Download insuficiencia renal pediatrica

INSUFICIENCIA
RENAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
ETIOLOGIA
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
TRATAMIENTO
Definición
Es una disminución brusca y
transitoria de la función renal,
que se acompaña por lo común,
de una disminución en la
filtración glomerular de más de
30% y una elevación de las
sustancias nitrogenadas en la
sangre (azoemia), lo que se
asocia o no a lesión
tubulointersticial.
Etiología
INSUFICIENCIA
PRERRENAL
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Perfusión renal con daño
hipóxico de la nefrona
INSUFICIENCIA
Lesión glomerular o
PARENQUIMATOSA tubular directa
INSUFICIENCIA
POSRENAL
Obstrucción del flujo
urinario
Prerrenal (funcional)
— Disminución del volumen extracelular eficaz
•
Pérdidas renales: hemorragia, deshidratación,
quemaduras, diuréticos
•
Redistribución: hepatopatías, sínd. nefrótico,
obstrucción intestinal, peritonitis
— Disminución del gasto cardiaco
•
Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca,
taponamiento cardiaco
— Vasodilatación periférica
•
Sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, tratamiento
con IL-2 e interferón
— Vasoconstriccción renal
•
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINE),
sínd. hepatorrenal, hipercalcemia
— Vasodilatación de la arteriola eferente
•
Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECAs)
•
Antagonistas de los receptores de la angiotensina
(ARA)
Renal (intrínseco)
— Necrosis tubular aguda (NTA)
•
Hemodinámicas: persistencia de causas prerrenales, sepsis, cirugía
cardiovascular
•
Tóxicos: antimicrobianos, contrastes yodados, anestésicos, uratos,
fosfatos
•
Hemoglobinuria
•
Mioglobinuria/rabdomiólisis
— Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
•
•
•
Fármacos: antimicrobianos, analgésicos, antiinflamatorios
Inmunológica
Neoplásica
— Glomerulonefritis agudas
•
•
•
Postinfecciosa e IgA
LES y PAN
Púrpura de Henoch-Schönlein
— Oclusión vascular
•
•
Trombosis bilateral de la arteria renal
Sínd. hemolítico-urémico
Posrrenal (obstructivo)
— Uretra: válvulas de uretra posterior,
estenosis, cálculos, tumores
— Vejiga: coágulos, ureteroceles, vejiga
neurógena
— Ureteral bilateral: coágulos, cálculos,
estenosis, neoplasias, fibrosis retroperitoneal
Obstrucción ureteral
• Ureterolitiasis
bilateral
Obstrucción vesical
• Neoplasias
Obstrucción uretral
• Valva uretral posterior
congénita
Patogenia
Hipoperfusión renal
Factores nefrotóxicos
Hipertensión arterial
Renina
Disminución del ATP
Angiotensina II
Vasoconstricción arteriolar aferente
Liberación de prostaglandinas,
adenosina, óxido nítrico
IGF-1 y otros
factores protectores
Alteración de la membrana celular
y los organelos, entrada de Na y
Ca al espacio intracelular
Lesión tubular renal
Factores que complican
Flujo sanguíneomedular
Transporte en la rama
ascendente gruesa medular
Suficiencia del oxígeno medular
Insuficiencia renal aguda
Regeneración tubular renal
IRA irreversible
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
PRERENAL
OLIGURICA
POLIURICA
RESOLUCIÓN
Adaptación fisiológica del
Diuresis aumenta pudiendo
Oliguria (diuresis inferior a 0,5
Puede prolongarse
riñón a la hipoperfusión
llegar hasta > 80 ml/m2/hora.
ml/kg/hora en el lactante y 250
durante meses, la
renal.
ml/m2/día /(10 ml/kg/día) en
normalización mas o
Urea y creatinina pueden
niños mayores).
menos
completa de la
Oliguria que se resuelve
mantenerse elevada
por un
función
renal dependerá
en menos de 24 horas
tiempo, como reflejo
grave
Edema
fundamentalmente de la
del daño renal.
enfermedad causal y su
Congestión circulatoria
Puede haber una gran fuga gravedad.
renal de electrolitos
Retención nitrogenada leve a
agravando mas aun la
moderada
deshidratación, hiponatremia,
e hipopotasemia
DIAGNÓSTICO
Signos Y
Sintomas
Historia
Clínica
Laboratoriales
Imagen
Electrólitos
Indices de
Filtrado
Diagnóstico
SIGNOS Y SINTOMAS
Anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal.
Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de
sobrehidratación.
Otros síntomas:
Falta de apetito, nauseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos como
mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma
Historia clínica
– Antecedentes personales: enfermedad renal previa (embarazo, periodo
neonatal, polidipsia, poliuria, retraso ponderoestatural, incontinencia urinaria
e infecciones urinarias).
– Antecedentes familiares: de insuficiencia renal, hematurias y sorderas.
– Historia actual. Vómitos y diarrea orientarán a un FRA prerrenal o a un
síndrome hemolítico-urémico.
Faringoamigdalitis Fiebre, exantema, artritis o síntomas pulmonares, hacia
una enfermedad sistémica como LES o vasculitis.
Ingesta accidental o voluntaria de agentes tóxicos o fármacos.
procedimiento quirúrgico reciente
Examen físico
Situación hemodinámica, para descartar etiología prerrenal (signos de
deshidratación e hipotensión ortostática)
Hipervolemia (taquicardia, ingurgitación venosa yugular, disnea,
estertores en bases pulmonares e hipertensión arterial) y
Signos clínicos evidentes de una enfermedad sistémica (exantemas,
artritis y adenopatías).
Exploración de Abdomen
Laboratoriales
Hematológicas
• Hemograma: anemia normocítica e
hipocroma. Esquistocitos, anemia severa
y trombopenia en el síndrome hemolíticourémico.
• Coagulación: normal.
Bioquímicas
• Elevación de urea y creatinina en cifras variables. Urea
desproporcionadamente elevada respecto a la creatinina
en el
FRA no oligúrico por aumento del catabolismo, así como
en quemaduras, traumatismos extensos, sepsis, fiebre y
hemorragias.
• Hiponatremia o normonatremia.
• Hipercaliemia o normocaliemia.
• Acidosis metabólica con anión gap elevado.
• Hiperfosforemia con hipocalcemia.
• Hiperuricemia.
Urinarias
• Orinas colúricas, que serían indicativas de una glomerulonefritis.
• Orinas rojizas, por mioglobinuria o hemoglobinuria.
• Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de FRA prerrenal o
glomerulonefritis aguda.
• Proteinuria y hematuria mínima, en FRA prerrenal y en necrosis
tubular aguda (NTA).
• Proteinuria intensa, en glomerulonefritis.
• Hematies dismórficos, en glomerulonefritis.
• Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial.
• Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en FRA prerrenal.
• Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis.
Diagnóstico Sindromatico
Valores urinarios de urea y creatinina
(en el neonato)
Urea: > 9 mg/día
Creatinina: > 0.2 mg/día
Valores plasmáticos de urea y creatinina
Urea: > 40 a 60 mg/dl
Creatinina: > 1.5 mg/dl
+
Anuria u oliguria (puede haber IRA con
diuresis conservada)
=
Insuficiencia Renal Aguda
Estudios de imagen
 • Ecografía convencional
Morfología renal con situación, forma, tamaño,
dilataciones y obstrucciones.
 • Rx de tórax. Se debe realizar inicialmente para valorar
la situación cardiocirculatoria, además de servir de
control
ELECTROLITOS
 SODIO
Hiponatremia: la cual puede ser
dilucional secundaria a
hipervolemia o por aumento de las
pérdidas en orina< 120 mEq/L :
eventos neurológicos
POTASIO
 Hipercalemia:
 acidosis metabólica que aumenta la fracción de ácidos
excretados por el riñón en detrimento de la excreción de
potasio
 Estado hipercatabólico sobrepuesto más la posibilidad
de otros factores asociados como hemólisis,
transfusiones, uso de medicamentos con aporte de
potasio se asocian con la presencia de hipercalemia.
CALCIO
Hipocalcemia: secundaria a menor conversión de vitamina
D por el riñón, resistencia esquelética a la PTH, y
alteración de la excreción renal de fosfatos
 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Acidosis metabólica
Con un pH cercano a 7,2 (no olvidar que el potasio se
eleva 0,3 meq/L por cada 0,1 descenso en el pH)
Bicarbonato sérico menor o igual a 15
La acidosis de la IRA es secundaria a una inadecuada
excreción de ácidos no volátiles por el túbulo distal, así
cómo a una inadecuada recaptación y síntesis de
bicarbonato.
AZOADOS
Los azoados comienzan a elevarse cuando hay
disminución del 50% de la función renal.
 Creatinina: doble de lo normal en la IRA
TALLA en cm x K
VFG
 La VFG(Velocidad de filtración glomerular) esperada es:
 64 durante los dos primeros meses de vida
 85 entre el tercero y cuarto mes de vida
 87 a partir del sexto mes de vida hasta la edad adulta.
INDICES URINARIOS
 Útiles para diferenciar el tipo fisiopatológico de IRA.
 A todo paciente con sospecha de IRA se le deben
realizar los índices urinarios, que determinarán si la
lesión es prerrenal o intrínseca, importante para el
manejo y pronóstico.
FENa (fracción excretada de sodio):
Refleja la capacidad de reabsorber sodio
por el riñón.
Sodio urinario/Sodio sérico .X 100
Creatinina urinaria/Creatinina plasmática
ÍNDICES URINARIOS SUGESTIVOS DE
INSUFICIENCIA RENAL EN NIÑO
RN
NIÑOS
Relación U/P de osmolaridad <1,1
Relación U/P de urea
<5
<5
FENa
>2,5
>2
Índice de falla renal
>3
>2
Relación U/P de creatinina
<20(IRA
>40(Norma
)
l)
ÍNDICES DE FALLA RENAL AGUDA
PRERENAL
Sodio urinario
FENa%
Osm urinaria
U/P Osm
BUN/Creatinina
Respuesta a
volumen
<20
<2,5
>350
>1,2
>10
*1
RENAL
<10 >50
>50
<1
>3
>2
>5
<300
<30
00
0,80
>1
1,2
0,8,5
*
1,2
>2
*2
*
0
*2
*1
TRATAMIENTO
PREVENTIVO
SINTOMATICO
Diuréticos
Vasodilatadores
Antihipertensivos
SUSTITUTIVO
Diálisis
Tx. Preventivo
• Control de pacientes hospitalizados,
• Mantenimiento de la presión oncótica adecuada mediante la administración
de coloides y nutrición parenteral
• Evitar fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, anfotericina B).
• Evitar fármacos que alteren el flujo renal
(IECA y AINE).
• Diagnóstico precoz y tratamiento correcto de posibles infecciones.
• Tratamiento precoz de las obstrucciones urinarias y mantenimiento
hidroelectrolítico posdesobstrucción.
Furosemida
> Reduce el consumo de oxígeno tubular
Aumenta el flujo urinario y previene la obstrucción tubular.
Dosis
1-5 mg/kg en bolos cada 4-6 horas, dependiendo de la respuesta diurética; o bien
en perfusión continua a dosis de 0,05-0,1 mg/kg/hora, aumentando hasta 2
mg/kg/hora según respuesta.
Si no se consigue una respuesta diurética ha de suspenderse por su potencial
nefrotoxicidad, además de producir vasodilatación e hipotensión.
Manitol
> Indicado para prevenir el FRA en el riñón trasplantado
> Provoca hipervolemia e insuficiencia cardiaca congestiva.
Dosis
0,25-0,5 g/kg al 10% o 20%, apasar en 15 minutos.
Dopamina
A dosis bajas (2,5-5 mg/kg/minuto)
> aumenta el flujo sanguíneo renal
> la excreción de sodio y la diuresis
Tratamiento de la HTA
Diagnóstico de HTA secundaria
Restricción de sodio
en la dieta
Utilización de diuréticos
Utilización de antihipertensivos:
• Vaosilatadores
• Inhibidores de canales de calcio
• Betabloqueadores
• IECAs *
• ARA II
Antihipertensivos
Dosis
Inicio/Efectos
Furosemida 2 a 4mg/Kg/dosis cada 4 a 12
horas oral o EV
Infusión 0,1 a 4 mg/Kg/hora
Actua en 20 minutos EV en 1 hora
VO.
Puede producir otoxicidad
Desplaza la bilirrubina de la
albúmina.
Captopril
0,1 a 2,5 mg/Kg/dosis cada
6 horas, oral no pasar de 4
mg/Kg/día
Ideal en síndrome
hemolítico urémico
Comienzo de acción en 30 a 60
minutos.
Puede producir mayor
hiperkalemia.
En pacientes Con estenosis de la
arteria
Renal puede producir
Disminución de TFG
Nifedipina
0,25 a 1 mg/Kg/dosis
sublingual u oral c/8 horas
inicio de acción en 30 min
Produce náuseas y flushing
Propranolol
0,25 a 1,5 mg/Kg oral c/6
horas
Puede producir
Broncoespasmo en pacientes
Predispuestos. Vigilar
Glucometrías
Labetalol
0,25 a 4 mg/Kg/dosis o 1 - 3
mg/Kg/hora en infusión EV
Inicio de acción en 3-5 min
Es bien tolerado, si no hay
respuesta con la primera dosis se
puede aplicar una
segunda a los diez minutos
Diazóxido
2-5 mh/Kg sin pasar de 300
mg
en bolo endovenoso
Inicio de acción en 3 a 5 minutos.
ES LA DROGA DE ELECCIÓN EN
ENCEFALOPATÍA
Nitroprusiato 0,5 a 8 ugm/Kg/min en
bomba de
infusión, se utiliza si el
diazóxido
es inefectivo
Hidralazín
Comienzo de acción inmediata,
vigilar toxicidad por tiocianato
0,2 mg/Kg/dosis sin pasar de Inicio de acción en minutos
15
Puede producir náuseas, vómito e
mg/dosis c/6 horas EV
hipoglicemia
HEMODIALISIS
 La hemodiálisis es un procedimiento mediante el cual se
extrae la sangre del cuerpo y se hace circular a través de un
aparato externo denominado dializador; se requiere acceder
de forma repetida al flujo sanguíneo. Para facilitar este
acceso se efectúa quirúrgicamente una conexión artificial
entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa).
 En la hemodiálisis, la sangre sale por un tubo conectado a la
fístula arteriovenosa (A-V) y se bombea al dializador.
Indicaciones
• Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar o
hipertensión arterial, que no responden al tratamiento médico, o por la necesidad
de nutrición adecuada o transfusión sanguínea.
• Desequilibrios hidroelectrolíticos que no responden a las medidas anteriormente
descritas (hipercaliemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipocalcemia, acidosis
metabólica).
• Uremia severa (>300 mg/dl) con sintomatología neurológica, hemorrágica o
pericarditis.
• IRA por tóxicos dializables.
Prónostico
 El pronóstico dependerá de la causa y de los problemas asociados

Después de casi 20 años luego del inicio de la terapia de reemplazo renal
la mortalidad continúa siendo muy alta, hay estudios que presentan cifras
tan altas como 54%.
 Oligúrica > 70%.
No oligúrica > 30%.
 factores que disminuyen la morbilidad y mortalidad:
 son la remisión y diagnóstico oportunos, el soporte nutricional temprano
al igual que la diálisis precoz.
 El paciente puede permanecer con secuelas posteriores las cuales van
desde disminución de la filtración glomerular e hiperazoemia leve que
recupera paulatinamente hasta daño renal instaurado y progresión a
insuficiencia renal crónica terminal.
INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DEFINICIÓN
ETIOLOGIA
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
SINDROMATICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Definción
Cuadro clínico caracterizado por una disminución persistente,
progresiva e irreversible de la función renal
Etiología de la IRC
Nefropatías hereditarias
Poliquistosis renal
RVU
Malformaciones congénitas
Displasia
renal
OTU
HTA
Glomerulonefritis
DM
LES
Estadios clínicos
Estadio
clínico
Fisiopatología del estadio
Repercusión clínica y
terapéutica
Estadio I
Pérdida funcional del 50%,
FG de 80 a 100 ml/min/1.73 m2
No existe insuficiencia renal, no
tiene repercusión clínica ni
requiere tratamniento.
Estadio II
Pérdida funcional de 25 a 30%
FG de 50 ml/min/1.73 m2
Repercusión bioquímica pero no
clínica, puede haber pérdida de
crecimiento
Estadio III
Pérdida funcional de 12 a 15%
FG de 25 ml/min/1.73 m2
IRC avanzada con gran
repercusión bioquímica y clínica,
manejo conservador
Estadio IV
Pérdida funcional de 5 a 10%
FG < 10 ml/min/1.73 m2
IRC terminal, requiere manejo
con técnicas de terapia
sustitutiva renal y/o trasplante
Fisiopatología
HIPERAZOEMIA
Causas
A. PRERENALES
Filtrado Glomerular
BUN
Creatinina
Perfusión renal
B. INTRARENALES
Lesión parenquimatosa
C. POSRENALES
X Flujo urinario posrenal
CUADRO CLINICO
Síntomas
> poco apetito
> vómitos
> dolor de huesos
> dolores de cabeza
> atrofia en el crecimiento
> malestar general
> ausencia de excreción de orina o diuresis
> infecciones recurrentes del tracto urinario
> incontinencia urinaria
> palidez de la piel
> mal aliento
> escaso tono muscular
> cambios en la vigilia mental
Examen físico
Situación hemodinámica, para descartar etiología prerrenal (signos
de deshidratación e hipotensión ortostática)
Hipervolemia (taquicardia, ingurgitación venosa yugular, disnea,
estertores en bases pulmonares e hipertensión arterial) y
Signos clínicos evidentes de una enfermedad sistémica (exantemas,
artritis y adenopatías).
Exploración de Abdomen
Diagnóstico sindromático de la IRC
Etapas de la Enfermedad Renal Crónica
TFG (ml/min/1.73 m2)
Etapa 1
En mayor riesgo
90
Etapa 2
Lesión renal con FG
normal o incrementada
90
Etapa 3
Lesión renal con FG
ligeramente disminuida
60 - 89
Etapa 4
FG moderadamente
disminuida
30-59
Etapa 5
FG gravemente
disminuida
15-29
Insuficiencia Renal Terminal
<15
TFG (Tasa de Filtración Glomerular)
Ecuación para calcular la TFG a partir de la concentración
plasmática de creatinina (PCr):
TFG (ml/min/1.73 m2)* = 1.86 x (PCr) -1.154 x (edad) -0.203
* Multiplicar el resultado por 0.742 en el caso de las mujeres
Tratamiento conservador de la IRC
Tratamiento conservador de la IRC
Estadio I
No tratamiento
Estadio II
Estadio III
Dieta
IECA
Corrección de acidosis Diálisis-trasplante
Quelantes del P
Quelantes del K
1,25 (OH) D3 ó 1DH
Eritropoyetina
Hormona de
crecimiento
Si HTA, tratamiento
Si HTA, tratamiento
Estadio IV
Diálisis-trasplante
renal
Dieta en la IRC
Aporte energético:
 Dieta equilibrada hipocalórica pero suficiente para cubrir las
necesidades del crecimiento
 Consumir hidratos de carbono complejos
 Relación ácidos grasos poliinsaturados/saturados: 1,5/1
Aporte proteico:
 Lactantes: 2.2 g/kg/día
 Adolescentes: 0.8 g/kg/día
 Pacientes en diálisis: 0.3 g/cm
 Ajustar los aportes de acuerdo a la tasa
 de catabolismo proteico a partir del
 nitrogeno ureico de la orina
Dieta en la IRC
Aporte de potasio: restringido, sobretodo en estadios avanzados. Evitar
consumir alimentos ricos en potasio: frutos secos, zumos, patatas).
Aporte de agua: Individualizar de acuerdo a la diuresis.
Aporte de sodio: 1-2 meq/kg/día, ajustados de acuerdo a los datos de la
natriuresis en 24 horas.
Tratamiento de la acidosis metabólica
 Corrección con bicarbonato a dosis iniciales de 1-3
meq/kg/día.
 En casos de hipertensión severa, utilizar carbonato de calcio.
Tratamiento de la anemia
 Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 10 g/dl.
 Tratamiento con eritropoyetina humana recombinate, iniciando con
dosis de 75-150 U/kg/semana en una inyección subcutánea,
ajustando posteriormente la dosis de acuerdo a la respuesta
obtenida.
 Corrección previa de las alteraciones del hierro, ferritina, vitamina
B12 y ácido fólico.
Tratamiento de la osteodistrofia renal
 Restricción del fósforo en la dieta.
 Uso de quelantes para inhibir la absorción de sodio:
carbonato de calcio a dosis de 50-80mg/kg/día administrado
durante la comida.
 Administración de calcitriol (1,25 OHD3) en dosis de 0.25-0.5
mg dos o tres veces por semana, ajustando la dosis en
función de la normalización de los niveles de PTH.
Tratamiento del déficit de crecimiento
 Se deben tratar de forma multifactorial, corrigiendo
todas las causas que contribuyen al déficit de
crecimiento: acidosis, hiperpartiroidismo, anemia y el
estado nutricional.
 Administrar hormona del crecimiento en dosis de 30
U/m/semana, en administración diaria y por vía
subcutánea.
Tratamiento de la HTA
Diagnóstico de HTA secundaria
Restricción de sodio
en la dieta
Utilización de diuréticos:
Utilización de antihipertensivos:
• Vaosilatadores
• Inhibidores de canales de calcio
• Betabloqueadores
• IECAs *
• ARA II
Tratamiento Sustitutivo
 La hemodiálisis es un procedimiento mediante el cual se
extrae la sangre del cuerpo y se hace circular a través de un
aparato externo denominado dializador; se requiere acceder
de forma repetida al flujo sanguíneo. Para facilitar este
acceso se efectúa quirúrgicamente una conexión artificial
entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa).
 En la hemodiálisis, la sangre sale por un tubo conectado a la
fístula arteriovenosa (A-V) y se bombea al dializador.
Complicaciones de la Hemodiálisis








Fiebre y/o Bacteriemia
Reacciones alérgicas menores
Anafilaxia
Hipotensión arterial
Hipertensión de rebote
Embolismo aéreo
Tromboflebitis
Hemorragia intestinal, cerebral y ocular
Trasplante renal
 Constituye el tratamiento de elección para los pacientes
afectados de Insuficiencia Renal Crónica terminal, al permitir
mejorara la sobrevida y calidad de vida de estos pacientes.
 El paciente con IRC debe someterse a un estudio detallado
para determinar si es candidato electivo a trasplante renal.
CASO CLINICO
FICHA CLÍNICA
Paciente masculino, de 14 años de edad, escolaridad primaria terminada,
actualmente estudia música, originario de Ameca, Jalisco y reside en El
Salitre, municipio de San Martín Hidalgo.
MOTIVO DE CONSULTA
Vómitos de 8 días de evolución
Nauseas y debilidad desde hace 7 meses
PRINCIPIO Y EVOLUCIÓN DEL PADECIMIENTO ACTUAL
Refiere la madre que desde hace 7 meses el niño presenta debilidad y
mareos, motivo por el cual acude con facultativo, el cual solo lo maneja con
vitaminas, persistiendo con debilidad y agregándose vómitos, acude
nuevamente a solicitar atención médica, en esta ocasión en el hospital
regional de Ameca, en donde toman exámenes de sangre, encontrando
alteración en la función renal, comentan gravemente a los padres, y ellos
deciden alta voluntaria hace 8 días, el día de ayer acuden nuevamente al
hospital regional, donde se decide traslado a este hospital para su manejo.

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES
Madre de 34 años de edad, ama de casa, escolaridad primaria, aparentemente sana.
Padre 43 años de edad, campesino, escolaridad primaria terminada, aparentemente
sano.
Tres hermanos de 15, 9 y 6 años de edad respectivamente aparentemente sanos.
Ambas abuelas hipertensas, tía paterna diabética.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Producto del segundo embarazo, nace por parto normo evolutivo, eutocico, llora al
nacimiento, alimentando con seno materno durante 4 meses, aglactación a los 5 meses,
sedentación 5 meses, a los 6 meses gatea, camina al año, primeras palabras a los 9
meses.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Antecedentes de infecciones de vías respiratorias frecuentes (resfriado y una o dos
veces faringoamigdalitis) niega hospitalizaciones, transfusiones, alergias, con
eneuresis, la cual remitió hace 2 meses, para la cual no se realizo ningún tipo de
estudio, con el antecedente de astenia, adinamia, cefalea de 7 meses de evolución, a lo
cual se agrega vómito, motivo de su ingreso.
 EXPLORACIÓN FISICA
A la exploración física encuentro paciente en regular
estado de hidratación, palidez mucotergumentaria
importante, piel seca, sin datos de dificultad
respiratoria, hipoactivo, reactivo, orientado,
Normocefalo, apertura ocular espontánea, narinas
permeables, Tórax con movilización simétrica de ambos
hemotórax, con área cardiaca rítmica sin soplos audibles,
Campos pulmonares con adecuada aireación, abdomen blando,
depresible, ruidos peristálticos ausentes, no megalias,
extremidade4s eutróficas con pulsos periféricos presentes, llenado
capilar de 2”.
 LABORATORIO
BH
Hb. 4.96 Hto. 19.7 Leucos 8.24 Neutros 5.7 Linfos
1.6 PLT 140
QS
Urea 532 Creat. 30.4
ES
Na 140, K 7.61 Cl. 105.9 Ca. 5 Mg 3.4
GASOMETRÍA
pH 7.23 Pco2 23, HCO3 9.6, EBt 8