Download fiebre reumática

Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene
Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber
Revisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre
Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas R1MI
C A S O V I Ñ E TA
Femenino de 18 años de edad
PADECIMIENTO ACTUAL




AHF: Madre de 43 años cursa
con HAS, abuela paterna finada
por Ca gástrico, resto negados.
APNP: negados
APP: Alérgicos, traumáticos
negados. Quirúrgicos:
apendicectomia a los 10 años.
Lo inicia hace 3 semanas cursando
IVRS. Una semana después se
agregó artralgias en rodillas y
posteriormente en codos, con
aumento de volumen las mismas y
temperatura; eritema en tronco y
extremidades superiores con patrón
intermitente. 1 día previo a su
ingreso presentó fiebre de hasta
39°C, con mejoría parcial a la
administración de paracetamol. Es
llevada a Institución médica por
cursar con palpitaciones, su madre
detectó un pulso de 140 x´.
CASO
V I Ñ E TA
EXPLORACIÓN FISICA





SV: TA 110/70 mmHg, FC 138 lpm,
FR 24 rpm, Temp 38.4°C
Deshidratada, faringe hipermica con
amigdalas hipetróficas G III, con
secreción purulenta,
TORAX: Rash rosado en tronco.
Cardiopulmonar: ruidos cardiacos
rítmicos, aumentados en frecuencia e
intensidad. Campos pulmonares bien
ventilados, sin estertores ni
sibilancias.
ABDOMEN: plano, blando, no
doloroso, peristalsis normoaudible,
no doloroso.
EXTREMIDADES: sin edema, pulsos
periféricos presentes, llenado capilar
2 segundos. Codos con aumento de
volumen y temperatura.
LABORATORIO


BH: Hb 14 Hto 35 Pla 350 Leu
8.0 88/25
VSG: 60
C A S O V I Ñ E TA
A su ingreso se le realizó ECG:
•Taquicardia sinusal
•Bloqueo AV de primer grado.
FIEBRE REUMÁTICA




Enfermedad inflamatoria multisistémica secundaria
a una reacción autoinmunitaria en respuesta a
faringitis por Streptococo b hemolítico grupo A
Pudiendo afectar corazón, articulaciones, piel ,
incluyendo SNC
Generalmente se presenta 3 semanas después de
una faringitis estreptocócica
Causa adquirida más común de enfermedad
cardiaca en niños en todo el mundo
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HISTORIA



En 1900 Poynton y Paine informes de la posible relación entre la faringitis estreptocócica y
la fiebre reumática
Causa importante de morbi-mortalidad en la primera mitad del siglo XX a nivel mundial
En E.U.A fue la principal causa de muerte de niños y adolescentes de 1925-1950 y la
principal causa de enfermedad cardíaca en los
menores de 40 años de edad

Disminución en su incidencia de 1921- 1978, asociada a la disponibilidad de la penicilina

1944 se establecen los criterios de Jones para el diagnóstico de FRA

En 1992 se actualizan los criterios de Jones
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EPIDEMIOLOGIA

Alta prevalencia en países en desarrollo, asociados a hacinamiento, falta de
higiene y acceso limitado a servicios de salud



Actualmente ocurre con menor frecuencia en estas áreas geográficas, variando de una
región a otra
Sigue siendo la principal causa de cardiopatía adquirida en la población pediátrica
La Cardiopatía reumática crónica (CRC) sigue siendo una causa importante de
insuficiencia cardíaca congestiva en áreas como África, Centro y Sur de América y
Asia
En 1999, un estudio en Kenia
informó que el 32% de los
pacientes ingresados con
ICC era secundario a CRC
En 1998, en Brazil se
encontró que el 22% de los
casos de ICC se debieron a
CRC
En India aún constituye un
tercio de todos los casos de
la enfermedad
cardiovascular
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EPIDEMIOLOGIA
1988
EPIDEMIOLOGIA
Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68
EPIDEMIOLOGIA
•En el 2005 la incidencia se estimó en más de 471,000
casos por año, con 336,000 casos en pacinetes de 5–
14años de edad.
•La prevalencia de CRC se estimó de 15.6 a19.6 millones
de casos en el mundo, con
282,000 de reciente diagnóstico y 233,000 muertes
atribuidas a CRC cada año
•La mayor incidencia en aborígenes de Australia, los
maoríes de Nueva Zelanda, y poblaciones en el África
subsahariana
•Las menores tasas de incidencia fueron E. U. A y Europa
del este
•Las tasas más altas: Europa del Este, Asia, Oceanía y el
Medio Oriente
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the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123
PAT O G É N E S I S
Respuesta inmunológica humoral y celular



Ac antiestreptococos producidos por linfocitos B, hacen una reacción
cruzada con los epítopes de los tejidos, causando inflamación
Fragmentos de bacterias similares a proteínas del huésped, son
presentados a los L T ( predominado Linfos T CD4 en lesiones
valvulares), vías MHC induciendo una respuesta inmune
Epitopos compartidos se encuentran en la proteína M del SGA con
proteínas cardíacas (especialmente la Miosina), sinovial, y las
neuronas
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PAT O G É N E S I S
Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68
PAT O G É N E S I S



En la corea de Sydenham, los anticuerpos se dirigen
contra las neurona de los Ganglios basales
Otras similitudes han sido entre la hialuronidasa y
la cápsula de SGA y el ácido hialurónico de la
membrana sinovial humano
Así como entre N-acetilglucosamina en la
pared/cápsula del estreptococos cápsula y
válvulas cardíacas
PAT O G É N E S I S
SUSCEPTIBILIDAD




Estudios observacionales realizados en los 90´s reconocían la existencia de
una tendencias familiares a desarrollar FRA
En la década de 1940, los estudios mostraron tendencias familiares a
desarrollar la enfermedad, con mayor riesgo en niños cuando ambos
padres tenían Cardiopatia reumática
La susceptibilidad genética a desarrollar FRA ha sido caracterizada como
A-R A-D con penetrancia variable
Estudios en monocigotos, indican claramente que existen factores
ambientales importantes involucrados en la patogénesis de la enfermedad
PAT O G É N E S I S




El desarrollo de la RF es probablemente debido a las contribuciones de los
las influencias genéticas y ambientales
Una asociación con el ag MHC de clase II, podría desempeñar un papel
clave que ayudan a preasentar ag extracelulares a los receptores de
células T
El HLA-DR7 ha sido considerado importantes en muchas poblaciones de
diferentes etnias, otros estudios se ha identificado el HLA-DR2 en
Afroamericanos y HLADR4 en caucásicos-americanos
Otras proteínas MHC que tambien puede influir en la respuesta autoinmune
contra el SGA incluyen Lectina de unión a manosa (MBL) y varias citocinas,
como las variantes del factor de necrosis tumoral (TNF)-a e IL-1
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PAT O G É N E S I S

Cepas "Reumatógenas“
 También
inicialmente responsable de causar Faringitis
por SGA
 Tipos

M
serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, y29
 Características
específicas de estas que incrementar su
virulencia:

Proteína M, la formación de colonias mucoides
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS



Puede presentarse con una variedad de hallazgos
Con un período de latencia de 2 a 5 semanas después de iniciada la faringitis
estreptocócica
Estos sintomas pueden generalmente ser categorizados:



Musculoesqueléticos, cardiacos, neuropsiquiatricos y tejido tegumentario
En los adultos los síntomas no son especifícos, pudiendo incluir fiebre, aumento de
marcadores de la inflamación, dolor precordial o abdominal, taquicardia, anemia
y epistaxis
Ocasionalmente, los episodios son asintomáticos, haciendo dificil determinar en
algunos pacientes la necesidad de profilaxis secundaria, aumentando el riesgo de
desarrollar una Enfermedad Reumática crónica más severa si vuelve a infectarse
con SGA
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POLIARTRITIS MIGRATORIA

La artritis es la manifestación clínica más común
Ocurre en aproximadamente el 75% de los pacientes
A menudo la primera manifestación
Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos)
Menos frecuente: caderas y pequeñas articulaciones de manos y pies
Datos de inflamación: articulación roja, caliente, inflamada

Su naturaleza migratorio es muy característica








Mientras se resuelve de forma espontánea la artritis de una articulación, otras articulación
se empiezan a afectar
2 a 3 días en cada articulación
Rara vez persiste más de 1 a 2 semanas
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POLIARTRITIS MIGRATORIA



Sin tratamiento la artritis mejora después de 1 a 3 días
Dolor importante, que se exacerba al rose, disminuye o cede a la ingesta de
salicilatos
LIQUIDOS SINOVIAL





ESTÉRIL/INFLAMATORIO
10.000 a 100.000 leucocitos / mm 3 con predominio de neutrófilos
Nivel glucosa normal
Concentración de proteínas ~4 g/dL
Puede haber disminución de los componentes del complemento C1q, C3 y C4, por su
consumo por complejos inmunes
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MANIFESTACIONES CLINICAS




Artritis post-estreptocócica asociada con la
infección por SGA
Se produce después de la infección con el SGA
Artritis monoarticular o poliarticular, pero no exhibe
la totalidad de los sintomas de FRA
Pobre respuesta a salicilatos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDITIS





~ 50 -60% de pacientes con FRA
Representa la manifestación más seria
Causando valvulitis, miocarditis o pericarditis; siendo más
frecuente la pancarditis
Inicialmente en la Valvulitis produce dilatación de la válvula
causando regurgitación y crónicamente estenosis
Su presentación puede incluir: roce pericárdico, taquicardia,
soplo apical sistólico en consonancia con la regurgitación
mitral, soplo diastólico basal, compatible con insuficiencia
aórtica o ICC grave
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Carditis subclínica: la regurgitación valvular visto en el ecocardiografía no se
manifiesta clínicamente
Una revisión sistemática publicada en el 2007





Prevalencia de carditis subclínica: 16,8%, con un 44,7% de persistencia o deterioro de su
lesión válvular, con un seguimiento de la 3-23 meses
No cumple criterios de Jones
Se ha estimado que el 60% de las personas con FRA desarrollará ERC
El riesgo de desarrollar RHD se correlaciona directamente con la gravedad de la
carditis durante el ataque inicial
A pesar la profilaxis con antibióticos para la prevención secundaria, la carditis
tiene recidivas asociadas con incumplimiento del tratamiento, tienden a imitar al
ataque inicial y generalmente ocurren dentro de los primeros 5 años
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDITIS

En la cardiopatía reumática crónica puede aparecer estenosis años después de la FRA




1 o más murmullos cardíacos pueden ser auscultados
La válvula mitral es la más afectada, seguida de la aortica y tricuspidea
El engrosamiento de las valvas y cuerdas, dilatación del anillo mitral y elongación de las
cuerdas
Nódulos de Aschoff



Son agregados de células que proceden de los macrófagos e histiocitos, se puede
encontrar acompañados de linfocitos y células plasmáticas
La mayoría en el subendocardio
La histología: degeneración y necrosis fibrinoide de la colágeno rodeado por células
inflamatorias mononucleares
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDITIS
 MIOCARDITIS





Se manifiesta como taquicardia desproporcionada para pacientes con
fiebre, que persiste durante el sueño
Alteraciones del ritmo
Cardiomegalia
AINES, digoxina y corticoesteroides
PERICARDITIS




Hallazgo menos común en la FRA
Se manifiesta como derrame pericárdico
Acompaña a la valvulitis en en ~ 5 a 10%
Complicación más seria de la FRA
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COREA DE SYDENHAM (Danza de Sn Vito)

10% - 15% de pacientes con FRA

No es vista simultáneamente con la artritis, por ser una manifestación tardía

Puede desarrollarse siguiendo alguna otra de las manifestaciones de FRA o de forma aislada

Movimientos involuntarios, incoordinación, muecas faciales y labilidad emocional

Puede ser unilateral (hemicorea)

Estos movimientos desaparecen durante el sueño

Puede acompañarse de caídas frecuentes, disartria y dificultad para concentrarse

Autolimitada, con recuperación en ~ 2 a 3 meses
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Deterioro de la escritura
En raras ocasiones los síntomas pueden reaparecer años después agravado por:
estrés, embaazo, anticonceptivos orales y enfermedades interrecurrentes

Requieren continuar con profilaxis antiestreptocócica para prevenir las recurrencias

< 25% desarrollan ERC crónica por ataques recurrentes de FRA

No produce aumento de los marcadores de inflamación
MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS
 Desordenes obsesivo-compulsivo
 Tics
 Depresión mayor
 Deficit de atención y Hiperactividad
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ERITEMA MARGINADO

Menos de 2%





Eritema marginado, serpinginoso,
macular, con centro claro, evanescente
Inicia como una zona eritematosa
Principalmente en tronco y extremidades,
respetando la cara
Acentuado por el calor
Puede aparecer en cualquier tiempo en
el curso de la enfermedad y puede ser
tránsitorio
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

Es la manifestación menos frecuente (< 1%)

Mas frecuente en paciente con Enfermedad cardiaca reumática

Firmes, no dolorosos, su tamaño varía de mm a 1 - 2 cm de diámetro

En prominencias óseas, tendones

Resuelven en menos de un mes sin dejar secuelas a largo plazo
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HALLAZGOS CLINICOS
 Fiebre





Frecuente al inicio de la enfermedad
Usualmente superior a 39°C
No sigue un patrón característico
Resuelve después de varias semanas, incluso sin tratamiento
Artralgias





Sólo en ausencia de Poliartritis
Sin dolor articular, generalmente grandes articulaciones
Sin la presencia de signos objetivos de artritis
Puede ser migratoria
Puede haber dolor severo, incluso en ausencia de hallazgos articulares objetivos
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DIAGNÓSTICO


No tiene una prueba diagnóstica especifica o una sola
característica patognomónica
En 1944, el Dr. Duckett Jones propuso unas directrices para
ayudar en el diagnóstico

Hallazgos clínicos de cientos de pacientes con FRA



5 criterios mayores
4 criterios menores
Estudio microbiológico o serológico
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DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de FRA
se requieren:
2
criterios mayores o
1
criterio mayor y 2
criterios menores
 Evidencia
de infección
estreptocócica
García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos
Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a.
An Pediatr (Barc). 2007;66:80-3.
Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68
DIAGNÓSTICO



Los Criterios de Jones sólo se utilizan en el diagnóstico de la
enfermedad de FRA inicial, no episodios recurrentes
La corea puede ocurrir como manifestación clínica única, si no
hay otra explicación etiológica por sí sola sugiere el
diagnóstico de FRA
La Carditis muy rara vez puede ser también la única
manifestación de FRA, apareciendo meses después de un
infección
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DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS DE LABORATORIO Y G A B I N E T E

Elevación de reactantes de la fase aguda

Prolongación del intervalo PR


Inespecíficos, pero pueden usarse en pacientes que
presentan solo una manifestación mayor
Excepto: corea como manifestación aislada o carditis
indolente
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DIAGNÓSTICO

REACTANTES DE FASE AGUDA
 PCR
y VSG
 Se elevan en la mayoría de procesos inflamatorios
 Altamente anormales en FRA
DIAGNÓSTICO
PREDICCION POR LABORATORIO DE INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA
Pacientes sin evidencia de faringitis por S. b grupo A


Cultivo faríngeo positivo



Poco común como prueba de infección reciente
Hasta 50% con Cx positivo pueden cursar con Faringitis crónica
Ag antiestreptococo de muestra de garganta


1/3 de pacientes no tienen antecedente
Positiva solo en 10 a 20% de los casos
Títulos elevados de Ac antiestreptococo en suero

Los niveles más altos coincide con el inicio de la FRA
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DIAGNÓSTICO


Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) ayudan a
establecer el diagnóstico
Los títulos de ASO por debajo de 250 unidades son
considerados normales


Pueden ser normales hasta en 20% de los pacientes FRA
Otros anticuerpos
anti-DNasa B
 antistreptoquinasa
 antihialuronidasa

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DIAGNÓSTICO

PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR (BAV 1°)
 Presente
en ~ 35% de pacientes
 Este retraso A-V es ajeno a la carditis
 No tiene valor pronóstico para secuelas cardíacas
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DIAGNÓSTICO

Ecocardiograma Doppler

Es el pilar de imagen para el diagnóstico

Regurgitación mitral o aórtica

Si no ausculta la regurgitación valvular no satisface los criterios de Jones para
carditis

Confirma hallazgos clínicos y demuestra el grado de inflamación cardiaca

Más sensible para detectar regurgitación que la auscultación, pero podría
encontrarse también en personas sanas

Actualmente los hallazgos del Eco Doppler podrían no ser clasificados como
criterios de Jones
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DIAGNÓSTICO
García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. An Pediatr (Barc). 2007;66:80-3.
DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL
Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68
T R ATA M I E N T O

Terapia antiestreptocócica



Penicilina benzatínica I.M
Penicilina oral por 10 días (eritromicina)
AINES



Prednisona




Salicilatos 4- 8g/día por 2 semanas
Formas leves de Carditis
1 – 2 mg/kg/día, máximo 80mg/día
Disminuir gradualmente después de 2 a 3 semanas (20- 25% x
semana)
En carditis reumática
Inmunoglobulinas I.V
Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat
to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123
T R ATA M I E N T O
Adultos 4 -8g/día 4 semanas
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
Carditis
 AINES
 Esteroides
 Digoxina,
diuréticos y nitroprusiato
 Valvulopatia: estenosis o regurgitación grave
 La reparación de la válvula es preferible a la
la sustitución valvular (mitral, aórtica y tricúspide)
 Disminución
del riesgo de enfermedad embólica,
mortalidad quirúrgica y el riesgo de sangrado asociado con
uso de warfarina
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
COREA

Generalmente es de apoyo, ya que tiende a resolver por sí solo

Los esteroides pueden ayudar a acortar la duración de los
síntomas, y pueden ser potencialmente utilizados para tratar la
enfermedad severa refractaria a tratamiento, aunque sigue
siendo controvertido

Corea refractarios: ácido valproico o carbamazepina

Pueden beneficiarse de haloperidol o fenobarbital
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T R ATA M I E N T O
CIRUGIA



Corrección de lesiones valvulares
Estenosis o regurgitación grave, que no responde al tratamiento
médico
En los últimos años, se ha demostrado que la reparación valvular es
preferible a la
la sustitución de la válvula

Disminución del riesgo de enfermedad embólica, la mortalidad
quirúrgica, y el riesgo de sangrado asociado con el uso de warfarina
T R ATA M I E N T O
PROFILAXIS
 En la actualidad se recomienda sólo antes de:
 Procedimientos
dentales
 Pacientes con un historial de EI
 Prótesis valvular o reparación valvular
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PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA
 Tratamiento antibiótico adecuado de Faringitis estreptocócica para disminuir el
riesgo de FRA

Penicilina I.M o V.O
PREVENCIÓN SECUNDARIA
 Se ha recomendado que la profilaxis se continuará durante al menos 5 años
después del ataque inicial, ya que la recurrencia es más alta en este período
 En aquellos con secuelas de CR residual secuelas, se recomienda por lo menos 10
años después del último episodio de RF y hasta por lo menos 40 años de edad
 La duración va desde 5 años, dependiendo de la enfermedad cardiaca residual
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Valvulopatía toda la vida
En los que no tienen enfermedad valvular crónica, por lo menos 10 años
Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat
to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123
PREVENCIÓN
Patrick J Commerford, Bongani M Mayosi Acute rheumatic fever. 2006 MEDICINE 34:6 Elsevier Ltd
PREVENCIÓN
Majeed. Medicina, Volumen 30, Número 5, 1 de mayo 2002, Páginas 125-130
PREVENCIÓN
Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to
developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123
P RO N Ó S T I C O
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Si no se trata, un episodio de FR tiende a resolver por sí sola en
3 meses, pudiendo dejar daño cardiaco crónico
~ 65-75% de pacientes se recuperan de un episodio de carditis sin
secuelas futuras
la resolución completa es mucho más menor si la carditis es grave, o
por supuesto, si se producen episodios recurrentes
En un estudio realizado por Meira et al., un grupo de niños y
adolescentes en Brasil seguidos por exámenes clínicos y la
ecocardiografía Doppler para una media de 5,4 años después de
su episodio inicial de la FRA
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Se encontró que el riesgo de que desarrollo CRC fue asociado de
forma independiente con carditis moderada o severa, episodios
recurrentes de reumática y fiebre
Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat
to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123
CASO
Se le indicó manejo a base de:
V I Ñ E TA
Normalización del intervalo
PR después del tratamiento