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Clasificación:
GRUPO:
Grupo IV ((+)) ssRNA)
FAMILIA
Picornaviridae
GENERO
Hepatovirus
ESPECIE
Hepatitis A “VHA”
(hepatitis infecciosa)
 La hepatitis A es la única
enfermedad transmitida por
alimentos que es de denuncia
obligatoria a las autoridades
sanitarias.
Taxonomía:
 icosahédrico, 27 a 32 nm.
 no capsulado,
 contiene una sola hebra
lineal de ARN en sentido
positivo. Longitud total 7.5
Kb.
 Sin envoltura
 Esta
envuelto en una
estructura proteica.
Generalidades:
Estable al
calor ( 60ºC,
por 1 hora) y
acidos.
Inflamacion
aguda.
no causa
cronicidad
Ni daño
permanente
sobre el
hígado
Agua
contaminada
transmitida
Vía oral-fecal
 Las personas que viven con alguien infectado de
hepatitis A.
 Las personas que viajan a otros países donde la
hepatitis A es endémica y no poseen los
anticuerpos necesarios.
 El uso de drogas por vía endovenosa.
 No transmisión salival.
 No vía sexual.
 Excepto tipo anal o sexo oral.
 El virion contiene proteínas 1 y 3 que son los
principales sitios de reconocimiento de anticuerpos y
posterior neutralización viral.
 No
se ha demostrado reactividad cruzada de
anticuerpos con otros virus causantes de hepatitis
aguda.
Patogenia:
Fase de
replicacion
• Hepatocito.
Fase
citopatica
• Causa alteración en la arquitectura del
lobulillo hepático y proliferación del
mesénquima y de los conductos biliares
Por
• Destrucción de los hepatocitos por los
LT citototoxicos.
• Esto puede causar NECROSIS.
PATOGENIA:
afección en la que se obstruye
el flujo de la bilis del hígado.
 La afectación es principalmente centrolobulillar y se
caracteriza por un infiltrado de células mononucleares,
hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables
de colestasis.
 Este infiltrado mononuclear esta constituido por
linfocitos pequeños, células plasmáticas y eosinófilos
 Vista inferior del Hígado (1: lóbulo derecho y 2: lóbulo
izquierdo).
 El colédoco (8) comienza cuando se une el conducto
cístico (11) de la vesícula biliar (13) con el conducto
hepático (12).
Transmisión:
se propaga vía fecaloral y las infecciones
ocurren en
condiciones
sanitarias deficientes
y el hacinamiento.
puede ser
transmitido por vía
parenteral.
Brotes de origen
alimentario son
comunes
Transmisión:
Las personas son
infecciosa antes de
la aparición de los
síntomas, aprox.
10 días después de
la infección.
Puede sobrevivir
durante meses en
agua dulce y
salada.
después de la
infección existe
inmunidad de por
vida.
Síntomas:
 Los primeros síntomas de la infección
por hepatitis A se puede confundir
con la gripe,
 pero
algunos
pacientes,
especialmente los niños, no muestran
síntomas.
 los síntomas generalmente aparecen
de 2 a 6 semanas (el período de
incubación), después de la infección
inicial
 gripe o asintomática.
 dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos






amarillos) y orinas oscuras.
Diarrea.
Fiebre
anorexia
Fatiga,depression.
Nauseas.
Prurito (irritación y picazón de la zona afectada)
Los síntomas pueden regresar en los
generalizado.
próximos 6-9 meses
detección en
sangre.
la infección
aguda suele tener
un incremento de
Ig M anti-VHA.
La Ig G aparece
de 3 a 12 meses de
la infección
inicial.
cultivo viral,
Ac anti-VHA
ictericia
contactos
familiares,
amigos,
compañeros de
pacientes
febriles.
Igualmente en
viajeros a zonas
endémicas con
clínica de
hepatitis.
El virus se excreta
en las heces
desde 2 semanas
antes hasta 1
semana después
del comienzo de
la enfermedad,
por lo que se
puede realizar un
cultivo viral.
Diagnostico:
 Durante la fase aguda de la infección, la enzima
hepática alanina transferasa (ALT normal) está
presente en la sangre a niveles mucho más altos.
 La enzima procede de las células del hígado que han
sido dañados por el virus .
Prevención:
Prevención:
 se puede prevenir mediante la vacunación, una
buena higiene y el saneamiento.
 La vacuna protege contra el VHA en más del 95% de
los casos durante 10 años.
 Los niños pueden recibir la vacuna después de haber
cumplido los dos años de edad.
 Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir
tres inyecciones en el plazo de un año.
 Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en
el plazo de 6 a 12 meses
Prevención:
 La vacuna contiene la hepatitis A inactivado, el virus
proporciona una inmunidad activa contra una futura
infección.
 La primera dosis proporciona protección de dos a
cuatro semanas después de la vacunación inicial, la
segunda dosis de refuerzo, de seis a doce meses más
tarde, ofrece una protección de hasta veinte años.
TRATAMIENTO
 La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en
países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave.
 Se estima que más del 50% de la población mayor de 40
años posee anticuerpos IgG contra el VHA.
 En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta
puede ser grave.
 Existe una vacuna que protege de la hepatitis A que no está
incluida dentro del calendario vacunal español.
Epidemiologia:
 Orden: Picornavirales
 Familia: Picornaviridae
 Genero: Aphthovirus
 Genero: Cardiovirus
 Genero: Enterovirus
Especie:
Especie:
Especie:
Especie:
Especie:
Especie:
Especie:
Especie:
Especie:
Especie:
Enterovirus bovino
Enterovirus humano A
Enterovirus humano B
Enterovirus humano C
Enterovirus humano D
Rhinovirus humano A
Rhinovirus humano B
Enterovirus porcino A
Enterovirus porcino B
Enterovirus del simio A
 Genero: Erbovirus
 Genero: Hepatovirus
 Genero: Kobuvirus
 Genero: Parechovirus
 Genero: Teschovirus
GRUPO IV: VIRUS RNA
monocatenario polaridad (+)
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
 Virión:
 Icosaédrico
 20-30 nm de diámetro
 Genoma:
 RNA ss
 Lineal
 Sentido positivo
 7.2-8.4 Kb
 VPg
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
 Proteinas:
 4 polipéptidos
 VP1 - VP3
 VP 4
 Envoltura: No
 Replicación: Citoplasma
Replicación
Partícula
viral
se une
Cambio
conformacional
Receptores
superficie
celular
Liberan ácidos
mirísticos
Proteínas
cápside viral
poro
Membrana
celular
inyecta
Síntesis
proteínas
celulares
IRES
iniciada
por
Traducción
ribosomas
se libera
Replica
Partículas del virus
se ensamblan
Lisis celular
Libera partículas
virales.
ARN
RDRP
Cadena positiva
Replicación
genoma
GÉNERO ENTEROVIRUS
 Virus pequeños (ARN
 Propiedades físico-químicas similares:
 Resistentes a pH 3, solventes lipídicos y detergentes.
Sensibles al Cloro.
 Termolábiles (Tª> 50ºC); Tª óptima crecimiento: 37ºC.
 Transmisión: fecal-oral
 Infectan TR alto e intestinal
 70 serotipos afectan al hombre
Estructura
 ARNm(+).
 Simetría Icosaédrico.
 4 polipéptidos (VP1VP4).
 Proteína VPg.
 No Ag común.
Replicación
Unión receptor
Unión específica a
receptores celulares:
factor determinante
tropismo tisular.
Sintesis proteínas
Multiplicación:
citoplasma.
Liberación por lisis.
ARN
Replicación ARN
Serotipos humanos


Poliovirus: 3 serotipos.
Coxsackievirus:
 A: 23 serotipos.
 B: 6 serotipos.


Echovirus: 30 serotipos.
Enterovirus: 3 serotipos.
Picornaviridae. Géneros, Especies y Serotipos
Géneros
Especie (* = especie tipo)
Serotipos
Enterovirus bovino (BEV)
BEV-1, BEV-2
17 serotipos incluyendo virus coxsackie
Enterovirus humano A
A y enterovirus
56 serotipos incluyendo enterovirus,
Enterovirus humano B
virus coxsackie B, echovirus y virus de
la enfermedad vesicular porcina
13 serotipos incluyendo enterovirus y
Enterovirus humano C
Enterovirus
virus coxsackie A1
(EV)
Enterovirus humano D
EV-68, EV-70, EV-94
PV-1 (cepa Mahoney), PV-2 (cepa
Poliovirus (PV)
Lansing), PV-3 (P3/Leon/37)
Enterovirus porcino (PEV) A
PEV-8
Enterovirus porcino B
PEV-9, PEV-10
Enterovirus A del simio
SEV-A1
Rhinovirus humano A
74 serotipos
Rhinovirus humano B
25 serotipos
Virus de la hepatitis A humano,
Virus de la hepatitis A
virus de la hepatitis A del simio
Hepatovirus
Virus de a encefalomielitis
aviar
Géneros
Especie (* = especie tipo)
Serotipos
Virus de la
Virus Columbia SK, virus Maus
encefalomiocarditis
Elberfeld, Mengovirus
Virus de la encefalomielitis murina de
Cardiovirus
Theilovirus
Theiler, virus de la encefalomielitis
humana de Vilyuisk, virus de la
encefalomielitis de la rata
Virus de la fiebre aftosa
Aphthovirus
Virus de la rinitis equina A
(ERAV)
Parechovirus
Erbovirus
Kobuvirus
Parechovirus humano (HPeV)
HPeV-1, HPeV-2, HPeV-3
Virus Ljungan
Parechovirus del roedor
Virus de la rinitis equina B
(ERBV)
Virus Aichi
Kobuvirus bovino
ERBV-1, ERBV-2
Patogenia
Transmisión fecal-oral.
Incubación: 2-35 días.
Multiplicación en
células epiteliales y
tejido linfoide (tracto
respiratorio alto e
intestinal).
Viremia.
Localización en
distintos órganos:
 SNC,
 Corazón
 endotelio vascular
 Hígado
 Páncreas
 Pulmón
 músculo esquelético
Patogenia
 Infecciones asintomáticas.
 Amplio rango de enfermedades:
 Síndromes febriles inespecicficos, parálisis,
meningitis aséptica, exantemas, pericarditis….
 Inmunidad relativa, Acs neutralizantes tipo
específicos.
 Reinfecciones posibles pero más leves.
DIAGNÓSTICO
INDIRECTO:
DIRECTO:
Muestras: hisopado nasofaringeo,
heces,
biopsias
de
 Poco útil (muchos serotipos).
tejidos,
necropsias, sueros pareados.
Cultivo: líneas celulares
 Hep-2: Carcinoma epidermoide de
laginge humano
VERO: Riñon de mono
HeLa: Carcinoma de cervix humano
RD: Rhabdomiosarcoma humano
Identificación
 Cultivos Celulares
 Neutralización (NT)
Fijacion del complemento (FC)
ELISA
 Radioinmonoanalisis (RIA)
Inmunoelectromicroscopia (IEM)
Inoculación en ratones lactantes
EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución mundial
 Más frecuente en niños.
 Máxima incidencia: verano-inicio de otoño.
 Transmisión fecal-oral (directa-indirecta):
 Especificidad de huésped: los serotipos humanos no
afectan a animales y viceversa.
 Vacunas: Poliovirus.
POLIOVIRUS
Hombre único huésped (reservorio).
3 serotipos: 1, 2 y 3.
Gran estabilidad antigénica.
Cultivables. Efecto citopático: cuerpos
de inclusión perinucleares,
redondeamiento y muerte celular.
CUADROS CLÍNICOS
 Infección asintomática (90%).
 Atrofia muscular progresiva pospoliomielitica.
 Poliomielitis abortiva (5%).
 Poliomielitis no paralítica (3-4%).
 Poliomielitis paralítica (1-2%):


Poliomielitis espinal.
Poliomielitis bulbar.
PROFILAXIS
INACTIVADA (VPI)
ATENUADA (VPO)
SALK, 1955
SABIN, 1963
 V. subcutánea.
 Mayor coste.
 Difícil admins. masiva.
 Dosis de recuerdo.
 No diseminación.
 No elimina infección
 V. oral.
 Menor coste.
 Adminis. más fácil.
 No dosis recuerdo.
 Diseminación.
 Elimina infección
intestinal.
 Segura.
intestinal.
 Posibilidad reversión.
EPIDEMIOLOGÍA
PAISES
DESARROLLADOS
PAISES
SUBDESARROLLADOS
 Malas condiciones
 Buenas condiciones
sanitarias y alta densidad
sanitarias y baja densidad
de población.
de población.
 Alta transmisión del virus .  Baja transmisión del virus.
1. ANTES VACUNA:
 Frecuente infección <5
 Población sin Acs.
años.
 Epidemias (cuadros
 Población con Acs.
graves).
2. DESPUÉS VACUNA:
 No epidemias


.
Población con Acs
No epidemias.
VIRUS COXSACKIE Y
ECHOVIRUS
Especial tropismo por las meninges
(ocasionalmente cerebro).
Consecuencias de la infección función:


Serotipo.
Huésped.
Infección subclínica (60%).
Manifestación clínica más frecuente: meningitis
aséptica (autolimitada).
CUADROS CLÍNICOS
 Coxsackie B:
Miocarditis+/-pericarditis, pleurodinia.
 Coxsackie A:
Enf. manos, pies y boca, herpangina, conjuntivitis
hemorrágica aguda.
 Echovirus:
Síndromes febriles y respiratorios, (conjuntivitis,
enf. paralítica).
 Otros Enterovirus:
Enf. manos, pies y boca; conjuntivitis hemorrágica
aguda, enfermedades respiratorias, encefalitis.
RHINOVIRUS
 Agente causal del resfriado común
 110 tipos serológicos
 Sensibles a pH bajo
 Se diseminan por aerosoles
 Infectan tracto respiratorio superior.
 Sensibles a la temperatura.
 No se diseminan en el tracto respiratorio inferior
Estructura
 Cápside: VP1, VP2, VP3 y VP4
 VP1, VP2, y VP3 : cápside proteínica.
 VP4: se situa en la interfaz entre la cápside y el
genoma de ARN.
 60 copias de cada proteína
 La principal defensa contra la infección son los
anticuerpos, situándose los epitopos en las
regiones VP1-VP3.
Transmisión
 Vías de contagio:
aerosoles y superficies
contaminadas
 Síntomas:
 Faringitis
 Rinitis
 Congestión nasal
 estornudos y tos
 Mialgia
 fatiga
 malestar general
 Cefalea
 debilidad muscular
 pérdida del apetito
Epidemiología
 Distribución universal
 Causa principal del resfriado común
 Variaciones antigénicas
 Muchas infecciones por otros virus pueden causar
síntomas similares a los de los rinovirus. Estos
incluyen virus de parainfluenza, coronavirus y
enterovirus.
Receptores
 ICAM-1
 media la adhesión
 se eleva en condiciones inflamatorias
 especificidad
TRATAMIENTO
 Rehidratación
 Aspirina
 Pleconaril