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BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO
Guía de Actuación Clínica en A. P.
AUTORES
José vicente Herrero Ballester
Médico de Familia, CS Alcora
Eva García Gómez
Médico residente de MFyC, CS Alcora
Carlos Teruel López
Medicina Interna, Hospital General de Castellón
Francisca Escobedo Cabedo
Enfermera, CS Alcora
A. BOCIO.
1.Introducción.
La frecuencia del trastorno varía según la zona que se estudie. La prevalencia
general en las zonas no endémicas (como es el caso de la Comunidad Valenciana)
es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1(la elevada prevalencia en
algunas familias apoya la existencia de un factor hereditario complejo). En cualquier
caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de los años de
forma que en la octava época de la vida casi todas las personas tienen varios nódulos tiroideos. En las zonas con endemia (más del 10% de la población general de
una zona) la frecuencia es mayor y, cuando la endemia es grave, la prevalencia se
iguala en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer en la infancia. Gracias a la
implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia a disminuido,
pero aún así unos 300 millones de personas viven en áreas deficientes de yodo.
El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regresión o desaparición a los 3-6 meses de tratamiento.1
2.Definición y clasificación
Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso
normal en el adulto, oscila entre 15-20 grs. y bocio simple al aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico,
inflamatorio o autoinmune. Es la enfermedad más común del tiroides.2
La nomenclatura del bocio es compleja ya que las distintas denominaciones son
fruto de visiones parciales y siempre incompletas. La American Thyroid Associastion
utiliza para clasificar el bocio simple o no tóxico aspectos morfológicos (difuso,
nodular o multinodular), epidemiológicos (endémico o esporádico) y
etiológicos.(Tabla 1)
Desde el punto de vista funcional, el bocio simple se designa atóxico, no tóxico,
eutiroideo o normofuncionante.
1
3.Criterios diagnósticos
En general, el diagnóstico de bocio simple no plantea dificultades. El tamaño y
las características del bocio se determinan fundamentalmente por palpación.
El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo. El
mejor índice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0,3-4 mUI/l), así
como la determinación de una concentración normal de T4 libre en el suero (rango
0,8-1,9 ngr/dl.
La practica de una ecografia cervical resulta de gran utilidad en el diagnostico
del bocio simple ya que proporciona información tanto sobre su tamaño como sobre
las características de la glándula.(Algoritmo diagnóstico)
En presencia de crecimiento retroesternal significativo, con posible compresión
de la vía respiratoria, es necesario realizar estudios radiológicos como TAC o
Resonancia magnética así como medidas del volumen de flujo.
4.Valoración inicial y seguimiento
Anamnesis: debe interrogarse al paciente sobre la duración y los cambios de
tamaño del bocio (en general la larga evolución sugiere benignidad), la procedencia
del paciente (bocio endémico), ingesta de sal yodada y el consumo de fármacos que
contengan yodo o de acción bociógena, exposición a radiación cervical (aumento
del riesgo de cáncer de tiroides), la existencia de antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales o generales sugestivos de disfunción tiroidea.3
Clínica: la mayoría de los pacientes están asintomáticos en el momento del
diagnostico y el bocio es un hallazgo casual durante una exploración física realizada por otra causa. Otras veces consulta por aparición súbita de una tumoración
dolorosa en la cara anterior del cuello, que habitualmente corresponde a una hemorragia intraquística que plantea diagnostico diferencial con tiroiditis o neoplasia. Si
el bocio es grande aparecen síntomas compresivos locales como disnea, disfagia ,
mareos o cambios en la voz, aunque estos son poco frecuentes.
Exploración Física: se debe valorar la forma, el tamaño y la consistencia de la
glándula así como la presencia de dolor, soplo tiroideo (enfermedad de GravesBasedow), thrill, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existencia
de adenopatías cervicales.
La glándula tiroidea normal no es visible y a la palpación es de consistencia
elástica y de tamaño inferior a la falange distal del pulgar del paciente.
Según el tamaño del bocio podemos clasificarlo, según la O.M.S: Tabla 2.
Debe valorarse la movilidad de la glándula con la deglución, así como la existencia de nódulos, su tamaño y si son únicos o múltiples. Un nódulo de consistencia dura, sobre todo si esta adherido a las estructuras adyacentes o si se acompaña
de adenopatías loco-regionales, es sugestivo de malignidad.
2
Pruebas complementarias: la función tiroidea suele ser normal salvo en áreas de
endemia severa o en los defectos graves de la hormonosíntesis. Se debe valorar la
función tiroidea para objetivar la posible existencia de hiper o hipotiroidismo con la
valoración simultanea de los niveles de TSH y la determinación de la T4 libre que
constituye la exploración inicial y de mayor utilidad en el estudio de la función tiroidea.
La ecografía tiroidea es la técnica de elección para el estudio morfológico del
tiroides, ya que permite definir la existencia de nódulos, su tamaño y si son sólidos
o quísticos, sin embargo no proporciona información sobre la actividad funcional de
los nódulos, para ello será necesaria una gammagrafía tiroidea que mostrará la
existencia de un bocio difuso en fases iniciales o de una captación heterogénea del
trazador en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolongación endotorácica del bocio.
El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse en
todos los casos de bocio, con punciones múltiples sobre los diferentes nódulos,
cuando existe multinodularidad.
Los anticuerpos antitroideos, en especial los antiperoxidasa pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, y pueden
correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal.
5.Tratamiento
La profilaxis del bocio corresponde a dos aspectos, el primer aspecto es el relativo a la lucha contra el bocio y el cretinismo endémicos y está centrada en la profilaxis yódica: los requerimientos mínimos de yodo para reponer las pérdidas
urinarias son de 50 µg al día 4, sin embargo la OMS recomienda la ingesta de 100150 µg/día o incluso 200µg/día durante el embarazo o lactancia para prevenir trastornos producidos por déficit de yodo. El contenido de yodo de los alimentos en
general es bajo, siendo el pescado y la leche los más ricos. No obstante, en países
desarrollados la principal fuente de yodo es el añadido a ciertos alimentos como la
sal.
El segundo aspecto de menos trascendencia práctica consiste en evitar bociógenos como: fármacos (antitiroideos , sulfonilureas, amiodarona, expectorantes,
isoniacidas , salicilatos, resorcinol), la ingesta de harina de soja, aceite de girasol,
coles, nabos, mijo...
La conducta terapéutica en la actualidad si el bocio no da síntomas es expectante con controles cada 6 meses. En cuanto al tratamiento médico se basa en la
supresión de la secreción de TSH mediante la administración de levotiroxina sódica en las fases tempranas del proceso cuando no se ha establecido todavía la transformación nodular a dosis que oscilan entre 150-200µg/día.5 Y en cualquier caso
debe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH. El tratamiento debe
prolongarse durante 6 a 12 meses, en los casos en que existe respuesta el bocio
3
no suele recidivar tras la supresión, excepto en el caso de persistencia del factor
bociógeno externo.(Algoritmo terapéutico)
Respecto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de las
estructuras vecinas en los bocios de gran tamaño valorando factores como la edad,
sexo ..., en la evolución a nódulo multinodular tóxico y cuando exista sospecha de
malignidad. El tipo de intervención es la tiroidectomía subtotal.
6.Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfico de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico.
Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al paciente
al Servicio de Urgencias Hospitalarias.
7.Criterios de buen control
El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de
los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y parámetros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por encima del cartílago tiroides) de forma anual.6
8.Actuación frente a posibles complicaciones
La complicación más frecuente en el bocio difuso es la compresión de las
estructuras vecinas provocando disnea, estridor laríngeo, tos irritativa, disfagia y
disfonía . En pacientes con extensión retroesternal del bocio , la elevación de los
brazos puede producir ingurgitación de las venas yugulares, dificultad respiratoria ,
mareo y síncope.7
La profilaxis de esta complicación se basa en un diagnóstico precoz y un correcto tratamiento médico, si a pesar de esta, se produce compresión de estructuras
vecinas el abordaje será quirúrgico.8
B. HIPOTIROIDISMO.
1.Introducción
El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en
el sexo femenino, que en sus formas leves a veces no se diagnostica durante un
largo periodo de tiempo. La incidencia anual de nuevos casos de hipotiroidismo clínico en la población general es de 1-2 ‰. La tiroiditis atrófica autoinmune, la forma
más común del hipotiroidismo del adulto, tiene una prevalencia en la población
general del 1,4 % de las mujeres adultas y el 0,1 % de los hombres 9. Esta prevalencia alcaza el 6-7 % de la población femenina de edad superior a los 60 años. El
10 % de las mujeres posmenopáusicas padecen tiroiditis autoinmune, y más de la
mitad de estas tienen cifras séricas elevadas de TSH.
4
Cada año el 5 % de las pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos positivos
y TSH elevadas presentan un hipotiroidismo clínico.
El pronóstico ha variado radicalmente desde la introducción de la terapéutica
sustitutiva. En la actualidad, el hipotiroideo adulto correctamente tratado consigue
librarse de todos los signos y síntomas de la enfermedad y alcanza una supervivencia normal.
Aunque en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es una situación crónica e
irreversible, señalar que existen formas de hipotiroidismo transitorio en el adulto,
entre las que hay que destacar: el que aparece tras la tiroidectomía subtotal en la
enfermedad de Graves-Basedow, o tras la terapéutica con radioyodo, el hipotiroidismo fugaz del posparto y el hipotiroidismo producido por fármacos (amiodarona)
u otras sustancias bociógenas.
2.Definición y clasificación
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de
secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional
de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se designa primario, mientras que al que depende de la insuficiente secreción de TSH se le
denomina secundario, si el fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteración procede del hipotálamo (déficit de TRH). El término hipotiroidismo subclínico incluye las
situaciones asintomáticas en las que la reducción de la función tiroidea ha sido
compensada por un aumento de la secreción de TSH.
3.Criterios diagnósticos
El diagnostico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de establecer clínicamente. No obstante, es curioso que una enfermedad con una sintomatología tan florida, pueda persistir durante años sin ser diagnosticada, ello es
debido a que existen muchas formas paucisintomáticas o incluso asintomáticas por
lo que solo podemos diagnosticarla por las pruebas de laboratorio.
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la
TSH basal, que esta invariablemente elevada en esta afección.
En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basal
para establecer el diagnostico de hipotiroidismo. (Algoritmo diagnóstico)
Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4
libre, la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesarias para diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario.
El hipotiroidismo subclínico es un estadío asintomático caracterizado por un
aumento de la TSH (valores entre 4-10 mUI/l), siendo la T4 libre normal10. Tiene una
elevada prevalencia, evolucionando a hipotiroidismo clínico en un 10-20% de los
pacientes. No está indicado el cribado masivo a la población general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoria de los
5
casos de hipotiroidismo subclínico. Sin embargo, la mayoria de los autores aconsejan realizar una determinación de TSH a todas las mujeres a partir de los 40-50
años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas inespecíficos.6
La realización de otras pruebas tiroideas raras veces está indicada: anticuerpos
antitiroideos y anti -célula parietal gástrica
Algunos cambios bioquímicos sin valor específico pueden ayudar a despertar la
sospecha de la afección: el aumento del colesterol, y la elevación de las enzimas
musculares (CPK, GOT y LDH)11.
4.Valoración inicial y seguimiento
El cuadro clínico suele ser de comienzo insidioso y puede consistir durante
mucho tiempo sólo en una expresión atenuada del proceso, por lo que para llegar
al diagnostico deben valorarse muy cuidadosamente los pocos signos y síntomas
presentes. (Tabla 3).
Cuando la clínica es florida los pacientes refieren padecer frío incluso en verano. Son frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El peso suele mantenerse
normal o incluso aumentar. La voz es ronca y áspera y el tiroides casi nunca es palpable.
A nivel cutáneo aparecen zonas de piel seca, dura y escamosa de color pálidoamarillento con tumefacción (sin fóvea) principalmente en cara, nuca y dorso de las
manos y pies (se denomina mixedema del adulto).
Puede haber disminución del gasto cardiaco tanto por reducción del volumen
sistólico como de la frecuencia cardiaca y en ocasiones aparecen derrames pleurales.
Es frecuente la macroglosia, la aclorhidria y el estreñimiento por disminución de
los movimientos peristálticos intestinales . Suele aparecer anemia.
En cuanto al sistema nervioso y muscular destaca la lentitud de las funciones
intelectuales incluida el habla. El paciente se vuelve lento e indiferente con falta de
concentración y de memoria aunque la potencia muscular está conservada siendo
frecuente la aparición del síndrome de túnel carpiano.
Es común la disminución de la libido apareciendo ciclos anovulatorios en la
mujer e impotencia y oligospermia en el hombre.2
Metabólicamente cabe destacar una curva plana a la sobrecarga oral de glucosa y un aumento del colesterol en el hipotiroidismo primario.
En la exploración física se deberá buscar la presencia de bocio, bradicardia, ronquera, lenguaje lento, piel seca y fría, pelo frágil y alopecia en el tercio externo de
las cejas. En contra de la creencia popular, la obesidad no es excesivamente pronunciada ya que el aumento ponderal no suele superar los 10 kg de peso.
Como pruebas analíticas complementarias debemos solicitar la TSH y la T4 libre,
hemograma (macrocitosis sin anemia), colesterol y enzimas musculares.
6
La prevención de las complicaciones se basa en un correcto tratamiento médico, cuyo objetivo es mantener la TSH y la T4 libre dentro de la normalidad y la desaparición de todos los signos y síntomas del hipotiroidismo. Se realizarán controles
analíticos cada 6-8 semanas hasta que se normalice la TSH, posteriormente el control será anual.
5.Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo del adulto es sencillo y muy gratificante, consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas. Debemos explicar al paciente y a sus familiares la necesidad de mantenerlo
durante toda la vida.
La tiroidoterapia se ha efectuado con los siguientes preparados, todos ellos útiles para conseguir el control de la enfermedad: tiroides desecado, tiroglobulina,
levotiroxina, T3 y una mezcla de estas dos últimas.(Algoritmo terapéutico)
Existen datos definitivos para juzgar que el preparado de elección es la levotiroxina (L-Tiroxina, Tiroxina , T4), cuya vida media larga (6-7 días) da lugar a unos
valores muy estables de la T4 plasmática, lo que resta importancia al olvido ocasional de una toma.
La dosis diaria de levotiroxina en el adulto es de 2,25 microgr/kg en una sola
toma matinal preferentemente en ayunas. La dosis habitual de mantenimiento
oscila entre 100-200 microgr/día.
En pacientes con una enfermedad no complicada la dosis de inicio es de
50µgr/día que se va aumentando en 25-50 µgr/día cada 2 semanas hasta llegar a
la dosis completa.
El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edad
avanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia
cardiaca o cardiopatía isquémica.2
6.Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará cuando, ante la sospecha clínica de hipotiroidismo, nos encontremos con una TSH disminuida o normal, y ante
la instauración del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos de
hipertensión arterial o cardiopatía.
En un sujeto sospechoso de hipotiroidismo o hipotiroideo mal controlado en
estado comatoso, debemos remitirlo al Servicio de Urgencias Hospitalarias ante la
sospecha de un coma mixedematoso por constituir una emergencia médica.
7.Criterios de buen control
Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica (cuya primera manifestación que debemos esperar es un aumento de la diuresis, perdida de
peso y disminución de los edemas) así como ajustar la dosis cada 6-8 semanas
según los niveles de TSH, que deberán estar dentro de los valores normales.12
7
8.Actuación frente a posibles complicaciones
Existen diversas complicaciones como insuficiencia cardiaca, megacolon, mayor
susceptibilidad a infecciones..., pero sobre todas ellas cabe destacar el coma mixedematoso que debe sospecharse ante un paciente que presente hipotermia, bradicardia, hipoventilación, facies edematosa y obnubilación1. La actuación más
adecuada en este caso es la derivación al Servicio de Urgencias Hospitalarias.
C. HIPERTIROIDISMO
1.Introducción
Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del
organismo.
La enfermedad es de aparición frecuente, aunque su incidencia real resulta difícil de establecer, alcanza al 0,4 % de la población (2,7 % en las mujeres y 10 veces
menor en los hombres). La incidencia con relación al sexo varia con la edad, de
modo que después de los 45 años la relación es solo 3:1 a favor de la mujer, y antes
de los 8 años es tan frecuente en las niñas como en los niños.
La enfermedad de Graves-Basedow, abandonada a su evolución espontánea es
un proceso grave con una importante mortalidad, en cambio, sometida a tratamiento adecuado su pronostico es favorable, a pesar del porcentaje de pacientes en
el que el proceso recidiva tras tratamiento médico.
2.Definición y clasificación
Podemos definirlo como la situación clínica que abarca varias enfermedades
específicas, caracterizada por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las
hormonas tiroideas libres.8
La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es:
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocios nodulares tóxicos ( Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.)
Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea.
La enfermedad de Graves-Basedow constituye la entidad más importante por su
frecuencia (85 % de los hipertiroideos) de modo que a menudo se identifican con
ella los términos genéricos de hipertiroidismo o tirotoxicosis, por lo que en este
tema nos referiremos a ella solamente.
Se trata de una afección multisitémica, de patogenia autoinmune y caracterizada clínicamente por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción
(tirotóxicosis). b) Oftalmopatía infiltrativa, c) en ocasiones mixedema pretibial. Lo
más común es que varias de las manifestaciones clínicas citadas aparezcan com8
binadas, si no todas ellas, por lo menos dos, entre las que no suele faltar la tirotoxicosis, que es, sin duda, el elemento más importante.
Actualmente es posible afirmar que la enfermedad de Graves-Basedow es un
proceso de patogenia autoinmune en el que la hiperfunción tiroidea depende de la
producción de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que ocurre en una población predispuesta, a través, de los genes del sistema HLA (DR3 en la población
blanca y B8 en la japonesa), predominantemente femenino, por herencia de una
alteración inmunológica de mecanismo desconocido.
3.Criterios diagnósticos
El diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamentalmente en una recogida y una valoración adecuadas de los síntomas, así como en
la observación cuidadosa de los signos. En las formas completas o típicas de la
enfermedad el diagnóstico es fácil, y puede establecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos.
Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar un aumento moderado de la VSG, discretas leucopenia y anemia, moderadas hipercalcemia e hiperfosforemia, aumento de Fosfatasa Alcalina, así como discreto aumento de la
bilirrubina, GGT y GOT y descenso del Colesterol-LDL11.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la
determinación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja)
La infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su determinación sistemática, aunque debe solicitarse si la sospecha de tirotoxicosis es elevada y la T4 libre es normal10.(Algoritmo diagnóstico)
El hipertiroidismo subclínico ocurre con menor frecuencia que el hipotiroidismo
subclínico, se caracteriza por la presencia de cifras normales de T4 y T3 con TSH
disminuida en un individuo asintomático9.
La determinación de los anticuerpos antitiroideos y antireceptor de la TSH, no
suele ser necesario. Las pruebas destinadas a estudiar la morfología del tiroides
poseen valor escaso o nulo para el diagnóstico.
4. Valoración inicial y seguimiento
El hipertiroidismo condiciona un estado catabólico con incremento del consumo
de oxigeno y aumento del tono simpático que condiciona gran parte de la clínica,
que varia en función de la etiología y gravedad de la tirotoxicosis.(Tabla 4)
El proceso está caracterizado por la tríada constituida por hipertiroidismo, bocio
difuso y oftalmopatía, cabría añadir un cuarto elemento característico pero de aparición poco frecuente que es el mixedema pretibial.
El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con aumento de la sensibilidad al calor y suele referir sudoración excesiva, que es caliente y generalizada. Destaca también astenia, poliuria y polidipsia frecuente y perdida de peso,
aunque el apetito suele estar conservado o incluso aumentado.
9
La piel esta caliente y húmeda como resultado de la vasoldilatación cutánea y
excesiva sudoración. Se aprecia eritema palmar y puede observarse aumento o disminución de la pigmentación cutánea (esta última en forma de vitíligo).
El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas pueden transformarse
en blandas y friables. Aparece una alteración característica denominada uñas de
Plummer que consiste en una onicolisis con despegamiento de la parte distal de la
uña del lecho ungueal.
El gasto cardiaco esta aumentado como consecuencia del incremento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (prácticamente se puede descartar el
diagnostico de hipertiroidismo si no existe taquicardia).
Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones. Puede
aparecer anemia normocítica y normocrómica.
Suele existir nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad
emocional y solo esta limitado por su fatigabilidad muscular de predominio proximal, constituyendo la autentica miopatía tirotóxica.
En el varón puede manifestarse impotencia y en algunos casos ginecomastia. En
la mujer pueden aparecer irregularidades menstruales y disminución de la fertilidad.
En cuanto al metabolismo la curva de glucemia suele presentar un pico elevado a la hora, con una cifra normal a las dos horas, disminución de la colesterolemia y tendencia a la hipoalbuminemia.
La exploración debe recoger un examen meticuloso del tiroides, el peso y la
talla, las características de la piel, la frecuencia cardiaca, tensión arterial, auscultación cardiaca, presencia de temblor, exploración dermatológica, oftalmológica y de
la fuerza muscular proximal.6
Como pruebas complementarias es suficiente la determinación de T4 libre y TSH
(monitorizadas cada 4-6 semanas).
La prevención de las complicaciones se basa en un tratamiento médico adecuado.
5.Tratamiento
Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la
actualidad de tres tipos de medidas: la administración de fármacos tirostáticos, la
tiroidectomía, y el empleo de radioyodo.(Tabla 5)
El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por
los derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Todos ellos son eficaces y en general bien tolerados. Su toxicidad es escasa
y aumenta con la dosis, actúan a nivel tiroideo inhibiendo la organificación del yodo,
el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3.
Para tratar el hipertiroidismo por enfermedad de Graves actualmente parece
consensuado la utilización de antitiroideos en los niños y adolescentes mientras que
10
en el resto de las situaciones la actitud terapéutica va a depender de los medios
disponibles.
Se debe iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el
propiltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbimazol) con ello se consigue que el 90% de los pacientes estén normo o hipotiroideos
a las 6 semanas de tratamiento, disminuyendo progresivamente una vez que se ha
logrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. Esta es de 1020 mgr/día con el metimazol y el carbimazol, administradas en tres dosis fraccionadas (cada 8 horas), aunque también son eficaces en una sola toma diaria, y
100-200mg/día para el propiltiouracilo14.
Por tanto una vez elegido el tratamiento ha de mantenerse durante 12-24
meses, a dosis progresivamente descendentes, sin suspenderlo de forma brusca
(sólo la reducimos 6 meses en casos especialmente favorables) realizando controles cada 1-2 meses para ajustar la dosis.
La terapia prolongada con antitiroideos pretende la remisión de la enfermedad,
considerando como tal el mantenimiento de eutiroidismo tras un año de suspensión
del tratamiento.
Otras medidas a emplear son el reposo relativo en las fases iniciales del tratamiento y una dieta rica en calorías, que ayude a recuperar la perdida de peso. A
veces es útil el empleo de pequeñas dosis de ansiolíticos o propanolol para controlar la hiperactividad simpática y la ansiedad.
La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo
estar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla.
El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipotiroidismo en un elevado porcentaje de casos (40-70%), en un plazo máximo de 10
años.
6.Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará para estudio en caso de TSH
aumentada o normal (Hipertiroidismo secundario/terciario), o cuando la TSH este
disminuida y la T4 libre sea normal (probable hipertiroidismo T3). También derivaremos para su tratamiento los casos de diagnostico de hipertiroidismo primario15.
En caso de sospecha de crisis titotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y
obnubilación en paciente hipertiroideo) se deberá remitir al paciente al Servicio de
Urgencias del Hospital para su ingreso.16
7.Criterios de buen control
El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil
la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, ya que ésta puede permanecer suprimida durante varios meses después de conseguido el eutiroidismo., aunque también deberemos solicitarla ya que su elevación nos indicara la presencia
11
de un hipotiroidismo yatrógeno, en cuyo caso deberemos disminuir la dosis de
medicación tirostática6.
Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles periódicos (trimestrales durante el primer año), ya que aunque la probabilidad de recidiva es
mayor en los 6 primeros meses tras la supresión, puede aparecer en cualquier
momento y un 5-20% de los pacientes puede desarrollar un hipotiroidismo espontáneamente15.
8.Actuación frente a posibles complicaciones
Las dos complicaciones más graves en el hipertiroidismo son la exoftalmia
maligna cuyo tratamiento corresponde a la atención especializada y la crisis tirotóxica que debe ser remitida al Servicio de Urgencias Hospitalario.
12
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14.- Navarro E, Astorga R. Criterios de utilización de los antitiroideos en el tratamiento del hipertiroidismo. Rev Clin Esp 2000; 6: 330-332.
15.- Ochoa J, Bordas Y, Olloqui J. Tratamiento de las alteraciones de la función
tiroidea en atención primaria : hipertiroidismo. FMC en Atención Primaria 1996; 6:
391-398.
16.- Fuertes C, Loayssa JR, et al. Derivación a endocrinología por patología tiroidea. Calidad y justificación. Aten Primaria 2001; 7: 489-496.
13
ANEXOS
I.- (Algoritmos diagnósticos y terapéuticos)
BOCIO SIMPLE
ALGORITMO DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
Anamnesis
Exploración física
Analítica
TSH, T4libre
EUTIROIDEO
DISFUNCIÓN
ECOGRAFIA
Bocio
Uni-Multinodular
Derivación
Bocio
Difuso
Ac. Antitiroideos
Bajos/Ausentes
BOCIO SIMPLE
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Algoritmo hipo-hipertiroidis
Aumentados
TIROIDITIS
DE HASHIMOTO
HIPOTIROIDISMO
ALGORITMO DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
Analítica
TSH, T4 libre
TSH Disminuida/Normal
TSH Aumentada
DERIVACIÓN
T4 libre
Normal
HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Baja
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
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HIPERTIROIDISMO
ALGORITMO DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
Analítica
TSH, T4 libre
TSH Aumentada/Normal
TSH Disminuida
DERIVACIÓN
T4 libre
Normal
DERIVACIÓN
16
Aumentada
HIPERTIROIDISMO
BOCIO SIMPLE
ALGORITMO TERAPÉUTICO
Sospecha Clínica
Confirmación Diagnóstica
Según tamaño
TRATAMIENTO MEDICO
LEVOTIROXINA (6-12 meses)
TRATAMIENTO QUIRÚRGIC
TIROIDECTOMÍA SUB
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HIPOTIROIDISMO
ALGORITMO TERAPÉUTICO
Sospecha Clínica
Confirmación Diagnóstica
TRATAMIENTO MEDICO
LEVOTIROXINA
CONTROL ANALÍTICO
Mensual/Anual
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HIPERTIROIDISMO
ALGORITMO TERAPÉUTICO
Sospecha Clínica
Confirmación Diagnóstica
TRATAMIENTO MÉDICO
TIODERIVADOS
(12-18meses)
CONTROL CLÍNICO/ANALÍTICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
RADIOYODO
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL
RECIDIVA
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TABLAS
TABLA 1.Clasificación del bocio no tóxico
*Bocio difuso no tóxico.
-Endémico, inducido por:
.Deficiencia de yodo
.Exceso de yodo
.Bociógenos de la dieta
-Esporádico, causado por:
.Defectos congénitos en la síntesis de hormona tiroidea
.Agentes químicos
.Deficiencia de yodo
-Compensatorio tras tiroidectomía subtotal
*Bocio nodular no tóxico (igual etiología que bocio difuso)
-Mononodular o multinodular
-Funcionante y/o no funcionante
TABLA 2.Clasificación del tamaño del bocio (OMS)
0.- Ausencia de bocio. Tiroides no palpable o palpable pero de tamaño normal.
1.-A Bocio detectable por palpación y no visible incluso con el cuello
en extensión
1.-B Bocio palpable y visible sólo en extensión. Se incluyen los nódulos
tiroideos.
2.- Bocio visible con el cuello en posición normal.
3.- Bocio voluminoso, identificable a distancia.
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TABLA 3.Síntomas y signos de hipotiroidismo
TABLA 4.- Síntomas y signos de hipertiroidismo.
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TABLA 5. Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves-Basedow
Tratamiento médico
Inicio reciente. Bocio pequeño o ausente. Fácil control de la evolución.
Tratamiento quirúrgico
Bocio grande. Edad inferior a 40 años. Fracaso del tratamiento médico.
Indicación social de tratamiento definitivo.
Tratamiento radioisotópico
Bocio pequeño o ausente. Edad superior a 40 años.
Fracaso del tratamiento médico. Indicación social de tratamiento definitivo.
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BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO
A.- BOCIO.
Aumento de tamaño de la glándula tiroides. Bocio simple: aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico,
inflamatorio o autoinmune.
Criterios diagnósticos
El tamaño y las características del bocio se determinan fundamentalmente por
palpación.
El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo ( TSH
0,3-4 mUI/l), así como una concentración normal de T4 libre en el suero ( 0,8-1,9
ngr/d).
La ecografía cervical proporciona información sobre su tamaño y características
de la glándula.
Tratamiento
La profilaxis del bocio mediante la ingesta de 100-150 µg/día de yodo y a evitando bociógenos como: fármacos, harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos,
mijo...
Si el bocio no da síntomas la conducta terapéutica es expectante con controles
cada 6 meses. En caso de indicarse tratamiento médico este se basa en la supresión de la secreción de TSH mediante la levotiroxina sódica en las fases tempranas
prolongando el tratamiento de 6 a 12 meses.
El tratamiento quirúrgico se indicará ante la compresión de las estructuras vecinas, la evolución a nódulo multinodular tóxico y la sospecha de malignidad.
Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfico de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico.
Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al paciente
al Servicio de Urgencias Hospitalarias.
Criterios de buen control
El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de
los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y parámetros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por encima del cartílago tiroides) de forma anual.
B. HIPOTIROIDISMO.
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de
secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional
de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
Criterios diagnósticos
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la
elevación de la TSH basal. La solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH
basal para establecer el diagnostico de hipotiroidismo.
Cuando ante una clínica de hipotiroidismo la T4 libre esta disminuida y la TSH
es normal o baja, debe sospecharse un hipotiroidismo secundario o terciario.
El hipotiroidismo subclínico es un estadio asintomático caracterizado por un
aumento de la TSH siendo la T4 libre normal. No esta indicado el cribado masivo de
la población general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoría de los casos de hipotioroidismo subclinico, sin embargo muchos autores aconsejan realizar una TSH a todas las mujeres a partir de los
40-50 años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas inespecíficos
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración ininterrumpida de hormonas tiroideas manteniéndolo durante toda la vida. El preparado de elección es la levotiroxina a dosis diarias de 2,25 microgr/kg en una sola toma matinal preferentemente
en ayunas
El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edad
avanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia
cardiaca o cardiopatía isquémica.
Interconsulta
Derivaremos al paciente ante la sospecha clínica y analitica de hipotiroidismo
con una TSH disminuida o normal, y ante la instauración del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos de hipertensión arterial o cardiopatía.
Ante la sospecha de un coma mixedematoso debemos remitirlo al Servicio de
Urgencias Hospitalarias por constituir una emergencia médica.
Criterios de buen control
Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica , así como
ajustar la dosis cada 6-8 semanas según los niveles de TSH, que deberán estar
dentro de los valores normales.
C. HIPERTIROIDISMO
Presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción
de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del
organismo.
Criterios diagnósticos
En las formas completas o típicas de la enfermedad el diagnóstico puede establecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la
determinación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja)
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de cifras normales
de T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo asintomático
Tratamiento
El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por
los derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el propiltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbimazol),
disminuyendo progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hasta
alcanzar la dosis de mantenimiento y mantenerse durante 12-24 meses.
La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo
estar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla.
Interconsulta
Se derivará para estudio los casos de TSH aumentada o normal (Hipertiroidismo
secundario /terciario), o cuando la TSH este disminuida y la T4 libre sea normal
(probable hipertiroidismo T3). También derivaremos para su tratamiento los casos
de hipertiroidismo primario.
Ante la sospecha de crisis tirotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y obnubilación en paciente hipertiroideo) remitir al paciente al Servicio de Urgencias del
Hospital para su ingreso
Criterios de buen control
El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil
la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, aunque deberemos solicitarla
ya que su elevación nos indicara la presencia de un hipotiroidismo yatrógeno.
Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles trimestrales
durante el primer año.