Download INTERPRETACION CLINICA DEL ANALISIS DE ORINA COMPLETA

Marcela Viviana Tourn
Bioquímica
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Fisiológico: 4.6 a 8 (más frecuente entre 5,5 a 6,5)
Variaciones fisiológicas
Metabolismo endógeno
Ingesta
Disponibilidad de sistemas buffers urinarios
Variabilidad diaria: luego de las comidas o durante el sueño.
Siempre relacionarlo con el pH sanguíneo (pHS.<7,35 phU < 5,5)
Utilidad clínica
Complemento del estado acido- base
Informa sobre las alteraciones tubulares renales (Defectos de
secreción y reabsorción)
Complementa estudios de litiasis renal, infecciones urinarias
recurrentes
Alerta sobre muestras recogidas de forma insatisfactoria
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ORINAS ACIDAS:
DIETAS RICAS EN PROTEINAS DE ORIGEN ANIMAL. Frutos como los arándanos.
ACIDOSIS RESPIRATORIA DEL SUEÑO
ACIDOSIS METABÓLICA
Cetoacidosis
ACIDURIA PARADOJAL alcalosis hipocalémica por vómitos prolongados (orina
ácida y alcalosis metabólica)
FÁRMACOS ACIDIFICADORES PARA TRATAMIENTO DE LITIASIS: cloruro de
amonio, metionina, mandelato de metenamina. (litiasis de fosfatos y
carbonato cálcico)
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ORINAS ALCALINAS
DIETAS VEGETARIANAS, JUGOS CITRICOS.
LUEGO DE LAS COMIDAS: MAREA ALCALINA
INFECCIONES CON BACTERIAS QUE ALCALINIZAN LA ORINA
POR DESCOMPOSICIÓN ENZIMATICA DE UREA CON
LIBERACION DE AMONÍACO.
Alcalosis respiratoria, Sindrome de Fanconi.
FÁRMACOS ALCALINIZANTES PARA TRATAMIENTO DE LITIASIS: BICARBONATO
SODICO, CITRATO POTÁSICO Y ACETAZOLAMIDA (cálculos de ácido úrico,
cistina y oxalato de calcio). También pueden utilizarse para aumentar la
eficacia de ciertos antibióticos en el tratamiento de I.U., como kanamicina,
neomicina, estreptomicina.
ACIDOSIS TUBULARES RENALES
 La incapacidad para acidificar la orina a un pH menor de 5.5, a pesar de
un ayuno prolongado y de la administración de una carga de ácido, es
como el sello característico de la acidosis tubular renal.
 Ac. Tubular renal tipo I (distal), el pH sérico es ácido pero la orina es
alcalina, esto es secundario a la incapacidad de secretar los protones en
la orina.
Ac tubular renal tipo II (proximal) se caracteriza por una inhabilidad en la
absorción del bicarbonato. Sindrome de Fanconi
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Resorción en TP con umbral (variabilidad inter individuos)
Causas
Diabetes
Hiperglucemias en trastornos endocrinos
Luego de inanición
Pos estrés
Disfunción túbulo proximal: deterioro de la reabsorción o del
transporte tubular: Sindrome de Fanconi
Embarazo: aumento de filtrado glomerular sin aumento de
resorc.
(DBT gestacional)
Glucosuria familiar benigna
Pacientes perfundidos con soluciones glucosadas
El dosaje se realiza en orina de 24 hs. refrigerada.
Producido por metabolismo graso incompleto
Su presencia indica acidosis.
CAUSAS
 DBT descompensada
 EMBARAZADAS (vómitos en el embarazo)
 Dietas desbalanceadas
 Caquexia
 Ejercicios intensos.
 Enfermedad metabólica hereditaria en cetoacidosis
neonatal grave
 Acidosis láctica
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En orina siempre es detectada la Bi directa que es soluble en
agua. Nunca la Brr indirecta
CAUSAS
ICTERICIA: Color amarillo de la piel y mucosas por depósito de
Brr (mayor a 2.5 mg/dl )
 ICTERICIAS HEPÁTICAS O POSHEPATICAS
 Hepáticas (daño hepatocelular) hepatitis virales, alcohólicas,
tóxicas
 Inflamación canalicular, regurgitación de Brr a sangre.
 Poshepáticas: litiasis en colédoco, carcinoma de cabeza de
páncreas.
La Brr conj. no se excreta a intestino…..
Aumento de Brr EN ORINA por regurgitación.
Está relacionado con la función hepática
 ICTERICIAS HEPATICAS
ORINA puede estar aumentado, normal o disminuido.
 ICTERICIAS POSHEPATICAS
Disminución de Brr conj. en intestino
UROB. En ORINA Dism.
Heces acólicas (blancas)
 CIRROSIS HEPATICAS, CARCINOMA DE HIG.,INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA.
Disminución de recaptación hepática
UROB. En ORINA Aum.
 OTRAS CAUSAS
ORINA Disminuido: tratam. con ATB por eliminación de flora
intestinal
ORINA Aumentado: por anemias hemolíticas.
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Pico de secreción postprandial entre 14 y 16 hs.
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ICTERICIA HEPATICA
BRR (+)
UROB (AUM) O NORMAL
ICTERICIA POS HEPATICA U OBSTRUCTIVA
BRR (+)
UROB (DISMINUIDO)
ICTERICIA POR HEMOLISIS
BRR (-)
UROB (AUMENTADO)
En su mayoría es Brr indirecta que se conjuga y se secreta al
intestino sin problemas, por lo que aumenta la síntesis de
urobilinógeno .
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CELULAS EPITELIALES RENALES
Varias por campo de 400x indican necrosis tubular renal.
Causas: toxicidad inducida por fármacos, metales pesados,
hemoglobina y mioglobina. Infecciones virales (Hep.B),
pielonefritis, infiltraciones malignas. Rechazo de transplante.
Están aumentadas luego de sondajes u otros
procesos urológicos.
A veces presentan distintas alteraciones como
vacuolas, por infecciones virales.
Las de capas mas profundas suelen tener
pequeñas prolongaciones.
Colgajo de células de
transición y eritrocitos.
Acúmulo de leucocitos y
células de transición.
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Hialinos: escasos (0 a 2 p/campo) no reviste
mayor importancia, pueden observarse en el
esfuerzo físico, deshidratación, exposición al
calor. Aumentados en glomerulopatias,
nefritis, insuficiencia cardiaca congestiva.
Granulosos
Aumentados se hallan en las glomerulopatías
de diverso origen y siempre relacionados con
proteinuria patológica.
Cilindros hialinos
Hialinos y que más?
PERDIDA MASIVA DE PROTEINAS > 3,5 g/dia
SEDIMENTO MICROSCOPICO:
Abundantes cilindros hialinos, granulosos y
grasos.
Escasos o regulares leucocitos
Cuerpos ovales grasos
Cristales de colesterol
Aparición brusca de hematuria y proteinuria.
Sedimento microscópico.
Abundantes hematíes dismórficos
Regulares leucocitos
Regulares cilindros eritrocitarios
Regulares cilindros hialinos, granulosos
BAJA (CISTITIS)
Abundantes leucocitos, piocitos
Hematíes (pueden o no estar)
Bacteriuria. A veces levaduras y seudomicelios
Mucus.
 ALTA (PIELONEFRITIS)
No es común la bacteriuria
Se pueden observar cilindros leucocitarios
junto a los leucocitos.
Hematíes (no es frecuente)
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