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 Lípidos son absorbidos en el intestino y se someten a
la digestión y el metabolismo antes de que pueden
ser utilizadas por el cuerpo. La mayoría de los lípidos
dietéticos son las grasas y las moléculas complejas
que el cuerpo necesita para romper con el fin de
utilizar y obtener energía de.
 Digestión de lípidos
 Digestión de las grasas se compone de estas grandes
etapas: Absorción
 Emulsificación de grasas
 Digestión de las grasas
 Metabolismo de las grasas
 Degradación
 Absorción de lípidos
 Ácidos grasos de cadena corta (hasta 12 carbonos)
son absorbidos directamente.
 Triglicéridos y grasas en la dieta son insolubles en
agua y por lo tanto su absorción es difícil. Para lograr
esto, la grasa en la dieta se descompone en
partículas pequeñas que aumenta el área expuesta
para ataque rápido por las enzimas digestivas.
 Emulsificación de grasas
 Grasas en la dieta se someten a la emulsificación que
conduce a la liberación de ácidos grasos. Esto se
produce por simple hidrólisis de los enlaces éster de
los triglicéridos.
 Las grasas se descomponen en pequeñas partículas
por acción detergente y mezclado mecánico. Se
realiza la acción detergente por jugos digestivos,
pero sobre todo por las grasas parcialmente
digeridas (ácidos grasos jabones y monacylglycerols)
y por sales biliares.
 Las sales biliares como el ácido cólico contienen un
lado que es hidrofóbica (repelente al agua) y otro
lado de amar o hydrophhillic de agua. Esto les
permite disolver en una interfase aceite-agua, con la
superficie hidrofóbica en contacto con los lípidos
para ser absorbido y la superficie hidrofílica en el
medio acuoso. Esto se llama la acción detergente y
emulsiona las grasas y produce micelas mixtas.
 Micelas mixtas sirven como vehículos de transporte
para menos lípidos solubles en agua de los alimentos
y también para el colesterol, vitaminas liposolubles
A, D, E y K.
 Digestión de las grasas
 Después de la emulsificación las grasas son
hidrolizadas o por las enzimas secretadas por el
páncreas. La enzima más importante involucrada es
la lipasa pancreática. Lipasa pancreática rompe
vínculos éster primario, el 1 o los 3 enlaces éster.
Esto convierte los triglicéridos 2-monoglicéridos (2monoacylglycerols). Menos del 10% de triglicéridos
siendo unhydrolyzed en el intestino
 Metabolismo de las grasas
 Ácidos grasos de cadena corta entrar directamente en la
circulación, pero la mayoría de los ácidos grasos es
reesterified con glicerol en los intestinos de los
triglicéridos de forma que entren en la sangre como
partículas de lipoproteínas llamadas quilomicrones.
 Lipasa actúa sobre estos quilomicrones forma los ácidos
grasos. Estos pueden ser almacenados como grasa en el
tejido adiposo, su utiliza para producir energía en
cualquier tejido con mitocondrias utilizando oxígeno y
reesterified a los triglicéridos en el hígado y exportados
como lipoproteínas llamadas VLDL (lipoproteínas de
muy baja densidad).
 Durante la inanición durante largos períodos de
tiempo también puede convertir los ácidos grasos a
cuerpos cetónicos en el hígado. Estos cuerpos
cetónicos puede utilizarse como fuente de energía
por la mayoría de las células que tienen mitocondrias
 Degradación
 Los ácidos grasos se desglosan por Beta oxidación. Esto
ocurre en las mitocondrias o en peroxisomas para
generar acetil-CoA. El proceso es el inverso de la síntesis
de ácidos grasos: fragmentos de dos emisiones de
carbono se quitan del extremo carboxilo del ácido. Esto
ocurre después de deshidrogenación, hidratación y
oxidación para formar un ácido beta-ceto.
 El acetil-CoA, a continuación, se convierte en ATP, CO2y
H2O utilizando el ciclo del ácido cítrico y libera energía
de 106 ATP. Ácidos grasos insaturados requieren pasos
enzimáticos adicionales para la degradación.
OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
b - OXIDACIÓN
 Las grasas son unos importantes depósitos energéticos.
 Más eficaces que los azúcares: lípidos 9 kcal/g y azúcares 4
kcal/g. (típico en animales)
 No necesitan acumularse con agua (el glucógeno sí). Si
almacenásemos todo en forma de glucógeno nuestro peso > 30
kg.
 Las plantas acumulan en azúcares. (ppal/)
 Se acumulan en los adipocitos
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ABSORCIÓN DE GRASAS
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MOVILIZACIÓN DE GRASAS
 Por hormonas adrenalina y
glucagón.
 Activación de proteín quinasa
dependiente de AMPc.
 Activación de triacilglicerol
quinasa.
 Liberación de ac. grasos a
sangre. Transporte por albúmina
sérica.
a músculo esquelético, miocardio, hígado
y corteza suprarrenal
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DESTINO DE LAS GRASAS
 Hidrolizadas en:
 Ácidos grasos y glicerol.
 En algunos tejidos se usan
directamente como
combustibles (miocardio)
 Van al torrente sanguíneo.
 Ac. Grasos: distintos tejidos.
 Glicerol: hígado.
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DESTINO ÁCIDOS GRASOS
 Activación antes de entrar en la
mitocondria: se forma un AcilCoA.
Enzima: acilCoA sintetasa Esto
sucede en la membrana
mitocondrial externa.
 Transporte en la membrana
mitocondrial interna:
 Unión a la CARNITINA
 Transportador de ACIL CARNITINA
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FASE I
b – OXIDACIÓN DEL ÁCIDO GRASO ACTIVADO
Ac. CoA
NADH + H+ , FADH2
FASE II
CICLO DE KREBS o CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO
FASE III
CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL
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b - OXIDACIÓN
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b -OXIDACIÓN
Al revés
 Paso 1: Oxidación de AcilCoA




Formación FADH2.
AcilCoa deshidrogenasa
Se forma enoilCoA
Doble enlace entre C2 y C3
 Paso 2: Hidratación
 Enoil CoA hidratasa
 b - hidroxiacil CoA
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b -OXIDACIÓN
Al revés
 Paso 3: oxidación
 b-hidroxiacil CoA
deshidrogenasa.
 De OH a CO en C3
 Se obtiene NADH+H+.
 Paso 4: tiolisis
 Tiolasa
 Se obtiene:
 Acetil CoA
 Acil CoA (-2C)
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b -OXIDACIÓN
 Como se ve, se obtiene una
molécula de AcilCoA dos
átomos de carbono más
corta.
 Se vuelve a iniciar el
proceso (por eso hélice)
 Ej: el Palmitoil CoA sufrirá 7
vueltas.
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b -OXIDACIÓN
 Este proceso ocurre en:
 Matriz mitocondrial
 Peroxisomas.
 Se llama b pues se oxida el carbono b (el segundo) del acil
CoA.
 También se llama hélice de Lynen en honor a su descubridor.
 Por cada vuelta: 1 FADH2, 1 NADH+H+ y una molécula de
AcCoA (a Krebs)
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EFECTO DE LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
4
DISMINUCIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
4
INHIBEN CRECIMIENTO DE LA PLACA DE ATEROMA
4
PREVIENEN LA TROMBOSIS
4
AUMENTO DE LA DILATACIÓN ARTERIAL
4
DISMINUYEN LA PRESIÓN ARTERIAL
4
PREVIENEN LA ARRITMIA Y LA PARADA CARDIACA
ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 Y OLEICO EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS
El suministro de una dieta enriquecida en
ácido oleico y ácidos grasos polinsaturados
de
la
serie
omega-3
tiene
efectos
beneficiosos en las enfermedades de carácter
inflamatorio disminuyendo la sintomatología
y los marcadores histológicos y bioquímicos
de riesgo.
ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 E INFLAMACIÓN
Los suplementos de AGPI w-3 en niños con asma bronquial reducen los
síntomas asociados a la enfermedad y presentan una menor respuesta a
la acetilcolina reducen la actividad de la enfermedad asociada a la
supresión de la reactividad inmune (Nagakura et al, 2000).
ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 E INFLAMACIÓN
Los AGPI w-3 inhiben la producción de PGE2, TXA2 y LTB4, así como de IL-1 y
de TNF tanto en pacientes sanos como en sujetos con enfermedades de tipo
inflamatorio (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal)
(Endres et al, 1989; Kremer et al.1990; Meydani et al, 1991; Caughey et al,
1996; Kremer, 2000; Torres et al, 1999; Gil et al, 1998, 2000, 2001 )
BENEFICIOS DE LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS OMEGA 3
ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS EN NUTRICIÓN INFANTIL:
EFECTOS EN EL DESARROLLO DEL NIÑO
w Los Ácidos grasos esenciales y sus derivados poliinsaturados son
elementos estructurales vitales para para la célula, esenciales para la
formación de nuevos tejidos. Son particularmente importantes para el
desarrollo del tejido cerebral, sistema nervioso y retina.
w Durante los últimos tres meses de embarazo ocurre una rápida
acumulación de w-3 en cerebro y tejido nervioso: periodo de carencia
en prematuros.
w Los derivados de larga cadena w-6 y w-3 están presentes en la leche
materna y no en fórmulas de inicio.
w Hoy en día existe una robusta evidencia, sobre todo en desarrollo
visual, de la idoneidad de incorporar a fórmulas AGPICL (DHA).
Resultados menos concluyentes para niños a término.
w Los últimos estudios clarifican la necesidad de un aporte adecuado de
AGPI en la madre, tanto en el embarazo como el periodo de lactación.
* Review: Forsyth and Carlson: Long-chain polyunsaturated fatty acids in infant nutrition:
effects on infant development. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 2(marzo): 123-6.
AGPI OMEGA-3 EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
El consumo de AGPI omega-3 durante el embarazo y la
lactancia es fundamental para el desarrollo neurológico y el
crecimiento del recién nacido
Los AGPI omega-3 reducen hasta 2,6 veces el riesgo de
hipertensión asociado al embarazo
MECANISMOS PARA CUBRIR LOS REQUERIMIENTOS DE AGPI-CL DURANTE
EL PERIODO FETAL E INFANTIL
Transferencia placentaria
Captación por los tejidos periféricos de
sintetizados en el intestino y en
el hígado y transportados por las
lipoproteínas plasmáticas
Biosíntesis de LC-PUFA en el SNC
Aporte dietético
MECANISMOS DE REGULACION
 Nuestro organismo debe satisfacer diversos
requerimientos metabólicos esenciales: sintetizar todos los
componentes que las células necesitan, proteger nuestro
medio interno de toxinas y adaptarse a las condiciones
cambiantes del medio externo. Para cumplir con estos
requisitos, transformamos los componentes de la dieta
mediante el metabolismo oxidativo, el almacenamiento y
movilización de moléculas combustibles, las vías
biosintéticas y la detoxificación o eliminación de los
compuestos residuales de las diferentes vías metabólicas.
 El organismo debe mantener un balance entre las
necesidades de las células y la disponibilidad de los
combustibles, lo que se denomina homeostasis
metabólica. La disponibilidad constante de combustibles
en la sangre se denomina homeostasis calórica, mediante
la cual el nivel sanguíneo de combustibles (en equivalentes
de ATP) no disminuye por debajo de ciertos límites,
independientemente de si el individuo se encuentra en un
estado de buena nutrición o ayuno. El mantenimiento de
la homeostasis metabólica se logra mediante la
integración de tres factores principales:
 1) La concentración de nutrientes en la sangre, que afecta
la velocidad con la cual éstos son utilizados y almacenados
en los diferentes tejidos,
 2) los niveles de hormonas en sangre (primeros
mensajeros), que transmiten información a tejidos
específicos sobre el estado del organismo y el aporte o
demanda de nutrientes,
 3) el sistema nervioso central que por medio de señales
neurales, controla el metabolismo directamente o a través
de la liberación de hormonas.
 Los principales mecanismos que modifican la velocidad de
una vía metabólica a través de la regulación de la
actividad de las enzimas clave de las mismas son:
1. Disponibilidad de sustrato 2. Compartimentación
celular 3. Modificación alostérica. 4. Modificación
covalente 5. Inducción y represión enzimáticas
 1.- Disponibilidad de sustrato:
 La concentración de sustrato puede modificar
significativamente la velocidad de una reacción enzimática.
De esa forma, fluctuaciones en la concentración de los
sustratos proveen un mecanismo automático de ajuste de
la velocidad de una reacción enzimática a las circunstancias
metabólicas particulares. Un ejemplo de este tipo de
regulación es el que ocurre cuando se ingiere una dieta
rica en glúcidos con la actividad de la glucoquinasa
hepática. Los cambios en las velocidades de las reacciones
enzimáticas que ocurren en virtud de cambios en la
disponibilidad de sustrato son rápidos ya que la fluctuación
en la concentración de sustratos influye directamente en la
actividad catalítica de las enzimas involucradas, sin que
medie ningún otro mecanismo adicional.
2.- Compartimentalización celular:
 La velocidad del flujo de una vía metabólica también se
regula por la accesibilidad de los sustratos al
compartimiento celular en que se encuentran las enzimas
de la vía. En este tipo de regulación es fundamental el
mecanismo de transporte de los metabolitos a través de
las membranas celulares y subcelulares. La beta-oxidación
de ácidos grasos ocurre en las mitocondrias y por lo tanto
los acidos grasos deben atravesar la membrana
mitocondrial interna para ser oxidados. Esta vía
metabólica, por lo tanto, está fuertemente regulada por la
velocidad de transporte de los AG a la mitocondria
 3.- Modificación alostérica:
 Se produce cuando se altera la capacidad catalítica
de una enzima (generalmente con estructura
cuaternaria) como consecuencia de un cambio en su
conformación, inducido por un metabolito
(modificador alostérico). Es un mecanismo rápido de
modificación de la actividad enzimática.
4.- Modificación covalente:
 Otro tipo de modificación de la actividad enzimática se produce
cuando la enzima une covalentemente un grupo químico, lo que
puede provocar una profunda alteración en su actividad
catalítica. La situación puede revertirse, es decir, la enzima puede
perder el grupo unido y retomar la actividad anterior. La
regulación por modificación covalente da como resultado
cambios rápidos de la actividad enzimática, debido
fundamentalmente a que el agregado o eliminación del grupo es
también catalizado por enzimas. Este mecanismo de regulación
enzimática ocurre en respuesta a una acción hormonal, por lo
tanto responde a una regulación metabólica integral del
organismo, es decir, responde a la necesidad de coordinación de
los estados metabólicos de los diferentes tejidos y a la
disponibilidad general de metabolitos, reflejada en los niveles
sanguíneos de los mismos.
 Entre los grupos que pueden unirse covalentemente se
encuentran a los grupos fosfato, adenilo, uridilo, metilo y
ribosil adenil difosfato. La fosforilación es el tipo más
común de modificación covalente. Un tercio de las todas
las proteínas regulables en las células eucariotas son
capaces de sufrir este tipo de regulación. Algunas
proteínas tienen sólo un sitio de fosforilación, mientras que
otras proteínas poseen numerosos residuos que pueden
ser fosforilados. Este modo de modificación covalente es
central en un gran número de pasos regulatorios del
metabolismo intermedio
 5.- Inducción o represión enzimática:
 Este mecanismo provoca un cambio en la cantidad
de enzima presente debido a una modificación en la
expresión génica de la enzima como consecuencia
de una cascada de señalización intracelular generada
por un mensajero químico. Es un mecanismo lento y
se manifiesta en respuesta
ACTIVIDADES
 Elabore un mapa conceptual del metabolismo de los
lípidos
 Realice un resumen de la digestión y absorción y los
mecanismos de regulación