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Drogas en Tiroides
Fisiología de la función tiroidea:
La glándula tiroides tiene dos tipos de células, las foliculares, que rodean y producen el coloide y las
parafoliculares productoras de calcitonina. Todo el fenómeno de producción de hormonas tiroideas se da
en las la células foliculares y se almacena en el coloide.
Todos los pasos de la producción de hormona tiroidea (excepto uno) son regulados por TSH
1. En la membrana basolateral se tiene el simporte de sodio-yoduro llamado NIS (natrium iodide
symporter). Que aprovecha el gradiente de sodio y de yoduro para entrar. Entonces si un paciente
tiene bajo gradiente de yoduro, será más difícil que entre. La principal causa de hipotiroidismo es
la mal nutrición, o sea una baja ingesta de yodo en la dieta. Este simporte se puede modular, por
ejemplo, si se satura se bloquea el transporte de yoduro, se bloquea la producción de hormona
tiroidea. Esto se llama el efecto de Wolff–Chaikoff, es una reducción en los niveles de hormonas
tiroideas causada por la ingestión de una gran cantidad de yodo, es un bloqueo transitorio, no
dura más de 6 días, al cabo de los cuales se reanudo la producción de hormonas tiroideas. Esto se
aprovecha para el tratamiento agudo de la Enfermedad de Graves.
2. En la membrana luminal tenemos el transportador tipo pendrina, que permite que el yodo ingrese
a la luz del coloide. No está regulado por la TSH (única parte del proceso que no es regulada por
TSH), tiene actividad constitutiva. Pasa el yodo desde el interior de la célula folicular hacia el
coloide, por la superficie apical. También secreta la tiroglobulina, que es una cadena sintetizada
por la tiroides en respuesta a la estimulación de la TSH. Es la molécula precursora de las hormonas
tiroideas. Oxida el yoduro para que puede ser agregado a residuos de tirosinas en la cadena de
tiroglobulina (TGB).
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3. En la organificación, al aminoácido tirosina se le
añadirán moléculas de yodo, su unión covalente
requiere de la tiroperoxidasa (TPO). La asociación
de una molécula de yodo a la tirosina produce
monoyodotirosina (T1) y de dos la diyodotirosina
(T2), la unión de dos T2 dará lugar a la tiroxina o
Tetra yodo tronina (T4), la unión de una T1 y una
T2 dará la Triyodotironina o (T3), la T3 reversa
tiene los dos yoduros en el anillo externo y uno en
el interno. Todos estos elementos se combinan con
la TGB, que es el almacén de las hormonas
tiroideas, y que por hidrolisis pasarán a la sangre.
En síntesis tenemos una serie de moléculas que
derivan de la tirosina que se van uniendo con
sustituciones
de
yodo
para
generar
tetrayodotironina o triyodotironina. La que más se
produce es la T4, en menor cantidad la T3.
4. Una vez que se formaron estas hormonas, se
endocitan y por unas deyodinasas se liberan las
hormonas hacia la membrana basolateral y de ahí a
la circulación. No se libera a la circulación la T1 ni
la T2, estas son degradas y se reciclan las tirosinas
y el yodo.
5. Entonces la absorción de yoduro, la peroxidación
yodinación, la conjugación, la endocitosis y la
deyodnación están reguladas por la TSH.
La peroxidasa tiroidea (o también llamada TPO) es la que permite el fenómeno de unión de la
tiroglobulina a esos residuos. Al dar un medicamento que actúe como sustrato “suicida”, se interfiere el
mecanismo de esa sustitución, pues no se genera la molécula (no se pueden hacer las sustituciones de
yodo en las monoyodotironinas). Esto lo generan fármacos como el metimazol y el PTU. En un paciente
con hipertiroidismo este podría ser un tratamiento.
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Unión a proteínas:
Estas hormonas no viajan libres en plasma, una cantidad muy baja lo hace, 0.03% T3 y 0.3% T4. La
mayoría van unidas a albúmina, el resto se une a la globulina fijadora de tiroxina (TBG) que fija tanto T3
como T4 y a la Transtiretina o prealbúmina (TBPA). Esto es importante porque cualquier descenso, no
solo de albúmina, sino de las otras dos proteínas ligadoras podría alterar la concentración de fármaco
libre. El fármaco unido a proteínas funciona como un reservorio.
Desyodinasas:
Las hay de 3 tipos (1, 2 y 3). Las desyodinasas periféricas son el punto crítico para pasar de T4 (menos
activa) a T3 (más activa).
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D1: es la más importante, está en hígado, riñón y tiroides.
Es inhibida por fármacos como el PTU (de ahí su
importancia).
D2: está en cerebro, hipotálamo (para el asa de retrocontrol
negativo por lo que muchos de los casos de hipertiroidismo
están mediados por disfunción de esta deyodinasa),
pituitaria, corazón, músculo esquelético.
D3: se encarga de la T3 reversa, ya que solo actúa
removiendo el yodo del anillo interno.
Al compararlas, es importante hacer diferencia en su ubicación; y destacar la que es inhibida por
fármacos como las tionamidas (PTU, metamizol) que es la tipo 1.
Los efectos de las hormonas tiroideas son nucleares, atraviesa la membrana celular, el citoplasma
donde puede ocurrir una deyodinización y llega al receptor de hormonas tiroideas (que es intranuclear),
donde modula la producción de proteínas, lo que implica que pueden modular muchas vías o sistemas
con un mismo efecto pero sus efectos son más tardías, osea la mayoría no se ven de manera inmediata.
Por ejemplo, pueden hacer inducción (up regulation) o aumento en la expresión de receptores
adrenérgicos, lo que aumenta la sensibilidad a la epinefrina, con la misma concentración de ella.
Entonces, un paciente con hipertiroidismo puede tener un estado hiperadrenérgico, no porque la
hormona tiroidea tenga un efecto adrenérgico en sí, sino porque aumenta la expresión de receptores a
nivel del corazón. Es un sistema hormonal que regula muchas funciones aparte de lo que meramente
podría conceptualizarse como hormona tiroidea, tiene efectos en cuanto a la producción de proteínas a
nivel sistémico. Esto explica por qué un paciente con un hipo o hipertiroidismo tiene tantas
manifestaciones.
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Además de esa desyodinación efectuada por las
deyodinasas que pasan T4 a T3; la mayor parte de la
hormona se metaboliza a nivel hepático y sufre conjugación
y tiene excreción biliar, para lo cual tiene que tener
reacciones de fase II y se debe conjugar con glucorónidos o
con grupos con algún grado de polaridad como los grupos
sulfurados.
Debe haber reacciones de fase II, se deben de conjugar
para poder excretarlas a nivel biliar. Esto es importante
porque se podría afectar la eliminación de esta hormona al
alterar la excreción biliar, a nivel hepático o en las vías de
interacción. Si se bloquea la desyodinación, tengo menor
probabilidad de tener una hormona que pueda excretarse con
conjugación, como la T3, pero si no se tiene una conjugación
adecuada porque hay un fármaco que está interactuando a ese nivel, podría entonces aumentar o
disminuir la excreción a nivel biliar. Otro metabolismo que sufren es descarboxilación oxidativa, pero
este es un metabolismo no tan importante.
Farmacocinética:
 El pool de T4 es mayor que el de T3, o sea que
circula más T4 unida a proteínas que a T3
 De manera inversa la potencia, es cuatro veces
más potente la T3, aunque la concentración es
muchísimo menor (4 veces menor), por lo que el
receptor de hormona tiroidea es mucho más sensible a
T3 que a T4
 En cuanto al volumen de distribución, es mucho
mayor el de T3 (cuatro veces más) que el de T4, o sea, la
que tiene el menor pool es la que tiene el mayor
volumen de distribución (la T3). Esto influye en que la
T3 aunque está en menor concentración, está más en
tejidos, se distribuye mejor, a diferencia de la T4, con
un volumen pequeño, que debe de aumentar mucho su
concentración para llegar a todos los tejidos.
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La producción diaria de T3 es poca comparada con la de T4 (cuatro veces más). La producción
normal es de más o menos 100 microgramos de hormona tiroidea, ¾ de T4 y ¼ de T3
Se elimina más la T3 de la sangre que la T4
Las vidas medias son importantes, la de T4 es de una semana (6-7 días), eso implica que ocupamos
de 5 a 6 semanas para llegar a un estado estacionario de T4, contrario a la T3. Por eso es que las
dosificaciones o indicaciones de cambios de medicamentos en hipotiroideos se hacen cada 6
semanas, la TSH no se puede revisar cada 2 semanas, sino cada 5 o 6. La T3 tiene una vida media
de 1 día, de manera que este medicamento, hay que estarlo monitorizando mucho más
frecuentemente
Se dice vulgarmente que la T4 es un reservorio de T3 ya que por deyodinación, se puede pasar de
T4 a T3.
La absorción oral es buena pero podría disminuirse, la de la T4 (que para efectos prácticos es la
droga más utilizada en el paciente con hipotiroidismo) es de 80%; idealmente debería evitarse
que se administre con otros alimentos, o sea que es preferible darla en ayunas, de hecho algunos
médicos prefieren administrarla en la noche, lo que no afectaría en su efecto porque su vida media
es muy larga. Además, se debe evitar su interacción con inhibidores de bomba de protones, para
efectos prácticos se debe administrar al menos una hora antes de las comidas y sin ningún otro
medicamento
La T4 tiene una biodisponibilidad oral del 80%, por lo que su absorción es muy alterada por otros
medicmentos y/o comidas, se debe procurar evitar las interacciones medicamentosas
Interacciones medicamentosas
Cualquier medicamento que me afecte la función del eje Hipotálamo (TRH) -hipófisis (TSH) -glándula
tiroides (T3 y T4) va a afectar también la síntesis de hormonas tiroideas. La TSH regula todos los pasos de
la producción y liberación de hormona tiroidea, excepto la salida del yoduro hacia el coloide, por lo que
cambios de TSH afectarán en gran medida la producción de hormonas tiroideas.
 Por bloqueo de la producción de TRH/ TSH:
o Dopamina
o Levodopa
o Esteroides
o Bromocriptina
o Metformina: afecta el eje tiroideo a nivel secundario (hipofisiario)
o Litio
 Por saturación del NIS (efecto Wolff-Chaikoff)
o Amiodarona: es una molécula que contiene yodo (por eso el –iodarona), por tanto, si se
tiene el yoduro y se le administra una sobrecarga rápida al NIS, se puede hacer un efecto de
Wolff Chaikoff en el que con una carga rápida de yoduro se inhibe la producción de
hormona tiroidea, contrario del Jod Basedow, que es un paciente que tiene mucha avidez
por el yoduro y que produce hipertiroidismo tras una carga de yoduro.
o Inhibidores de la tirosin kinasa: incluye todos los –inibs.
 Por alteración del transporte de hormonas tiroideas que modifican la cantidad de hormona en
sangre (no tanto la TSH):
o Estrógenos, tamoxifeno, metadona (derivados de opioides) aumentan TBG, si se aumenta el
transporte por esta globulina, disminuye la fracción libre
o Andrógenos o glucocorticoides la disminuyen la TBG
Con toda esta alteración del eje, este se va a reiniciar. Al alterar el transporte de la hormona tiroidea, pero
no la TSH, el paciente, al reorganizar su eje, va a tener una TSH normal pero una TBG disminuida. Tiene
mucha T4 libre que puede pasar a T3 y va a tener un mayor efecto negativo.
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Alteración del metabolismo. Existen medicamentos que pueden alterar directamente T3 y T4 sin alterar
tanto TSH al alterar el metabolismo de la hormona tiroidea:
1. Si se aumenta la degradación de hormona tiroidea por inducción enzimática pura a nivel
hepático, cualquier inductor (antiepilépticos: Carbamazepina, fenobarbital, fenitoina) disminuirá
la concentración de hormona tiroidea.
2. Inhibición de las deyodinasas periféricas (por amiodarona, betabloqueadores, esteroides y
propiltiouracilo) se tendrá una disminución de T3 y aumento de T3r. Importante porque todos
estos medicamentos se utilizan en el tratamiento del hipertiroidismo.
3. Interferencia con la absorción: colestiramina, al captar ácidos biliares, disminuye la absorción
de hormona tiroidea, que ya de por si era baja, su aplicación sería útil con pacientes
hipertiroideos, para disminuir la absorción de dicha hormona. El inhibidor de bomba de protones,
ya que genera un pH inadecuado para la absorción de hormona tiroidea
En la siguiente tabla se aprecia mejor:
NOTA: la hormona tiroidea (T4) al tener una vida media tan larga, es un medicamento que alcanzará su
concentración de estado estacionario en varios días (5-6 vidas medias). Por la gran interacción con otros
medicamentos, se debe indicar la hormona tiroidea en la noche, o sino, en la mañana en ayuno, antes de
tomar todos sus otros medicamentos. Este medicamento, una vez alcanzado el estado estacionario, se
pueden armar esquemas de dosificación de una vez al día todos los días excepto los domingos. También
no importaría que se le olvide tomar el medicamento por varios días, ya que tiene de reserva en el
cuerpo.
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Otra condición que aumenta la TBG es el embarazo, si aumenta la TBG el % de hormona tiroidea
libre disminuye y aumenta el % unido a proteínas, este es el propósito de aumentar la dosis de
levotiroxina en el embarazo (aproximadamente 25mg de la dosis usual). La paciente embarazada
tiene, como concepto clásico, una concentración libre mucho menor, por el aumento de proteínas
y por la hemodilución.
En estados de malnutrición o en estados de pérdida de proteínas (nefropatías perdedoras de
proteínas), la TBG estará disminuida. Entonces escenarios donde se disminuyen las proteínas
séricas serían: síndrome nefrótico, desnutrición, o uso de andrógenos; que puede influir en la
disminución de la proteína. Un paciente con enfermedad hepática aguda, una hepatitis aguda o
crónica en reactivación e incluso el efecto transitorio del virus de la hepatitis pueden influir. El
paciente con cirrosis ya no tiene como sintetizar las proteínas, por lo que va a tener disminución
de la TBG.
Otras interacciones importantes:
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Basic & Clinical Pharmacology, 1 2 e > Chapter 38. Thyroid & Antithyroid Drugs >
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La dosis de Warfarina en un paciente hipertiroideo, por la misma interacción enzimática debe ser
PREPARATI
AVAI
LABLE Donde toma más importancia es en una
mucho menor, ONS
lo contrario
en hipotiroidismo.
THYROI D AGENTS
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Levothyroxine [ T 4 ] ( generic, Levoxyl, Levo- T, Levothroid, Levolet, Novothyrox, S
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tirotoxicosis, porque hay que evaluar inmediatamente qué está sucediendo con la Warfarina. El
problema es que se sobrecoagula.
En el hipertiroidismo existe un estado de resistencia a insulina (muy importante), por lo que
puede cursar con hiperglicemia transitoria o cetotacidosis, sólo por el hipertiroidismo, o
tirotoxicosis.
Respecto a los analgésicos y sedantes, lo importante es que el paciente hipotiroideo puede hacer
complicaciones respiratorias.
Trastornos Tiroideos
Hipo
Hiper
Los niveles normales de TSH son 0.4 a 4 uIU/mL. Esto define si es hipo o hipertiroideo. Ahora, ¿qué pasa
con TSH alta y T4 libre baja? Esto es Hipotiroidismo. TSH baja y T4 alta? Es Hipertiroidismo. Si yo tengo
una TSH alta con un T4 libre normal, lo que me dice es que tengo un Hipotiroidismo subclínico; lo mismo
con el hipertiroidismo subclínico.
Los resultados de si se toman o no los medicamentos se alteran en 4-6 semanas, por lo que no se altera si
el paciente se toma el tratamiento para la cita. No hay forma de mentir.
En un laboratorio de medicina nuclear que no está en todas partes, TSH se puede hacer en cualquier
momento del día sus variaciones con el ciclo circadiano no son tan importantes como para que con el
resultado no se pueda tomar decisiones. Recordar que cuando se tiene un paciente con hiper o
hipotiroidismo se deben tomar en cuenta dos variables importantes, la clínica y la otra es el laboratorio.
En el laboratorio se pide todo, pero en los hipotiroidismos la TSH hace el diagnóstico. Pero hay casos
donde no queda tan claro, donde son pacientes limítrofes, que están con tratamiento o no queda claro su
DX, sin embargo, el control de los pacientes con TX se realiza con la TSH. En el caso del hipertiroidismo es
un poco más complejo porque la TSH esta suprimida y hay que evaluar con laboratorios si esta suprimida
a nivel secundario o terciario. Pero en esta primera parte que es hipotiroidismo con TSH es suficiente.
En el hipotiroidismo la clínica ya es conocida y que varía desde una clínica francamente abierta con un
coma mixedematoso o una clínica muy sutil, o puede no tener clínica. El perfil hipotiroideo es tener una
T4 baja con una TSH francamente alta(normal es de 0.4 a 4IU/L), donde empezamos a tener problemas es
arriba de 4 o de 4 a 10IU/ml.(ver la tabla)
Lo siguiente es de la trascri del año pasado:
Hay una serie de variables que se pueden usar para diferenciar si es hipotiroidismo autoinmune o
no.(pero no es parte de la clase). Los hipotiroidismos que son parte del perfil tienen múltiples causas, hay
que diferenciar si es primario, donde la glándula funciona mal, también está la falta de yodo, autoinmune
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(Hashimoto), causas de ablación y post-cirugía. Existen otras causas que no son tan claras que tienen TSH
no tan altas y T4 no tan bajas, en esos casos puede ser una causa de hipotiroidismo secundario o terciario.
Medicamentos:
Los medicamentos que se utilizan actualmente hay varios tipos:
Algunos son de oveja o preparados “macerados” , en estos casos debe surgir la pregunta de cómo es la
absorción de un medicamento que esta preparado de un macerado de hormona?, pues es pésima. La idea
es que los medicamentos actuales mejoran eso, y aun asi tienen un 80 % de biodisponibilidad (o sea que
no es tan buena). Se va empezar por la que no se utiliza tanto que es la T3,
T3: tiene buena biodisponibilidad, vida media corta, hay problemas con la unión a proteínas, por lo que
necesita mayor dosis para llegar a estado estacionario, se puede usar en estado de emergencia. La que se
usa normalmente es la levotirosina que es la T4. En la Caja hay levotirosina de 100 mcg, a nivel privado
hay cualquier combinación.
También tenemos la dosis IV: 500mcg la ampolla.
Esta el Liotrix que es una mezcla mas o menos fisiológica, pero para efectos prácticos el gran reservorio
de la T3 es la T4, entonces es suficiente con la dosis de T4, y normalmente este sistema es TID entonces
no tiene mucho apego. Pregunta: entonces el Liotrix en que se usa? Bueno el problema es que la
administración de T3 es que el efecto del fármaco se da inmediatamente y mientras se da la unión a
proteínas pueda que se de el efecto del medicamento y eso no es lo más adecuado, y segundo se ha visto
que es mucho más barato producir T4 que T3, lo cual no tiene un buen costo beneficio tan adecuado para
las casa farmacéuticas. Entonces en todos los países se ha estandarizado, si fuera el caso de un paciente
que necesita un control mas fino a nivel de hipotálamo- hipófisis entonces le dan liotrix, porque la
hormona a la que responde ese eje es T3. Es para manejo de especilista, para cualquier paciente de
manejo de EBAIS con levoritosina esta bien.
Pregunta : la caja tiene T3?, es medicamento de no LOM, se compra en UCI.
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IMPORTANTE. CUAL ES LA META TERAPEUTICA?
La meta en el hipotiroideo q la TSH esta muy alta después de iniciar Tx se evalua después de 6 semanas
es de 0.4 a 2 , no lo lleven al limite alto, porque en muchos otros lugares como la sociedad canadiense y
europea consideran en 3 el hipotiroidismo, usan valores más bajos,, entonces se debe tener claro este
objetivo terapéutico.
SITUACIONES ESPECIALES
En adultos es la dosis es 1.6 mcg/Kg/día, si se multiplica por 70Kg es como 106 mcg que es como una
tableta.
En la infancia del primero al sexto mes: se usa de 10 a 15 mcg/kg/dia.
En embarazo, hay una serie de alteraciones: proteicas y de flujo hepático, por lo que se debe aumentar de
un 30 a 50 % de la dosis previa.
En Hipotiroidismo subclínico, es un paciente que no tiene clínica formal y le hacen el control y tiene TSH
altas, pero hay dos tipos de paciente; el que tiene T4 en 10mIU/L y el que tiene mas de 10mIU/L. Los que
tienen mas de diez es un patrón subclínico de fondo hay que darles tx: dosis de 1,6mcg/kg/dia. Se puede
usar TSH, menos en embarazo, en este período conforme pasan los trimestres se va a comportar distinto,
puede aumentar en el primero y baja en el segundo, pero dependerá de la paciente. Entonces en resumen
el subclínico es exactamente igual solo que no tienen clínica y se le da tx a los que están arriba de
10mIU/L, entre 4 y 10mIU/L no se tratan, pero, se les hace control periódico, por lo menos cada 6
semanas inicialmente y luego se separa mas el control. Muchos de estos pacientes van a caer finalmente
en hipotiroidismo, solo hay que determinar cuándo.
COMA MIXEDEMATOSO
Es difícil de diagnosticar salvo sospecha clínica,pero es la máxima expresión de ausencia de hormona
tiroidea. Para que se hagan una idea se maneja en cuidados intensivos. El paciente se choca y se les da
una dosis de carga de 300 a 400 ug de levotiroxina IV y se manejan con dosis de 50 a 100 ug por dia,
muchas veces depende del paciente se les da 100ug TID. Es la única indicación para usar levo IV.
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ADULTO MAYOR
Se les hace control con TSH, se da un fenómeno q se llama eutiroideo(no se escucha bien)……este
fenómeno donde el paciente tiene una evolución critica pero ninguno de los valores de T4 y TSH son
confiables. Hay varios perfiles identificados, donde hay valores que no corresponden a nada, a veces
parece autiroideo y a veces hipotiroideo .uno de los perfiles más clásicos es el aumento de T reversa.
En resumen un paciente con enfermedad aguda grave, los valores de TSH no son tan confiables. Debido a
que por estar en esa condición el paciente tiene una regulación alterada del eje hipotálamo- hipofisiario.
Entonces la cantidad de hormona libre puede ser inadecuada y la cantidad de TSH puede ser suprimida.
Un paciente que tiene dolor puede suprimir la TSH, por ejemplo. Lo mismo ocurre en paciente que hace
fiebre o que tiene una neumonía, el perfil de estas hormonas puede variar. Estos casos que explico aquí se
refieren a pacientes estables en consulta externa. Otra cosa son los pacientes en UCI u hospitalizados, se
debe tener cuidado con este síndrome.(recomendó consultar literatura al respecto, porque era un
concepto de interna básica).
El adulto mayor es muy sensible a la hormona tiroidea por razones varias, tiene más grasa que LEC o
agua corporal total. Por lo que en estos pacientes el efecto es mayor con las dosis usuales. Por lo que se
tiende a concentrar más el medicamento, por lo que en adulto mayor se debe tener cuidado. De ahí las
indicaciones de T4. Normalmente se recomienda la primera dosis, no empiecen con 1,6ug/kg/d, no se va
usar ni por peso, se inicia con dosis de 12.5 a 25 ug/d, y vamos a ver la Tolerancia y si la tolera se sube
hasta la dosis del adulto adecuada. Nunca se debe iniciar de golpe, hay que titular y ver los afectos
adversos.
Cuando la paciente se embaraza se tiene que ajustar la dosis porque en este periodo es vital para
determinar cómo se va a formar el feto. Tanto así que si tomamos un renacuajo y se le adiciona T3,
madura hasta el estadio siguiente. Por lo que su papel en el desarrollo fetal es vital.
Efectos adversos
La más temida es la Fibrilación auricular. Un paciente que tiene cardiopatía y es adulto mayor la dosis de
sustitución debe adecuarse al tx.
Hay otras como fracturas vertebrales en adulto mayor. Pero lo principal va a ser la fibrilación.
Pregunta : que era lo que hacia la anmiodarona? Es interesante con este medicamento el cual es de tercera
línea, para manejo crónico o ambulatorio de fibrilación auricular, no es de primera línea, por cosas como
esta, ya que si el paciente tiene un efecto que se llama ion básico, puede tener un hipertiroidismo
transitorio y una tormenta tiroidea, ahora como efecto total puede hacer un efecto hipotiroideo, porque
bloquea el transportador NIS, medicamento que puede generar tanto hiper como hipotiroidismo.
Pero si toma anmiodarona y PTU al mismo tiempo? Bueno eso es inadecuado, nunca se debe combatir el
efecto adverso de un medicamento con otro medicamento. Se debe retirar el medicamento y usar otro
antiarritmico.
En este caso si tenemos un paciente que hace FA con anmiodarona , que otro medicamento pueden usar?
Beta bloqueadores.
Esa fibrilación auricular es por el medicamento perse o por qué ya no lo estoy controlando al paciente? Esa
FA está dentro de lo que se llama tirotoxicosis y es producida por el medicamento.
Pero es si no lo mantengo dentro de los rangos adecuados? Recuerden que se está administrando una
hormona, es el agonista puro, si yo saturo el sistema de eso, y si tengo un paciente que le doy 100ug por
dia, cuando llegue al estado estacionario, que se ve en unas 5 a 6 semanas, y ya tenemos la mayor
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cantidad de T3 activa, si el paciente tiene una condición cardiaca para hacer FA , la va a hacer. El mensaje
es que cuando se utilicen hormonas es un agonista puro, y si es un paciente con mucha sensibilidad va a
tener mayor efecto adverso. Todo esto esta dentro de lo que se llama tirotoxicosis y que hay que hacer?
Bajar la dosis.
Hipertiroidismo y tirotoxicosis:
Recuerden que hipertiroidismo no es lo mismo que tirotoxicosis, ya que para hablar de hipertiroidismo
yo tengo que tener una enfermedad toroidea, ese es el punto clave, en tirotoxicosis hay clínica cuando
hay un aumento de hormona tiroidea, como se explicaba antes si a un paciente lo traté con 500ug por día,
tiene toda la clínica, pero no hay enfermedad tiroidea. Es diferente en un paciente que tiene Enf. De
Graves, que tiene enfermedad tiroidea y tirotoxicosis.
Entonces hay tirotoxicosis con hipertiroidismo (enf. De Graves, bocio multinodular, etc) y hay otras
causas q no incluyen Enf. Tiroidea.
Hay un concepto que se trata como urgencia tiroidea o tormenta tiroidea, el cual constituye el estado
puro de tirotoxicosis, es un aumento de hormona toroidea. En estos el tx se basa en disminuir la
conversión periférica de T4 a T3, disminuir de algún modo la producción de TSH(bloquearla rápido), y
por ultimo tratar que ese efecto se mantenga. Con base a esto se da el tx, con antagonistas beta,
propanolol, que es más periférico, en el momento de la tormenta, se da via IV. Este tiene un efecto doble:
bloquea taquicardia y la conversión periférica de T4 a T3. Los esteroides tienen un efecto central y
también bloquean a nivel periférico. Y el PTU que se considera una molécula suicida. Porque evita la
producción de hormona tiroidea, pero su efecto no va a ser tan rápido, pero si garantiza un efecto más a
largo plazo.
En resumen: betabloqueadores, esteroides IV y PTU.
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Otros medicamentos: el metamizol también se usa pero en la Caja solo hay PTU.(y tionamidas en
general), es importante tener el concepto de que este medicamento evita la producción de nueva
hormona.
Yoduros: en niños cuando no se yodaba la sal, se les daba tabletas de yoduro y la dosis es de 6 mg. El cual
puede hacer un bloqueo (dosis de bloqueo del NIS), eso bloquea la producción de hormona tiroidea. Ese
bloqueo dura 6 dias, después de eso, hay un problema porque se genera un fenómeno de revote, porque
si hay un bloqueo en la cinetica del transportador y luego se libera ocurre un aumento en la producción,
lo cual es perjudicial. Esto se utiliza en pacinetes en pre-operatorio con yoduro. Ahora siempre se utiliza
la terapia con tionamidas que se usa antes de administrar el yoduro.
Colestiramina:
Barbituricos:
Entonces el paciente hipertiroideo, lo que nos lleva es a una encrucijada dependiendo del DX, si es una
Enf. De Graves no es lo mismo que un bocio multi-nodular, en este último si tiene un grado de
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compromiso grande de la via aérea es quirúrgico. En caso de adenomas tóxicos también es QX,
eventualmente podría usar yodo dependiendo del caso. Según las guías norteamericanas se propone más
el uso de yodo radiactivo por ser órgano específico y que va actuar en el NIS(el cual también puede estar
en placenta, por eso no se usa en embarazo) y genera ablación con radioterapia local. También se podría
retirar la glándula y luego tratar al paciente por un hipotiroidismo. Pero luego está el caso de los
antitiroideos donde no tengo que someter al paciente a ninguna situación de ablación o CX, entonces el
debate se dirigiría a orientar a quien le sirva más una opción u otra. Si tengo un adulto mayor de 80 años
con Graves con bocio multinodular… ustedes lo llevarían a CX? No, posiblemente se muere ahí. Y le darían
radiación?
Si es una paciente joven embarazada, que le pueden ofrecer?...estas situaciones son las que se deben
analizar en este caso según cada paciente.
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