Download Caracterización clínico- epidemiológica de la fiebre reumática

Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Trabajo de revisión
Hospital Pediátrico Universitario Pedro Soto Alba. Moa. Cuba
Caracterización clínico- epidemiológica de la fiebre reumática
Clinical-Epidemiological Description of Rheumatic Fever
Luis Ángel Osorio Góngora1, Noralis Concepción 2, Edelmis Pérez Salomón 3 Mayris
Terrero Mora4
1 Especialista de Primer Grado en Pediatría. Diplomado Nacional en
Cardiopediatría. Instructor. Jefe del Servicio de Clínicas Pediátricas. Hospital
Pediátrico Pedro Soto Alba. Moa. Holguín
2 Especialista de Primer Grado en Pediatría. Instructor. Policlínica Rolando
Monterrey. Moa. Holguín
3 Especialista de Primer Grado en Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva
Pediátrica. Instructor. Máster en Atención Integral al niño. Hospital Pediátrico
Pedro Soto Alba. Moa. Holguín
4 Licenciada en Enfermería. Policlínica Rolando Monterrey. Moa. Holguín
RESUMEN
Se revisaron diversas fuentes bibliográficas sobre fiebre reumática, especialmente
las que trataban aspectos clínico-epidemiológicos, patogenia, diagnóstico y
terapéutica, con el fin de confeccionar un material para el estudio y la actualización
de este tema. Se concluyó que esta enfermedad constituye la primera causa de
cardiopatía adquirida en jóvenes. La carditis reumática es la complicación más
importante y mantienen vigencia los criterios de Jones para su diagnóstico. Por
ello, la necesidad de
dicha investigación para ampliar los conocimientos sobre
determinadas características de esta enfermedad.
Palabras clave: fiebre reumática, cardiopatía, tratamiento, diagnóstico
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
ABSTRACT
Several bibliographical sources were reviewed on rheumatic fever, especially those
that are related with clinical-epidemiological aspects, pathogenesis, diagnosis and
therapy, in order to prepare a material for the study and updating on this topic. The
authors concluded that this illness is the main cause of cardiopathy in young people,
the rheumatic carditis is the most important complication, keeping Jones' criteria to
diagnose the disease. The authors recommended to carry out further studies on this
pathology regarding other characteristics to reinforce the knowledge on the disease.
Key words: rheumatic fever, cardiopathy, treatment, diagnosis
INTRODUCCIÓN
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria no supurada, relacionada
etiológicamente con una infección faríngea por estreptococos beta hemolíticos del
grupo A. Aparece tras un intervalo libre de una a tres semanas, después de una
amigdalitis o faringitis, cuando a menudo ya no quedan estreptococos patógenos, ni
en la faringe, ni en ningún otro órgano; no todos los estreptococos están implicados,
sino sólo los serotipos reumatógenos. Por eso, se considera una enfermedad
metastreptocócica de patogenia inmunológica. Afecta las articulaciones, el corazón,
el cerebro, el tejido celular subcutáneo y la piel. 1, 2
Aunque la denominación "reumática" se refiere a la afectación articular, que es la
más llamativa, la gravedad de la enfermedad depende, sin duda, de la frecuente
afectación cardíaca. Desde la introducción del tratamiento con penicilina, la
frecuencia de la enfermedad ha disminuido. En cuanto a la edad, predomina entre
los 5 y los 15 años. Es más frecuente en los países subdesarrollados,
septentrionales y húmedos, en los meses fríos. 3, 4
Como no existe ningún signo clínico, ni biológico patognomónico de la fiebre
reumática, hay que establecer el diagnóstico atendiendo a la presencia de un
conjunto de signos clínicos biológicos evocadores de fiebre reumática, según
criterios de Jones, modificados (1992). El tratamiento consiste en una profilaxis
primaria, tratamiento de las manifestaciones, profilaxis secundaria. 5
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Hasta hace algún tiempo, la fiebre reumática y su principal complicación (las
lesiones valvulares cardíacas) eran importantes problemas de salud en todo el
mundo. Durante los años 60-70 esta enfermedad llegó a desaparecer casi por
completo en Estados Unidos y en Europa Occidental, aunque siguió presentándose
en los países en vías de desarrollo. Sin embargo, con la reciente reaparición de la
fiebre reumática aguda observada en Estados Unidos a mediados y finales de los
80, aparece una vez más la amenaza que representa esta secuela no supurativa de
la faringitis causada por los estreptococos del grupo A
(1, 2)
. Por tal motivo,
realizamos una revisión con la consulta más actualizada.
DESARROLLO
ETIOLOGÍA
El agente etiológico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra
estreptococo beta hemolítico del grupo A y persistir estos después que la infección
haya sido superada. Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo
general se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentándose como una
inflamación difusa del tejido conjuntivo. No es una enfermedad infecciosa, por lo que
no se encuentran microorganismos en las lesiones. La relación etiológica con la
infección estreptocócica faríngea por estreptococos del grupo A es indudable, como
lo demuestran los hallazgos de índole clínica, epidemiológica y serológica.
6, 7
En efecto, la antigua observación de que la fiebre reumática iba siempre precedida
por una angina en las 2-4 semanas previas, quedó confirmada posteriormente por la
demostración de que la frecuencia de la enfermedad aumenta tras epidemias de
amigdalitis (ej., entre los niños de una escuela o entre los reclutas) o
escarlatina.
de
8
Por otra parte, las recurrencias de la fiebre reumática suelen ir precedidas también
de un episodio de amigdalitis, que a veces es subclínico. Se ha comprobado,
asimismo, que la prevención con penicilina de las amigdalitis estreptocócicas reduce
drásticamente la frecuencia de la enfermedad y que cuanto más precoz y eficaz sea
el tratamiento antibiótico, menos van seguidas de fiebre reumática. Los métodos
serológicos modernos han demostrado, además, que los pacientes con fiebre
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
reumática muestran, en más del 80%, cifras altas de antiestreptolisinas, elevándose
al 95% si se determinan, además, la antiestreptocinasa o la antihialuronidasa. 9
PATOGENIA
Hay que destacar, en primer lugar, que no todos los estreptococos están
implicados, sino sólo los serotipos reumatógenos
(1, 3, 5, 6, 14)
. Los estreptococos
reumatógenos se caracterizan por presentar una capa externa constituida por una
lipoproteína semejante al sarcolema del músculo cardíaco y a la estructura de los
ganglios basales del sistema nervioso central. Presentan, además, una capa media
que está constituida por un carbohidrato llamado N-acetilglucosamina que es
semejante a los carbohidratos de las válvulas cardíacas.(18, 19)
En la capa externa contienen las fimbrias en las cuales existe la denominada
proteína M que es semejante a la tropomiosina del músculo cardíaco, además, esta
proteína es un factor de virulencia que da especificidad de grupo y evita la
fagocitosis y la quimiotaxis. En el extremo de la fimbria se encuentra el ácido
lipoteico el cual es capaz de fijarse a receptores que existen en la orofaringe. La
cápsula del estreptococo tiene un componente que es el ácido hialurónico el cual es
semejante al tejido conectivo humano y presenta también enlaces alfa-3-beta que
guardan gran similitud con el cartílago articular.
(3, 10)
Estos componentes del estreptococo actúan como antígenos capaces de generar la
formación de anticuerpos que mediante una reacción cruzada o de mimetismo
biológico dañan los órganos diana. (11, 12)
El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a
través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el
monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en
monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral),
los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los
tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta el antígeno
fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados
se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre
reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas
con capacidad de activar sistemas pro inflamatorio, que al parecer son los
causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo. (3)
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Los receptores para el ácido lipoteico existentes en la orofaringe alcanzan su
máxima expresión a la edad entre 5 y 15 años, lo que explica la mayor frecuencia
de la fiebre reumática en estas edades. Por otro lado, las infecciones
estreptocócicas de la piel no se acompañan de FR, y la explicación parece ser la
existencia de una inhibición del "antígeno" por los lípidos de la piel que no permiten
de esta manera el efecto tóxico sobre el corazón. Se han encontrado evidencias,
que en familias afectadas por esta enfermedad predominan dos antígenos HLA de
clase II, el DR4 en los individuos de la raza blanca y el DR2 en los de la raza negra.
Además, en investigaciones realizadas se ha descubierto un haloantígeno de
células B llamado linfocito 883 en el 72% de los pacientes reumáticos. Este
marcador gético está presente en el 20% de la población, lo que pone a este grupo
en alto riesgo de padecer la enfermedad. (2)
Es necesario señalar que solamente el 3% de los pacientes con faringoamigdalitis
estreptocócica, que en ocasiones es subclínica, desarrollan la enfermedad; lo que
sugiere que son necesarias varias infecciones por el estreptococo beta-hemolítico
del grupo A de Lancefield para sensibilizar al paciente. En conclusión, se puede
decir que la fiebre reumática es el resultado de la interacción de un agente causal,
el estreptococo, con un huésped con sustrato inmunogenético capaz de dar una
respuesta inmunitaria que, por mimetismo molecular entre los productos del micro
organismo y los tejidos del cora zón, dará como resultado el proceso inflamatorio
sobre todo a nivel valvular, todo ello facilitado por factores ambientales (pobreza,
hacinamiento, mala atención médica, etc.).(11)
EPIDEMIOLOGÍA
Por tratarse de una consecuencia tardía no supurada de la faringitis estreptocócica,
la epidemiología de la fiebre reumática está estrechamente relacionada con ella.
Desde la introducción del tratamiento con penicilina, la frecuencia de la enfermedad
ha disminuido mucho. (13, 14)
En cuanto a la edad, predomina entre los 5 y los 15 años, es excepcional antes de
los 5 y rara después de los 30; además, a partir de los 15 años, apenas afecta el
corazón y el sistema nervioso. No hay diferencias en relación con el sexo. Es más
frecuente en los países septentrionales y húmedos, en los meses fríos y cuando
existe aglomeración o hacinamiento . (15)
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Una llamativa tendencia al declive de la enfermedad se ha producido en Europa
Occidental y EE.UU., pero no en los países subdesarrollados. Sin embargo, por
causas desconocidas, han ocurrido brotes epidémicos de fiebre reumática en
EE.UU. entre 1985 y 1988. (16)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Afección cardíaca
La carditis reumática puede interesar todas las capas cardíacas, es decir, miocardio,
endocardio y pericardio; constituye una verdadera pancarditis. La lesión miocárdica
fundamental es el nódulo de Aschoff del tejido conjuntivo intersticial, mientras que
las células musculares cardíacas, apenas se alteran. (17)
Al principio se produce una tumefacción de las fibras colágenas, seguida de la
aparición de depósitos de eosinófilos y de fibrina (degeneración fibrinoide). Al cabo
de dos o tres semanas aparecen, junto a las fibras colágenas edematosas o en
degeneración fibrinoide, infiltrados celulares compuestos por histiocitos, fibroblastos
y células gigantes multinucleadas, que configuran un granuloma fusiforme de
tamaño submiliar y dispuesto paralelamente a las miofibrillas, que es el nódulo o
granuloma de Aschoff. Con el paso de los días, los nódulos se vuelven más fibrosos
y menos celulares hasta llegar al estadio cicatrizal, caracterizado por una esclerosis
del nódulo antes descrito. La carditis reumática puede interesar todas las capas
cardíacas, es decir, miocardio, endocardio y pericardio. (18)
La válvula que se afecta más a menudo es la mitral, seguida de la aórtica y la
tricúspide; la lesión de la pulmonar es excepcional. La lesión pericárdica es la
menos frecuente y consiste en un exudado serofibrinoso entre las dos serosas,
junto a depósitos blanquecinos de fibrina en la superficie del pericardio parietal y
visceral. (19)
CUADRO CLÍNICO
La anamnesis revela a menudo el antecedente que el paciente sufrió una
faringoamigdalitis aguda, pero puede ser tan leve que no se advierta. Luego, tras
un período de latencia asintomático de una a tres semanas de duración, comienza
un cuadro clínico complejo donde puede haber fiebre, artritis aguda, carditis, corea,
eritema anular y nódulos subcutáneos.(3, 4, 12 )
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
FIEBRE
Aunque está presente casi siempre, es inespecífica y muy variable. En los niños
pequeños puede ser febrículas, en los mayores no suele ser muy elevada (38 39°C), tiene carácter continuo o remitente y acompaña, a menudo, a los brotes
inflamatorios articulares, adquiriendo carácter policíclico (un ciclo febril por cada
episodio artrítico). La aparición de fiebre de algunos días de duración en un paciente
que sufre fiebre reumática obliga siempre a sospechar la posibilidad de un nuevo
brote. (4)
ARTRITIS
Es una poliartritis errática que se caracteriza porque nunca deja anquilosis y por
afectar preferentemente las grandes articulaciones de las extremidades, como
rodilla, tobillo, codo y muñeca. También pueden inflamarse las pequeñas
interfalángicas, así como carpo, metacarpo, tarso, metatarso, esternoclavicular,
temporomandibular e i ntervertebrales, pero, con mucha menos frecuencia y nunca
de forma aislada, sino que, antes o después, se afecta alguna articulación grande.
La afectación poliarticular no suele ser simultánea, sino sucesiva, es decir, que en
un momento dado, sólo está inflamada una articulación y únicamente cuando la
inflamación tiende a ceder en ella, o ya ha desaparecido del todo, se afecta otra, y
así sucesivamente. La duración de cada artritis es de 6 a 10 días. (4)
Parece como si la flogosis "saltara" de una articulación a otra y por eso se habla de
artritis errática o emigrante. Cada brote articular suele acompañarse de una onda
febril. La articulación interesada está tumefacta, roja, caliente y dolorosa . El
miembro afectado se mantiene en semiflexión y cuando se trata de la pierna, el
paciente no puede caminar. La artritis es benigna y no ocasiona deformidad
permanente, si se exceptúa una forma muy poco frecuente llamada artritis de
Jaccoud, que por persistencia de la inflamación erosiona las cabezas de los
metacarpianos y termina en deformidades típicas de los dedos. (5)
CARDITIS
Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde
síntomas leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar
Correo Científico Médico de Holguín
secuelas que afectarán posteriormente
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
el funcionamiento del corazón. Pueden
afectarse las tres capas del corazón, es decir, el miocardio, el endocardio y el
pericardio. En tal caso se habla de pancarditis reumática. (3)
Si la carditis no aparece en las dos o tres semanas de iniciado el ataque es raro que
se presente. La gravedad inmediata suele depender de la miocarditis, y la tardía de
las lesiones endocardicas. Tanto si hay poliartritis, como si no, muchas veces pasa
inadvertida y ello explica el descubrimiento de graves lesiones valvulares en
pacientes en los que no se recoge el a ntecedente de fiebre reumática.
El signo más precoz de la miocarditis, que es (sin duda la más frecuente e incluso
constante para muchos autores) la aparición de taquicardia desproporcionada en
relación con la temperatura y que persiste incluso durante el sueño. (4)
El paciente puede percibir palpitaciones o no. La auscultación puede poner de
manifiesto apagamiento del primer tono (probablemente por prolongación del PR),
o ritmo de galope. En los casos graves se instaura precozmente una insuficiencia
cardíaca congestiva. El ECG revela casi siempre trastornos de la conducción, que
comprenden desde el simple alargamiento del espacio PR (más de 0,20 seg), muy
común, pasando por el bloqueo de segundo grado con latidos fallidos, precedidos o
no de períodos de Wenckebach, hasta el bloqueo completo con disociación
aurículo-ventricular. Radiológicamente se observa cardiomegalia difusa, unas veces
en relación con la miocarditis descrita y otras por derrame pericárdico. (7)
La endocarditis de la fase aguda se manifiesta por soplos de aparición precoz. El
soplo sistólico mitral de regurgitación suele ser funcional y se atribuye a la dilatación
del anillo mitral por la miocarditis. En cambio, existe un soplo mesodiastólico, débil,
corto, de baja frecuencia y en forma de diamante, denominado de Carey Coombs,
que se considera característico de la valvulopatía mitral activa y se atribuye a
turbulencias de la corriente durante la fase de llenado ventricular pasivo. (8)
La válvula que más a menudo se afecta es la mitral, seguida, en orden de
frecuencia decreciente, por la aórtica, la tricúspide y la pulmonar 1. La pericarditis,
menos frecuente que la miocarditis y que la endocarditis, puede aparecer. Teniendo
en cuenta lo antes expuesto se han postulado criterios para el diagnóstico de la
carditis reumática que son los siguientes:
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Presencia de soplo cardíaco, cardiomegalia en la radiografía de tórax,
insuficiencia cardiaca congestiva, manifestaciones de pericarditis ya sean
clínicas, electrocardiográficas o radiológicas.
Dada la variabilidad en la gravedad de la afectación cardíaca, la carditis reumática
se ha dividido en:
Carditis ligera: soplo de insuficiencia mitral, acompañado o no de discreta
cardiomegalia
Carditis moderada: soplo de Carey –Coombs más insuficiencia cardíaca
Carditis grave: soplo de insuficiencia aórtica o pericarditis añadidos a las
manifestaciones de carditis moderada
COREA REUMÁTICA
“Corea” es una palabra griega que significa “danza”.
La corea reumática, corea menor de Sydenham
o baile de San Vito. Es
consecuencia del ataque al sistema nervioso central, fundamentalmente en el
sistema extrapiramidal, se caracteriza por la aparición de movimientos involuntarios
inútiles e irregulares (muecas, chasquidos de lengua, ademanes amplios) junto con
hipotonía muscular e inestabilidad emocional.
Aparece más tarde que las otras manifestaciones de la fiebre reumática, a veces, al
cabo de varios meses (hasta seis) del episodio de amigdalitis previo, que con
frecuencia, los pacientes no recuerdan. Por ello suele observarse aislada, sin que
se acompañe de artritis, carditis activa , ni otras manifestaciones clínicas o
humorales de fiebre reumática aguda. Pero, además, es común que se presente
como única manifestación de la fiebre reumática.
En caso contrario se asocia más a menudo a carditis que a poliartritis que, por lo
general, suele ser muy leve y pasa fácilmente inadvertida. No es raro que la carditis
se descubra, por primera vez, al realizar la exploración física completa del paciente
con corea o bien que se instaure más tarde. Cuando aparece la corea los datos
humorales de la fiebre reumática pueden normalizarse . (3, 4, 12)
ERITEMA MARGINADO
Denominado también, eritema circinado o anular de Leiner, consiste en una lesión
eritematosa, de contorno circular y centro claro, de diámetro muy variable (hasta
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
varios centímetros) y con tendencia a crecer por la periferia. La confluencia de varias
lesiones origina bordes policíclicos. La vitropresión blanquea las zonas eritematosas.
El eritema asienta fundamentalmente en el tronco y las raíces de las extremidades y
suele respetar la cara. Se lo considera casi patognomónico de la fiebre reumática y,
por consiguiente, resulta muy importante que no pase inadvertido.
Ello, sin embargo, es difícil, en primer lugar porque sólo aparece en el 10-20% de los
casos infantiles y luego porque es fugaz, a veces evanescente, respeta la parte
descubierta y no molesta al paciente, es más común en los casos con carditis
(no se ve en los adultos).
(3, 4)
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
También llamados "nódulos de Meynet" tienen el tamaño de un grano de arroz al de
un guisante, son duros, indoloros y asientan sobre tendones, aponeurosis y fascias
próximas a las articulaciones; la piel se desliza libremente sobre ellos. Se localizan
con la máxima frecuencia en los tendones extensores de las manos y pies, tendón
de Aquiles, codos, rodillas, escápulas, apófisis espinosas y nuca. Sólo se
encuentran, si se les busca intencionadamente. Cuando hay muchos, se disponen
en forma simétrica. Son más frecuentes en los casos graves con afectación
cardíaca importante, duran de una a dos semanas. (3, 4)
La existencia de la neumonitis reumática es dudosa. En la actualidad es
excepcional. Ocurría siempre acompañada de una carditis grave con insuficiencia
cardíaca congestiva, por lo que muchos autores la atribuyen a la organización de un
edema pulmonar subaguda. Cabe citar, por último, la posible aparición de epistaxis
y de dolores abdominales en niños. (11)
LABORATORIO
El examen morfológico de la sangre suele mostrar anemia moderada normocrómica
y normocítica, así como leucocitosis (12-24 x 109 /L) con neutrofilia y desviación a
la izquierda. La
VSG está francamente acelerada. La proteína C reactiva es
positiva. Las alfa 2 -globulinas y las beta-globulinas, las mucoproteínas y el
complemento aumentan. Aunque todos estos datos son inespecíficos, en su
ausencia no puede sostenerse el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Sólo en la
corea aislada pueden ser normales. (4)
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Los procedimientos de laboratorio dirigidos a identificar la existencia de una
infección estreptocócica previa tienen gran interés. La extensión faríngea
demuestra, a veces, la presencia de estreptococos betahemolíticos del grupo A, que
pueden corresponder a una infección previa. Sin embargo, dado que en épocas
endémicas existe un 10-20% de portadores faríngeos sanos de estreptococos, este
hallazgo carece de valor diagnóstico.
En cambio, sí tiene la demostración de una cifra alta de antiestreptolisinas (más de
250 u en adultos o 333 u en niños) se miden en unidades Todd o, mejor, su
aumento en dos determinaciones sucesivas separadas por un intervalo de dos
semanas. Sin embargo, como
la elevación de la cifra de antiestreptolisinas es
inconstante (el 15-20% de los pacientes no la presentan o muestran cifras
limítrofes), conviene complementar el estudio serológico con el examen de los anti DNA asa B y, si es posible, también con el de los anticuerpos antihialuronidasa, con
lo cual el porcentaje de positividades llega al 95%.(3)
El empleo de la prueba de la antiestreptocima, que es una reacción de
hemaglutinación contra un concentrado de antígenos estreptocócicos extracelulares
absorbidos a hematíes, es un indicador muy sensible de infección estreptocócica
reciente. Prácticamente todos los pacientes con fiebre reumática muestran títulos
superiores a 200 u/ml, se emplea, sobre todo, para descartar la fiebre reumática
ante un cuadro que la recuerda, pero con títulos negativos o bajo.
(3, 4)
Electrocardiograma: la miocarditis reumática puede producir diversos trastornos de
la conducción. El alargamiento del espacio PR aparece en el 25% de los pacientes
con fiebre reumática, por lo que, aunque inespecífico, constituye un dato útil para el
diagnóstico. (4)
DIAGNÓSTICO
Como no existe ningún signo clínico, ni biológico patognomónico de la fiebre
reumática, hay que establecer el diagnóstico atendiendo a la presencia de un
conjunto de signos clínicos y biológicos evocadores de fiebre reumática. Estas
consideraciones previas justifican la elaboración por Jones, en 1944, de los criterios
que llevan su nombre y que, debidamente revisados, recomienda la American Heart
Association desde 1965. (3, 20)
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Aunque criticados por diversos autores, y no aceptados por todo el mundo,
representan una contribución muy válida para la identificación de la fiebre
reumática, la mejor de que se dispone en la actualidad y que, entre otras virtudes,
evita el diagnóstico abusivo de esta enfermedad. (21, 22)
A todas estas manifestaciones, desde 1954 y según la American Heart Association,
hay que añadir, obligatoriamente, la demostración de una infección estreptocócica
previa, evidenciada por:
a) elevación de las antiestreptolisinas O, u otros antígenos estreptocócicos
b) cultivo faríngeo positivo para estreptococos del grupo A
c) escarlatina reciente
Criterios de Jones, modificados (1992)
Criterios mayores: carditis, poliartritis migratoria, corea de Sydenham, nódulos
subcutáneos, eritema marginado
Criterios menores: fiebre, artralgia, reactantes de la fase aguda elevados (vsg, pcr),
intervalo PR prolongado en un electrocardiograma, más manifestaciones de una
infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida de
antígenos, anticuerpos altos, elevándose).
Con dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, más pruebas de una
infección estreptocócica previa, existe elevada probabilidad de fiebre reumática.
Tres grupos especiales en el diagnóstico:
-
corea: si se han descartado otras causas
-
carditis insidiosa o comienzo tardío sin
-
recidiva reumática
explicación
CURSO Y PRONÓSTICO
El brote de fiebre reumática tiene una duración muy variable, pero el 75% cede en
seis semanas, el 90% en 12 y sólo menos del 5% dura más de seis meses. Estos
últimos corresponden a la corea de Sydenham, que puede durar años. Las
recurrencias, que sólo aparecen después de nuevas infecciones faríngeas por
estreptococos del grupo A, se presentan especialmente durante los cinco años
siguientes al primer brote; luego son cada vez más raras. El pronóstico depende de
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
la posible lesión cardíaca y de su gravedad; las demás manifestaciones son leves y
reversibles. (23)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La artritis de la fiebre reumática obliga a considerar principalmente: (11, 12)
La artritis reumatoide, la enfermedad de Still, el LES, la hipersensibilidad a
medicamentos, dificultades parecidas plantea la enfermedad del suero; la
anemia de células falciformes, la leucemia aguda, sepsis y en especial la
gonocócica, artritis de Lyme.
La carditis reumática debe diferenciarse de:
a) La endocarditis subaguda y la pericarditis idiopática benigna
TRATAMIENTO
Las herramientas de que disponemos para frenar el curso de la enfermedad una vez
instaurada son escasas por lo que la prevención primaria debería ser nuestro primer
objetivo. 3, 4, 23
Profilaxis primaria: tratamiento de la faringitis estreptocócica
Bencilpenicilina
Intramuscular
Si > 27 kg
1, 200 000 u/1 dosis
Si < 27 kg
600 000
u/1 dosis
Penicilina procaínica
intramuscular
1 000 000 u/ m2 /día/10 días
Fenoximetilpenicilina
oral
250 mg x kg x 24 h 2 v/día x 10 días
Eritromicina
oral
40 mg x kg x 24 h
3 – 4 v/día x 10
días
Nota: no utilizar tetraciclinas ni sulfas.
Tratamiento de las manifestaciones
En cada caso tratamiento con antibiótico.
Carditis leve sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva indicamos solamente
Salicilatos 90 – 120 mg x kg X día.
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o con otras manifestaciones
significativas esteroides 1-2 mg x kg X días con prednisona dividida en dos tomas
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
dos o tres semanas de duración dependiendo de la respuesta clínica y de VSG y
PCR.
Los salicilatos deben administrarse durante la última semana del tratamiento con
corticoides en especial cuando la dosis se está disminuyendo paulatinamente para
evitar fenómeno de rebote del proceso reumático y se seguirán dando hasta tres o
cuatro semanas después de interrumpir los esteroides.
ARTRITIS
Los medicamentos de elección son los salicilatos en concentraciones 20 – 25 mg x
dl en dosis de 90 a 120 mg x kg X 24 h en cuatro toma.
(3, 24)
La duración del tratamiento depende de la mejoría del paciente y evolución clínica.
COREA
En la corea leve se prescribe el diazepán, una benzodiacepina, tableta de 5 mg
dosis 0,2- 0,5 mg x kg x día, sin pasar de 15 mg al día.
COREA INTENSA
Haloperidol dosis 1-3 mg /día
con tableta de 1,5 mg
Los parámetros clínicos y de laboratorios que sirven al médico para valorar el efecto
adecuado del antinflamatorio son: resolución de la insuficiencia cardiaca; tendencia
a la normalización del pulso nocturno en la primera semana (paciente dormido);
disminución del ¨Cor hiperdinámico¨ en el mismo lapso de tiempo; mejoría de la
palidez de los tegumentos; negativización de la proteína c reactiva en la primera
semana, descenso de la velocidad de sedimentación en relación con la del ingreso
a los ocho días después de iniciado el tratamiento; tendencia a la normalización del
intervalo PR en el EKG; estabilización de la cardiomegalia en la placa de control de
tórax.
III) Profilaxis secundaria (3, 9, 2)
Prevención de la recidiva de la fiebre reumática
Tiempo de duración
-
Hasta los 18 años si no hay carditis
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
-
Hasta los 21 años si hay carditis sin daño valvular
-
De por vida si hay valvulopatía reumática
CCM 2011; 15(1)
Bencilpenicilina IM si > 27 kg 1, 200 000 u cada 3-4 sem
IM si < 27 kg
600 000 u cada 3-4 sem
Fenoximetilpenicilina
oral
250 mg 2 v/día
Eritromicina
oral
250 mg 2 v/día
Sulfadiacina
oral
500 mg/días alternos
No utilizar tetraciclinas
IV) Profilaxis de la endocarditis bacteriana (25)
Procedimientos dentarios y cirugía de las vías respiratorias superiores
Profilaxis estándar:
amoxicillina 50 mg/kg oral 1/h antes del proceder
Intolerancia a la vo:
ampicilina 50 mg/kg IM o EV 30 min antes del
proceder
Alérgicos a la penicilina
Cefalexina
50 mg/kg oral una hora antes del procedimiento
Clindamicina
20 mg/kg oral una hora antes del procedimiento
Alérgicos a la penicilina e intolerancia a la vía oral
Cefazolina 25 mg/kg
Ev 30 min antes del proceder IM
o
Clindamicina
20 mg/kg EV 30 min antes del procedimiento.
Repetir dosis a las 6 o 8 h
Cirugía e instrumentaciones del aparato gastrointestinal y genitourinario
En la mayoría de los pacientes
ampicillina + gentamicina
Alergia a la penicilina
vancomicina + gentamicina
Pacientes con riesgo moderado
amoxacillina oral o ampicillina IM o EV
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
CONCLUSIONES
-
El uso de antibióticos para las infecciones estreptocócicas a nivel faríngeo
disminuye considerablemente la incidencia de la fiebre reumática.
-
Los trastornos inmunológicos constituyen
pilares en el desarrollo de la
enfermedad.
-
La fiebre reumática es la primera causa de cardiopatía adquirida en jóvenes
en países en vías de desarrollo.
-
La carditis reumática se mantiene como la complicación más importante.
-
Los criterios diagnósticos de Jones mantienen su vigencia para el diagnóstico
de esta entidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1
Gordis L. The virtual disappearance of Rheumatic fever in the United
States. Circulation 1985; 72: 1155- 58.
2
Veasy G, Wiedmeier S, Orsmond G. Resurgence of acute rheumatic fever
in the intermountain area of the United States. N Engl J Med 1987; 316:
421-6.
3
Todd J. Enfermedades Infecciosas. Berhstein D, Norman W. Nelson
Tratado de Pediatría.15 th ed. Madrid: Mc Graw- Hill Interamericana: 1998:
p. 946-52.
4
Cruz M. Fiebre Reumática. Tratado de Pediatría. Barcelona : Espaxs,
2000: p.525-8.
5
Ambumani P, Sriniuasan K, Ramaswamy P. Fiebre Reumática. Conceptos
generales.
[Artículo
en
linea].<
http://www.emedicine.com/ped/contents.htm>. [consulta: 20 dic 2002]
6
Stollerman GH. Rheumatic fever and streptococcal infection. New York:
Grune and Stratton, 1999: p.321-3.
7
Markowitz M, Gordis L. Major problems in clinical pediatric: Rheumatic
Fever. Philadelphia: WB Saunders, 1998.
Correo Científico Médico de Holguín
8
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
Pickering LK. Rheumatic Fever. 2000 Red Book: report of the Committee
on Infections Diseases. 25 th ed. Illinois: American Academy of Pediatrics,
ELK Grove Village, 2000.
9
Rodríguez RS. Fiebre Reumática II. Prevención y Tratamiento. En: D
Alarcón Segovia: Introducción a la Reumatología. Mendez Cervantes,
1999.
10 Patorroyo M. Pathogenesis and inmunogenetics of Rheumatic Fever.
Semin Arthritis Rheumat 1993; 13: 102-3.
11 Guadalajara JF. Fiebre reumática. En: Guadalajara JF. Cardiología. 5ª ed.
México DF: Méndez SA, 1997: p. 477-81.
12 Park M. Fiebre Reumática. En: Park M. Manuales p rácticos. Cardiología
Pediátrica. 2ª ed. Madrid: Hartcourt Brace, 1999: p. 186-9.
13 Martínez Lavín M. La fiebre reumática en México. Nuevos desafíos,
nuevas estrategias. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 59: 319-22.
14 Chávez I, Robles Gil J, Ponce de León, Chávez Riveral: Algunos aspectos
epidemiológicos de la fiebre reumática. Arch Inst Cardiol Méx 1997; 27: 124.
15 Mendoza F, Nery R. Epidemiología de la fiebre reumática. Salud Pub Méx
1998; 2: 83-5.
16 Veasy LG, Wiedmeier SE, Orsmond GS, et al: Resurgerence of acute
rheumatic fever in the intermountain area of the Unites States. N Engl J
Med 1987; 316 (8): 421-7.
17 Noralo J, Virmani R, Reddy KS. Rheumatic Fever. American Registry of
Pathology. Washington DC, 1999.
18 Cotran RS, Kumar V, Collins T. Rheumatic Fever. In: Robbins Pathologic
Basis of Disease. 6th ed. WB Saunders Co, 1999: p.570-3.
19 Guadalajara Boo JF, Balbuena N, Gual J, Laplaza I. Carditis reumática.
Correlación anatomoclínica. Arch Invest Cardiol Méx 1990; 60: 541-6.
20 Martín PR, Hoiby EA. Streptococcal serogroup A epidemic in Norway
1987-1988. Scand J Infect Dis 1999; 22: 421-6.
21 AHA: Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever. Jones Criteria,
1992 update Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis. 10 maed. New
York: The American Heart Association, 1992; 268 (15): 2069-73.
Correo Científico Médico de Holguín
ISSN1560-4381
CCM 2011; 15(1)
22 Guadalajara Boo JF, Forrestono A, La Plaza I, Vera D. Valvulitis
Reumática. Seguimiento por más de 20 años. Arch Inst Cardiol Mé x
1989; 59: 63-8
23 Ardura J. Tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en niños y
adolescentes. Barcelona: Espaxs, 1999: p.128.
24 American Heart Association Council on Rheumatic Fever and Congenital
Heart Disease: Jones Criteria for guidance in the diagnosis of Rheumatic
Fever. Circulation 1985; 664-8.
25 Kuri J, Fernández de la Vega P, Atié F. Profilaxis secundaria en 564
pacientes concardiopatía reumática. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 48: 61265.
Correspondencia : Dr. Luis Angel Osório Góngora. Edificio 14 aptos 11. Reparto
Rolo Monterrey. Moa. Holguín. Cuba. Telf. 60-7751 E-mail: [email protected]