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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MVZ Abigail De la Cruz Pérez
Dolor
• La Asociación Internacional para el estudio del
Dolor(IASP) ha definido a éste como “una
experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a un daño tisular real
o potencial o descrita en términos de daño
tisular”.
Anestesia
• la anestesia general se define como un estado de
inconciencia controlada, producido por una
intoxicación del sistema nervioso central, lo cual
es responsable en éste, de una parálisis
irregularmente descendente, ya que los centros
bulbares son deprimidos con posterioridad ala
médula espinal y es esta depresión descendente
la que determina la aparición sucesiva de los
signos anestesiológicos, que marcan los
diferentes períodos de la anestesia general.
Etapas de la anestesia general
• I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa
comienza con la administración del anestésico
general, termina cuando el paciente pierde la
conciencia. En esta etapa existe analgesia y
amnesia.
• II Etapa de excitación o delirio .-Comienza con la
pérdida de la conciencia y termina cuando
comienza la respiración regular. En esta etapa hay
pérdida de la conciencia y amnesia pero el
paciente puede presentar excitación, delirios,
forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la
respiración respiración es irregular y pueden
presentarse nauseas y vómitos. La descarga
simpática aumentada puede provocar arritmias
cardíacas.
• III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con
la regularización de la respiración y termina
con parálisis bulbar. En esta etapa se han
descrito 4 planos diferentes para caracterizar
mejor el nivel de profundidad de depresión
del SNC. En esta etapa se realizan la mayoría
de las intervenciones quirúrgicas.
• IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
depresión del centro respiratorio y vasomotor
del bulbo ocasionan el cese completo de la
respiración espontanea y colapso
cardiovascular. Sino se toman medidas para
disminuir drásticamente la dosis anestésica la
muerte sobreviene rápidamente.
• ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza
ahora, incluye la combinación de varios
fármacos que potencian sus ventajas
individuales y reducen sus efectos nocivos.
• La administración de medicación
preanestésica, el uso de bloqueadores
neuromusculares y el empleo combinado de
anestésicos intravenosos e inhalatorios ha
determinado que muchos de los parámetros
de referencia, señalados anteriormente se
modifiquen y pierdan valor como guía para la
determinación de una etapa.
Anestesicos volatiles
• el agente debe pasar del equipo a los
pulmones, luego a la circulación pulmonar,
arterial, y ser llevado por medio de la
circulación al tejido cerebral en donde debe
ser captado para ejercer su acción cualquiera
que ella sea. Los pasos son los siguientes:
• a)Concentración del agente en el gas inspirado
La concentración inhalada de un gas
usualmente se da en porcentaje, pero puede
convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x
760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando
estoy administrando en una inducción
inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión
parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm
de Hg. A nivel del mar.
• b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente ( el
volumen de aire que entra y sale a los pulmones
con cada respiración normal igual a 7 mililitros
por kilogramo de peso ) por la frecuencia
respiratoria ( el numero de veces por minuto que
una persona respira, 12 a 16 en un adulto
promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el
volumen minuto respiratorio ( el volumen de gas
que entra y sale de los pulmones cada minuto ).
• El volumen minuto respiratorio, es
responsable de la eliminación del bióxido de
carbono (mayor ventilación mayor eliminación
y menor presión arterial de CO2 si la
producción de CO2 permanece constante). La
ventilación pulmonar aumentada puede
acelerar la velocidad de inducción anestésica.
• c) Transferencia del agente anestésico del alveolo
a la sangre:existen tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustancia es muy
soluble en sangre gran cantidad de esta
permanece disuelta antes de ejercer presión
parcial ( que es la que finalmente es la
responsable de la magnitud del efecto anestésico
) Esto se conoce como el coeficiente de partición
sangre-gas siendo de 15 para el metoxifluorane
• que significa que por cada volumen ejerciendo
presión parcial como gas hay 15 volúmenes
disueltos en sangre no ejerciendo presión
parcial, lo que implicaría grandes volúmenes
captados para ser disueltos antes de producir
el efecto deseado
• El coeficiente de partición grasa sangre es otro
valor que nos da una idea de la captación de
los gases anestésicos por parte de la grasa.
Sabemos que la grasa es uno de los tejidos
pobre en vasos sanguíneos, que con un 20%
del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto
cardiaco, pero tiene la capacidad de
almacenar grandes volúmenes de gases en
forma disuelta
• El aumento del gasto cardiaco aumentara la
remoción del anestésico de los pulmones, y la
entrega de este a los tejidos, esto a su vez
disminuirá las concentraciones alveolares
mínimas
• La diferencia de presiones parciales del agente
anestésico en la sangre venosa mixta y
arterial, se debe a la captación del anestésico
por los diferentes tejidos del organismo.
HALOTANO
• es un anestésico volátil, adecuado para la
inducción y mantenimiento de la anestesia
para todo tipo de cirugías en pacientes de
cualquier edad.
• es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se
absorbe a través de los alvéolos pulmonares y
pasa al torrente sanguíneo. circula por la
sangre del cuerpo hacia el cerebro, que es su
sitio de acción principal. Aquí, causa una
depresión progresiva del sistema nervioso
central, empezando en los centros nerviosos
superiores (corteza cerebral) y extendiéndose a
los centros vitales de la médula espinal.
• puede causar broncodilatación. La relajación
bronquial se relaciona usualmente a la dosis y
puede deberse al bloqueo de las vías de control,
causando broncoconstricción o depresión del
tono muscular bronquial. causa una disminución
reversible, relacionada a la dosis del flujo
sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular
y del flujo urinario. puede ser absorbido por el
material ahulado usado en algunos circuitos
anestésicos. El coeficiente de partición
sangre/gas a 20°C es 120.
• se considera que representa su distribución en
tres compartimentos, el grupo rico en
vascularización (cerebro/corazón/hígado), la
musculatura y el tejido adiposo.
Aproximadamente, 80% inhalado se elimina
inalterado por los pulmones. El 20% restante es
metabolizado en el hígado por vías oxidativas y
bajo condiciones de hipoxia, por vías de
reducción. Los metabolitos principales son ácido
trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro (vía
oxidativa), y sales de fluoruro (vía reductiva).
• CONTRAINDICACIONES: está contraindicado
en pacientes con una historia previa o
susceptibles de hipertermia maligna.
La aparición inexplicada de ictericia y pirexia
después de la exposición debe ser
considerada como una contraindicación en su
uso posterior
• RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL
EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a que
produce relajación del músculo uterino, se
aconseja que durante operaciones obstétricas,
la anestesia ha de mantenerse en el plano más
ligero posible. El uso obstétrico,
especialmente a altas concentraciones, puede
producir hemorragia post-parto.
• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE
OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la acción
de los relajantes musculares nodespolarizantes y los efectos relajadores
musculares de aminoglucósidos. puede
incrementar la hipotensión causada por el
efecto bloqueador de tubocurarina.Ha de
tenerse precaución cuando se administra
adrenalina en pacientes anestesiados con
halotano debido a la posibilidad de que se
precipiten arritmias
ENFLURANO
• El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro,
incoloro, químicamente estable, lo que
permite su almacenamiento sin ningún
preservativo. Su estructura química es 2-cloro1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es decir
estructuralmente es un isomero del isoflurano
• La anestesia con Enflurano puede estimular la
actividad convulsiva, provocando cambios
morfológicos en el trazado del EEG que
pueden ser observados horas después de su
administración. Este efecto es mas marcado
en presencia de hipocapnia y por ello su
utilización debe ser evitada en pacientes
epilépticos.
• Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y
el metabolismo cerebral. Provoca
vasodilatación cerebral y causa un incremento
del flujo sanguíneo cerebral, lo que produce
un aumento de la presión intracraneal (PIC).
Afecta negativamente a la autorregulación
cerebral.
• El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las
resistencias vasculares sistémicas provocando
una significativa depresión de la presión
arterial media. El Enflurano es un potente
vasodilatador coronario, aunque apenas
existen evidencias de que provoque isquemia
coronaria por causar ¨robo coronario
• Este fármaco tiene efectos cronotrópicos
negativos reduciendo la conducción y el
automatismo del seno auricular y del haz HisPurkinge, aunque en menor grado que el
halotano . Este agente, al igual que otros
halogenados substituidos por radicales eter,
carecen de actividad arritmogénica y la anestesia
con este fármaco se caracteriza, al igual que con
el isoflurano , por una marcada estabilidad del
ritmo cardiaco.
•
• El Enflurano produce una acción depresora del
sistema respiratorio mayor que el resto de los
agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco
disminuye la respuesta del reflejo
quemorreceptor a la hipoxia e hipercapnia, así
como la función del tronco cerebral.
• El Enflurano es un broncodilatador, aunque
menos potente que el halotano , debido a que
causa una relajación del músculo liso
bronquial, y disminuye la actividad mucociliar
y macrofagocitaria pulmonar
ISOFLURANO
• es un líquido no-inflamable, claro, incoloro,
químicamente estable, que en su presentación
no precisa de ningún preservativo, y no
reacciona con la cal sodada, tampoco
reacciona con los metales. Su preparación
industrial es compleja y cara. Su estructura
química es 1-cloro-2,2,2-trifluoroetil
diflurometil eter
• En comparación con los más antiguos agentes
inhalatorios, halothano y enflurano ,su bajo
coeficiente de solubilidad sangre-gas (1,4),
hace que la inducción de la anestesia y la
recuperación sea mas rápida.
• El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral y
en consecuencia disminuye las necesidades de
O2 cerebral. No tiene propiedades
convulsivantes y no causa cambios
epileptiformes en el EEG. Al contrario que el
halothano y el enflurano ,
• El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto
cardiaco, disminuye las resistencias vasculares
sistémicas provocando caída de la presión arterial
media (PAM).
• El Isoflurano es un potente vasodilatador
coronario que puede provocar fenómenos de
isquemia coronaria por causar ¨robo coronario¨.
Este fenómeno puede ser observado cuando la
PAM disminuye causando una reducción en la
presión de perfusión coronaria. En un corazón con
arterias sanas esto se contrarresta por el efecto
vasodilatador de este agente, pero una arteria
coronaria estenosada no se puede vasodilatar más
y entonces puede aparece isquemia.
• El Isoflurano tiene una acción depresora del
sistema respiratorio intermedia entre el
halothano y/o el enflurano , de igual forma que
con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a la
hipercapnia se encuentra disminuida, también
produce broncodilatación. El Isoflurano provoca
una disminución de las resistencias vasculares
pulmonares por lo que esta indicado en pacientes
con hipertensión pulmonar primaria.
Oxido Nitroso
• El primer uso del óxido nitroso fue como un
gas que se inhalaba en forma pura durante las
exhibiciones que frecuentemente se llevaban
a cabo en la Inglaterra pre-Victoriana, y por
eso se lo conoció como gas hilarante o gas de
la risa.
• El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
convenientemente por la termólisis
controlada del nitrato amónico o por reacción
de amoníaco con ácido nítrico:
• N2+ O2= N2,O2= NO \,\!</math>
• Hay que controlar bien las condiciones de esta
reacción porque existe el peligro de explosión.
• El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto
invernadero, por lo que las emisiones de este
gas se las responsabiliza parcialmente junto
con el dióxido de carbono, el metano y
algunos aerosoles, como los de provocar el
calentamiento global.
• La única vía de administración del óxido nitroso es
pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de 65%
de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración
de óxido nitroso a 100% puede producir asfixia y
muerte. Su mecanismo de acción consiste en llegar al
cerebro a través de las vías respiratorias y disminuir la
actividad normal de las neuronas. Dependiendo de su
concentración puede ocasionar: analgesia, excitación,
anestesia quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de
la conciencia y amnesia) o depresión total del sistema
respiratorio (que sin apoyo artificial produce coma y
muerte).
Metoxiflurano
• Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico.
Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso
específico de 1.43 y densidad de vapor de
7.36. No es explosivo ni inflamable, pero si las
concentraciones superan el 4% puede entrar
en ignición por encima de los 75ºC.
• La inducción y la recuperación de la anestesia
son muy prolongados, por la alta solubilidad
del metoxiflurano en la sangre y grasas. Posee
potente acción analgésica. El metoxiflurano es
similar al halotano en su acción cardiovascular,
sin embargo no produce la liberación de
catecolaminas circulantes, es decir, no
sensibiliza al corazón a los efectos disrítmicos
de la adrenalina
• Se han registrado algunos casos de necrosis
hepática por su uso. Tras la anestesia con
metoxiflurano, varios autores han registrado
casos con síndromes de insuficiencia renal con
alto gasto, caracterizados por un incremento
del gasto de orina diluída, deshidratación y
azoemia. Hay pruebas de función renal
alterada en el hombre con anestesia por este
inhalado.
• Un hecho destacable es la oxaluria, que se
supone deriva de la transformación metabólica
del metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico
se debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo
distal del riñón, privándolo de la respuesta
antidiurética. Se puede demostrar flúor
inorgánico en la sangre y orina después de la
administración de otros anestésicos que
contienen flúor, especialmente enflurano. Sin
embargo, es mucho mayor cuando se inhala
metoxiflurano.
• La inducción es lenta y resulta esencial
administrar de 2-3% de vapor de metoxiflurano
unos minutos antes de la pérdida de la
conciencia. La relajación muscular que produce
es muy incompleta, por lo que hay que
administrar relajantes musculares no
despolarizantes. Uno de los principales
inconvenientes del metoxiflurano es el lento
tiempo de recuperación, que a menudo se asocia
con amnesia, analgesia y vértigo. También
produce náusea y vómito
Ketamina
• La ketamina es una droga disociativa con
potencial alucinógeno,derivada de la
fenciclidina, utilizada originalmente en
medicina por sus propiedades analgésicas y
sobre todo, anestésicas.
• La ketamina parece deprimir selectivamente la
función normal de asociación del cortex y tálamo,
mientras aumenta la actividad del sistema
límbico. Se sugiere un mecanismo que involucra a
los receptores opiáceos por la reversión de los
efectos de la ketamina por la naloxona. También
pueden estar involucrados los receptores de la
serotonina, noradrenalina, y muscarínicos de la
acetilcolina.
• "anestesia disociativa" caracterizado por el
mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos y
corneal) y movimientos coordinados pero no
conscientes. Los pacientes anestesiados con
ketamina frecuentemente se quedan con los ojos
abiertos y parecen estar en un estado cataléptico.
La analgesia que produce es profunda pero la
amnesia puede ser incompleta. La ketamina
produce un aumento importante de la presión
imtracraneal, flujo sanguíneo cerebral,
metabolismo cerebral de O2 y presión intraocular.
• El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un aumento
de la presión arterial sistólica de 20-40 mmHg,
aumento de la frecuencia cardiaca, gasto
cardiaco y consumo de 02. También se elevan
las resistencias vasculares pulmonares. Estos
efectos son secundarios a un aumento de la
actividad simpática.
• La ketamina se utiliza como agente inductor
IV. Es particularmente útil en pacientes
hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o
en pacientes con enfermedades congénitas
cardiacas con shunt derecha izquierda. La
ketamina puede ser también útil en pacientes
con enfermedad bronquial reactiva severa
debido a su efecto broncodilatador
• la ketamina no se utiliza en pacientes con
aumento de la presión intracraneal o en
pacientes con lesiones intracraneales de masa.
Asimismo, los pacientes con lesiones oculares
abiertas no deberían recibir ketamina debido
a su capacidad para aumentar la presión
intraocular. La ketamina está contraindicada
en pacientes con enfermedad coronaria o en
pacientes con hipertensión pulmonar
• La ketamina potencia el efecto de los agentes
relajantes neuromusculares no depolarizantes.
Cuando se utiliza con halotano la ketamina
puede producir hipotensión. Los agentes
inhalatorios prolongan la duración de la acción
de la ketamina. Puede aparecer apnea cuando
la ketamina se administra con un opiáceo.
• La ketamina experimenta un N-desmetilación
e hidroxilación de anillo de ciclohexanona,
formándose conjugados hidrosolubles que son
excretados en la orina. Estos metabolitos son
entre 5 y 10 veces menos potentes que la
ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la
ketamina en dosis repetidas no induce un
aumento de la actividad microsomal, al menos
en los animales
Barbituricos
• Los barbitúricos constituyen un gran grupo de
anestésicos i.v. con características
anticonvulsivantes, de todos ellos el
Metohexital (M) y el Tiopental (T) son los más
usados en anestesia.
• Los barbitúricos están basados químicamente
en el “anillo barbitúrico”, el cual esta formado
por la condensación del ácido malónico y la
uréa (. La sustitución de unos radicales o
grupos en puntos clave de la estructura
química del anillo barbitúrico produce
profundos cambios en la acción del fármaco.
Así, si se sustituye el O por el S en el C2, el
fármaco resultante tiene una mayor rapidez
de acción y duración.
Clasificacion
• ACCIÓN ULTRACORTA
Tiopental.
Metohexital.
• ACCIÓN CORTA
Hexobarbital.
Pentobarbital.
Secobarbital
• ACCIÓN INTERMEDIA
Amobarbital.
Aprobarbital.
Butabarbital.
• ACCION LARGA
Barbital.
Fenobarbital.
Primidone.
• Los barbituricos deprimen la corteza cerebral
y el talamo
• Areas motoras del cerebro
• Areas sensoriales
Tiopental Sodico
• El tiopental deprime el sistema reticular
activante mecánismo importante para
mantener la conciencia.
• Esta respuesta puede reflejar la habilidad de
los barbitúricos de disminuir la disociación del
neurotransmisor ácido aminogammabutírico
de su receptor.
• Este neurotransmisor produce un aumento de
la conductancia de cloro a través de los
canales iónicos, resultando en
hiperpolarización, y consecuentemente
inhibición de neuronas postsinapticas.
• El tiopental es altamente soluble en lípidos, es
así como su distribución al cerebro ocurre a
los 15-30 segundos de aplicación con máxima
depresión y pérdida de la conciencia.
• El 99% se metaboliza en el higado (10-15% por
hora), menos del 1% se excreta sin cambios
por vía renal. Tiene vida media de eliminación
larga ( 6-12 horas) y puede contribuir a la
recuperación lenta y la sensación de “resaca”
usos
1. Inducción en anestesia
2. Tratamiento para el aumento de la presión
intracraneana.
3. Tratamiento del status convulsivo
• Produce depresión miocardica, disminución
de la precarga por venodilatación, disminución
de la presión arterial, taquicardia refleja.
• Es depresor de la ventilación, y deprime los
reflejos laringeos y el reflejo de la tos con
dosis altas. Por eso si se estimula la laringe
con laringoscopia con dosis no adecuadas
puede desencadenar laringoespasmo o
broncoespasmo.
Pentobarbital Sodico
• El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un
sedante que se utiliza para tratar problemas
de dormir. Se utiliza para inducir el sueño
antes de una operación. Se utiliza también
para tratar convulsiones en casos de
emergencia.
•
•
•
•
•
Oral
IP
IV-a efecto
IM
FDA perros y gatos
• Anticonvulsivo
• Intoxicacion con estricnina
• DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV
Fenobarbital Sodico
• El fenobarbital es un barbitúrico que presenta
propiedades anticonvulsivantes, sedantes e
hipnóticas. Los barbituratos son capaces de
producir todos los niveles de alteración del
comportamiento del SNC, desde la excitación
a una leve sedación, hipnosis, y coma
profundo.
• Aproximadamente el 80% del fenobarbital
administrado por vía oral es absorbido por el
tracto gastrointestinal, el pico plasmático se
obtiene a 8 horas, aproximadamente, en un
adulto
• La vida media plasmática es de 50 a 140 horas
en adultos, y de 40 a 70 horas en niños. La
vida media plasmática aumenta en casos de
insuficiencia hepática o renal en los pacientes
añosos. El fenobarbital se distribuye en todo
el organismo, principalmente en el cerebro,
debido a su liposolubilidad; atraviesa barrera
placentaria y pasa a la leche materna.
• Se metaboliza en hígado (en un derivado
hidroxilado inactivo, glucuro o sulfoconjugado)
y es excretado por el riñón en su forma
inalterada (tanto mas si la orina es alcalina).
Reacciones adversas
• La principal es la sedación (incluso dentro del
rango terapéutico). Tolerancia parcial a este
efecto con el tiempo. Anemia megaloblástica
(similar a fenitoína), reacciones de
hipersensibilidad y osteomalacia. No debe
utilizarse en individuos con porfiria. En
sobredosis, como todos los barbitúricos, produce
coma, parada respiratoria y colapso circulatorio
(que se trata con mediadas de sostén, diálisis,
alcalización de la orina, carbón activo por vía oral,
etc.)
• En perros el antiepiléptico de elección es el
fenobarbital, pudiendo usarse como alternativa la
primidona, si bienes potencialmente más
hepatotóxica que el anterior.
• Cuando la terapia con fenobarbital o primidona
no es capaz de controlar las crisis convulsivas
generalizadas tónico-clónicas de un perro, se
recomienda complementar el tratamiento con
bromuro potásico.
• Al inicio del tratamiento se prescribe una dosis
de 3-5 mg/kg y día VO, repartida en dos o tres
tomas. A las 3 semanas se valora su eficacia
clínica y se mide la concentración sérica de
fenobarbital, debiendo estar entre 15 y 40
μg/ml.
Propofol
• El propofol se usa con mucha frecuencia en el manejo
de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene una
acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y sedación de
corta duración una vez que se discontinua; la infusión
de dosis sedantes de este fármaco causa alteraciones
hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión de
perfusión.
• Su uso prolongado en infusión puede causar
hipertrigliceridemia y es un potente depresor
respiratorio que disminuye las resistencias
vasculares. Con el empleo de propofol se han
observado fenómenos de excitación, tales
como mioclonías. El uso prolongado de este
producto se ha asociado con acidosis láctica y
lipemia.
• Además de su efecto hipnótico y sedante el
propofol condiciona inmunosupresión, lo cual
cobra relevancia en el paciente quirúrgico y
con sepsis grave.
BENZODIAZEPINAS
• Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de
medicamentos llamados depresores del
sistema nervioso central (SNC); son agentes
sedantes-hipnóticos introducidos por primera
vez en 1960.
• EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor
neurotransmisor inhibidor del SNC. Las
Benzodiazepinas aumentan su acción al potenciar
la actividad del GABA. Se unen a un receptor
específico del complejo de receptor GABA A, lo
que facilita la unión de GABA a su receptor
específico. La unión de las BZDs causa un
incremento en la frecuencia de la apertura del
canal cloruro con el complejo del receptor de
GABA A. La apertura de este canal resulta en la
hiperpolarización, lo que inhibe la excitación
celular.
• El aumento de la neurotransmission de GABA
resulta en la sedación, relación de los
músculos estriados, anxiolisis, y efectos
anticonvulsivos. La estimulación del Sistema
Nervioso Periférico (SNP) por los receptores
GABA puede producir la disminución de la
contractilidad cardiaca, vaso dilatación y
aumento de perfusión
• Se ha propuesto que el material tipo
benzodiacepina endógena (probablemente
Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones
de stress intenso en el septum, amígdala y el
hipocampo podría producir disminución del
aprendizaje por disminución de los procesos
de consolidación de la memoria reciente.
• las llamadas beta carbolinas tendrían acciones
ansiógenas proconvulsivas, debido a sus acciones
agonistas inversas del receptor de BZ.
• mecanismo endógeno productor de ansiedad,
podría especularse que actuaría en determinadas
situaciones para la supervivencia y en lugar de
“ansiedad” debiéramos decir “miedo”, o sino el
grado de ansiedad que se entiende como “alerta”,
el cual muchas veces es necesario incluso para el
aprendizaje.
• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
ANSIOLITICAS
• Vida media prolongada (>24 h)
• *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 h
• NDDz: 73h (full agonista)
• BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs
• CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h
• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (>24h)
• NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero
el metabolito activo n-desalkil-flurazepam dura74
+/- 24h
• Vida media corta (< 6h)
• MIDAZOLAM (Dormicum) 1.9h +- 0.6h
• BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE
• ANTICONVULSIVANTES
CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
{mioclonos infantiles y petit mal refractario}
• DIAZEPAM (Valium)
{estado de mal epiléptico}
• LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h
Fenotiacinas
• Las fenotiacinas producen un estado de
tranquilizacion, con reducción de la actividad
motora, apatía, indiferencia, despreocupación,
somnolencia ligera pero sin producir sueño en
general o si se produce el paciente es despertado
con facilidad, no aparece torpeza mental, como
ocurre con los barbitúricos, y los pacientes
responden fácilmente a las preguntas que se es
dirigen. Llama la atención la pérdida de
aprensión, el retardo de las percpeciones, la
indiferencia a los estímulos sensoriales y , sobre
todo, la falta de interés por el ambiente.
• La acción neuroléptica se lleva a cabo mediante el
bloqueo de os receptores de la dopamina a nivel
del sistema nervioso central. Sus efectos adversos
tienen que ver con este bloqueo, así el
parkinsonismo con el uso prolongado
• Tienen efectos anticolinergicos y a dosis elevadas
o en pacientes predispuestos pueden producir
sequedad de boca, disuria y retención urinaria,
midriasis y estreñimiento.
• Tienen una acción antiemética notable.
Derivados fenotiacinacos
•
•
•
•
Clorpromacina
Acepromacina
Piperacina
piperidina
• Bloquea la accion periferica de las
catecolaminas (no epinefrina )
• Potencia los barbituricos
• M A disminuye la presion arterial en el perro
• Tiene efectos adversos,apnea,disminucion del
pulso,inconciencia
xilacina
• El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado
por la xilacina, la detomidina, la
medetomidina y la romifidina
• Los sedantes de este grupo actúan
estimulando específicamente los
receptorespresinápticos 2 adrenérgicos.
• Estos adrenoceptores regulan la liberación de
la noradrenalina en las terminaciones
nerviosas y su estimulación reduce la
liberación de noradrenalina en la sinapsis.
• Se localizan en el SNC y en el tracto
gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas,
produciendo diversos efectos cuando se
activan.
• La estimulación de los receptores 2 del locus
coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita
que se activen, lo que inhibe la transmisión de
los impulsos y produce la sedación.
• Muchas vías nerviosas pasan por esta región
para transmitir señales a la zona craneal del
cerebro y a los sistemas límbicos.
• reducen la liberación de noradrenalina.
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS O
NARCÓTICOS
• Los narcóticos actúan sobre los receptores
opioides del organismo.
• Los neurotransmisores que interaccionan con
esos receptores son sustancias químicas
producidas por el organismo, como las
endorfinas y las encefalinas.
tramadol
• Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ. Otros
mecanismos que contribuyen a su efecto
analgésico son la inhibición de la recaptación
neuronal de noradrenalina así como la
intensificación de la liberación de serotonina.
• Es cinco a diez veces menos potente que la
morfina, su vida media de eliminación es de 6
horas, con metabolismo hepático por
desmetilaciòn a productos de leve actividad
analgésica, que es antagonizada por la
naloxona. con una duración de acción de 3 a 6
horas
• Su efecto se potencia cuando se administra
conjuntamente con AINE’S como el
ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se
realizan bloqueos analgésicos regionales. En
general tiene buena tolerancia, se han
reportado en el periodo posoperatorio,
vomito, nausea y debilidad en perros y gatos
Antinflamatorios
• Esteroideos
• El cortisol y la corticosterona son las
principales hormonas glucocorticoides.
• Las drogas sintéticas, equivalentes a las
hormonas producidas por la corteza adrenal
son: prednisolona, dexametasona,
betametasona, etc. Actúan en forma similar al
cortisol y a la corticosterona
• Adicionalmente a las acciones que ejercen
sobre el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y lípidos, suprimen las respuestas
inflamatoria e inmune
• Las acciónes sobre la inflamaciónestán dadas
por la supresión de la actividad de
fibroblastos reduciendo la alteración de
tejidos.
• Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el
tejido dañado, aumentan el tono capilar y
disminuyen la permeabilidad para reducir la
exudación.
• Tienen un efecto inmunosupresor ya que
inhiben muchas de las funciones de los
linfocitos como: la presentación de
antígenos, proliferación de linfocitos y la
producción de anticuerpos
• Altas dosis de corticosteroides
(hiperadrenocorticismo) también inhiben la
proliferación de fibroblastos y síntesis de
colágeno, por lo que interfieren con los
procesos normales de cicatrización. Además
interfieren con la función normal de la
corteza adrenal.
• Los corticosteroides suprimen la inflamación
actuando en la cascada del ácido
araquidónico inhibiendo la fosfolipasa, por lo
que no se forma el substrato para
cicloxigenasa ni lipoxigenasa, de ahí que
tengan una acción antiinflamatoria con un
amplio espectro.
AINES
• carprofeno
• La concentración plasmática máxima se
alcanza entre 1 y 3 horas después de la
administración y la vida media de eliminación
es aprox. 8 horas luego de la administración
oral, en perros ocurre principalmente por
biotransformación hepática, seguido de una
excreción biliar de un 70-80% y por orina de
un 10-20%.
Anestesia Local
• Infiltracion
• bloqueo