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DROGAS QUE AFECTAN EL SN
 TRANQUILIZANTE: sosega, calma, no seda ni causa
depresión.
Tranquilizante mayor: antipsicótico (Acepromacina)
Tranquilizante o neurolépticos, constituyen un grupo de
medicamentos de naturaleza química muy heterogénea pero
con mecanismo de acción común. Actúan fundamentalmente
por bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2.
En la actualidad se sabe que la eficacia antipsicótica está
estrechamente relacionada con la acción antidopaminérgica
a nivel de las vías córtico-meso-límbicas, por bloqueo de los
receptores postsinápticos. A su vez la mayoría de efectos
adversos neurológicos y endocrinológicos dependen del
bloqueo dopaminérgico
TRANQUILIZANTE MENOR
BENZODIACEPINA
Ansiolítico
Las benzodiazepinas (también llamadas
“benzos”) son tranquilizantes menores.
A través de su acción se enlentece la
actividad del sistema nervioso central,
es decir, se enlentecen o retardan los
mensajes que entran y salen del
cerebro hacia todo el resto del
organismo, incluyendo las respuestas
físicas, mentales y emocionales. Las
benzodiacepinas son drogas
depresoras del sistema nervioso
central
Principio
activo
Semivida (h)†
[Metabolito
activo]
Uso
terapeutico
Dosis
equivalente
aproximada‡
Alprazolam
6-12 horas
ansiolítico
0.5 mg
Bromazepam
10-20 horas
ansiolítico
5-6 mg
Clordiazepoxid
o
5-30 horas [36200 horas]
ansiolítico
25 mg
Lorazepam
10-20 horas
ansiolítico,
antiepiléptico
1 mg
Clonazepam
18-50 horas
ansiolítico,
antiepiléptico
0.5 mg
Midazolam
3 horas (1.8-6
horas)
hipnótico,
antiepiléptico
5 -8mg]
Clorazepato
[36-100 horas]
ansiolítico,
antiepiléptico
15 mg
Diazepam
20-100 horas
[36-200]
ansiolítico,
antiepiléptico,
relajante
10 mg
ANALGÉSICOS
Estímulos nociceptivos no se interpretan
como dolor
Nalbufina, Butorfanol
Mecanismo de acción de Nalbufina:
La nalbufina tiene una actividad de agonista de los
receptores opioides. Estos incluyen los receptores µ (mu),
k (kappa), y d (delta), que han sido recientemente
reclasificados como OP1 (delta), OP2 (kappa), y OP3 (µ).
Son los efectos agonistas de la nalbufina en los receptores
k-1 y k-2 los que facilitan la analgesia. Se cree que los
efectos sobre los receptores kappa producen alteraciones
en la percepción del dolor así como en la respuesta
emocional al mismo, posiblemente alterando la liberación
de neurotransmisores desde los nervios aferentes
sensibles a los estímulos dolorosos.
NALBUFINA
Como preanéstesico o como adyuvante para la
inducción de anestesia general:
• Dosis: 0.3—3 mg/kg i.v. en 10—15 minutos. Si se
requieren dosis adicionales estas deben ser de
0.25—0.5 mg/kg i.v.
Opiáceos
Son analgésicos muy potentes que actúan sobre los receptores μ,
κ y δ. Los más utilizados en medicina veterinaria son: morfina,
metadona, petidina y butorfanol. En general estos fármacos
producen depresión respiratoria, reacciones de hiperexcitación y
disminución de la motilidad intestinal. En caballos el más
utilizado es el butorfanol porque es el que presenta menos
efectos secundarios; se puede administrar en bolo ó en infusión
siendo este último tipo de administración el que menos efectos
secundarios presenta.
Se debe tener en cuenta que es un analgésico de corta duración
(30-90 minutos). Butorfanol: 0,05- 0,1 mg/kg
SEDANTE
Atenúa la hiperexitabilidad nerviosa
XILACINA
XILACINA
XILACINA: clorhidrato de xilacina (Rompum)
Analgésico sedante: dosis 0.5 mg/kg, hasta 1.1
mg/kg IV.
Mecanismo de acción: agonista α2 presimáptico
Induce a relajación muscular e inhibe la
transmisión intraneural.
Agonistas de los receptores alfa-2. Son sedantes y
analgésicos. Actúan sobre los receptores
adrenérgicos alfa 2 presinápticos.
Son muy utilizados en caballos como
sedantes en procedimientos de rutina. Los
más comunes son: xilacina, detomidina y
Romifidina (0,008 mg/kg).
Producen ataxia, hipotensión, ligera disminución
de la motilidad intestinal, bradicardia, micción
abundante y a veces eyaculación.
NEUROLÉPTICO
: induce analgesia, sedación, tranquilizante
(Droperidol).
Mecanismo de acción
Bloqueante dopaminérgico y alfa-1-adrenolítico
débil. Inhibe receptores dopaminérgicos en zona
gatillo quimiorreceptora en área postrema,
proporcionando un potente efecto antiemético.
Carece de actividdad anticolinérgica y
antihistamínica.
HIPNÓTICO: induce al sueño semejante al
natural (Barbitúricos, Benzodiacepinas,
Hidrato de cloral).
NEUROLEPTOANALGESIA
 Droperidol: antagoniza la neurotransmisión
mediada por la dopamina en las sinapsis,
bloqueando igualmente los receptores postsinápticos.
 Fentanilo: imitan la acción de endorfinas por
unión a los receptores opioides resultando en la
inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto
se manifiesta por una hiperpolarización de la
neurona resultando en la supresión de la
descarga espontánea y las respuestas evocadas.
KETAMINA
Produce disociación electrofisiológica entre los
sistemas límbico y cortical, causando anestesia
disociativa. Causa:
Inmovilización
 Analgesia somática
 Hipotonicidad muscular
 No causa hipnosis
No causa relajación muscular
 Mantiene los reflejos palpebral, deglutorio,
faríangeo, laríngeo, peritoneal.
AUMENTA TODAS LAS SECRECIONES
ANESTESIA: pérdida
de la sensibilidad,
conciencia y
motilidad en forma
reversible
ANESTESIA GENERAL EN EQUINOS
ANESTESIA GENERAL
1. Inducción o analgesia:
Empieza cuando se aplica el
fármaco y consiste en analgesia y
amnesia, conserva la actividad
refleja y termina cuando se
pierde la conciencia.
2. Excitación o delirio:
Comienza con la perdida de la
conciencia. La actividad refleja
está aumentada, hay respiración
irregular, amnesia, pero el
paciente puede presentar
delirios, forcejeos, excitación,
nauseas y vómitos y es posible
que haya arritmia cardiaca. Esta
etapa termina cuando la
respiración se vuelve regular.
PLANOS DE LA ANESTESIA
3. Anestesia quirúrgica:
Regularización de la respiración.
En esta etapa se realizan la
mayoría de las operaciones.
Consta de 4 planos:
Planos superficiales (1y2):
Para procedimientos cortos y no
muy dolorosos. Hay miosis, buena
relajación muscular, ausencia de
reflejos palpebral y podal y
respiración toracoabdominal
menos profunda.
Planos profundos (3y4):
Miosis, buena relajación muscular,
respiración abdominal y
frecuencias cardiaca y respiratoria
regulares. En el plano 3 hay
perdida del reflejo oculomotor y
peritoneal.
4. Parálisis bulbar: El centro
vasomotor y respiratorio del
bulbo se deprimen intensamente
y la respiración espontánea se
detiene y hay colapso
cardiovascular. Si no se toman
medidas para reducir las dosis el
paciente fallece rápidamente.
GENERAL EN EQUINOS
1. PREMEDICACIÓN: Xilacina 0.5 mg/kg EV.
2. INDUCCIÓN Y VOLTEO: Guaifenesina EV diluir
con solución glucosada al 5 % en baño maría
para una solución al 10 %. Dosis: 100 mg/kg +
Ketamina en bolo. Dosis: 2.2 mg/kg EV.
3. ANESTESIA: Halotano + Oxígeno puro 2-2.5 %
1.5-2 %
GUAIFENESINA
Guayacolato de glicerilo: miorrelajante
(esquelético).
Mecanismo de acción central: provoca bloqueo
selectivo de neurona internupcial.
Dosis: 110 mg/kg EV (5 %)
Duración: 15 – 30 min.
HALOTANO
Cuando es inhalado halotano, es absorbido a través de los
alveolos en la
Corriente sanguínea desde donde circula por el cuerpo
hacia el principal lugar de acción, el cerebro. Aquí, el
halotano provoca una depresión progresiva del sistema
nervioso central, iniciándose en los centros mayores (corteza
cerebral) y expandiéndose hacia los centros vitales
medulares. Esta depresión es reversible. Sin embargo, su
mecanismo de acción, como todos los agentes anestésicos,
es desconocido.
HALOTANO
El alotano posee solubilidad en sangre relativamente baja, en
consecuencia, las concentraciones alveolos/sangre se equilibran
rápidamente. Se distribuye en tres compartimentos: el grupo rico en
vasos sanguíneos (cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido
adiposo.
Aproximadamente el 80% del halotano inhalado se elimina inalterado
por los pulmones y el 20% restante se
metaboliza en el hígado por la vía oxidativa y, bajo condiciones
hipóxicas, por la reductiva. Los metabolitos principales son
ácido trifluoroacético, sales bromuro y cloruro (a través de la vía
oxidativa) y sales fluoruro (a través de la reductiva). La concentración
de metabolitos es máxima a las 24 horas tras la cirugía y se
eliminan por excreción renal durante la siguiente semana.
ANESTESIA INTRAVENOSA
DERRIBO:
GLICERYL GUAYACOLATO, por infusión endovenosa
rápida, en solución al 15% en 5% de glucosa, en dosis
variable hasta producir el derribo.
INDUCCIÓN:
TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al
5%, en dosis variable hasta lograr un estado de anestesia
quirúrgica.
MANTENCIÓN:
TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al
5%, en dosis fraccionada para mantener el estado de
anestesia quirúrgica.
ANESTESIA ENDOVENOSA
Ketamina 2 mg/kg + xilacina 0,5 mg/kg ó Detomidina
0,01 mg/kg ó Romifidina 0,05 mg/kg + Guaifenesina
25-50 mg/kg + diacepam 0,05 mg/kg.
Muchos clínicos utilizan esta combinación
rutinariamente ya que consideran que produce una
inducción anestésica más adecuada. Se administra el
agonista de los receptores alfa-2 hasta efecto, a
continuación se infunde la guaifenesina seguida del
diacepam y por último la ketamina. Se puede mantener
la anestesia mediante la aplicación de ketamina
(0,2 mg/kg) y guaifenesina (5mg/kg).