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Cátedra de Fisiopatologìa Carrera de Farmacia
UNAM
TRABAJOS PRACTICOS
PRIMARIAS:
SCID
RESPUESTA
DEFECTUOSA
INMUNO
DEFICIENCIA
SECUNDARIAS:
SIDA
HEMOLISIS
ALTERACIONES
DEL SIST.
INMUNITARIO
RESPUESTA
EXCESIVA
HIPERSENSIBILIDAD
RECHAZO DE
TRANSPLANTES
ALERGIAS
RESPUESTA
ERRONEA
AUTOINMUNIDAD
ESPECIFICA
DE
ORGANOS
SISTEMICA
Elementos del sistema inmunológico:
•Organos
•Primarios
•Secundarios
médula ósea
timo
ganglios linfáticos
bazo
nódulos linfoides
•Células
•Linfocitos (B y T)
•Macrófagos
•Neutrófilos o polimorfonucleares
•Basófilos
•Eosinófilos
•Mastocitos
•Sustancias Humorales
•Anticuerpos
•Sistema del Complemento
•Linfoquinas
Reacciones de hipersensibilidad
Concepto: Son aquellas respuestas inmunológicas que se
producen en un organismo previamente sensibilizado y que
son capaces de provocar daño celular o tisular.
Es una respuesta en exceso del sistema inmunológico-
Existen cuatro tipo de lesiones:




Tipo I o inmediata.
Tipo II o citotóxica.
Tipo III o por inmunocomplejos.
Tipo IV o tardía.
Tipo I o inmediata:
Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico
del tipo de las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los
activa, ocasionando la liberación de mediadores del
fenómeno inflamatorio, responsables de las
manifestaciones clásicas.
IgE + Ag
mastocitos y basófilos
liberación de sust. mediadoras
Aumento del flujo sanguíneo local
Aumento de la permeabilidad vascular
Contracción del músculo liso
Aumento de la agregación plaquetaria


Una respuesta inicial rápida (es decir, 5 a 30 min) caracterizada por
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del
músculo liso bronquial y secreciones glandulares. Esto lo provocan
mediadores
preformados y suele resolverse en menos de 60 min:
Mediadores:
-Aminas biógenas (p. ej., histamina)
-Enzimas contenidas en la matriz granular (p. ej., quinasas, triptasas):
generan cininas y complemento activado mediante la escisión de
proteínas precursoras
-Proteoglucanos
Una segunda fase (tardía), comienza a las 2 a 24 hs de la exposición al
alérgeno, caracterizada por infiltrados celulares inflamatorios y
lesión tisular (especialmente del epitelio). Puede persistir días y
la provocan los mediadores lipidícos y citocinas producidas por
mastocitos activados:
Mediadores:
- Eicosanoides…
- LTB4: muy quimiotáctico para neutrófilos, monocitos y eosinóíilos
- LT C4, D4 y E4: más potentes que la histamina en el aumento de la
permeabilidad vascular y contracción del músculo liso bronquial
- PgD2: intenso broncoespasmo y secreción de moco.
Tipo II o citotóxica
Se caracteriza por la formación de anticuerpos del tipo IgG o
IgM que reaccionan contra antígenos que se encuentran en la
superficie de células o en la matriz del tejido conecti-vo. Hay
activación del complemento y la lesión es provo-cada
directamente por este o por fagocitosis, dada la opsonización
de las células que provoca el complemento.
IgG o IgM + Ag
Activación del complemento
citotoxicidad directa
opsonización
fagocitosis celular
Reacciones de Hipersensibilidad tipo II: Mecanismos propuestos
Tipo III o por inmunocomplejos
Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circulantes no solubles, que se depositan en los tejidos y desencadenan, con ayuda del sistema de complemento, fenómenos
inflamatorios con daño tisular.
Tipo IV o tardía
Se caracteriza porque intervienen los
linfocitos T y no requiere de la acción de
anticuerpos. Actúan las linfoquinas que
reclutan y activan a otros linfocitos T,
macrófagos y fibrocitos.
Síndromes de inmunodeficiencia
Concepto: Cuadro patológico donde el organismo no
puede dar respuestas inmunes adecuadas al ser atacado.
Como consecuencia resulta muy sensible a las infecciones.
Pueden ser clasificados en :
 Congénitos (ID Primarias)
 Adquiridos (ID secundarias)
• infecciones (virus, bacterias, hongos)
Adquirido
• tratamientos inmunosupresores (radiación, corticoides,
ciclosporina A, citostáticos antineoplásicos, antibióticos)
• síndrome nefrótico
•malnutrición
•neoplasias linfoides
• infecciones (virus, bacterias, hongos)
Adquirido
• tratamientos inmunosupresores (radiación, corticoides,
ciclosporina A, citostáticos antineoplásicos, antibióticos)
• síndrome nefrótico
•malnutrición
•neoplasias linfoides
Síndromes de autoinmunidad
Concepto: Son aquellos síndromes en donde el organismo
ha perdido la capacidad de reconocer sus propias
estructuras como tales y las ataca como si fueran extrañas.
Etiopatogenia:
◦ modificación de moléculas y membranas
◦ reacciones cruzadas
◦ antígenos de existencia tisular
◦ déficit del sistema inmunológico.
Síndromes de autoinmunidad
Fisiopatología:
• Autoanticuerpos contra antígenos de la membrana
basal (Síndrome de Goodpasture – glomérulo/pulmón)
• Autoanticuerpos contra receptores hormonales
• Activándolos (hipertiroidismo de Graves)
• Inhibiéndolos (Miastenia Gravis, diabetes insulino
resistente)
• Depósito de complejos autoanticuerpos- antígenos
propios
• Linfocítos Tk con fenómenos de apoptósis (Lupus
eritematoso sistémico)
• Linfocitos Th que liberan citocinas inflamatorias
específicas
Complejo mayor de histocompatibilidad o Antígeno
leucocitario humano (HLA = Human Leukocyte Antigen)
Es la codificación dentro del ADN de un grupo de
proteínas polimorfas que constituyen los principales
antígenos mediante los cuales el sistema inmunológico
de un individuo reconoce sus propias células.
Existen antígenos de Clase I (se encuentran en la
superficie de todas las células) y de Clase II (se
encuentran en la superficie de las células linfoides).
Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. Regueiro González, J.L. & Col.
Editorial Médica Panamericana. 3ra. Edición
Fisiopatología de los rechazos de transplantes:

Primeros días: cicatrización del injerto y neovascularización.

5to. al 7mo. día: infiltración celular masiva (principalmente
linfocitos y fagocitos mononucleares).

Después del 7mo. día: daño tisular en aumento y necrosis del
órgano transplantado
Los linfocitos T citolíticos y los T colaboradores son los
responsables del rechazo. Los T citolíticos reaccionan con los
antígenos de Clase I y los colaboradores con los de Clase II.
GRACIAS!!!!