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Transmisión
Sináptica
Capitulo 5
Resumen
• Sinapsis  Contactos funcionales entre neuronas
Sinapsis
Eléctrica
Química
Unión en
brecha
Neurotransmisores
Inhibidores
Excitadores
Receptores
Para que recordemos…
•
•
•
•
•
•
•
Neurona
Sinapsis
Presináptica y Postsináptica
Neurotransmisor
Canales
Receptores
Permeabilidad iónica
Sinapsis eléctricas
• Flujo pasivo y directo de
corriente de una neurona a otra
• Fuente: Diferencia de potencial
generada por el potencial de acción
Transmisión bidireccional
 Mucho más rápida
• Propósito: Sincronizar la actividad
eléctrica entre poblaciones de
neuronas.
• Neuronas hormonosecretantes
• Unión en brecha: Canales apareados y alineados con
precisión  Formación de poros
• Es más grande que los canales iónicos regulares y
permeables a más sustancias como…
• ATP y segundos mensajeros
Cangrejo de río y sinapsis eléctrica
• http://www.youtube.com/watch?v=6y1khpH9yPY
Sinapsis Químicas
• Espacio entre neuronas Hendidura Sináptica
Vesículas
Sinápticas
Neurotransmisores
Terminación
Presinaptica
• Orgánulos limitados por membranas
• Se fusionan con la membrana plasmática
• Hablaremos de ellas luego 
• Presente en el interior de la neurona Pre-Sináptica
• Liberada por la despolarización Ca2+ dependiente
• Tiene receptores específicos en neurona Post-Sináptica
• Lugar de conexión a la Hendidura sináptica
• Libera Neurotransmisores
• Hablaremos de ella luego 
1) Potencial de acción
2) Apertura de Canales de Ca2+
3)Aumento Ca2+ Intracelular
4) Vesículas se fusionan con la
membrana
5) Liberación de
Neurotransmisores
6) Unión a los receptores
7) Alteración de permeabilidad
8) Cambio en la probabilidad
de ocurrencia de un potencial
de acción
Neurotransmisores
• De Molécula Pequeña: Median acciones sinápticas rápidas
• Neuropéptidos: Modulan funciones en curso y más lentas
• Cuando se presenta más de un tipo neurotransmisor al interior
de una terminal nerviosa, se denominan cotransmisores.
Criterios para reconocerlos…
1. La sustancia debe estar presente en el interior de la neurona
presináptica.
2. La sustancia debe ser liberada en respuesta a la
despolarización presináptica (Ca2+ dependiente).
3. Se deben presentar receptores específicos para las sustancias
en la célula postsináptica.
Síntesis y empaquetamiento
De Molécula Pequeña
Neuropeptidos
Síntesis al interior de terminaciones
presinaptica
Sintetizados en el cuerpo de la neurona
Enzimas necesarias producidas en el
cuerpo de la neurona y transportadas
por transporte axonico lento
Transportados a lo largo del axón y
terminación sináptica por transporte
axonico rápido
Empaquetadas en vesículas pequeñas
de centro claro
Empaquetados en vesículas grandes de
centro denso
Eliminación
Eliminación
Puede ser uno o
combinación
Difusión
Lejos de los receptores
Recaptación
En terminales nerviosas
o por células gliales
Degradación
Por enzimas especificas
Sinapsis Neuro-Muscular
• Unión entre una célula nerviosa
motora y las fibras musculares
• Se produce en la membrana de
la fibra muscular
• Es conocida como
placa terminal
• El neurotransmisor liberado es
la Ach (acetilcolina)
• Potencial de acción en la
neurona motora que produce despolarización de la fibra muscular
 Contrae la fibra muscular
• Es conocido como Potencial de Placa Terminal (PPT)
• Se ha estudiado ampliamente debido a que es fácil de observar
Liberación cuántica de neurotransmisores
• Existen pequeños cambios en el potencial postsináptico en ausencia
de estimulación
•
Son sensibles a bloqueo de receptores colinérgicos  también requieren
Ach
• Potenciales de Placa Terminal en Miniatura (PPTM)
• Cuando se reduce la liberación de Ca2+ para medir los PPT 
Se liberan cantidades unitarias de Ach, semejante a PPTM
• Liberación de ACH ocurre en paquetes separados Cuantos
 PPTM
Cuantos surgirían de descarga
de una sola vesícula sináptica
Vesículas Sinápticas
Reciclado local:
• Se agrega membrana vesicular a membrana de la terminación
presinaptica, luego membrana vesicular es eliminada.
• Ciclo de vesículas sinápticas
Exocitosis
Endocitosis
Precursores de vesículas se producen en retículo endoplasmatico y aparato de
Golgi en el cuerpo neuronal.
• Esto queda muy lejos de las terminaciones neuronales, no permitiendo un
rápido relleno de las vesículas, por esto se hace crucial el reciclaje local. Un
mal funcionamiento de este reciclaje puede traer consecuencias graves al
funcionamiento cerebral.
Proceso de reciclado local
• Fusión de las vesículas con
la membrana presináptica
regulada por Ca2+.
• Recuperación endocitósica
de la membrana vesicular .
• Pasan a través de las
vesículas con cubierta y los
endosomas.
• Es utilizada para la
formación de nuevas
vesículas sinápticas
• Son almacenadas en un
pool de reserva .
• Permanecen ahí hasta que
se requiera la liberación de
neurotransmisor
nuevamente.
Papel del Calcio
• Reducción de Ca2+ exterior reduce el tamaño del PPT,
disminuyendo cantidad de fusión vesícula-membrana.
• Terminaciones tienen canales del calcio sensibles al voltaje:
• Cantidad de neurotransmisor liberada es sensible a la
cantidad exacta de Ca2+ que ingresa.
• Bloqueo de estos canales del calcio con fármacos inhibe la
liberación de transmisores.
*No todos los transmisores son liberados con la misma velocidad
y estas diferencias pueden ser por la disposición espacial de las
vesículas en relación con los canales de Ca2+.
Papel del calcio en liberación de
neurotransmisores
Necesario
Quelantes que
amortiguan los niveles
de Ca2+ impide liberación
de neurotransmisores
Suficiente
Microinyección de Ca2+
Desencadena liberación
de neurotransmisores
Calcio
Así, el calcio sirve como segundo mensajero durante
la liberación del transmisor.
Mecanismos moleculares de
secreción de neurotransmisores
La ATPasa NSF y SNAP
SNARE
Sinaptotagmina
regulan la reunión de SNARE
Forman un complejo macromolecular, que expande las
dos membranas, colocándolas en estrecha aposición,
para promover la fusión de las dos membranas.
Señala elevación del Ca2+ en
interior de la terminación,
desencadenando fusión vesicular
*El Ca2+ cambia las propiedades
químicas de la sinaptotagmina,
permitiendo que se inserte en las
membranas y se una a otras
proteínas, incluidas la SNARE.
• Otras proteínas que completan el
proceso
• La Clatrina 
gemación endocitósica
• La Dinamina  Separación
final de la membrana
• La Sinaptojanina 
pérdida de envoltura
de las vesículas.
• Sinapsina mantiene las
vesículas en el pool de reserva.
Receptores de Neurotransmisores
• Explican la capacidad de variadas sustancias para alterar las
propiedades funcionales de las neuronas.
• Son proteínas introducidas en la membrana plasmática de las
células postsinápticas.
• La unión de los neurotransmisores, de forma directa o
indirecta, abre o cierra los canales iónicos en la membrana
postsináptica.
Cambia el potencial de membrana postsináptico, mediando así la
transferencia de información eléctrica.
Cambios en la permeabilidad de la membrana
postsináptica durante la transmisión sináptica
• Unión de ACh a receptores abre
canales iónicos con puerta de ligando,
similar a cómo los cambios en el
potencial de membrana abren canales
iónicos con puerta de voltaje.
• Liberación de mucha ACh por potencial
de acción  Múltiples acciones
eléctricas de la ACh.
• Unión de transmisores con sus
receptores  Apertura transitoria de
gran cantidad de canales iónicos
postsinápticos.
• Principio general para las sinapsis: La fijación del transmisor a
los receptores postsinápticos producen un cambio de la
conductancia postsináptica a medida que los canales iónicos se
abren o se cierran.
Cambio de conductancia
Cambio en potencial de membrana
Corriente postsináptica
Potencial postsináptico
Potenciales postsinápticos
excitadores e inhibidores
• Aumentan o disminuyen la probabilidad de que se desarrolle un
potencial de acción postsináptico, abriendo o cerrando canales iónicos
en la célula postsináptica.
• Los PPSE o un PPSI dependen del tipo de canal que está acoplado con el
receptor y de la concentración de los iones permeables en el interior y el
exterior de la célula.
• PPSE  Despolarización
 Potencial de reversión más positivo que umbral
PPSI  Hiperpolarización y despolarización
 Potencial de reversión más negativo El PPSE despolariza el potencial de
membrana sobre umbral, mientras el
que umbral.
PPSI siempre actúa para mantener el
potencial de membrana más
negativo que el potencial umbral…
Suma de los potenciales sinápticos
Dos familias amplias de proteínas receptoras abren o cierran de
diferentes formas los canales iónicos postsinápticos.
• Inotrópicos / Canales iónicos con puerta de ligando
Fijación de neurotransmisores + canal iónico
• Metabotrópicos / Receptores acoplados a la proteína G.
 Diferentes pasos metabólicos
 Sin canales iónicos
 Participación de proteínas G.
Fijación de transmisores + Unión de proteínas G.
• Las proteínas G se disocian del receptor e interactúan directamente con
los canales iónicos o se unen a otras proteínas efectoras, que forman los
mensajeros intracelulares que abren o cierran canales iónicos.
Las proteínas G pueden ser
consideradas como transductores, que
conectan la fijación del neurotransmisor
con la regulación de los canales iónicos
• Receptores inotrópicos  efectos postsinápticos rápidos.
• Receptores metabotrópicos  Efectos postsinap. lentos.
• Ejemplos:
• La lentitud comparativa de los receptores Metabotropicos es porque
requieren una fijación secuenciada y ordenada de varias proteínas en cada
receptor para producir la respuesta fisiológica final.
La respuesta que se
produce en una sinapsis
depende del
neurotransmisor
liberado y de los
receptores y canales
postsinápticos asociados.
MUCHAS GRACIAS
Traído a ustedes por la Marce y el Mallea