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MUJER CON ICTERICIA
Y DOLOR ABDOMINAL
Irene Cabrera Rodrigo
R2 Medicina Interna
Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid
SEXO: mujer
EDAD: 56 años
NACIONALIDAD: Boliviana.
ALERGIAS: no RAMC.
ENFERMEDADES Y CIRUGÍAS PREVIAS: HTA, DL, obesidad.
TRATAMIENTO: ninguno.
Acude a Urgencias por presentar desde hace un mes tinte ictérico,
acompañado de astenia, dolor abdominal leve en hipocondrio derecho y
orinas colúricas. No cambios en hábito intestinal, no acolia. No náuseas ni
vómitos. No fiebre ni sensación distérmica. No otra sintomatología asociada.
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA: 147/62 mm Hg FC: 85 lpm Tª: 36.2º
Consciente y orientada. Alerta. Impresiona de MEG. Sobrepeso, bien
hidratada. Ictericia. Bien perfundida.
C y C: no bocio, no adenopatías. No aumento de PVY. Carótidas rímicas.
TÓRAX: AC: rítmica, sin soplos.
AP: mvc sin ruidos sobreañadidos.
ABD: rha positivos, blando y depresible, doloroso a la palpación profunda
de HCD, Murphy-, Blumberg -, no masas ni megalias, no peritonismo, no
ascitis.
EEII: no edemas, no signos de TVP, pulsos pedios presentes.
ANALÍTICA
- HG
Hb 13.0 g / dl, VCM 93.2 fl, RDW 20.5 %
Leucocitos 8.40 x1000/ƒÊl, Neutrófilos 4.20 x1000/ƒÊl, Linfocitos 2.90
x1000/ƒÊl
Plaquetas 160 x1000/ƒÊl
- BQ
Glucosa 154 mg/dl, Cr 0.98 mg/dl
Na 136 mEq/l, K 3.68 mEq/l, Cl 103 mEq/l, Ca 8.7 mg/dl
Prot T 7.5 g / dl, Alb 2.5 g/dl, ALT 940 U/l, AST 1300 U/l, GGT 173 U/l, FA
187 U/l, LDH 431 U/l, BT 21.5 mg/dl, Amilasa 41 U/l, Amonio 23 μmol/l
PCR 1.71 mg/dl
- GV
pH 7.45, pCO2 37 mmHg, HCO3 26 mmol/l
- CG
Activ de Protrombina 41 %, INR 2.03, Fibrinógeno 159 mg/dl
- SEROLOGÍAS VHA, VHB, VHC, VIH, CMV, Toxoplasma Neg
- RX TÓRAX
- RX ABDOMEN
- ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Hígado de tamaño normal sin
visualizarse lesiones focales.
Vesícula biliar de pared fina sin
imágenes litiásicas en su interior.
No dilatación de la vía biliar
extrahepática. Dilatación de
radicales biliares intrahepáticos
izquierdos.
Riñones y bazo de tamaño y
morfología normal. No dilatación
pielocalicial. Vejiga urinaria llena
sin hallazgos significativos.
No líquido libre intraperitoneal.
No refiere viajes recientes, no contactos
sexuales de riesgo, no consumo de
fármacos, ni alcohol ni otras drogas,
no piercing ni tatuajes, no
transfusiones.
Refiere tomar 2 productos de
herbolario (Zumo de NONI y
Herbalife), aunque ambos desde
hace tiempo, sin precisar cantidad ni
frecuencia exacta.
ANALÍTICA
- HG normal
- BQ
Glucosa 88 mg/dl, Cr 0.74 mg/dl, MDRD-4 >60, Urea 11 mg/dl, Ác Úrico 2.1
mg/dl
Na 137 mEq/l, K 3.48 mEq/l, Cl 104 mEq/l, Ca 8.4 mg/dl
Prot T 8.1 g/dl, Alb 2.6 g/dl, ALT 843 U/l, AST 1585 U/l, GGT 119 U/l, FA
189 U/l, LDH 424 U/l, BT 26.5 mg/dl, BD 22.93 mg/dl, Amonio 43 μmol/l
PCR 1.43 mg/dl
Colesterol 80 mg / dl Triglicéridos 131 mg / dl
CK 173 U / l
- GV normal
- CG
Activ de Protrombina 42 %, INR 1.99, Fibrinógeno 152 mg / dl
FACTORES: II 18 %,V 66 %, VII 18 %, X 77 %, VIII 114 %, IX 47 %, XI 19
%, XII 66 %
- ORINA: normal
- EEF: normal
- PERFIL FÉRRICO: Ferritina 8371 ng/ml, Hierro 130 μg/dl, Transferrina 156
mg/dl, Sat Transferrina 81.8 %
- GENÉTICA MOLECULAR: Hemocromatosis negativo
- VITAMINAS
Vitamina B12 >2000 pg/ml, Ácido Fólico 12.5 ng/ml
Alfa-1-antitripsina 128.60 mg/dl
Ceruloplasmina 20 mg/dl, Cobre 92.00 μg/dl
- HORMONAS
TSH 0.17 μlU / ml, T4 libre 1.50 ng/dl, Ac antiperoxidasa 12 IU/ml, Ac
antitiroglobulina 13 IU/ml
Cortisol Basal 8.55 μg / dl
- AUTOINMUNIDAD:
Ac no órgano específicos y específica de hepatopatía: neg
Complemento normal
IgG 4050 mg / dl, IgA 621 mg / dl IgM 134 mg / dl
- FÁRMACOS: Niveles Paracetamol indetectables.
- MARCADORES TUMORALES:
Alfa-FP 50.64 ng/ml, CEA, Ca 15.3, Ca 125, Ca 19.9, Enolasa normales
- SEROLOGÍAS: VHB, VHC, VHA, VIH, VEB, CMV, Toxoplasma, Sífilis, Brucella
y Coxiella Neg
- Mantoux Neg
- ECO DOPPLER ABDOMINAL
Hígado disminuído de tamaño, de contorno nodular y ecoestructura discretamente heterogénea. No se
observan lesiones focales.
Vena porta, permeable y de flujo hepatópeto. Venas suprahepáticas permeables.
Vesícula biliar normal, sin litiasis. Vía biliar no dilatada. Bazo de tamaño normal y sin alteraciones en su
ecoestructura. Riñones normales.
Se identifica líquido libre a nivel perihepático, periesplénica e interasas en escasa cuantía.
JUICIO: compatible con hepatopatía crónica, cambios regenerativos secundarios a su proceso agudo.
- COLANGIO RMN ABDOMINAL
Hígado de tamaño global normal. Contorno hepático nodular y parénquima muy heterogéneo, todo ello sugestivo
de hepatopatía crónica. No se observan lesiones focales. Posibles áreas de fibrosis confluente.
Permeabilidad de la vascularización hepática. Leve dilatación de vena porta (14 mm) y discreta circulación
colateral por venas gastroepiploicas y venas gástricas a nivel de curvadura menor que sugieren hipertensión
portal leve.
No se aprecia dilatación de vía biliar intrahepática ni extra hepática.
Bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin hallazgos reseñables.
- BIOPSIA TRANSYUGULAR HEPÁTICA
Biopsia hepática transyugular con hepatitis lobulillar con necrosis confluente (hepatitis subfulminante) que
inicia transformación nodular.
NONI (Morinda citrifolia)
Planta arbustiva originaria de la Polinesia.
Larga historia de usos medicinales. Los
sanadores tradicionales empleaban la
planta para tratar los problemas de
salud.
En los últimos años, comercializada en
occidente como suplemento dietético
que provoca importante pérdida de
peso.
La información científica disponible no
permite validar su usos y seguridad.
TA:110/70 FC: 85 lpm Tª: 38º Sat O2 basal: 88%
Consciente, desorientada, bradipsíquica, somnolienta. Asterixis.
AC: Rítmica, sin soplos. AP: mv disminuído en hemitórax izq.
Abd: Rha -. Muy distendido, no doloroso a la palpación, no signos de peritonismo.
Timpánico. Ascitis.
EEII: leves edemas en 1/3 inferior.
- ANALÍTICA:
Hb 10.2 g / dl, VCM 98.2 fl, RDW 25.1 %, Leucocitos 17.4 x1000/µl, Neutrófilos
12.6 x1000/µl, Plaquetas 169 x1000/µl
Glucosa 160 mg/dl, Cr 1.73 mg/dl, Urea 56 mg/dl, Sodio 128 mEq/l, Potasio 4.44
mEq/l, Cloro 98 mEq/l, Calcio 7.76 mg/dl, Proteínas T 6.54 g/dl, Albúmina 1.7 g/dl,
ALT 320 U/l, AST 677 U/l, GGT 102 U/l, FA 269 U/l, LDH 562 U/l, BT 20.51 mg/dl
PCR 1.64 mg / dl.
- TAC ABDOMINO PÉLVICO: Extensa afectación del tubo digestivo con importante
engrosamiento parietal generalizado y distensión asas sin signos claros de
obstrucción intestinal. Abundante líquido libre intraperitoneal y derrame pleural
izquierdo.
A pesar de las medidas de apoyo y tratamiento médico presenta deterioro
de la situación clínica y analítica (coagulopatía, disfunción renal, íleo
paralítico y encefalopatía). De forma conjunta con el Servicio de Cirugía
General, Aparato Digestivo y Trasplante de Órganos Abdominales, se
decide el ingreso de la paciente en UCI en Urgencia 0.
Se realiza trasplante hepático ortotópico 23 días después del ingreso sin
complicaciones.
Pieza de hepatectomía total con necrosis masiva zonas de transformación
nodular (HEPATITIS SUBFULMINANTE).
No existen signos definitivos de etiología.
Regeneración hepatocitaria
Necrosis e inflamación
FALLO HEPÁTICO
FULMINANTE
ESTUDIO ETIOLÓGICO NEGATIVO
POSIBLE ORIGEN
TÓXICO
DISFUNCIÓN HEPATOCELULAR
Síntomas inespecíficos
(MEG, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre)
Ictericia, coluria
Coagulopatía y trombopenia
Encefalopatía hepática
Ascitis y edemas
ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de exclusión.
LABORATORIO
PRUEBAS IMAGEN: Ecografía abdominal , TAC abdominal, Colangio RMN.
BIOPSIA HEPÁTICA
Tipos de daño hepático inducido por drogas
a) Dosis dependiente: las más frecuentes. Predecible y ocurre en la
mayoría de pacientes expuestos a partir de un rango terapéutico.
Reversible tras suspender el fármaco.
b) Idiosincrático: imprevisible, raras, no tiene relación con la dosis. En
ocasiones continúa incluso después de retirar el fármaco.
La causa más frecuente de hepatitis tóxica fueron los antibióticos
(amoxicilina-clavulánico), seguido de AINES, inhibidores del receptor H2,
tuberculostáticos y antidepresivos. Es la causa más frecuente de retirada
de un fármaco una vez comercializado.
Como causas no farmacológicas destacar el consumo de productos naturales
(plantas, setas,…).
- La evolución de un FHF tienen gran variabilidad. Si cesa la necrosis
hepatocitaria, se inicia la regeneración de los hepatocitos y el paciente es capaz de
superar la fase de máximo deterioro de función hepática. El cuadro es
potencialmente reversible.
- Elevada mortalidad a corto plazo en ausencia de un trasplante hepático,
globalmente dos tercios de los pacientes pueden llegar a fallecer en el curso
natural del mismo.
RETIRADA INMEDIATA DEL TÓXICO
MANEJO DE COMPLICACIONES
TRASPLANTE HEPÁTICO
- No debe ser considerado como tratamiento inicial, sólo en el contexto de mala
respuesta de las complicaciones pese a manejo médico.
- La selección de un candidato a trasplante es un análisis de riesgo-beneficio, en el
que los riesgos inherentes de la cirugía, la enfermedad recurrente, y la
inmunosupresión a largo plazo deben sopesarse frente a los beneficios potenciales
de trasplante.
- La supervivencia de los pacientes trasplantados por esta patología, supera el
75% al año.
BIBLIOGRAFÍA
- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª
edición.
- Drug-Induced Liver Injury Associated with Noni (Morinda citrifolia) Juice and
Phenobarbital. Mrzljak A, Kosuta I, Skrtic A, Kanizaj TF, Vrhovac R. Department of
Medicine, University Hospital Merkur, Zagreb, Croatia ; Case Rep. Gastroenterolly:
Jan 2013
- Adverse effects of herbal medicines: an overview of systematic reviews. Posadzki P,
Watson LK, Ernst E. Peninsula Medical School, Veysey Building, Exeter, Devon.
Clinica Medica: Feb 2013.
- Acute liver failure in adults: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis. Authors Eric
Goldberg, MD Sanjiv Chopra. Uptodated: mar 2013
- Acute liver failure in adults: Management and prognosis. Authors Eric Goldberg, MD
Sanjiv Chopra, MD. Uptodated: mar 2013.
- Drugs and the liver: Patterns of drug-induced liver injury. Author Anne M Larson, MD.
Uptodated: oct 2013.
- Hepatotoxicity due to herbal medications and dietary supplements. Author Anne M
Larson, MD. Uptodated: oct 2012.
- Patient selection for liver transplantation. Authors Lorna M Dove, MD. Updated nov
2013.