Download Concepto y Formas Clínicas.

I- Concepto y Formas Clínicas.
Enfermedad febril aguda de comienzo súbito,
causada por el virus del Dengue.
Se manifiesta clínicamente por dos formas principales:
1. La fiebre del dengue (FD) o dengue clásico
2. La forma hemorrágica o fiebre hemorrágica del dengue
(FHD), a veces con síndrome de shock por dengue
(FHD/SCD).
Se presenta en regiones subtropicales y tropicales donde
origina
epidemias o se manifiesta de forma endémica.
El Dengue se ha convertido en la enfermedad
viral transmitida por artrópodos de mayor
importancia médica.
II- Reseña Histórica
Dengue en el Trópico.
Dengue en América.
• El dengue clásico y sus formas graves, constituye
una de las enfermedades de mayor repercusión y
un serio problema de salud para muchos países de
América. Afecta negativamente las economías
nacionales ya que origina altos costos de
hospitalización, asistencia a enfermos y campañas
de emergencias para el control de vectores. (6)
• Los primeros brotes epidémicos de que se tuvo
información ocurrieron en la Isla de Java en 1779 y
un año después en Filadelfia, EUA (6). Otros
refieren que la primera epidemia se produjo en
Europa (Cádiz y Sevilla) en 1784 (7).
La primera epidemia en Cuba se remonta al año
1782, en la zona de Remedios, al centro de la isla.
En 1827 se tuvo información de la primera
pandemia en el Caribe y en la Costa Atlántica de
EUA; la segunda (1848- 1850) incluyó al Caribe y a
Cuba. En la Habana se reportó una epidemia en
1897, con manifestaciones hemorrágicas. (7)
En el decenio de 1950-1960, el éxito espectacular de
las campañas para eliminar la Fiebre Amarilla
urbana mediante la erradicación de Aedes aegypti,
logró también reducir en forma significativa la
transmisión de la Fiebre por Dengue. A medida que
se deterioraron las campañas de erradicación
durante las décadas siguientes (1970-1980), se
produce proliferación del mosquito y propagación
del mismo por casi toda América.(6)
La primera epidemia de dengue clásico de Las Américas
documentada en laboratorios estaba relacionada con el serotipo DEN- 3 y
afectó a la Cuenca del Caribe y a Venezuela en 1963- 1964. Con
anterioridad, solo se habían aislado el DEN- 2 en Trinidad, durante 19531954, en una situación no epidémica. En 1968- 1969, otra epidemia afectó
a varias islas del Caribe y en su transcurso se aislaron los serotipos
DEN- 2, 3. (17)
En la década de los 80, Perú, Ecuador, Brasil, Paraguay y Bolivia,
sufrieron brotes explosivos sin embargo, lo más alarmante no lo
constituye su propagación sino que el dengue se introdujo en el
Continente con sus formas más graves: dengue hemorrágico y el
síndrome de shock del dengue (DH/SCD). (6). Desde entonces se
considera una enfermedad reemergente.
Enfermedades reemergentes:
Entidades que resurgen o se presentan como epidemias después de
haber
sido consideradas como controladas o en proceso de eliminación. P. ej:
Tuberculosis, Cólera, Dengue y otras inmunoprevenibles como
Difteria y la Poliomielitis.(6)
• III- Epidemias en Cuba.
• Los inicios.
•
•
•
En 1977 surgió una epidemia en Cuba causada por el DEN-1 (8), con
más de medio millón de casos notificados; se expresó como dengue clásico
y no se reportan muertes (7).
En 1981, concomitando con los brotes epidémicos en varios países de
América se presenta una de las epidemias más severas causada por DEN2 y calificada como la primera de dengue hemorrágico en este hemisferio
(7).
La epidemia comenzó en la Ciudad de La Habana. El primer niño muere en
abril y en mayo ya habían 200 enfermos en el municipio Boyeros. En el mes
de junio aparecen 500 casos en la capital y se extiende la epidemia a las
capitales provinciales de Pinar del Río, Santiago de Cuba, Villa Clara,
Holguín, Matanzas, Guantánamo, Granma. Hubo decenas de miles de
personas hospitalizadas, más de 10 000 en shock y sangramiento. El brote
mayor se reportó entre julio y agosto, donde hubo días en que se
presentaban hasta 9 000 enfermos en el país. El mayor número de ingresos
ocurrió en los meses de julio y agosto, para un 33% del total de casos.
Solamente en julio enfermaron más de 50 000 personas. (Ver Fig. III.1, III.2
y III.3 al final de ésta página). (1)
La epidemia fue controlada en 6 meses. De forma
general se registraron 344 203 casos, de los cuales 10
312 fueron diagnosticados como fiebre hemorrágica del
dengue (FHD). Fallecieron 158 personas, de ellos 101
niños.
Todas las evidencias y la desclasificación posterior de
documentos e informaciones de la C.I.A. demuestran
que el dengue hemorrágico fue introducido en Cuba
como parte de la Guerra Biológica de los Estados
Unidos contra el país. Pero no sólo se introdujo el virus,
sino que se negó la posibilidad de adquirir los productos
químicos para eliminar el agente transmisor. El país tuvo
que desplazar aviones a Europa y Japón para
adquirirlos.(1) (Ver Fig III. 4)
• Década del 90.
• En ésta década se incrementan los casos reportados en el
continente. En 1994 se aisló el DEN- 3 en Centroamérica,
expandiéndose rápidamente al resto de área. (Ver Fig III.5) (9)
• Después de más de 15 años sin dengue, en 1997 reemerge
en Santiago de Cuba el serotipo DEN-2. Fueron notificados 17
114 casos y las pruebas serológicas confirmaron 2946 casos
de dengue clásico y 205 desarrollaron FHD. Hubo 12
fallecidos, todos mayores de 16 años. (9)
• Luego, en el año 2000 se produce un nuevo brote de menor
magnitud, que alcanzó a 3 municipios de Ciudad de La
Habana, con 138 casos (13). La transmisión se descubrió muy
precozmente, y se pudo precisar su inicio en los alrededores
de un hotel en que se habían alojado personas procedentes de
países con circulación del virus. Los serotipos
identificados fueron el DEN-3 y el DEN-4. Todos los casos
fueron FD. En solo 6 semanas, se eliminaron la transmisión y
el brote. (3)
•En el año 2001 la infestación por Aedes aegypti
aumentó de manera importante en varias ciudades
de nuestro país, circulando el serotipo DEN-3. (2)
En junio de este año, se informó un caso
sospechoso de dengue en la Ciudad de La
Habana. La investigación (112 personas sometidas
a pruebas serológicas) encontró cuatro casos, el
primero fechado entre el 19 y el 30 de mayo. Se
había debilitado el control del vector, lo que
ocasionó la extensión de la transmisión a 14 de los
15 municipios de la ciudad y, con posterioridad, a
otras cuatro provincias. La epidemia comenzó en la
semana 24 del 2001 y concluyó en la semana 13
del 2002; en total, fueron 42 semanas (3),
originando 14 443 casos (81 DH y 3 fallecidos)
causados por el serotipo D3. (13)
A partir del 2002 comenzó en la capital del país una
ofensiva para el control y eliminación del vector, con la
realización de trabajos de saneamiento ambiental,
tratamiento focal y adulticida, con gran participación de las
autoridades locales y la comunidad en todos los municipios.
(14).
El control de la disminución de los índices de infestación
por Aedes Aegypti se basa fundamentalmente en la
identificación de los principales factores de riesgo
ambientales relacionados con el mosquito, la vigilancia
epidemiológica ambiental y del vector, la participación de la
comunidad, la integración e interacción de los diferentes
sectores administrativos y de la sociedad, la voluntad
política y el apoyo de las organizaciones de masas. (14)
En el II Congreso Internacional de Dengue y Fiebre Amarilla
(La Habana, 1 de junio de 2004), el Ministerio de Salud
Pública de Cuba informó, en su intervención inaugural, que
la infestación por el vector estaba reducida a 0.09%.(3)
El desarrollo del programa de erradicación del Aedes Aegypti permitió
que 10 provincias y el municipio especial Isla de la Juventud alcanzaran
la condición de erradicados, cuatro provincias se mantenían positivas:
Ciudad de La Habana (10 municipios), Holguín (1), Granma (1),
Santiago de Cuba (3) y Guantánamo (3). El índice de infestación
nacional, correspondiente al ciclo No. 60, era de 0.039. (5)
Extensión de la infestación en el continente.
En la actualidad el Dengue es hiperendémico en países de zonas
tropicales del continente americano. En los últimos 10 años se han
presentado varias epidemias en países de la región, después de un
período de más de 50 años, en los cuales la enfermedad estuvo casi
ausente. (6) (Ver Fig. III.6)
La distribución geográfica actual del Aedes Aegypti abarca una extensa
franja tropical y subtropical, entre New York, toda América hasta
Argentina, y cubre la mayor parte de África, Medio Oriente, Sudeste
asiático, norte de Australia, e incluso algunas zonas de Europa. (6)
• IV- Epidemiología. El Virus del Dengue
•
Se trata de un arbovirus (virus trasmitido por artrópodos) de acuerdo con la clasificación
de Casals y atendiendo a las reacciones cruzadas de inhibición de la hemaglutinación fue
incluida en el grupo B. (8). Pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus, especie
Dengue. A esta misma familia pertenecen los virus que causan la fiebre amarilla, la
encefalitis de San Luis, la Fiebre del Oeste del Nilo, y la encefalitis japonesa, entre otras.
(11)
•
El virus del dengue está compuesto de ARN de una sola hebra, y tiene cuatro serotipos,
conocidos como DEN-1, 2, 3 y 4. Los cuatro serotipos son capaces de producir infección
asintomática, enfermedad febril y cuadros severos que pueden conducir hasta la muerte,
dada la variación genética en cada uno. Algunas variantes genéticas parecen ser más
virulentas o tener mayor potencial epidémico (11), siendo los serotipos 2 y 3 las que han
causado las epidemias con mayor número de casos graves y mayor letalidad. (9)
•
El virus del dengue está compuesto de ARN de una sola hebra, y tiene cuatro serotipos,
conocidos como DEN-1, 2, 3 y 4. Los cuatro serotipos son capaces de producir infección
asintomática, enfermedad febril y cuadros severos que pueden conducir hasta la muerte,
dada la variación genética en cada uno. Algunas variantes genéticas parecen ser más
virulentas o tener mayor potencial epidémico (11), siendo los serotipos 2 y 3 las que han
causado las epidemias con mayor número de casos graves y mayor letalidad. (9)
El Mosquito: Agente Transmisor.
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•
El Dengue se transmite de una persona enferma a una susceptible o sana, a través de la
picadura de un mosquito hematófago. Los principales vectores de la enfermedad son el
Aedes Aegypti y Aedes Albopictus. El Ae. Aegypti tiene su origen en el continente africano.
Se conocen tres variedades principales: Aedes Aegypti var. Aegypti (mayor distribución
mundial); Aedes Aegypti var. Formosus, y Aedes Aegypti var. Queenslandensis.
El Ae. Aegypti y el Ae. Albopictus tienen dos etapas bien diferenciadas en su ciclo de vida:
fase acuática, con tres formas evolutivas diferentes: huevo, larva y pupa, así como la fase
aérea o de adulto o imago. (Ver fig. IV.1 al final de ésta página)
La fase aérea del Aedes aegypti y Aedes albopictus, es relativamente fácil de reconocer
debido a los colores y formas que los caracterizan: mosquitos negros con escamas de
color plateado en el tórax y apéndices locomotores con rayas horizontales blancas. Las
escamas de la región dorsal del tórax dan la apariencia de una lira para Ae. Aegypti, una
línea recta en Ae. Albopictus.
Las hembras son hematófagas, antropofílicas y antropofágicas; los machos se alimentan
de néctares de plantas y frecuentemente están cercanos a las fuentes de alimentación de
las hembras para realizar el apareamiento. La actividad de picadura es durante periodos de
baja intensidad de la luz solar (6:00 a 8:00 a.m.) o antes del anochecer (5:00 a 7:00 p.m.).
Sin embargo, la alimentación puede estar condicionada a la posibilidad de obtener sangre de los
habitantes de las casas, pudiendo modificar su actividad y picar a cualquier hora.
Generalmente el apareamiento se realiza cuando la hembra
busca alimentarse. Una vez inseminada, el esperma que lleva es
suficiente para fecundar todos los huevecillos que produce
durante su existencia, no aceptando otra inseminación. Las
hembras de Ae. Aegypti prefieren ovipositar en recipientes que
contengan agua limpia, mientras que las Ae. Albopictus lo hacen
en recipientes con agua turbia que contenga cierta cantidad de
material orgánico en descomposición. (11)
Los huevecillos son depositados uno por uno en partes
húmedas de cuerpos de agua; son resistentes a la desecación
por varios meses a 1 año (diapausa), por lo que las formas
larvarias y adultas pueden desaparecer cuando los criaderos se
secan y aparecer nuevamente en cuanto se mojan. La diapausa
permite la presencia de periodos sin mosquitos y su reaparición
en épocas húmedas, también el desplazamiento de los
criaderos secos a distancias variables e incluso a lugares muy
alejados del sitio original. Una hembra Puede producir entre 50 y
100 huevecillos en cada ovipostura (17). Los huevos pueden
resistir la sequía y sobrevivir fuera del agua por
• El Huésped.
• Se reconocen 3 huéspedes naturales: los primates, el mosquito del
género Aedes y el hombre. La susceptibilidad parece ser universal,
siendo el sexo femenino el más propenso a la infección, quizás
porque las amas de casa tienen más probabilidad de ser picadas. La
presencia de Acs neutralizantes preexixtentes proporciona mayor
resistencia. La raza blanca y la asiática son más susceptibles, así
como los portadores de enfermedades crónicas condicionadas
genéticamente (ej. Asma Bronquial, Sicklemia, Diabetes Mellitus,
Ulcera Péptica), la desnutrición proteico- calórica moderada o severa
reducen el riesgo de padecer FHD/SCD (8) En los niños, el dengue
clásico tiene una evolución más benigna que en los adultos. (9)
• Relaciones entre agente trasmisor y huésped.
• En el gráfico que acontinuación presentamos se explica la relación
entre estos factores. Ver fig. IV.3.
• V- Patogenia
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Se han emitido varias hipótesis para tratar de explicar la patogenia del dengue hemorrágico (DH) y
síndrome de choque por dengue (SCD), entre estas la de Rosen, según la cual los casos de SCD
son causados por cepas muy virulentas, pero aquí no se toman en cuenta los aspectos
inmunológicos de la infección; la de Hammon, quien sugiere la probabilidad de que exista más de un
virus asociado con el del dengue, que agrava el cuadro de la enfermedad (en Cuba, en las
epidemias de los años 1981 y 1997 se halló un virus de influenza; pero esto no esclarece, por sí
solo, la agravación del proceso); y la de Halstead o "secuencial", que es la más aceptada, pues
según este autor en las personas que ya fueron infectadas por un serotipo de dengue y tienen
anticuerpos contra él, al sufrir una nueva infección por otro serotipo viral se formarían
inmunocomplejos con el virus infectante. (15)
Todavía no se han definido las particularidades de los virus que generan la FHD/SCD en presencia
de anticuerpos antidengue preexistentes, pero se consideran las posibilidades siguientes:
Un virus con mayor capacidad de replicarse en los fagocitos mononucleares.
Un virus con atributos antigénicos que podrían mejorar la amplificación dependiente de anticuerpos
(ADA) en las infecciones, como sus antígenos de superficie o sitios para su fijación y entrada al
leucocito. (15)
Hipótesis de Halstead o Teoría Secuencial.
Cuando un individuo se infecta por un serotipo, desarrolla inmunidad homóloga durante toda su vida
y heteróloga sólo unos meses. Si es infectado por otro serotipo, desarrolla anticuerpos
neutralizantes (contra este) con los que forma complejos inmunes. Los monocitos- macrófagos
constituyen las células diana del virus del dengue y el mayor número de células infectadas en el
dengue secundario se explica por el fenómeno de inmunoamplificación
En el interior de la célula ocurre la multiplicación viral hasta la destrucción de la misma; los CD4
producen interferón gamma que activa los monocitos, los cuales son destruidos por la acción de
CD4 y CD8 citotóxicos, liberándose FNT- alfa, IL-1 y PAF en altas concentraciones. Estos
mediadores químicos aumentan la permeabilidad vascular, desarrollan el síndrome de fuga capilar
capaz de llevar al shock, trastornos de la coagulación y por ende, manifestaciones
hemorrágicas. Otro factor capaz de contribuir al shock lo constituyen los niveles elevados de óxido
nítrico encontrados en pacientes con FHD/ SCD. (8)
Entre los factores virales se ha dado importancia a la secuencia viral; así, el riesgo de sufrir
FHD/SCD es mayor durante la segunda infección producida por el virus de una cepa de origen
asiático o de los serotipos 2 y 3, que cuando lo es del serotipo 4, y casi nunca cuando el segundo
virus es DEN- 1. (8)
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Se incluyen, los menores de 1 año de edad con infección primaria nacidos de
una madre portadora con experiencia inmunológica dengue, los cuales portan
anticuerpos transferidos por vía transplacentaria. (6)
Si los Acs neutralizantes se encuentran en concentraciones adecuadas, el efecto
biológico será la neutralización del virus infectante, con independencia de la
concentración de AcIH, y no se produce la inmunoamplificación; a la inversa, si
disminuyen las concentraciones de los Acs neutralizantes, los AcIH presentes
cumplen la función de aumentar la infección. (8)
En resumen, la respuesta inmune a una infección primaria por un determinado
serotipo, origina anticuerpos (Acs) neutralizantes para virus homólogos (Ver
Anexos Figura 19); que protegen al individuo a largo plazo. Pero, produce Acs a
niveles subneutralizantes para serotipos heterólogos (ver Anexos Figura 20),
responsables del efecto amplificador, todo lo que trae consigo que en una
infección secundaria por un serotipo diferente se favorezca la diseminación de
las células infectadas por todos los tejidos dando lugar a un aumento de la
permeabilidad vascular, trastornos hemorrágicos y choque. En la fecha actual se
acepta, por la mayoría de los autores, que el DH/SCD responde a un mecanismo
multifactorial donde están presentes factores inherentes al virus y factores que
dependen de la respuesta inmune del hospedero. (6)
Los factores de riesgo en la aparición y distribución de la enfermedad se
agrupan en (6):
a) Ambientales.
b) Del agente.
c) De la población susceptible.
d) Del vector.
Los macrofactores (ver figura V.1) determinantes de la transmisión del dengue
son los factores de riesgo ambientales y sociales. Los microfactores (ver figura
V.2) determinantes de la transmisión son aquellos factores de riesgo del
huésped, el agente y el vector.
• VI- Cuadro Clínico
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El dengue se manifiesta como una enfermedad infecciosa aguda, caracterizada por un
amplio espectro de manifestaciones clínicas que oscilan desde formas asintomáticas,
fiebre indiferenciada hasta formas graves con hemorragia (6)
Existen cuatro síndromes clínicos del dengue:
. Fiebre indiferenciada
. Fiebre de dengue
. Dengue hemorrágico, o DH
. Síndrome de choque del dengue. (El síndrome de choque del
dengue es en realidad una forma grave del DH) (10)
Fiebre indiferenciada:
Es aquella que no reúne los requisitos para considerarla como fiebre debida al
dengue, ni signos de localización del cuadro febril (19). Es tal vez la manifestación
más común del dengue. Un estudio encontró que el 87% de los estudiantes infectados
fueron asintomáticos o sólo ligeramente sintomáticos. Otros estudios que incluyeron
todos los grupos de edad también demuestran una transmisión silenciosa. (10)
Se manifiesta con fiebre, anorexia, cefalea y mialgias. Al examen físico pueden
observarse erupciones transitorias, pero no se detectan adenopatías. Por lo general
dura por lo menos 72 horas (9).
Fiebre del Dengue:
También llamado dengue primario o clásico, es usualmente benigno y autolimitado. (8)
El período de incubación oscila entre 5 y 8 días. Las características clínicas dependen
de edad del paciente. Los lactantes y preescolares pueden sufrir una enfermedad febril
indiferenciada con erupción maculopapular. Los niños mayores y los adultos pueden
tener una enfermedad febril leve o bien la clásica enfermedad incapacitante. Las
hemorragias de la piel con prueba del torniquete positiva no son raras. Es frecuente la
leucopenia y en ocasiones se observa trombocitopenia. La tasa de mortalidad es baja.
(6)
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La afección se inicia de forma brusca con ascenso de la temperatura que al día
siguiente puede alcanzar los 40 ° C, con o sin escalofríos, cefalea
supraorbitaria intensa, dolor retroocular, que se exacerba con los movimientos
oculares, quebrantamiento general, náuseas, vómitos, dolor abdominal
(frecuente en DEN-4), anorexia y sensación de enfriamiento. Las mialgias se
localizan fundamentalmente en espalda y región lumbar, con artralgias de
grandes articulaciones (hombros, cadera y rodillas) y rigidez articular (marcha
de presumido o de Dandy). Entre el 1er y 2do día aparece un rash eritematoso
macular puntiforme en cara, tronco y extremidades, con eritema ocasional en
la cara, cuello y tórax, de carácter fugaz, que al descamarse suele ser
pruriginoso. (8)
Entre las 48 a 72 horas del comienzo de la enfermedad, la temperatura puede
descender hasta casi normalizarse y desaparecen otros síntomas. Es
característica la remisión que dura aproximadamente 48 horas y va seguida de
la reaparición de la fiebre y otros síntomas, aunque menos intensos que en la
fase inicial. Esta curva febril bifásica es característica pero no frecuente. (9)
En resumen, la fiebre de dengue es una enfermedad viral aguda caracterizada
por: (Definición clínica de caso de fiebre por dengue)
Fiebre, frecuentemente repentina, de 2 o más días con:
Cefalea, frecuentemente descrita como retro-ocular.
Mialgias y artralgias que pueden ser muy severas (fiebre quebrantahuesos).
Náuseas o vómitos.
Puede estar presente una erupción cutánea en diferentes etapas de la
enfermedad, cuyo aspecto puede ser variable: puede ser maculopapular,
petequial o eritematoso. (rash fino troncular (6) )
Manifestaciones hemorrágicas, que se explicarán posteriormente con más
detalles. (10)
•
Los pacientes también pueden informar de otros síntomas, tales como picazón y
aberraciones en el sentido del gusto, particularmente un sabor metálico. Asimismo, hay
informes de fuertes depresiones después de la fase aguda de la enfermedad. (10)
•
Al examen físico, se puede detectar enrojecimiento de las escleróticas, hipersensibilidad
a la presión de los globos oculares, bradicardia y adenopatías cervicales posteriores,
epitrocleares e inguinales no dolorosas, así como hipotensión arterial. (9)
•
Algunos casos (DEN- 2, 3) pueden desarrollar señales y síntomas encefalíticos o
encefalopáticos, tales como: Nivel reducido de conciencia (incluido letargo, confusión y
coma); Convulsiones; Rigidez en la nuca; Parálisis.
•
Además, pueden desarrollar subsiguientemente dengue hemorrágico típico. (10)
•
Hasta una tercera parte de los pacientes pueden desarrollar manifestaciones
hemorrágicas, que por lo general son leves (10). Al final del 2° día o comienzos del 3er día
puede aparecer:
•
Petequias
•
Epistaxis
•
Gingivorragia
•
Vómitos con estrías de sangre
•
Sangramiento por venipunturas
•
Hematuria
•
Prueba del torniquete positiva
•
•
Sangramiento vaginal (18)
• Raramente estas son causas de hemorragias graves que lleven
a la muerte. Es importante diferenciar los casos de dengue con
hemorragia inusual del dengue hemorrágico. (6)
• Otras manifestaciones inusuales son: hemorragia
subaracnoidea focal, parálisis facial periférica, hematemesis,
melena y hematuria que surgen después de 1 semana de
desaparecida la fiebre, por lo que se considera un síndrome
postinfeccioso. (8).
• Estos pacientes pueden presentar: Encefalopatía; Insuficiencia
hepática o hepatitis fulminante, demostrado por un incremento
de las transaminasas y la bilirrubina, y un tiempo prolongado
de protrombina (PT y PTT); Cardiomiopatía—defectos de
conducción, miocarditis; o Hemorragia gastrointestinal severa.
(6)
• La convalecencia es larga y la astenia dura varias semanas. (8)
• Dengue hemorrágico:
•
También llamado dengue secundario o fiebre hemorrágica por
dengue/síndrome de shock por dengue (FHD/SCD) es una enfermedad
producida por 1 de los 4 serotipos del virus, siempre que exista el
antecedente de una infección previa. (8)
•
Es una forma clínica del dengue que principalmente afecta a niños que
viven en zonas endémicas, y evoluciona con trombocitopenia y
hemoconcentración. (9)
•
Es una enfermedad endémica grave en el Sur y sudeste asiático, en las
islas del Pacífico y en América del Sur. Alcanza su mayor incidencia
durante las estaciones de lluvia. (9)
La FHD se caracteriza por permeabilidad vascular anormal, hipovolemia y
anormalidades en el mecanismo de coagulación sanguínea. En pacientes
graves la principal alteración fisiopatológica es el choque. (9).
La enfermedad se presenta en un amplio espectro, caracterizado por (6): 1.
Fiebre.
2. Manifestaciones hemorrágicas. Prueba del torniquete
positiva. Petequias o equimosis. Hemorragia gastrointestinal o algún otro
sangramiento. Se puede observar una prueba del lazo positiva. (Ver Fig.
VI.1 y VI.2al final de ésta página)
3. Trombocitopenia (< 100 000 x mm3).
4. Extravasación de plasma. Hemoconcentración (Hematócrito >20 %).
Derrame pleural, ascitis o hipoproteinemia. Hepatomegalia. Shock.
•
•
• Criterios de definición de caso clínico para el dengue
hemorrágico
•
Hay cuatro criterios—todos los cuales se deben reunir para satisfacer la
definición de caso—que fueron establecidos inicialmente por un grupo de
trabajo de la Organización Mundial de la Salud para notificar de un caso de
DH.
•
Estos criterios, tal como los enuncia actualmente la Organización Mundial
de la Salud, son:
Fiebre, o historia reciente de fiebre aguda;
Manifestaciones hemorrágicas;
Bajo recuento de plaquetas (100.000/mm3 o menos);
Evidencia objetiva de aumento de la permeabilidad capilar, tal como se
refleja por uno o más de los siguientes hallazgos:
•
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•
– Hematocrito elevado (definido como un 20% o más sobre lo usual, o una
disminución similar después del tratamiento de reemplazo de volumen);
– Bajo nivel de proteína en suero; o
– Derrames pleurales u otras efusiones.
•
La extravasación de plasma es la diferencia crítica entre el dengue
hemorrágico y la fiebre de dengue y significa que el paciente requiere
fluidos, a veces grandes cantidades de fluidos intravenosos. (10)
• Dengue hemorrágico sin shock:
•
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las del dengue clásico, es decir, fiebre alta,
vómitos, cefalea, artralgias, mialgias, anorexia, etc. La epigastralgia, la sensibilidad en el
reborde costal derecho y el dolor abdominal son comunes. La temperatura es alta del 2do.
al 7mo. día y posteriormente baja a nivel normal o subnormal, en ocasiones sube a 40° C o
más y puede acompañarse de convulsiones febriles. (6)
•
Algunos pacientes se quejan de dolor de garganta y en el examen físico pueden
encontrarse congestión faríngea. Ocasionalmente la temperatura puede subir hasta 40- 41°
C y pueden presentarse convulsiones febriles. (12)
•
La manifestación hemorrágica más común es una prueba del torniquete positiva. En
muchos casos se encuentran hemorragias en sitios de venipunsión. En la etapa inicial
podemos ver petequias finas diseminadas por las extremidades, axila, cara y paladar
blando. (6) A veces se aprecia una erupción petequial concurrente con características
áreas redondas y pequeñas de piel normal durante la convalecencia, cuando la
temperatura ya es normal. (12)
•
Puede verse erupción maculopapular o rubeoliforme al principio o al final de la
enfermedad. Las epistaxis y la hemorragia gingival son poco frecuentes. Puede existir
hepatomegalia de 2 a 4 cm., dolorosa a la palpación. La esplenomegalia es infrecuente en
lactantes, pero a veces se encuentra marcado aumento del bazo en la radiografía. (6)
•
Por lo general el hígado suele palparse a principios de la fase febril. Su tamaño oscila de
apenas palpable a 2- 4 cm. por debajo del reborde costa, y no muestra correlación con la
gravedad de la enfermedad, pero la hepatomegalia se observa con más frecuencia en
casos de shock. Suele doler a la palpación. (12)
•
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•
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•
En los casos leves a moderados, todos los signos y síntomas desaparecen
cuando cede la fiebre. La lisis de la fiebre puede ir acompañada de sudoración
profusa y de cambios leves en la frecuencia del pulso y en la presión arterial,
junto con frialdad en las extremidades y congestión de la piel. Estos cambios
reflejan los trastornos circulatorios leves y transitorios resultantes de cierto
grado de extravasación de plasma. Los pacientes suelen recuperarse
espontáneamente o después de recibir líquidos y electrolitos. (12)
La mayoría de los pacientes de DH no entran en choque. Las observaciones de
muchos pacientes con DH han indicado que muchos de aquellos que
progresan al choque presentan ciertas señales de peligro antes de manifestar
insuficiencia circulatoria.
Estas señales de peligro incluyen:
Dolor abdominal que es intenso y mantenido
Vómitos persistentes
Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con sudoración y postración
Cambio en el estado mental del paciente, sufriendo de agitación o
somnolencia.
Todas ellas son señales de choque inminente y deben advertir a los clínicos
que el paciente necesita una observación cuidadosa y fluidos. (10)
Las principales complicaciones de la FHD son: hemorragias graves en
distintos órganos; intoxicación hídrica iatrogénica (por administración
incorrecta de soluciones hipotónicas a pacientes hiponatrémicos),
encefalopatía con CID grave, que puede llevar a oclusiones o hemorragias
focales; insuficiencia hepática y renales agudas, síndrome hemolítico urémico
(SHU) y miocarditis. (8)
• Síndrome de Shock por Dengue (SCD)
•
•
•
El estado del paciente, en los casos graves, se deteriora pocos días
después del comienzo de la fiebre, aproximadamente entre el 3ro. y 5to.
día con el descenso de la fiebre, aparecen signos de insuficiencia
circulatoria: la piel se torna fría, a menudo hay cianosis, pulso débil y
rápido, el paciente puede presentar letargo, inquietud, y luego entra en la
etapa de shock. (6)
El shock se caracteriza por pulso acelerado y débil, reducción de la presión
del pulso (20 mmHg o 2,7 kPa o inferior) o hipotensión marcada con piel
fría, húmeda, oliguria y agitación. Estos pacientes están en peligro de
muerte si no se les administra enseguida el tratamiento adecuado. La
mayoría de los casos se mantienen conscientes casi hasta la etapa final. La
duración del shock es corta, el paciente puede morir de 12 a 24 h o
recuperarse con rapidez después del tratamiento. El shock no corregido
puede llevar a la acidosis metabólica, hemorragia grave del aparato
digestivo o cualquier otro órgano con un pronóstico desfavorable. Puede
aparecer también encefalopatía por alteraciones metabólicas y
electrolíticas. (6)
La convalecencia en el FHD con o sin shock suele ser corta, aún en casos
de shock profundo. Una vez corregido éste los pacientes se recuperan
entre 48 a 72 h. En la convalecencia es común la bradicardia o las arritmias
sinusales y una característica erupción petequial por dengue. (6)
•
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El Sindrome de Shock por Dengue se caracteriza por:
0 - 48 h.
• Fiebre.
• Cefalea.
• Artralgia/mialgias.
• Dolor retroorbitario.
• Exantema.
• Discreto dolor abdominal.
2do. – 3er. día del inicio de los síntomas
• Petequias.
• Epistaxis.
• Gingivorragias.
• Hematemesis.
Etapa crítica (3er. – 5to. día en el niño y 3er. – 6to. día en el adulto)
• Descenso de la fiebre.
• Dolor abdominal intenso (por derrame retroperitoneal).
• Derrame pleural.
• Ascitis.
• Vómitos frecuentes.
• Elevación del Hematocrito. (6)
• Clasificación de la gravedad del FHD/SCD:
•
•
•
•
Hay cuatro grados del FHD (Se deben cumplir los
cuatro criterios de la definición de FHD para cada
uno de los grados):
En el Grado 1, hay presentes fiebre y síntomas
constitucionales no específicos y la única
manifestación hemorrágica es provocada, es decir,
una prueba de torniquete positiva.
En el Grado 2, además de las manifestaciones del
grado 1, existe un sangrado espontáneo.
Los Grados 3 y 4 representan el Síndrome de
Choque del Dengue (SCD). El Grado 3 es choque
incipiente, con señales de insuficiencia circulatoria.
En el Grado 4, el paciente sufre de choque profundo,
con un pulso y una presión arterial no detectables.
(10)
Fig VI.1. Prueba del Lazo.
Fig. VI.2. Petequias.
• VII- Diagnóstico de Laboratorio
• Los exámenes complementarios
dependen de la situación clínica y del tipo
de enfermedad. Se pueden realizar:
• Pruebas de laboratorio clínico.
• Pruebas específicas para dengue:
– Aislamiento del virus
– Serología (10)
• Fiebre del Dengue:
• Pruebas de laboratorio clínico
• Hemograma Completo: Al principio el conteo leucocitario
puede ser bajo o normal, pero entre el 3er y 5to día se
establece la leucopenia con cifras menores de 5000
leucos/Ul con linfocitosis relativa.
• Coagulograma y Pruebas de Función Hepática: Con
menor frecuencia se observa trombocitopenia (menor
que 100 000/ mm3) y elevación de las transaminasas.
(9)
• Albúmina y proteínas en el suero.
• Análisis de orina, para verificar la existencia de
hematuria microscópica. (10)
•
•
Pruebas específicas para dengue
Las principales técnicas de diagnóstico se dividen en 3 grupos.
•
•
I. Técnicas de aislamiento e identificación del virus:
A. Sistemas Biológicos
–
–
–
–
•
B. Métodos de identificación:
–
–
•
Inhibición de la hemoaglutinación.
Fijación del complemento.
Neutralización por reducción del número de placas.
Inmunofluorescencia.
Radioinmunoensayo.
Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA).
ELISA de captura IgM.
ELISA de inhibición.
III. Técnicas de biología molecular
–
–
–
•
IF, utilizando anticuerpos monoclonales específicos a cada uno de los 4 serotipos del
dengue;
Neutralización por reducción de placas.
II. Técnicas de diagnóstico serológico
–
–
–
–
–
–
–
–
•
Inoculación del ratón lactante por vía intracerebral.
Inoculación en cultivos celulares de mamíferos: VERO (línea de riñón de mono verde),
BHK21 (línea de hámster recién nacido) y LLCMK2 (línea de riñón de mono).
Inoculación en tejidos celulares de mosquito: AP-61 (línea Aedes pseudoscutellarisedes), C636 (línea de Aedes albopictus) y TRA-284 (línea de Toxorhynchites amboinensis).
Inoculación de mosquitos (intracerebral e intratorácica).
Fingerprinting.
Reacción en cadena de polimerasa (RCP).
Secuenciación de ácidos nucleicos.
anticuerpo IgM en el suero. (10)
•
•
•
•
•
A partir del 5to. día se pueden encontrar anticuerpos IgM contra el dengue
que se mantienen elevados hasta finales de la 2da. semana (de 13 a 15
días). Posteriormente descienden desapareciendo después de 28 días. Los
anticuerpos IgG comienzan a aumentar a partir del decimotercer día
dejando inmunidad por años. (6)
Las pruebas para el diagnóstico del dengue dependen del momento de la
enfermedad.
- Si el paciente se presenta dentro de los primeros 5 días después de la
aparición de síntomas, que es la fase aguda de la enfermedad, se debe
extraer una muestra de sangre inmediatamente para ensayar el aislamiento
del virus. El virus se puede aislar con mayor facilidad en muestras extraídas
en los primeros días después de la aparición de los síntomas, si bien se ha
aislado tanto como 12 días después de la aparición.
- También se debe extraer una muestra en la fase convaleciente para
ensayar la presencia de anticuerpo IgM. Esta muestra se debe extraer
entre 6 y 21 días después de la aparición de los síntomas. (10)
- Si el paciente se presenta 6 o más días después de la aparición de los
síntomas, la muestra de sangre se debe extraer tan pronto como sea
posible. Esta muestra se deberá entonces ensayar para detectar la
presencia de FHD/ SCD
• Pruebas de laboratorio clínico:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemograma: Se encuentra leucocitosis y signos de hemoconcentración (hematocrito igual o
superior al 20% por encima del promedio para edad y sexo). (8) El aumento del Hematocrito se
considera prueba de aumento de la permeabilidad capilar y de la extravasación de plasma. (6) La
leucocitosis oscila entre 5 000 y 10 000. Solo el 10% de los enfermos presentan leucopenia. (9)
Se observa linfocitosis al final de la etapa febril. (6)
Coagulograma: Hay trombocitopenia, tiempo de sangramiento prolongado y fibrinógeno
disminuido por aumento en su consumo. (8) Por lo general después del 3er. día el recuento de
plaquetas desciende a 100 000/mm3. En pacientes graves con seria disfunción hepática se
observa reducción de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores V,
VII, IX y X). (6) En la mayoría de los casos, los estudios muestran descenso de la protombina,
factor VIII, factor XII y antitrombina III. En algunos casos se ha comprobado también una
disminución de la α- antiplasmina (inhibidor de la α- plasmina). Entre la mitad y la tercera parte de
los casos con FHD presentan, respectivamente, alargamiento del tiempo parcial de
tromboplastina activado y del tiempo de protombina. Este último se alarga igualmente en los
casos más graves. (12)
Transaminasas: En algunos casos están elevadas.
Ionograma: Hiponatremia.
Urea: Elevada.
Proteínas Totales: Hipoproteinemia.
Complemento sérico: Está disminuido el Clq, C4 y C5- C8, con aumento del ritmo catabólico de
C3.
Electrocardiograma: Taquicardia o bradicardia, trastornos de repolarización y de la conducción
aurículoventricular, con bloqueos de 1er y 2do grados.
Rx. de Tórax: Reforzamiento de la trama broncoalveolar, y derrame pleural bilateral o derecho.
USG: Ascitis, hepatomegalia y edema perivesicular. (8)
Gasometría: Usualmente existe acidosis metabólica. (12)
Pruebas específicas para dengue
Similares a FD (6)
• VIII- Diagnóstico.
• Diagnóstico Positivo y Diferencial.
• Diagnóstico Positivo (8)(10)
Criterio epidemiológico: Se basa en la ocurrencia en el mismo lugar
y al mismo tiempo de otros casos confirmados de dengue. En
regiones no endémicas: determinar el historial de viajes del
paciente – a una región de dengue endémico-.
• El período de incubación intrínseca para el dengue varía de 3 a 14
días. Por lo tanto, si el paciente desarrolló una fiebre más de 2
semanas después de dejar una localidad de dengue endémico, se
puede eliminar el dengue del diagnóstico diferencial.
• Criterio clínico: Dado por el cuadro clínico antes descrito.
• Criterio serológico: Aislamiento del virus en el suero o en el material
de necropsia.
• Diagnóstico Diferencial
•
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•
El diagnóstico diferencial del dengue incluye:
Influenza.
Sarampión.
Rubéola. (10)
Mononucleosis Infecciosa.
Escarlatina.
Malaria. (9)
Fiebre tifoidea.
Leptospirosis.
Meningococemia.
Infecciones por Rickettsias.
Otras fiebres hemorrágicas virales. (10)
Si aparece Síndrome de Choque por Dengue descartar otras causas del
shock:
Embarazo ectópico roto.
Sangramiento digestivo.
Shock séptico. (19)
• IX- Tratamiento Preventivo.
•
Hasta la fecha no se cuenta con una
vacuna segura, eficaz y económica que
sea específica contra la infección por el
virus del dengue. La OMS considera
como prioritaria la investigación de éste
tema y cuenta con un programa de
vacunas y medicamentos. (6)
• Hace más de 20 años se trabaja en la
obtención de una vacuna contra los 4
serotipos de dengue. La formulación
más adelantada está constituida por
virus atenuados contra los 4 serotipos
del virus, aún en fase de estudio de
campo. Esta preparación involucra
todos los riesgos que representa una
vacuna viva atenuada. (6)
• X- Medidas contra el Agente
Transmisor.
•
La prevención y el control del
dengue se basan principalmente
en eliminar el vector. Esta
actividad se puede llevar a cabo
aplicando medidas químicas,
biológicas o ambientales. (10)
• El Control Químico.
• Los químicos se pueden destinar a los mosquitos inmaduros o a los
adultos en las siguientes situaciones:
• Utilización de larvicidas
• El tratamiento larvicida requiere colocar sustancias químicas en los
recipientes que no se pueden eliminar fácilmente para matar las
larvas de los mosquitos. Ejemplo: Griselef, Bactivec. (10)
• Se utilizan larvicidas como el temephos en granos de arena 1 %. Se
aplicará en todos aquellos depósitos de agua que no pueden ser
eliminados y/o destruidos dentro y alrededor de las casas en dosis
de 1 ppm. Estos depósitos o reservorios pueden ser clasificados de
acuerdo con su uso, en útiles para el hombre, inservibles o
eliminables y naturales. (20)
• Al tratar un depósito de agua, se efectúa su aforo, calculando su
volumen total y sobre esta base se aplica el insecticida. Parte del
insecticida aplicado permanecerá en el fondo del depósito en donde
será liberado en la medida en que llegue un nuevo abastecimiento
de agua (ver información técnica sobre temephos). (20)
•
•
•
•
Rociamiento de volumen ultrabajo (ULV)
El ULV utiliza máquinas que producen partículas
muy pequeñas de insecticida, que son
transportadas por las corrientes de aire. Por lo
general, están montadas en camiones o son
máquinas portátiles que pueden ser transportadas
por los trabajadores de campo. Las partículas de
insecticida deben entrar en contacto con el
mosquito para matarlo. Desafortunadamente, el
mosquito Aedes aegypti tiende a residir en el
interior de los hogares, descansando
frecuentemente en lugares cerrados desde
vehículos por lo general es un método costoso e
ineficaz, matando muy pocos mosquitos Aedes
aegypti.
Rocíos comerciales en aerosol.
El rocío en aerosol se utiliza para matar los
mosquitos que se encuentran en el interior de las
casas son útiles, pero puede producirse resistencia
en algunas localidades, sólo tiene un efecto
temporal, derribando o paralizando los mosquitos
que posteriormente se recuperan y salen volando.
En estos casos, los mosquitos rociados también
deben ser aplastados para asegurar su eliminación.
(10)
• Clasificación de los insecticidas
En la actualidad las principales clases de
insecticidas utilizados para el control de
vectores son:
– Organoclorados (OCs).
– Ciclodienos organofosforados (OFs)
– Carbamatos y piretroides.
•
Aunque comienzan a utilizarse en gran escala
los insecticidas microbianos y los reguladores
del crecimiento, al poder reducir sus costos de
producción y mejorar sus formulaciones.
• Vías de penetración de los insecticidas
en el cuerpo del insecto
• Envenenamiento por contacto: el insecticida penetra a
través de la cutícula del insecto hasta alcanzar el sitio
activo, ejemplo: OPs (malation), OCs (DDT), piretroides
(permetrina) o carbamatos (propoxur), o análogos de las
hormonas juveniles (metropreno) e inhibidores del
crecimiento de la quitina (diflubenzurón).
• Envenenamiento oral: el insecticida es ingerido y
absorbido a través del intestino, ejemplo: insecticidas
bacteriológicos, como Bacillus thuringiensis israelensis,
el cual actúa liberando una endotoxina que destruye las
células de la pared del intestino medio.
• Fumigaciones: el insecticida penetra al cuerpo del
insecto a través de los espiráculos del sistema
respiratorio. Un grupo de insecticidas además de
penetrar por contacto lo realizan también por esta vía,
ejemplo: diclorvos. (21)
• Control Biológico.
• El Control biológico no se emplea ampliamente y es
principalmente experimental. Sin embargo, una opción
que se usa con frecuencia es la colocación de pequeños
peces que se comen las larvas de los mosquitos en
ciertos recipientes, como por ejemplo, fuentes
decorativas o tambores de 55 galones. Recientemente,
algunos países también han informado de éxito en el
control de las larvas con copépodos, pequeños
crustáceos invertebrados que se alimentan de las larvas
de los mosquitos en primero y segundo estadio. (10)
• Control Ambiental.
•
•
•
•
•
•
•
El Control ambiental requiere eliminar o controlar los hábitats larvarios donde el
mosquito pone sus huevos y se desarrollan los mosquitos inmaduros. (10)
Algunas de las medidas de control ambiental son:
Ordenar los recipientes que puedan acumular agua: voltearlos boca abajo, ponerlos
bajo techo o taparlos.
Realiza perforaciones en las macetas para que drene el agua.
Revisar que en el patio, jardín o cualquier espacio abierto de la casa, no existan
plantas, rocas o troncos que por su forma acumulen agua.
Si tiene floreros dentro o fuera de la casa, cambiar el agua cada tres días.
Revisa si en los objetos en donde hay agua existen larvas, si las hay eliminarlas.
– Lavar y cepillar fuertemente una vez a la semana los recipientes en
donde se almacena agua: cubos, palanganas, tanques, tinajas.
– Taparlos sin dejar pequeñas aberturas para evitar que los mosquitos
entren a dejar sus huevos.
– Utilizar peces en los depósitos donde se acumula agua para que se
•
•
•
alimenten de las larvas.
Cortar o podar periódicamente la maleza del patio.
Colocar el larvicida recomendado por la Secretaría de Salud en los recipientes donde
se acumule agua.
Destruir los desechos que puedan servir de criaderos ( triturar los cascarones de
huevos, perforar latas vacías, enterrar llantas) (11)
•
Además de las anteriores medidas se debe realizar la Vigilancia entomológica de los
vectores del Dengue en su fase adulta
• Métodos de captura de adultos para la
vigilancia entomológica (11)
– Muestreo con ovitrampas: Las trampas para posturas
proporciona un método indirecto para evaluar la presencia y el
tamaño de las poblaciones del adulto Aedes aegypti; este
método es particularmente bueno para detectar la presencia del
vector en lugares donde la densidad es baja, así como evaluar
actividades de impacto en la nebulización teniendo, de igual
forma el control larvario para garantizar la ausencia del vector
en áreas con problemas de transmisión. (11)
– Muestreo con cebo humano: La manera en que se pueden
capturar mosquitos adultos es por medio del cebo humano, el
cual consiste en exponer a una persona a la picadura de los
culícidos registrando el número de mosquitos y las especies que
le piquen o se alimenten por hora. Esta técnica de muestreo no
está indicada en caso de que haya sospecha de transmisión
activa. (11)
– Muestreo de mosquitos en reposo: Se refiere a la captura de
mosquitos reposando en áreas donde se encierran animales
domésticos, principalmente ganado vacuno, equino o bovino y
en refugios naturales. Los mosquitos recolectados se identifican
taxonómicamente y son utilizados principalmente en pruebas
biológicas. (11)
• XI- Medidas de Protección a Humanos
• Individuales: Como los mosquitos pican predominantemente en las
mañanas y al atardecer, se debe procurar no permanecer al aire libre
en estos horarios, sobre todo en periodos de epidemia, pero si no lo
puede evitar entonces le recomendamos lo siguiente:
• Si se encuentra en áreas donde hay mosquitos se debe usar ropa de
tela gruesa, de preferencia camisas de manga larga y pantalones
largos.
• Procure que la ropa que utilice sea de colores claros.
• En la piel que no está cubierta por ropa, aplique una cantidad
moderada de algún repelente contra insectos autorizado por la
Secretaría de Salud. (11)
• Existen diversas marcas comerciales de repelentes para insectos, los
más recomendados son los que contienen DEET (N, N-dietil-metatoluamida o N, N-dietil-3-metilbenzamida). La mayoría de los
repelentes contienen un químico llamado DEET (dietiltoloamide) en
diferentes porcentajes. Por ser tóxico y penetrar al torrente
sanguíneo, se recomienda que los repelentes no contengan más de
un 35% de DEET. La cantidad de concentración del insecticida no
tiene nada que ver con su efectividad, pero sí con el tiempo en el que
dura la acción del repelente, esto quiere decir que si la concentración
del repelente es mayor, el tiempo que protege contra la picadura del
mosco es más largo. La elección del repelente en estos casos deberá
ser de acuerdo al tiempo que se esté expuesto a la picadura del
mosco. (11)
• Familiares:
En áreas donde hay mosquitos se deben tener
mosquiteros o tela protectora en todas las puertas y
ventanas; revisar que los mosquiteros se encuentren en
buenas condiciones para evitar la entrada de moscos a la
vivienda. Aquí también se incluyen las medidas de
eliminación de posibles criaderos en el hogar. (Ver arriba)
• Es importante revisar los interiores de la casa sin olvidar
verificar el techo, garaje, patio y jardín ya que en todos
estos lugares pueden existir recipientes que le sirvan al
mosco para desarrollarse.
• Permitir que los trabajadores de la salud entren a verificar
su casa para evaluar si existen criaderos potenciales y
atender las recomendaciones específicas de acuerdo a su
vivienda.
• No tire basura en la calle, ya que en ésta se puede
estancar un poco de agua y servir para que el mosco
ponga ahí sus huevos, favoreciendo la presencia de los
moscos cerca de su hogar. (11)
•
• Comunitarias: Uno de los primeros pasos
en lograr la participación de la comunidad
es cerciorarse de que los miembros del
público conozcan los conceptos básicos
con respecto al dengue y al mosquito
vector, como por ejemplo:
• Dónde pone el Aedes aegypti sus huevos.
• El vínculo entre las larvas y los mosquitos
adultos.
• Información general sobre la transmisión
del dengue, sus síntomas y su
tratamiento. (10)
• XII- Medidas específicas.
• Interrupción de la vía de transmisión.
• Aislamiento de los casos confirmados o sospechosos de dengue:
Sólo se necesitan las barreras contra mosquitos hasta que
disminuya la fiebre, para evitar que los mosquitos que pican durante
el día piquen a pacientes virémicos y queden infectados. Los
pacientes febriles se pueden proteger de estos mosquitos estando
en una habitación con tela metálica, protegiéndolos con
mosquiteros o rociando su habitación con un adulticida derribante o
insecticida residual. (10)
• Búsqueda de los contactos y de la fuente de infección en la
residencia y áreas vecinas del enfermo. La extensión geográfica del
control de foco se establece entre 200 y 300 metros.
• Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de dengue o a
pacientes febriles agudos de causa no precisada.
• Realizar tratamiento oportuno y eficaz a todos los casos.
• Controlar a las personas que viajen a una zona endémica.
• Aplicar insecticidas en aviones, barcos y trenes, según los
programas de control sanitario internacional.(9)
•
•
•
•
Medidas para atender a pacientes enfermos:
Medidas Generales:
Notificación.
Ingreso hospitalario o en el hogar en
dependencia de clasificación operacional.
• Aislamiento: No es necesario en áreas
endémicas.
• Realización de Historia Clínica Epidemiológica.
• Realización de complementarios indicados. (9)
• Clasificación Operacional durante la Epidemia:
• Grupo 0 (Fiebre indeterminada) :
• Grupo 1 (Caso probable de dengue): Cuadro clínico de dengue
clásico en adultos y niños mayores: fiebre, dolores
osteomioarticulares, mialgias, erupción, congestión facial, vómitos,
dolor abdominal, ausencia o escasez de manifestaciones respiratorias
y en niños pequeños, síndrome febril inespecífico (virosis).
• Grupo 2 (Caso probable de dengue con sangrado): Caso febril con
petequias u otro sangramiento espontáneo; caso febril con prueba de
Lazo positiva. Aunque puede tratarse de un caso de dengue clásico
con sangrados, debe considerarse en la práctica como posible caso
de dengue hemorrágico.
• Grupo 3 ( Paciente con signos de Alarma)
• Grupo 4 (SCD):
–
–
–
–
TAS menor de 90 mmHg.
TA diferencial igual o menor a 20 mmHg.
Sin pulso ni TA
Signo de Hipoperfusión manifiesta (choque clínico): llene capilar lento,
paciente frío y sudoroso, pulso filiforme, puede estar ansioso y tener
confusión mental (hipoxia cerebral por hipoperfusión).
– Signos de hipoperfusión subclínica y TA normal baja (Choque
compensado- bioquímicamente en choque): Frialdad en guantes y botas,
pulso que cae con la inspiración profunda. (19)
• XIII- Conducta Terapéutica.
• CONDUCTA DURANTE UNA EPIDEMIA DE ACUERDO A
CLASIFICACIÓN OPERACIONAL.
• a) Grupo 0: Puede ser un caso de dengue. Debe
mantenerse vigilancia clínico- epidemiológica. Realizar
diagnóstico serológico y de resultar positivo tratar como
grupo 1. (19)
• b) Grupo 1:
• Notificar como caso presunto de dengue.
• Ingreso en el hogar con tratamiento sintomático. Deberá
ser interconsultado por el GBT diariamente durante el
periodo crítico.
• Realizar prueba de Lazo o torniquete.
• Laboratorio: Recuento y fórmula leucocitaria, aislamiento
viral o prueba serológica según el tiempo de evolución de
la enfermedad.
• Educación al paciente y familiares sobre los signos
clínicos a observar (Vigilar sangrados, petequias,
equimosis o signos de alarma) (19)
• c) Grupo 2:
• Hospitalización en sala dedicada a la
observación continuada de casos de
dengue.
• Laboratorio: Hematócrito y recuento
plaquetario seriado.
• Hidratación oral o endovenosa si fuera
necesario.
• Tratamiento local compresivo de
sangrados en mucosas.
• Vigilar ascitis, hidrotórax u otro derrame
seroso. (19)
• Grupo 3:
• Hospitalización para tratamiento rehidratante
intravenoso inmediato en una Unidad de
Dengue u otra del perfil de enfermos graves
• Laboratorio: Hematócrito (vigilar aumento
progresivo) y recuento plaquetario (vigilar
descenso progresivo) seriados.
• Buscar ascitis (clínica y USG) e hidrotórax
(clínica y Rx de tórax)
• Infusiones EV con soluciones cristaloides
urgentes y durante el traslado hasta la Unidad
de Dengue.
• Oxigenoterapia si cianosis.
• Vigilar signos iniciales de shock. (19)
• Grupo 4:
• Hospitalización inmediata en terapia intensiva.
• Laboratorio: Gasometría, leucograma con
diferencial, Hb, glicemia, creatinina si es posible.
• Estrategia terapéutica: Cristaloides EV rápido
como tratamiento de elección para compensación
hemodinámica(coloides solo de uso excepcional),
aminas si signos de IC: ingurgitación yugular o
crepitantes bibasales),
• Oxigenoterapia. Ventilación mecánica si FR
mayor de 30, cianosis o agotamiento de la
mecánica respiratoria.
• Vigilar hematemesis y hemorragia pulmonar.
• Plaquetas o sangre fresca si es necesario. (19)
• Tratamiento Farmacológico:
• Líquidos: Se debe alentar a los pacientes que
beban pequeños sorbos frecuentes de fluidos.
Si no se puede rehidratar al paciente por via
oral, se deberán administrar fluidos por vía
intravenosa. Aveces se necesitan grandes
cantidades de fluidos intravenosos.
• Antipiréticos: Se debe evitar la aspirina y los
fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, con
el fin de no perjudicar la función de las
plaquetas.
• Vigilancia: Medir presión sanguínea, volumen
de orina excretada, hematócrito, conteo de
plaquetas y nivel de conciencia.
• Con frecuencia, los pacientes desarrollan el
dengue hemorrágico después de que
desaparece su fiebre. Por esta razón, se debe
continuar la vigilancia de los signos vitales y del
estado de hidratación durante 24 a 48 horas
después de la defervescencia, prestando
atención a cualquier señal de DH. En caso de
dudas, se deben suministrar líquidos por vía
intravenosa, guiándose por las series de
hematócrito, presión sanguínea y volumen de
orina excretada. El volumen de líquido
necesario es similar al tratamiento de la diarrea
con una deshidratación isotónica leve o
moderada (déficit del 5 al 8%).
• Rehidratación de pacientes de más de 40 Kg.:
• El volumen necesario para la rehidratación es el
doble del requisito recomendado de mantenimiento.
• Fórmula para calcular el volumen de mantenimiento:
1500 + 20 x (Peso corporal en Kg. - 20). Por ejemplo:
el volumen de mantenimiento para un paciente de 55
Kg. es: 1500 + 20 x (55-20) = 2200 ml.
• Para este paciente, el volumen de rehidratación sería
2 x 2200, o 4400 ml.
• Se deben evitar los procedimientos invasivos cada
vez que esto sea posible.
• Los pacientes en estado de choque necesitan
tratamiento en una unidad de terapia intensiva, con
vigilancia minuto a minuto.
• Indicadores para el alta del hospital:
• Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin terapia
antifebril) y el retorno del apetito.
• Mejora visible del cuadro clínico.
• Hematocrito estable.
• Tres días desde el momento de recuperación
del choque.
• Conteo de plaquetas mayor que 50.000 por
mm3.
• Si bien aún pueden estar presentes las
efusiones pleurales y/o ascitis, no debe existir
ningún tipo de trastorno respiratorio como
consecuencia de ellas. (10)
• XIV- Ideas Erróneas
• Estas son algunas ideas falsas
difundidas entre los
profesionales y la población
sobre el Dengue Hemorrágico.
(10)
• “El dengue más sangrado equivale al dengue
hemorrágico”. La verdad es que existen cuatro
criterios establecidos para definir el DH, y la
diferencia crítica entre la fiebre de dengue y el
DH no es el sangrado, sino el incremento de
permeabilidad vascular que ocurre en el DH—
esto es lo que causa el shock y la muerte.
•
“El Dengue mata sólo por hemorragia”. Si
bien estos pacientes pueden sufrir de
hemorragia grave, el hecho más común es que
el paciente entra en un estado de shock
irreversible debido a una excesiva permeabilidad
vascular, y es este shock el que causa la muerte.
• “Los pacientes con dengue que no reciban
un tratamiento adecuado desarrollarán el
Dengue Hemorrágico”. Es cierto que si no se
trata el dengue correctamente, es probable que
el paciente desarrolle una enfermedad más
grave. Sin embargo, el dengue y el DH son
condiciones independientes y distintas: si bien
son causados por el mismo virus y presentan los
mismos síntomas durante los primeros días de
la enfermedad, el DH no es solamente un
empeoramiento de la fiebre de dengue. Incluso
un paciente que recibe la mejor atención posible
puede desarrollar el DH.
• “Un resultado positivo de la prueba de
torniquete equivale a undiagnóstico de
Dengue Hemorrágico”. Una vez más, deben
estar presentes los cuatro criterios para un
diagnóstico de DH; la prueba de torniquete es
un indicador no específico de la fragilidad
capilar.
•
“El dengue hemorrágico es una enfermedad
pediátrica”. Muchos libros de texto sobre el
dengue se basan principalmente en la
experiencia en el sudeste asiático donde esto es
cierto, pero en el continente americano, la
enfermedad afecta a todas las edades. De
modo similar, puede ocurrir en todos los grupos
de edades de los viajeros.
• “El Dengue Hemorrágico es un
problema de las familias de bajos
recursos económicos”. La verdad
es que todos los grupos
socioeconómicos son afectados por
la enfermedad.
•
"Los turistas seguramente sufrirán
de Dengue Hemorrágico con una
segunda infección". La verdad es
que los turistas, incluso aquellos que
han tenido dengue antes, tienen bajo
riesgo de contraer DH.
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