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HEPATITIS A
Ana Ramírez
Rocio Vásquez
1058233
1055656
Hepatitis A
• El VHA es un picornavirus que anteriormente
se denominaba enterovirus 72, pero que se ha
reclasificado en un nuevo género, Hepatovirus,
basándose en su exclusivo genoma.
• Hepatitis infecciosa que se transmite por vía
fecal-oral.
• Las infecciones son el resultado del consumo
de agua contaminada, marisco u otro tipo de
alimentos.
Historia
• Siglo VIII
Hipócrates describió el Ictérico.
• Durante la 2da GM, McCaLlum clasifico la Hepatitis en:
• Hepatitis Viral A (VHA)
• Hepatitis Viral B (Hepatitis Sérica)
• En 1973 Feinstone y Purell encuentran y aislan el VHA
Epidemia en Shangai (China) 1988
300.000 individuos se infectaron con el virus tras
consumir almejas procedentes de un río contaminado.
Epidemiologia
La hepatitis A es una enfermedad extendida por todo el mundo, pero con
grandes diferencias en su prevalencia.
En los países en vías de desarrollo
la infección es más prevalente y
afecta fundamentalmente a los niños.
Se calcula que se producen aproximadamente un
millón y medio de casos anuales de hepatitis A
Alta: prevalencia superior a 8%
Intermedio: entre 2 y 7%
Baja: inferior a 2%.
Epidemiologia
Epidemiológicamente existen 3 patrones distintos en esta
enfermedad:
oPatrón A). Típico de países subdesarrollados, en los que
la exposición al virus se produce a edades muy
tempranas, por lo que prácticamente toda la población
presenta anticuerpos protectores anti-VHA.
oPatrón B). Se presenta en muchos países
desarrollados y se caracteriza por un aumento del nº de
personas con anticuerpos a medida que va aumentando
la edad de los individuos.
oPatrón C). Se detecta en los países más desarrollados,
en los que no existe prácticamente exposición infantil y
por ello hasta los 30-40 años no aparece
Agente Etiológico
• Virus de la hepatitis A (VHA)
• Familia: Picornaviridae
• Genero: Hepatovirus
• Virus ARN positivo de cadena única
• Mide 27nm
• Sin envoltura
• Solo existe 1 serotipo
Estructura
• Cápside desnuda icosaédrica que rodea un
genoma de ARN monocatenario de sentido
positivo constituido aproximadamente por
7470 nucleótidos.
• El genoma del VHA tiene una proteína VPg
unida al extremo 5' y un poliadenósido unido
al extremo 3'.
• Cada unidad de la capside incluye cuatro
proteínas
VP1 – VP4
VP1 es la espina del VHA que se enlaza con el
receptor en las células hospedadoras (huéspedes).
Estructura
Este virus resiste la inactivación y es estable a –20 °C con bajo pH.
Estable a:
o Acidez a pH 1
o Disolventes (éter, cloroformo)
o Detergentes
o Agua salada, aguas freáticas (meses)
o Desecación (estable)
o Temperatura
o 4 °C: semanas
o 56 °C durante 30 minutos: estable
o 61 °C durante 20 minutos: inactivación parcial
Patogenia
El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través de la
bucofaringe o el revestimiento epitelial de los intestinos para alcanzar su objetivo, las
células parenquimatosas del hígado.
El virus se replica en los hepatocitos y en las
células de Kupffér. En estas células se
producen virus que después se secretarán con
la bilis y desde ahí llegarán a las heces.
Patogenia
El VHA se replica lentamente en el
hígado sin producir efectos citopáticos
manifiestos. A pesar de que el
interferón limita la replicación vírica,
se necesitan los linfocitos citolíticos
naturales y los linfocitos T citotóxicos
para destruir las células infectadas. Los
anticuerpos, el complemento y la
citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos también facilitan la
eliminación del virus y la inducción de
la inmunopatología.
Patogenia
Se cree que el VHA se reproduce al inicio en la mucosa entérica.
Puede demostrarse en heces
mediante examen con microscopio
electrónico durante 10 a 14 dias
antes del inicio de los síntomas. El
contagio es mayor.
Replicación
En el citoplasma
5
1
3
Interactua con el receptor en
lacelula blanco (hepatocito)
4
2
Endocitosis mediada por el
receptor
El ARN se traduce en una
poliproteina
La poliproteina se fragmenta en
diversas proteínas maduras,
incluyendo ARN polimerasa.
6
La RNA polimerasa dependiente
de RNA dirige la transcripcion de
los mRNA para producir proteinas
virales al igual que la replicacion
para fabricar genomas virales
completos
Despues de empacar los genomas
virales en proteinas de capside del
VHA. Los viriones se liberan al
ocurrir la lisis celular.
Fases
La hepatitis A usualmente cursa con 4 fases:
oFase Prodrómica
14-21 días
oFase Ictérica
Varios días o varias semanas
oFase de Recuperación
De días a semanas
Periodo de incubación
15-45 días.
Fase Prodrómica
oFiebre
oVómitos
oAnorexia
oMalestar general
oDolor abdominal
Fase Ictérica
oHepatomegalia
oDolor Hepático
oIctérica (50% casos)
oHeces blancas  pálidas
oColuria
oDetección de anticuerpos contra el VHA IgM
Enzimas hepáticas y la Bilirrubina elevadas
Hepatitis A y Embarazo
Diagnóstico en la mujer embarazada: ante la sospecha clínica en la madre, el
diagnóstico debe confirmarse con la detección en sangre de inmunoglobulina
M anti virus de hepatitis A (IgM anti VHA)
Transmisión: por contacto
La lactancia materna no ha demostrado ser una vía de
contagio, por lo tanto, no está contraidicada.
Transmisión
• Los virus se pueden transmitir por al vía fecal-oral
• La ingestión de alimentos y agua contaminados puede
provocar una infección, en el marisco procede de agua
residual contaminada
• Los virus se pueden transmitir por manipuladores de
alimentos, empleados de guarderías y niños
¿Quién corre riesgos?
• Individuos de zonas superpobladas, con higiene deficiente
• Niños: Las guarderías son la principal fuente de
diseminación del VHA
• Adultos: aparición súbita de la hepatitis
Transmisión
Métodos de control:
oBuena higiene
oProtección humoral pasiva de anticuerpos para los contactos
oLa diseminación asintomática y el prolongado período de
incubación (15 a 40 días) dificultan la identificación de
dicho origen.
oUna incidencia relativamente elevada de infecciones por el
VHA está directamente relacionada con condiciones de
higiene deficientes y de hacinamiento. La mayoría de los
individuos infectados por el VHA en los países en vías de
desarrollo son niños.
Diagnostico
• Analisis serológicos específicos: La mejor forma de identificar una
infección aguda por el VHA consiste en la detección de la inmunoglobulina
M (IgM) anti-VHA mediante un inmunoanálisis de absorción ligado a
enzimas (ELISA) o radioinmunoanálisis.
• Los anticuerpos contra el VHA se pueden detectar durante los inicios de la
enfermedad y la mayoría de los pacientes con signos y síntomas de VHA
aguda ya presentan anticuerpos detectables en suero.
• Durante la convalecencia, predomina el anticuerpo de la clase de IgG pero
el anticuerpo IgG persiste de manera indefinida, su demostración en una
sola muestra de suero no es indicativa de infección reciente.
• La identificación por microscopio electrónico del virus en muestras fecales
y el aislamiento del virus en cultivos celulares siguen siendo herramientas
de investigación.
Vacuna
2 dosis de 0.5 ml:
- 12 y 23 meses
- 6 meses después
de la primera
Para otras personas en riesgo:
podrá comenzarse la serie de vacunas contra la
hepatitis A cuando una persona desee protegerse
Para las personas que viajan:
al menos un mes antes de comenzar el viaje.
Vacuna
En embarazadas
Actualmente existen diversas vacunas
creadas en base a virus inactivo que
pueden utilizarse con seguridad en el
embarazo, ya que no han demostrado
ser teratogénicas.
Tratamiento
oNo hay tratamiento especifico
oEl tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional
del paciente, incluida la rehidratación tras los vómitos y
diarreas.
oNo alcohol
oNo tratamientos tóxicos