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Transcript
Inmunofarmacología

Citokinas

Factores de crecimiento

Inmunosupresores

Inmunoestimulantes
Inmunidad
Patología
de la
Inmunidad
Hipersensibilidad
Inmunodeficiencia
Autoinmunidad
Factores de Crecimiento
Eritropoyetina
 Factor de células madre ( CSF )
 GM-CSF
 G-CSF ( Filgastrim )
 M-CSF
 Trombopoyetina

Inmunosupresores

Grupo 1: Ciclosporina y Tacrolimus

Grupo 2: Corticoides

Grupo 3: Agentes citotóxicos

Grupo 4: Anticuerpos específicos
Ciclosporina y Tacrolimus
Mecanismo de Acción

Bloquean el desarrollo de clones Th a
través de la unión a inmunofilinas

A altas dosis la ciclosporina aumenta la
expresión de TGF beta e inhibe la
síntesis del receptor para Il-2
Efectos adversos

Hipertensión

Anafilaxia

Hepatotoxicidad

Hisutismo

Gastrointestinales

Hiperplasia gingival

Neurotoxicidad

Hiperglucemia,
Hiperkalemia,
Hipomagnesemia
Interacciones

Por inducción (aumentan el
metabolismo de la Ciclosporina):FBT,
DFH, Rifampicina, Cotrimoxazol

Por inhibición (disminuyen el
metabolismo de la Ciclosporina):
Anfotericina B, Eritromicina,
Cetoconazol
Corticoides
Mecanismo de acción

Acción a nivel genómico

Inhibición de la vía de la Il-1
(macrófago )

Inhibición de la diferenciación y
proliferación de linfocitos B
Corticoides

Prodrogas
Prednisona
Metilprednisona

Drogas
Prednisolona
Metilprednisolona
Agentes citotóxicos
Tiopurinas
Metotrexato
Ciclofosfamida
Tiopurinas
Mecanismo de acción
Azatioprina
Conversión a 6-MP
via glutatión
Acción como análogo
de
Purinas
(detención de la síntesis de ADN )
Farmacocinética

Administración: Oral buena para la
Azatioprina ( no para la 6-MP)

Metabolismo: por la Xantinooxidasa.
T1/2: 30-60 min. El allopurinol retarda
la eliminación
Toxicidad

Mieloide
(LIMITANTE)

Náuseas

Vómitos

Diarrea

Estomatitis

Colestasis
intrahepática

Necrosis
hepatocelular
Anticuerpos específicos
Anticuerpo monoclonal
muromonab-CD3 ( OKT-3 )
Mecanismo de acción
Unión a la
glicoproteíma CD3
Bloqueo del reconocimiento
antígeno- MHC
Inhibición de la
participación de los
LT en la respuesta
inmune
Rápida depleción
total de
LT de la
circulación
OKT-3 Efectos adversos

Reacciones anafilácticas

Síndrome de liberación de creatinkinasa

Efectos sobre el SNC
FIN