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CASO CLINICO
REUNIÓN SOCHED 17-3-2012
Dr. Nicolás Crisosto
Becado Endocrinología
Facultad de Medicina, Sede
Occidente, Universidad de Chile
Hospital San Juan de Dios
•
•
•
•
B.T.M
45 años
Sexo femenino
Nacionalidad: Ecuatoriana
Sin antecedentes mórbidos de importancia.
Residente desde hace 3 años en Chile trabaja como asesora
del hogar.
• Antecedentes Médicos:
– (-)
• Antecedentes quirúrgicos:
– Histerectomía a los 43 años por miomatosis uterina.
• Antecedentes familiares:
– (-)
• Antecedentes ginecológicos
– G3P3A0
• Tabaco (-) OH (-)
• Alergias (-)
• Fármacos: uso ocasional de Ibuprofeno, naproxeno,
paracetamol y loratadina. Medicamentos homeopáticos
(castaña de judias, pasiflora, te Inca, Hepatomed, achiote,
yerba de san juan, gingseng).
• Presenta cuadro de una semana de evolución caracterizado por:
– vómitos
– dolor abdominal
– fiebre
• Consulta al Servicio de Urgencia HSJD el 25/09/2011. Ingresa
febril, taquicárdica, normotensa. Al examen físico con signos de
abdomen agudo.
• En laboratorio destaca: PCR elevada, leucocitosis, función renal
normal, acidosis metabólica severa, acido láctico en 28 mg/dl,
perfil hepático normal salvo leve elevación de FA (135 UI/L VN <
108), lipasa y amilasa normales, análisis de LCR normal.
•
Se decide realizar una laparotomía exploradora (26/09),
encontrándose peritonitis difusa, se drenan 400 cc de pus sin
identificarse foco de origen.
• Cultivo de líquido peritoneal: Streptococcus pneumoniae.
• Antígeno urinario para neumococo: positivo.
• Radiografía de tórax: foco de condensación basal derecho.
• Se diagnostica Peritonitis por Neumococo Invasor.
• En el postoperatorio desarrolla un shock séptico severo
requiriendo traslado a UCI para manejo con de DVA,
corticoides y ventilación mecánica.
• Se inicia tratamiento antibiótico con Ceftriaxona +
Clindamicina en dosis altas.
• Desarrolla insuficiencia renal oligoanúrica. Además, en el
laboratorio destaca:
–
–
–
–
Albúmina: 0.7 mg /dl
Proteinuria aislada : 10 gr/L
Cilindros céreos ++
Cruces de Malta +
• Se establece el diagnostico de síndrome nerfrótico: estudio con
biopsia se difiere por gravedad de la paciente. Se estudia con:
– ANA (-), C3 y C4 normales. Factor Reumatoideo (-)
– VHC, VHB y VIH negativos
– Electroforesis de proteínas: hipoalbuminemia y disminución de las
globulinas alfa.
– Inmunofijación en suero: sin pic monoclonal.
– ANCA: Anti PR3 y Anti MPO negativos.
• Presenta cuadros de sobreinfección respiratoria
intrahospitalarios y requiere una nueva intervención
quirúrgica abdominal por síndrome compartamental.
• Insuficiencia renal progresa requiriendo apoyo transitorio
con hemodiálisis.
• En este contexto dentro del estudio general de la paciente se
solicitan pruebas tiroideas:
– TSH 0.01 mU/L
– T4 libre 0.8 ng/dl (0.89 – 1.76)
• Se interpreta como síndrome eutiroideo enfermo.
• Evoluciona favorablemente luego de 2 semanas de manejo en
UCI.
• Luego de ser extubada mantiene gran debilidad muscular en el
contexto de miopatía que se interpreta secundaria al uso de
neurobloqueo y corticoides.
•
Egresa a Sector de Medicina.
• La función renal se recupera progresivamente sin requerir
nuevamente diálisis. Se incorpora tratamiento con IECA y
la proteinuria disminuye hasta desaparecer. Evoluciona
estable en sala.
• Paciente persiste miopática y al examen destaca:
– PA: 120 /70 FC: 93 x minuto.
– Mirada brillante, proptosis bilateral, sin signos inflamatorios
oculares.
– Piel suave y sudorosa.
– Bocio difuso 35 grs.
– Debilidad muscular en extremidades superiores e inferiores.
•
Por esto se repiten pruebas tiroideas:
– TSH: 0.01 mU/L T4 libre: 6.13ng/dL (0.89 – 1.76)
– T3 > 8ng/ml (0.85-2.02)
• Captación Tiroidea de I-131 a las 6 hrs de 82.2% y a las 24 hrs
de 73.4%.
• Ecotomografía tiroidea:
– Tiroides levemente aumentada de tamaño, de ecoestructura
heterogénea.
– Con importante aumento de la vascularización en forma
difusa.
– Nódulo tiroideo izquierdo de especto coloideo de 11mm.
– Sin adenopatías.
• Tratamiento:
– Propanolol 40 mg cada 8 hrs
– Propiltiuracilo 100 mg cada 8 hrs
• Control luego de 1 semana de tratamiento.
– T3: 2.12 ng/ml (0.85-2.02)
– T4 libre: 3.40 ng/dl (0.89 – 1.76)
• Se da de alta para seguimiento ambulatorio.
Control 28/2/2012:
– Paciente de aspecto eutiroideo.
– Recibiendo PTU 100 mg c/ 8 hrs y Propanolol 40 mg c/ 8
horas.
– Al interrogatorio dirigido refiere inicio de síntomas
hipertiroideos (sudoración , baja de peso de 5 kg,
temblor y palpitaciones) 6 meses previo a su
hospitalización.
– Laboratorio:
•
•
•
•
•
TSH: 0.00 mU/L
TRAb: 5.9 U/L (>0.4)
T4: 9.2 Ug / dl (4.5-10.9)
T3: 1.76 ng/ml (0.85-2.02)
T4 libre: 1.13 ng/dl (0.89-1.76)
Proteinuria : 0 gr / L
PTU
PTU
DIAGNOSTICOS ENDOCRINOLÓGICOS
• SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO
• SINDROME NEFRÓTICO ASOCIADO A HIPERTIROIDISMO:
– Patologías concomitantes no relacionadas
– Síndrome nefrótico secundario a hipertiroidismo
REVISION BIBLIOGRÁFICA
• SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO
• SINDROME NEFRÓTICO E HIPERTIROIDISMO
SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO
• Durante la enfermedad se producen cambios profundos en
el metabolismo de las hormonas tiroideas.
• El término síndrome eutiroideo enfermo o “non-thyroidal
illness syndrome (NTIS) “ se utiliza para describir los
cambios en las concentraciones de hormonas tiroideas que
aparecen en relación a una enfermedad aguda o crónica y
que no son causados por una anormalidad intrínseca en la
función tiroidea.
• Se caracteriza por la presencia de niveles bajos de T4 y T3,
niveles aumentados de T3r, sin aumento en los niveles de
TSH asociado a la presencia de una enfermedad grave.
Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13
Ray DC, 2002, Intensive Care Medicine, 28, 1301-1308
Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13
Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693
Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13
Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693
Thyroid, 2008, 18, 1095-1103
Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693
Boelen A, 2011, Endocrine Reviews, 32(5), 670-693
Warner MH, 2010, Journal of Endocrinology, 205, 1-13
SINDROME NEFRÓTICO E
HIPERTIROIDISMO
La asociación de hipertiroidismo y síndrome nefrótico es
muy infrecuente y ha sido reportada como casos clínicos
esporádicos.
Horvath F Jr, Teague P, Gaffney EF, Mars DR, Fuller TJ. Thyroid
antigen associated immune complex glomerulonephritis in
Graves' disease. Am J Med. 1979 Nov;67(5):901-4.
Paciente de 60 años con enfermedad de Graves de larga
data que desarrolla un cuadro de anasarca e
insuficiencia cardiaca congestiva.
Proteinuria 32 gr / dia : Sindrome Nefrótico.
Biopsia renal :
• Glomerulopatia membranosa
• Inmunofluorescencia demostró IgG, IgM, C3 y
Tiroglobulina en un patrón granular difuso.
• Compatible con una glomerulonefritis secundaria a
complejos inmunes.
Tiroidectomia total: evoluciona con disminución
progresiva de proteinuria sin cambios significativos en la
filtración glomerular.
– Se prefirió este tratamiento al radioyodo por la posibilidad
teórica de aumentar la liberación de antígenos y el depósito de
complejos inmunes a nivel glomerular con esta última técnica.
Shima Y, Nakanishi K, Togawa H, Obana M, Sako M, Miyawaki
M, Nozu K, Iijima K, Yoshikawa N. Membranous nephropathy
associated with thyroid-peroxidase antigen. Pediatr Nephrol.
2009 Mar;24(3):605-8.
Niña de 6 años. En examen escolar de rutina se pesquisa bocio y
proteinuria 2+ (dipstick).
T4 libre: 4.98 (0.95-1.74 ng/dl) TSH: 0.003 Anti TPO: 1600
(<100) Anti Tg : 400 (<100). TRAb 84% (< 10%).
Biopsia renal: depósitos subepiteliales. Inmunofluorescencia
muestra deposito de IgG en forma granular en relación a los
capilares glomerulares.
Nefropatía membranosa.
Segunda inmunofluorescencia: los depositos de IgG tenían marca
positiva para Tiroperoxidasa. Tinción para Tiroglobulina fue
negativa.
Tanwani LK, Lohano V, Broadstone VL, Mokshagundam SP.
Minimal change nephropathy and graves' disease: report of a
case and review of the literature. Endocr Pract. 2002 JanFeb;8(1):40-3.
Mujer de 29 años que consulta por sudoración , palpitaciones y baja de
peso de 4,5 kg
– Al exámen : Bocio difuso y temblor
– Se confirma bioquímicamente un hipertiroidismo se inicia tto con PTU
y Propanolol
4 semanas después del diagnóstico presenta edema, ascitis y derrame
pleural
– Proteinuria: 6.75 gr
– ANA, complemento, VHC,VHB, VIH: negativos.
– Biopsia renal: enfermedad de cambios mínimos.
Tratamiento: radioyodo + corticoides. Asintomática en el seguimiento a 6
meses.
Kubota T, Hirai H, Shimizu N, Sawada A, Kondou H, Nakajima
S, Harada T, Shima M. Development of hyperthyroidism in a
patient with idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol.
2002 May;17(5):367-9.
• Niño de 13 años que desarrolla un hipertiroidismo durante
el curso clínico de un sindrome nefrótico tratado con
corticoides.
• Al producirse el retiro de los corticoides se pesquisa
clínicamente el hipertiroidismo (TSH: 0.05 T4 libre: 5.6
TRAb 90%).
• Biopsia renal: enfermedad de cambios mínmos.
• Se inició tratamiento del hipertiroidismo con Thiamazol
¿Proteinuria masiva puede disminuir la actividad del
hipertiroidismo debido a la pérdida urinaria de
hormonas tiroideas?
Afrasiabi MA, Vaziri ND, Gwinup G, Mays DM, Barton CH, Ness RL,
Valenta LJ. Thyroid function studies in the nephrotic syndrome.
Ann Intern Med. 1979 Mar;90(3):335-8.
• Se determinaron los niveles de T4 total,T3 y (TBG), T4 libre y
(TSH) en 7 pacientes con sindrome nefrótico (proteinuria > 3 gr
/24 h). Todos los pacientes eran clínicamente eutiroideos.
• Los valores plasmáticos de T4, TSH y T4 libre se encontraban
dentro de los límites normales.
• Los niveles séricos de T3 yTBG fueron significativamente menores
en el grupo con sindrome nefrótico respecto al grupo control.
• Excreción urinaria:
– T4: 24.3 ± 20.3 vs 1.5 ± 0.7 ug /24 h en el grupo
control
– T3: 2100 ± 856 vs 848 ± 253 ng/24 h en el grupo
control.
– TBG: 2.1 ± 1.8 mg/24 h vs indetectable en el grupo
control
– Correlación débil entre la excreción diaria urinaria de
proteína y la excreción urinaria de T4.
HIPERTIROIDISMO
SINDROME EUTIROIDEO
ENFERMO Y USO DE
CORTICOIDES:
-Disminución de T3 y T4
-Frenación de TSH
SINDROME
NEFRÓTICO
Perdida de hormonas
tiroideas secundaria a
proteinuria
MUCHAS GRACIAS