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ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
TIROIDEA
LAURA JUAN GOMIS
R1 CS Rafalafena (Castellón)
Tutora: Mª Dolores Aicart Bort
ÍNDICE:
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1. Exposición del caso
2.Exploración física y funcional del tiroides
3.Clasificación de hiper e hipofunciones tiroideas
4.Hiperfunciones:
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Enfermedad Graves Basedow
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Hipertiroidismo subclínico
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5.Hipofunciones:
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Hipotiroidismo subclínico
Cribado hipotiroidismo subclínico
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6.Bibliografía:
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1. Exposición del caso:
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Mujer de 70 años sin antecedentes previos de interés que acude al CS por
clínica de fatiga a moderados esfuerzos.
No hábitos tóxicos.
Exploración:
FC: 103lpm, Sat O2 93%, TA: 130/51mmHg
AC: Taquicardia rítmica sin soplos audibles
AP: Hipoventilación generalizada con crepitantes en ambas bases
EEII: Edemas bimaleolares con fóvea
ECG: Ritmo sinusal a 95lpm sin alteraciones significativas de la repolarización
La paciente explica episodio de ACxFA diagnosticado en Hospital Jaime I hace una
semana y aporta informe con ECO-cardiograma normal. Desde entonces en
tratamiento con Emconcor 5mg.
Exposición del caso:
pruebas complementarias
-Rx de tórax:
-Hemograma- BQ completos, donde nos llama la atención:
TSH< 0,003mU/l (0,5-4,4 mU/l)
T4 libre de 4, 43ng /dl (0,7-1,8ng/dl)
IC PREFERENTE ENDOCRINOLOGÍA
Exposición del caso: Visitas Endocrinología
1) Primera visita :
Peso: 52.5 kg, Talla:1,57 m
FC: 84lpm
ECO-tiroidea: Glándula aumentada de tamaño, hipoecoica de estructura
heterogena,. LTD 21x19x49 cm, LTI:20x21x51cm. Nódulo en istmo de 7x10mm
ID: Enfermedad Graves Basedow
Plan: Tirodril 5mg 2-0-2
Gammagrafía y análisis con antitiroideos
2) Segunda visita: a los 3 meses
Gammagrafía tiroidea: Bocio difuso hiperfuncionante. No areas significativas de
hiper o hipocaptación en su interior.
Clínica ocular: Enrojecimiento, sequedad ocular y ligero exoftalmos
Remisión a Oftalmología
Analítica:
TSH: 3,16mUI/l
T4libre 0,40ng/dl
Antimicrosomales 645,2 UI/ml, (0,1-9) Antitiroglobulina 45,10 UI/ml (0,1-4)
Antireceptores de TSH 8,25U/l (0-1,75)
Plan:Tirodril 5 mg 2 /día durante 1 mes y luego 1 al día
2. Exploración física y funcional del tiroides
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PALPACIÓN: forma, localización, tamaño, consistencia, sensibilidad y posible
murmullo (thrill).
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PRUEBAS DE LABORATORIO:
1. Concentración sérica de tirotropina (TSH)
2. Concentración sérica de tiroxina (T4) total o libre (preferida)
3. Concentración sérica de triyodotironina (T3) total
•
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS:
1. Tiroglobulina (Tg)
2. Receptor de TSH
3.Peroxidasa tiroidea (TPO)
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TÉCNICAS DE IMAGEN:
1.ECO-tiroidea
2.Gammagrafía
3.Clasificación hiper/hipofunciones tiroideas
Hiperfunciones
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Enfermedad de Graves Basedow
Bocio multinodular tóxico
(BMNT)
Adenoma tiroideo tóxico(ATT)
Inducidas por yodo (Jod-Basedow)
Raras: adenoma hipofisario
productor de TSH, resistencia
hipofisaria a T3 y T4, tumor
trofoblástico
Hipofunciones
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Tiroiditis linfocitaria crónica
(Hashimoto)
Postablativa (TTO con 131I,
postiroidectomía, radioterapia)
Fármacos: tionamidas, litio,
amiodarona, Interferón alfa,
sunitinib
Enfermedades infiltrativas: estruma
de Riedel, hemocromatosis,
sarcoidosis, amiloidosis.
D́ficit de TSH (hipopituitarismo o
aislado) o TRH
Resistencia generalizada a
hormonas tiroideas
3. Hiperfunciones
-
Hiperestimulación del metabolismo:
TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO
Hiperfunciones:
Enfermedad de Graves Basedow:
I.
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Causa del 50-80% del hipertiroidismo.
Más frecuente en ♀ (5:1)
Pico de incidencia: 40 - 60 años
Autoinmune órgano-específica en la que se producen TSHRAc que estimulan el
crecimiento y la función de la glándula tiroides.

Manifestaciones clínicas: Bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopatía y
dermopatía infiltrativa.
 Diagnóstico:
1. T3 y T4
TSH (< 0,01 mU/l)
2. Clínica : Bocio difuso simétrico
Reciente aparición de oftalmopatía
Hipertiroidismo moderado-grave
Tríada suficiente para el dx
3. Gammagrafía con yodo radiactivo o con tecnecio: captación gammagráfica
aumentada de forma difusa
3. Determinación anticuerpos:
TODOS
 Tratamiento:
1. Antitiroideos : Metimazol/carbimazol 10-20 mg/día o Propiouracilo 50-150mg
cada 8 horas. Durante 12-18 meses
2. Iodo 131: Casos refractarios al tratamiento con AT. CI en embarazo o deseo
de gestación
3. Cirugía: Tiroidectomia subtotal o total (previo TTO médico hasta eutiroidismo)
4. Sintomático: B-bloqueantes (Propanolol)
Hiperfunciones
Bocio multinodular tóxico:
2.
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
Hipertiroidismo en un paciente con BMN
+ frecuente en ♀, aumenta con la edad y en áreas con déficit de yodo.
60% asociación con mutaciones del gen TSHR.
Cáncer de tiroides 3-10 %

Clínica:
 Manifestaciones físicas hipertiroidismo poco evidentes
 No oftalmopatía
 Manifestaciones cardiacas predominantes
 Debilidad y el adelgazamiento muscular
 Disfonía, tos o disfagia

Diagnóstico:

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
T3 y/o T4L
TSH
Gammagrafía: áreas focales de hipercaptación
Ecografía tiroidea  Caracterización morfológica
Hiperfunciones
Adenoma tóxico:
3.
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Hiperplasia focal de células foliculares
Mutaciones puntuales en el gen de TSHR  activación receptor de TSH
Clínica:
 Tumoración de crecimiento lento en el cuello
 Nódulo liso, bien definido y firme
 No oftalmopatía
Diagnóstico:
 Gammagrafía: área focal de hipercaptación con supresión del resto de
la glándula de forma habitual
Hipertiroidismo subclínico

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
(0,7-2,1%)
Concentraciones normales de T4y T3 con TSH por debajo de los límites
de normalidad
Establecer diagnóstico etiológico: mismas causas que las del hipertiroidismo
clínico.
VIGILAR: Alteraciones de la función cardiaca, del metabolismo óseo y la posible
progresión al hipertiroidismo.
4. Hipofunciones
95% causas tiroideas primarias
5% origen hipotálamo- hipofisario
 Causa más frecuente a nivel mundial
Déficit de Yodo
 En países desarrollados Autoinmunitario: Hashimoto
Postablativo
Clínica: Aumento de peso, fatiga, letargia, estreñimiento,
intolerancia al frío, bradipsiquia y pérdida de memoria, rigidez
y contractura muscular, síndrome túnel carpiano, trastornos
menstruales.
Hipofunciones:

Diagnóstico:
Alteraciones analíticas
PRIMARIO: TSH
T4/T3
HIPOFISARIO: TSH
HIPOTALÁMICO: TRH
(Solicitar Ac antitiroideos)
T4/T3
TSH
T4/T3

Aumento colesterol sérico, CPK, LDH y GOT
ECG: Bradicardia, disminución amplitud QRS, inversión T

TTO: Levotiroxina (L-T4) de forma progresiva hasta 1,7 mcg/kg/día en


jóvenes sanos.
Cardiópatas y ancianos  se debe comenzar con dosis bajas, 25-50
mcg/día, incrementando 12,5-25 microgramos al día cada 1-3 semanas.
Hipotiroidismo subclínico ( 1-10%)

TSH

Más frecuente en personas mayores, áreas con déficit de yodo, mujeres
perimenopáusicas.
Síntomas más relacionados: dolores musculares, cansancio o astenia, sequedad
de la piel, aumento de peso, somnolencia y caída del cabello.

T4/T3 NORMALES
¿Cuándo está indicado tratar? Levotiroxina 25-50 mcg/día


TSH > 10 mUl/I
TSH entre 4,5-10 mUI/l
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Repetir niveles 6-12 meses
Clínica de hipotiroidismo
Etiología ( tiroiditis/irradiación)
Autoinmunidad tiroidea positiva
Fase de crecimiento
Gestantes o mujeres con planificación de gestación.
Cribado
Hipotiroidismo subclínico
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Indicado:
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Mujeres mayores de 60 años Afección tiroidea tratada con cirugía o 131I
Antecedentes de irradiación cervical externa
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Aconsejable:

Diabetes mellitus tipo 1
Enfermedad autoinmunitaria
Antecedentes familiares de afección tiroidea
Cribado a TODAS las gestantes
Síndrome de Down o de Turner
Pacientes tratados con amiodarona, litio o interferón
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5. Bibliografía:
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Gavilán Villarejo. I, Larrán Escandón L ,Vílchez López FJ y Aguilar Diosdado
M. Hipertiroidismo. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital
Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.
Corrales Hernández JJ et al. Diagnóstico y tratamiento de la disfunción
tiroidea subclínica Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52
López-Tinoco,C , Roldán Caballero, P Mateo Gavira, I y Aguilar Diosdado,
M. Patología tiroidea. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital
Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.
 GRACIAS!!