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22.3. LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y LAS ALERGIAS
En ocasiones, pueden producirse respuestas inmunitarias sin infección. Esto se debe
a que puede fallar el reconocimiento de lo propio frente a lo ajeno por el sistema inmunitario, reaccionando los mecanismos de defensa contra el mismo organismo que
los alberga. Un ejemplo de estas enfermedades son las causadas por anticuerpos,
que se producen por complejos antígeno-anticuerpo formados en la circulación y
que se depositan en las paredes vasculares. En el primer apartado, puedes ver los
mecanismos que causan enfermedades por anticuerpos contra antígenos celulares y
tisulares fijos. En el segundo, los efectos biológicos de los mediadores de la hipersensibilidad inmediata.
Tipos de enfermedades mediadas por anticuerpos
Los anticuerpos pueden depositarse como inmunocomplejos que se forman en la
circulación, como se muestra en la ilustración A, o por la unión específica a antigénos tisulares, como se muestra en la ilstración B. En ambos casos, los mecanismos
efectores son similares.
Mecanismos de
depósito de anticuerpos
Mecanismos efectores
de lesión tisular
Neutrófilos
A. Lesión tisular mediada por inmunocomplejos
Inmunocomplejos
circulantes
Reclutamiento y activación de células
inflamatorias mediados por el
complemento y por receptores de Fc
Vaso
sanguíneo
Sitio de depósito de
inmunocomplejos
Enzimas de los gránulos de
los neutrófilos, intermediarios
reactivos de oxígeno
Vasculitis
B. Lesión causada por anticuerpos antisulares
Depósito de
anticuerpos
Reclutamiento y activación de células
inflamatorias mediados por el
complemento y por receptores de Fc
Antígenos en la matriz
extracelular
Enzimas intermediarios
reactivos de oxígeno
Lesión tisular
Unidad 22. Inmunología y enfermedad
Efectos biológicos de los mediadores de la hipersensibilidad inmediata
Las funciones efectoras de los mastocitos y los basófilos están mediadas por moléculas
solubles liberadas por las células tras su activación. Estas moléculas son aminas biogénicas y enzimas que se almacenan en gránulos, así como citoquinas y mediadores lipídicos.
Las aminas biogénicas activan a los mastocitos. El único mediador, de este tipo, que
aparece en cantidades suficientes en el ser humano es la histamina. La histamina se
une a los receptores celulares e inicia los acontecimientos intracelulares que producen cambios en distintos tipos celulares. Estos cambios generan una respuesta de
habón y eritema propia de la hipersensibilidad inmediata. Los antagonistas de la
histamina denominados antihistamínicos inhiben la respuesta de habón y eritema al
anticuerpo anti-IgE o al alergeno intradérmico.
Los mediadores lipídicos tienen diversos efectos sobre los vasos sanguíneos, el músculo liso bronquial y los leucocitos. El principal mediador es la prostaglandina que, unida
a los receptores de las células musculares, actúa como vasodilatador y broncoconstrictor. La sínteis de prostaglandina puede ser inhibida por el ácido acetilsalicílico y por
antiinflamatorios no esteroideos.
Los eosinófilos son granulocitos derivados de la médula ósea que contribuyen a muchos procesos patológicos de las enfermedades alérgicas. Estos eosinófilos liberan
proteínas que son tóxicas para los parásitos y que pueden lesionar tejidos sanos.
Extravasación
vascular
Aminas biógenas
(p. ej., histaminas)
Broncoconstricción
Mediadores lipídicos
(p. ej., PAF, PGD2 LTC 2)
Citoquinas
(p. ej., TNF)
Mastocito
(o basófilo)
activado
Mediadores lipídicos
(p. ej., PAF, PGD2 LTC 2)
Inflamación
Enzimas
(p. ej., triptasa)
Remodelación
tisular
Proteínas catiónicas de los
granulos (p. ej., proteína
principal básica, proteína
catiónica de los eosinófilos)
Eosinófilo
Hipermotilidad
intestinal
Enzimas (p. ej., peroxidasa
de los eosinófilos)
Unidad 22. Inmunología y enfermedad
Destrucción de
parásitos y
células del
huésped
Remodelación
tisular