Download hematología tema 14 - Mi portal
Document related concepts
Transcript
TROMBOSIS CAPITULO 14 Mª LUISA DÍEZ MARQUÉS TROMBOSIS TRES FACTORES PREDISPONEN A LA TROMBOSIS: 1º LESIÓN ENDOTELIAL 2º ALTERACIONES EL FLUJO SANGUÍNEO 3º ALTERACIONES DE LA SANGRE (HIPERCOAGULABILIDAD) TROMBOSIS 1.- LESIÓN ENDOTELIAL : ES IMPORTANTE PARA LA FORMACIÓN DE TROMBOS EN EL CORAZÓN Y EN LAS ARTERIAS. LA LESIÓN SE DESARROLLA EN: * LUGARES DE INFARTO DE MIOCARDIO. * PLACAS DE ATEROMA DE AORTA Y ARTERIA. * LESIONES ENDOCARDIACAS DEBIDO A CIRUGÍA. * INFECCIONES DE MIOCARDIO. * REACCIONES INMUNOLÓGICAS. * IRRADIACIÓN. REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA DE ALGUNAS DE LAS ACTIVIDADES PROTROMBÓTICAS Y ANTITROMBÓTICAS DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES. 2.- ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO • LA TURBULENCIA → TROMBOS ARTERIALES • ESTASIS → TROMBOSIS VENOSA ESTASIS Y TURBULENCIA ORIGINAN: • DISTORSIÓN DEL FLUJO LAMINAR • IMPIDEN LA DILUCIÓN POR EL FLUJO DE SANGRE NUEVA Y EL ACLARAMIENTO HEPÁTICO DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN. • RETRASAN EL ACCESO DE INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN • LA TURBULENCIA ENDOTELIAL. PUEDEN CAUSAR LESIÓN 2.- CAUSAS DE ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO LAS PLACAS ATEROSCLEROTICAS TURBULENCIA LOCAL. ORIGINAN -LOS TROMBOS NACEN EN LAS BOLSAS VARICOSAS CREADAS POR LAS VÁLVULAS VENOSAS. - LA HIPERVISCOSIDAD DE LA SANGRE PUEDE DAR LUGAR A ESTASIS . 3.- LA HIPERCOAGULABILIDAD ES UN MECANISMO DE LA COAGULACIÓN QUE PREDISPONE A LA TROMBOSIS. LOS ESTADOS HIPERCOAGULABLES SON POR: - TRANSTORNOS GENÉTICOS. - TRANSTORNOS CLÍNICOS (REPOSOS, INFARTO, CÁNCER....) - DÉFICIT DE ANTICOAGULANTES. - ALTERACIONES MEDICAMENTOSAS. - ENVEJECIMIENTO. - TABAQUISMO. - OBESIDAD. EQUILIBRIO COAGULOLITICO TIPOS DE TROMBOS •TROMBO MURAL: TROMBO SUPERPUESTO A LA PARED, SE DAN EN GRANDES CAVIDADES Y AORTA. •TROMBO ARTERIAL: SUELE SER OCLUSIVO, AUNQUE PUEDE SER MURALES, SE DAN EN ARTERIAS CORONARIAS, CEREBRALES Y FEMORALES. •TROMBO VENOSO: CASI SIEMPRE OCLUSIVO, POSEE MÁS ERITROCITOS, SON TROMBOS ROJOS, COAGULATIVOS O DE ESTASIS. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, TROMBOSIS Y SHOCK DESTINO DEL TROMBO: -PROPAGACIÓN: EL TROMBO PUEDE PROPAGARSE Y OBSTRUIR ALGÚN VASO CRUCIAL. -EMBOLIZACIÓN: EL TROMBO VA HACIA LUGARES DISTALES. -DISOLUCIÓN: ELIMINACIÓN POR ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA. -ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN: PUEDE INDUCIR INFLAMACIÓN Y FIBROSIS, TERMINAN POR RECANALIZARSE. TRATAMIENTO: EN LAS PRIMERAS HORAS → PERFUSIÓN DE T. PA RECOMBINANTE PERFUSIÓN DE ESTREPTOQUINASA. EMBOLIA • EMBOLO ES UNA MASA INTRAVASCULAR DESPRENDIDA Y TRANSPORTADA POR LA SANGRE A UN LUGAR DISTANTE DE SU ORIGEN. • EL 99% SON DE TIPO TROMBOTICO. • LOS EMBOLOS SE ALOJAN EN VASOS Y DETERMINAN SU OCLUSIÓN TOTAL O PARCIAL. • LOS EMBOLOS SE PUEDEN ALOJAR EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR O SISTEMICA. EMBOLIA PULMONAR MÁS DEL 95% DE TODOS LOS EMBOLOS TIENEN SU ORIGEN EN TROMBOS FORMADOS EN LAS GRANDES VENAS PROFUNDAS (FEMORAL, ILIACA). SEGÚN EL TAMAÑO DEL TROMBO PUEDE: OCLUIR LA ARTERIA PULMONAR. ACABALGARSE EN LA BIFURCACIÓN PASAR A RAMAS MENORES DE LA ARTERIA PULMONAR. LAS CONSECUENCIAS PUEDEN SER: MUERTE SÚBITA FRACASO AGUDO DE LA MITAD DEL CORAZÓN. COLAPSO CARDIOVASCULAR. INFARTO PULMONAR. HEMORRAGIAS PULMONARES. EMBOLIA SISTEMICA - EMBOLOS QUE VIAJAN A LO LARGO DE LA CIRCULACIÓN ARTERIAL. - EL 80-85% DE LOS EMBOLOS SURGEN DE TROMBOS DEL INTERIOR DEL CORAZÓN. - DE ELLOS EL 60-65% SURGEN EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO, DESPUÉS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO. - ENTRE UN 5-10% DE UNA CARDIOPATÍA REUMÁTICA. - LA MIOCARDIOPATÍA ES RESPONSABLE DEL 5%. - LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES DE LOS ÉMBOLOS SISTEMICOS SON: EXTREMIDADES INFERIORES (70-75%) CEREBRO (10%) VISCERAS (10%) MIEMBROS SUPERIORES (7-8%) INFARTO - INFARTO ES UNA ZONA DE NECROSIS ISQUEMICA EN UN TEJIDO U ÓRGANO. - SU ORIGEN ES DEBIDO A LA FALTA DE IRRIGACIÓN ARTERIAL O DE SU DRENAJE VENOSO. - LA MAYORÍA SE PRODUCEN POR OCLUSIÓN TROMBOTICA O EMBOLICA. - TAMBIÉN SE PUEDEN DEBER A UNA PLACA DE ATEROMA, POR RETORCIMIENTO DE UN VASO O DE UN ASA INTESTINAL. - LOS PRINCIPALES DETERMINANTES DE UN INFARTO SON: LA NATURALEZA DEL ÁRBOL VASCULAR. LA VELOCIDAD DEL DESARROLLO DE LA OCLUSIÓN. LA HIPOXIA. SHOCK DENOMINADO COLAPSO CIRCULATORIO SU ORIGEN PUEDE SER: HEMORRAGIA PROFUSA. TRAUMATISMO GRAVE. QUEMADURA EXTERNA. INFARTO DE MIOCARDIO. EMBOLIA PULMONAR MASIVA. SEPSIS BACTERIANA. EL SCHOK CONSTITUYE UNA HIPOPERFUSIÓN EXTERNA DE LOS TEJIDOS DEBIDO: REDUCCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO. REDUCCIÓN DEL GASTO CARDIACO REDISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE. EN CONSECUENCIA HAY UN APORTE INSUFICIENTE DE ÓXIGENO Y DE NUTRIENTES A LAS CÉLULAS, ASÍ COMO, UNA ELIMINACIÓN INADECUADA DE METABOLITOS. LA HIPOXIA CELULAR PROVOCA EL PASO DE UN METABOLISMO AEROBIO A UNO ANAEROBIO. ANTIAGREGANTES Inhibidores de la ciclooxigenasa: Aspirina, Paracetamol, Indometacina. ANTIAGREGANTES INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN ANTICOAGULANTES: Antitrombina III: Inhibe trombina y otros factores de la coagulación como IX y X, su acción se acelera en presencia de heparina. α 2 Macroglobulina: Inhibe la calicreina y la plasmina α 1 Antitripsina: Inhibe tripsina y calicrenia. ANTICOAGULANTES FARMACOLÓGICOS: - “In vitro”: Citratos y oxalatos.... - “In vivo”: Antivitamina K (dicumarol y warfarina). Inhiben factores de la coagulación dependientes de vitamina K (FII, FVII, FIX y FX). - “In vivo” e “In vitro”: Heparina. ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS