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Insuficiencia Renal
Aguda
ENFERMERIA EN CUIDADOS
CRITICOS
La insuficiencia renal es una enfermedad en las que los
riñones no son capaces de eliminar de la sangre los
metabolitos acumulados ocasionando un desequilibrio hídrico,
electrolítico y ácido-base. Es una disminución brusca de la
función renal con hiperazoemia y desequilibrio
hidroelectrolítico.
La causa puede ser un trastorno renal primario o secundario,
una enfermedad sistémica u otras alteraciones urológicas.
La IRA tiene un comienzo brusco y si se previene
tempranamente puede ser reversible. La causa mas
frecuente es la isquemia y las nefrotoxinas. El riñón es
especialmente vulnerable a ambos por el gran volumen de
sangre que circula por el. Una disminución de la presión o del
volumen de sangre puede causar una isquemia del tejido
renal. Las nefrotoxinas dañan directamente el parénquima
renal.
Anatomía del Riñón
Fisiopatología:
Las causas y fisiopatología se clasifican habitualmente en
prerrenal, intrínseca y posrenal. La IRA prerrenal es la forma
mas frecuente, suponiendo alrededor del 60% del total. En
esta la hipoperfusión provoca insuficiencia renal aguda sin
afectar los tejidos renales. La IRA intrínseca o intrarrenal es
debida a un daño directo del tejido renal funcional. La
posrrenal es debida a una obstrucción del tracto urinario q
ocasiona daño renal.
IRA prerrenal:
Se produce por trastornos que afectan el flujo sanguíneo y la
perfusión del riñón. Cualquier trastorno que disminuya de
manera significativa el volumen vascular, la función cardiaca
o la resistencia vascular periférica puede afectar el flujo
sanguíneo renal. Los riñones reciben el 25% o 20% del
volumen de la sangre bombeada por el corazón para
mantener el FG 8filtracion glomerular), si desciende el flujo la
FG disminuye. Como la filtración en el glomérulo disminuye,
también se requiere menos reabsorción de sustancias en el
túbulo. El resultado es que las células renales requieren
menos energía y oxigeno y su metabolismo se endentece.
La isquemia continuada puede provocar necrosis celular
tubular e importantes daños en la neurona.
La IRA prerrenal es frecuente en pacientes con
politraumatismos, pacientes quirúrgicos y los gravemente
enfermos.
IRA posrenal
Es causada por obstrucciones del tracto urinario, cualquier
situación que impida la excreción de orina puede desarrollar
una IRA posrenal. Sus causas pueden ser la nefritis
insterticial, obstrucción uretral y uretral, la hipertrofia prostática
benigna, otros pueden ser los cálculos renales y los tumores.
IRA intrínseca:
Se caracteriza por un daño agudo del parénquima renal y la
nefrona, las causas pueden ser la necrosis tubular aguda, el
daño glomerular/microvascular en caso de glomerulonefritis,
por ej., q reducen el flujo sanguíneo provocando el cuadro de
IRA intrínseca.
El desarrollo de la IRA tiene tres fases
Fase de inicio:
Puede durar de horas a días. Se inicia con el evento
desencadenante (por ej. hemorragias) y termina cuando se
produce el daño tubular.
Esta fase tiene poca sintomatología.
Fase de mantenimiento:
Se caracteriza por una caída significativa del filtrado glomerular
y por la necrosis tubular. Puede o no desarrollarse oliguria.
Aparecen la hiperazoemia, retención de líquidos, desequilibrio
de electrolitos y acidosis metabólica. Estos trastornos son mas
graves en el paciente con oliguria.
Hay retención de agua y electrolitos, dando lugar al edema, lo
cual aumenta el riesgo de edema pulmonar e insuficiencia
cardiaca. La insuficiente eliminación de potasio da lugar a
hiperpotasemia, donde aparecen efectos neuromusculares.
Estos síntomas incluyen debilidad muscular, nauseas y
diarrea, alteraciones en el ECG, y posible paro cardiaco.
Otros desequilibrio de electrolitos incluyen la hiperfosfatemia
y la hipocalcemia. La acidosis metabólica se producen como
consecuencia de la reducción de la capacidad de eliminación
de iones hidrogeno por el riñón.
Al cabo de varios días, de IRA, se desarrolla anemia por la
supresión de la producción de eritropoyetina por parte del
riñón. Hay debilitamiento del sistema inmune lo q hay riesgo
de infección. Otras manifestaciones incluyen: hipertensión
debido a la retención de sales y agua, síntomas neurológicos,
a causa del desequilibrio de los electrolitos y acidobasico,
anorexia, nauseas, vómitos, ausencia de ruidos intestinales o
débiles; síndrome ureico.
Fase de recuperación:
Se caracteriza por un periodo de reparación y regeneración celular de los
túbulos y la vuelta gradual de la filtración glomerular a niveles normales.
Se puede producir un aumento de la diuresis producto de la recuperación
de la filtración glomerular y la expulsión de agua, sal y solutos retenidos.
La función renal se recupera durante los primeros 5 a 25 días de la fase
de recuperación y continua mejorando hasta 1 año.
Estudios Complementarios
• ECOGRAFIA
• ECO-DOPPLER
• ANGIOGRAFIA
• UROGRAMA EXCRETOR
• PIELOGRAFIA ASCENDENTE
• PIELOGRAFIA TRANSCUTANEA
• GAMMAGRAFIA
PRUEBAS DE LABORATORIO
Análisis de orina:
Densidad urinaria, (fija de 1010), porque los túbulos son incapaces de
concentrar el filtrado,
Proteinuria, si la causa de la IRA es un daño glomerular.
Presencia de GR (por alteración glomerular) GB( r/ a la inflamación) y
células epiteliales,
cilindros urinarios: que son proteínas y residuos celulares moldeados
en el interior de los túbulos. Bloques de color marrón y una prueba
positiva de sangre oculta son indicativos de hemo o mioglobulinuria.
Creatinina sérica y urea plasmática, para evaluar la función renal. La
creatinina aumenta rápidamente, en las 24 o 48hs. Alcanza un
máximo entre el 5 al 10 día. Las concentraciones de creatinina y urea
suelen aumentar mas lentamente cuando se mantiene la diuresis.
Electrolitos séricos. El potasio sérico aumenta a un ritmo lento, es un
indicador de la utilización de diálisis. La hiponatremia es frecuente
debido a un exceso de agua asociado a la IRA.
Gasometría arterial hematocrito. Hay una marcada acidosis
metabólica relacionada con la incapacidad del riñón para eliminar los
metabolitos de desecho. Y los iones de hidrogeno.
Tratamiento
El objetivo del Tto farmacológico es restablecer
la perfusion renal.
Diuréticos de asa: bumetadina, acido etacrinico,
furosemida, torsemida. Se utilizan en las fases
iniciales de la IRA aumentando la diuresis en
oliguricos.
Diuréticos osmóticos: manitol, aumenta la
filtración glomerular.
Electrolitos y modificadores de electrolitos.
Cloruro cálcico, gluconato cálcico, bicarbonato
sodico, sulfonato sodico de poliestireno, para
alteraciones electrolíticas.
Proceso de Atención
de Enfermería
realizado en base a las
14 necesidades básicas
de Virginia Henderson.
VALORACION
DIAGNOSTIC
O
PLANIFICACI
ON
EJECUCION
Respirar con
normalidad
Taquipnea r/c el
edema agudo
de pulmón.
Ruidos
pulmonares
patológicos.
Disminución de Colocar en
la FR
posición
mejorando la
semi-sentado.
posición y
Control de
del edema
ingresos y
con la
egresos de
restricción de
líquidos.
líquidos y
Si no esta
aumento de
contraindicad
la diuresis.
o colocar al
paciente en
posición
semi-fowler a
fin de
restablecer la
función
cardiaca y
respiratoria.
Comer y
Exceso de Restricción Control de
beber
volumen
de
goteo en
adecuada
de
líquidos.
vía
líquidos, Educación
periférica
mente
r/c la
en base a
.
patología
una dieta Control de
de base y
hiposódi
alimenta
edema.
ca.
ción.
Eliminar los
desechos del
organismo
Alto riesgo de
Aumento y
Control de
retención
estimulación
constantes
urinaria r/c la
de la diuresis.
vitales, como
disminución
mínimo cada
de la diuresis.
4hs, la
presencia de
taquicardia,
taquipnea,
HTA, pueden
indicar
exceso de
líquidos.
Administrar
medicamento
s según orden
médica.
Valorar diuresis.
Valorar pérdidas
insensibles.
Movimient Alto riesgo
oy
de
manteni
alteració
miento
n de la
de una
integrida
postura
d cutánea
r/c la
adecuada
presencia
de edema
y
debilidad
muscular
.
Evitar
Rotar cada
lesiones
2hs, a fin
cutáneas
de evitar
y úlceras
las
por
ulceras
por
decúbito.
decúbito.
Comunicarse con
otros, expresar
emociones ,
necesidades ,
miedos u
opiniones
El paciente se
muestra
ansioso y
preocupado
por su estado
de salud.
Déficit de
conocimientos
r/c el
cuestionamient
o sobre su
enfermedad.
Contención y
acompañamien
to del paciente
para la
disminución de
su ansiedad
Tranquilizar y
contener al
paciente,
informando y
al mismo
tiempo
educándolo
sobre su
patología.
Adaptar la
información y
presentación al
nivel de
desarrollo y
situación
física, mental y
emocional del
paciente.
Informarle sobre
los
procedimientos
terapéuticos.
Trabajar de
forma que
permita
sentirse
realizado
Alto riesgo de Educación y Hacer
estrés r/c
distracción
partícipe al
la
del
paciente de
internación
paciente
los
y la
para la
procedimie
imposibili
disminució
ntos en los
dad de
n del estrés
cuales
autoy la
pueda
cuidado.
capacidad
colaborar o
de un
realizar
posible
por si sólo.
autocuidado
durante la
internación
.