Download descargar documento

Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
METABOLISMO DE LÍPIDOS
INTRODUCCION
Los lípidos del organismo se hallan en un estado dinámicoDdel metabolismo
produciéndose constantemente variaciones en su composición que van a
depender del metabolismo celular.
-
Son oxidados para obtener energía.
-
Utilizados para la síntesis de constituyentes esenciales de los tejidos.
-
Almacenados como sustancia de reserva en el tejido adiposo.
Los lípidos presentes en la alimentación se encuentran generalmente en mayor
concentración en aceites, manteca, yema de huevo. En general están
presentes como triglicéridos (grasas neutras), ácidos grasos y sus derivados,
fosfolípidos, glucolípidos, esteroles y carotenos.
FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS
Los lípidos constituyen más del 10 % del peso corporal de un individuo adulto
normal y aproximadamente el 40 % de las calorías de la alimentación. Es
causa de preocupación en la dieta por sus implicancias en enfermedades
cardiovasculares, cuando se consumen altos niveles de grasas saturadas.
Pero, por otro lado, son
importantes en la alimentación por las diferentes
funciones que cumplen, a saber:
1. Función de reserva. Son la principal reserva energética del organismo.
Un gramo de grasa produce por oxidación 9,4 kcal/g mientras que las
proteínas y los glúcidos sólo producen 4,1 kcal/g.
2. Función estructural. Forman las bicapas lipídicas de las membranas
biológicas. Recubren órganos y le dan consistencia, o los protegen
mecánicamente, como el tejido adiposo de riñón, pies y manos.
3. Función biocatalizadora. En este papel los lípidos favorecen o facilitan
las reacciones que se producen en los seres vivos. Cumplen esta
función las vitaminas liposolubles, las hormonas esteroideas y las
prostaglandinas.
176
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
4. Función reguladora: A partir de ácidos grasos se sintetizan reguladores
biológicos como los eicosanoides, considerados hormonas de acción
local
y los fosfolípidos de inositol que actúan como segundos
mensajeros.
Digestión
Antes de que los lípidos de los alimentos puedan ser utilizados por el
organismo, deben ser adecuadamente digeridos en el tracto intestinal y
absorbidos hacia el torrente sanguíneo para su distribución en las diversas
células.
En la boca y el estómago prácticamente no se produce digestión de los lípidos,
por ausencia de las enzimas necesarias para la hidrólisis de los mismos. Su
función en el estómago es demorar la evacuación estomacal y retardar la
descarga de los alimentos, por ello se los considera que tienen un alto valor de
“saciedad”.
El principal sitio de la digestión lipídica es el intestino delgado, atribuible a la
presencia de las lipasas y de las sales biliares.
Las sales biliares secretadas por el hígado actúan como detergentes
aumentando el área superficial de los glóbulos grasos en los alimentos,
facilitando la acción de las enzimas digestivas y formando partículas coloidales
llamadas micelas. Además las sales biliares colaboran en la absorción de los
productos terminales de la digestión
La mayor parte de la digestión se produce por acción de la lipasa pancreática,
enzima que requiere calcio y cataliza una reacción en una interfase aceiteagua.
Lipasas
Triglicéridos
Glicerol + Ác. grasos
177
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
La lipasa pancreática es una -lipasa que ataca específicamente las uniones
éster en las posiciones 1 y 3 de los triglicéridos dejando un monoglicérido con
el ácido graso esterificado en carbono 2 del glicerol. Esta unión puede
hidrolizarse por una esterasa que libera la tercera molécula de ácido graso y el
glicerol.
Otras enzimas segregadas con el jugo pancreático intervienen en la digestión
de ciertos lípidos. Por ejemplo: fosfolipasas que hidrolizan el ácido graso del
carbono 2-() de la lecitina formando lisolecitina, y fosfatasas y esterasas, que
junto con -lipasas completan la hidrólisis. Los ésteres de colesterol son
hidrolizados a colesterol más ácidos grasos por la colesterol esterasa.
Los aceites contienen una considerable cantidad de ácidos grasos insaturados,
como los ácidos oleico y linoleico, y tienden a ser líquidos a temperatura
corporal, se absorben con relativa facilidad, mientras que los lípidos que
contienen mayoritariamente ácidos grasos saturados, como los ácidos
palmítico y esteárico, se digieren y absorben más lentamente.
Los productos de digestión de las grasas están constituidos por una mezcla de
glicerol, ácidos grasos libres y
monoacilgliceroles. Menos del 10% de los
triglicéridos originales permanecen sin hidrolizar.
Los productos de hidrólisis son absorbidos por simple difusión. Los ácidos
grasos de cadena corta pasan a la sangre y son transportados unidos a
albúmina al hígado. Los monoacilglicéridos y los ácidos grasos de cadena larga
(> 10 C) son utilizados para la resíntesis de triglicéridos en la célula intestinal.
Estos triglicéridos forman complejos lipoproteicos denominados quilomicrones, los cuales son secretados a la linfa, de allí pasan al torrente sanguíneo y
son
transportados
principalmente
hacia
el
hígado
y
tejido
adiposo.
Lipoproteínas
Los lípidos (triglicéridos, fosfolípidos y colesterol) por su naturaleza hidrofóbica
son insolubles en el plasma, debido a esto deben ser transportados, formando
complejos lipoproteicos denominados lipoproteínas.
178
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
La molécula proteica que forma parte de las lipoproteínas se denomina
apoproteína, pudiendo tener una misma lipoproteína dos ó más apoproteínas.
Estas cumplen diferentes funciones que pueden ir desde la activación de
ciertas enzimas hasta una función estructural ó de unión a un receptor
Principales clases de lipoproteínas
De acuerdo al porcentaje de los componentes lipídicos y proteicos, las
lipoproteínas se las clasifican en: a) quilomicrones (QM), b) lipoproteínas de
baja densidad (LDL), c) lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), d)
lipoproteínas de elevada densidad (HDL) y e)
lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL). A mayor contenido proteico y menor contenido lipídico mayor
va a ser la densidad de la lipoproteína.
Estas lipoproteínas se pueden agrupar en 3 categorías principales:
1. Quilomicrones (QM) y proteínas de muy baja densidad («Very Low
Density Lipropotein» o VLDL). Son relativamente bajas en contenido de
proteínas, fosfolípidos y colesterol, pero altas en triglicéridos (55 a 95
%). En términos más amplios, estas partículas son denominadas
« lipoproteínas ricas en triglicéridos»
2. Lipoproteínas de densidad intermedia («Intermediate Density
Lipoproteins» o IDL) y lipoproteínas de baja densidad («Low Density
Lipoproteins» o LDL). Están caracterizadas por elevados niveles de
colesterol, principalmente formando ésteres con ácidos grasos. Las LDL
es altamente insoluble debido a que está compuesta por un 50 % de
colesterol, estando íntimamente relacionadas a la ateroesclerosis,
enfermedad que se caracteriza por depósitos de colesterol en las
arterias provocando un endurecimiento de sus paredes, por esta razón
al colesterol que se encuentra formando parte de las LDL se lo conoce
vulgarmente como “colesterol malo”
3. Lipoproteínas de alta densidad («High Density Lipoproteins» o HDL).
Los aspectos notables de estas partículas son su alto contenido de
proteínas (50 %) y su relativamente alto contenido de fosfolípidos (30
%). Generalmente, las HDL son divididas en dos subclases: HDL2 y
179
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
HDL3. Las HDL2 son grandes y menos densas; las HDL3 son menores y
más densas.
Destino de los Ácidos grasos y Triglicéridos
Los triglicéridos que se encuentran en los quilomicrones y en las VLDL, son
hidrolizados a ácidos grasos y glicerol por acción de la lipoproteinlipasa que se
encuentra en las paredes de los capilares sanguíneos de los músculos
cardíaco y esquelético y del tejido adiposo. Esta enzima es activada por la Apo
CII, una de las apoproteínas presentes en las lipoproteínas que transportan los
triglicéridos.
Los ácidos grasos son transportados en el plasma unidos a la albúmina.
Según las necesidades de las células, pueden tener dos destinos principales,
se almacenan en el tejido adiposo como sustancia de reserva, bajo la forma
de triacilgliceroles ó son utilizados para obtener energía. En este último caso
son captados principalmente por el hígado y parte por músculo esquelético y
cardíaco donde se oxidan hasta CO2 ó cuerpos cetónicos. El glicerol en el
hígado es utilizado para la síntesis de glucosa.
Cuando la célula necesita energía puede degradar los triglicéridos que se
encuentran en el tejido adiposo. La enzima clave para la movilización de las
grasas almacenadas es la triglicérido lipasa-hormona sensible. La actividad de
esta enzima esta regulada por hormonas las cuales se unen a un receptor de la
membrana celular, activando la adenilato ciclasa que a través de un sistema en
cascada, activa o inhibe la lipasa por un mecanismo de fosforilación ó
desfosforilación. Las hormonas que regulan la actividad de la triglicérido lipasahormona sensible son: Glucagón, adrenalina, NA, ACTH, TSH, Tiroxina, LH.
Las acciones de estas hormonas están mediadas por el AMPc (Fig. 7.1)
Hormonas
Receptor
de
membrana
Adenilato
ciclasa
ATP
AMPc
Fig. 7.1: Acción de las Hormonas sobre la actividad de la
enzima lipasa hormona sensible
180
Lipasa
(inactiva)
Quinasa
Lipasa-P
(activa)
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Podemos explicar la acción hormonal en la siguiente situación metabólica: la
hipoglucemia por ayuno, estimula la liberación de glucagón para restablecer el
nivel sanguíneo de glucosa. Se inhibe la lipogénesis (por falta de provisión de
glicerol-3-fosfato) y se activa lipólisis como respuesta a la estimulación de la
lipasa hormona sensible por el glucagón. Esta enzima activa la hidrólisis de los
triglicéridos en ácidos grasos y glicerol. El Glicerol en hígado es sustrato para
la gluconeogénesis y los ácidos grasos son utilizados en músculo para la
obtención de energía ó en hígado para la síntesis de cuerpos cetónicos.
Cuando se alcanzan los niveles normales de glucosa, no se libera más
hormona y cesa la acción de la misma.
El glicerol utilizado en la gluconeogénesis debe ser fosforilado por acción de la
enzima gliceroquinasa. Esta enzima se encuentra ausente en tejido adiposo y
es activa en hígado, riñón, intestino y glándula mamaria lactante.
Degradación de ácidos grasos
Los ácidos grasos cubren hasta el 40 % de las necesidades totales de
combustibles en una dieta normal. En períodos de ayuno o durante la
hibernación en ciertos animales, los ácidos grasos constituyen la única fuente
de energía.
En mamíferos, los triglicéridos se encuentran en el citoplasma de las células
adiposas (adipocitos), en los tejidos vegetales hay lípidos (fosfolípidos y
glucolípidos) en la mayor parte en sus membranas. También se pueden
acumular como material de reserva y en algunos frutos aparecen lípidos
complejos como cubiertas protectoras (ceras). En los
microorganismos se
encuentran lípidos formando como pequeñas vacuolas en el citoplasma.
El primer paso en la utilización de las grasas como fuente de energía es la
hidrólisis de los triglicéridos por acción de lipasas reguladas por hormonas, y la
posterior oxidación de los ácidos grasos.
Los ácidos grasos se degradan en las mitocondrias de las células (hígado y
tejidos extrahepáticos) por eliminación secuencial, a partir del extremo
181
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
carboxílico, de unidades de dos carbonos (AcetilCoA). Esta vía de oxidación
de los ácidos grasos se denomina -oxidación.
Los ácidos grasos se encuentran en el citosol y se oxidan en la mitocondria,
por lo que previamente deben ser transportados a través de la membrana
mitocondrial interna.
En el proceso de transporte interviene como transportadora una molécula de
carnitina y las enzimas: carnitina acil transferasa I y carnitina acil transferasa
II, que se encuentran en la cara interna y en la cara externa de la membrana
mitocondrial interna respectivamente.
Activación de los ácidos grasos
La activación de los ácidos grasos ocurre por la unión de una molécula de HSCoA a través de una reacción catalizada por enzimas denominadas tioquinasas
o Acil CoA sintetasas. El producto de la reacción es un Acilgraso-CoA.
Para este proceso de activación existen tres enzimas diferentes, siendo cada
una de ellas específica para un intervalo de longitud de cadena del ácido graso:
1- Activan ácidos grasos de cadena corta: acético (2 C), propiónico (3 C).
2- Activan ácidos grasos de cadena intermedia (entre 4 y 10 átomos de C):
butírico (4 C), caprílico (8).
3- Activan ácidos grasos de cadena larga, (de 12 a 20 átomos de C). Por
ejemplo ácidos palmítico, oléico, esteárico.
Las dos últimas activan tanto ácidos grasos saturados como insaturados y el
mecanismo de reacción de las tres enzimas es idéntico.
182
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Reacción Global
AcilCoA sintetasa
Ác. Graso + CoASH + ATP
Acil CoA + AMP + PPi
La reacción se torna irreversible debido a la hidrólisis del pirofosfato por acción
de la pirofosfatasa.
Pirofosfatasa
PPi + H2O
2 Pi
En ésta reacción está implicado un compuesto intermedio unido a la enzima,
que es un anhídrido mixto: Acil-AMP o Acil-adenilato que le permite generar
después una unión tioéster de elevada energía.
R-CH2- CH2- CH2-COOH + ATP
R- CH2- CH2- CH2- C
AMP + PPi
O
R- CH2- CH2- CH2- C

AMP + CoASH
R- CH2- CH2- CH2- C

O
CoA + AMP
O
R-CH2- CH2- CH2-COOH + ATP + CoASH
R- CH2- CH2- CH2- C

CoA +AMP +PPi
O
El balance neto es la utilización o consumo de 2 enlaces ricos en energía del
ATP para activar una molécula de ácido graso.
Transporte mitocondrial del AcilgrasoCoA
El AcilgrasoCoA que se encuentra en el citosol debe ser transportado al interior
de la mitocondria para su oxidación. Este proceso se realiza a través de un
sistema de transporte que permite transferir el grupo acilo hacia la matriz
mitocondrial, ya que la membrana mitocondrial es impermeable a los ácidos
grasos y a sus derivados CoA. La molécula transportadora es un aminoalcohol,
denominado carnitina:
183
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
(+) CH3

Molécula de carnitina CH3- N- CH2- CH2- CH – COOH


CH3
OH
El sistema
FiM
Molécula de Carnitina
de transferencia comprende dos enzimas la carnitina acil
transferasa I ubicada en la cara externa de la membrana interna de la
mitocondria y la carnitina acil transferasa II, colocada en la faz de la membrana
que da a la matriz (Fig. 7.2).
CITOSOL
MEMBRANA
MATRIZ
INTERNA
ACIDO GRASO
CoA-SH
ATP
Carnitina
Carnitina
AMP + Ppi
carnitina acil
transferasa
ACIL-SCoA
I
ACIL-SCoA
II
CoA-SH
CoA-SH
Acil-Carnitina
Acil-Carnitina
I
Figura 7.2. Transferencia de ácidos grasos desde el citosol hacia la matriz mitocondrial.
Oxidación de Ácidos grasos ( oxidación)
Los ácidos grasos de cadena larga se oxidan a CO2 y H2O en casi todos los
tejidos de vertebrados. El músculo cardíaco obtiene la mayor parte de su
energía de la oxidación de los ácidos grasos.
Las primeras experiencias realizadas en animales de laboratorio demostraron
que los ácidos grasos se degradan por eliminación oxidativa sucesiva de dos
carbonos a partir del extremo carboxílico (Fig. 7.3).
184
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
R -CH2 - CH2 - CH2 - CH2 - CH2 - CH2 - COOH


Fig. 7.3.- Molécula de ácido graso: Zona de eliminación de unidades de 2 carbonos.
Se produce la oxidación del carbono beta por eso a este proceso se lo
denomina -oxidación. Se elimina en cada etapa una molécula de Acetil-CoA
que ingresa al ciclo de Krebs para terminar de oxidarse a CO2 y H2O. El
proceso de oxidación de 2 carbonos incluye una serie de cuatro etapas
(Fig.7.4).
En la primera etapa ocurre una oxidación por acción de una deshidrogenasa
flavina dependiente generándose un doble enlace entre el carbono 2 y 3 con
formación de una molécula de FADH2, cuyos equivalentes de reducción
ingresan a la cadena de transporte electrónico dando lugar a la síntesis de 2
ATP.
En una segunda etapa ingresa una molécula de agua y se sintetiza un Lestereoisómero, el L-hidroxiaxil CoA. El cual en una etapa posterior se oxida
a -cetoacil CoA, por acción de una deshidrogenasa NAD-dependiente, se
produce un NADH que dará lugar a la síntesis en la cadena respiratoria de 3
moléculas de ATP. Por último se produce la hidrólisis del cetoacil-CoA por
acción de una tiolasa específica y se libera una molécula de acetil CoA
quedando un Acil-CoA con 2 carbonos menos.
Este ciclo de oxidación, hidratación y oxidación se repite hasta la degradación
completa del ácido graso. Las acetil CoA liberadas se degradan completamente
a CO2 y H2O en el Ciclo de Krebs.
En el proceso de oxidación del ácido graso hay que tener en cuenta las
siguientes consideraciones:
En la segunda etapa, el doble enlace 2 formado posee configuración
geométrica trans. Recordar que los dobles enlaces de los ácidos grasos
naturales tienen generalmente configuración cis. La adición de H2O es
estereoespecífica y da por resultado el L-estereoisómero: L-3-hidroxiacil CoA.
185
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
En la última etapa se produce una tiólisis. Es una reacción de escisión, análoga
a una hidrólisis. Dado que la reacción es muy exergónica se favorece la ruptura
del -cetoacil CoA. La enzima es una transferasa.
CITOSOL
O

R-CH2-CH2-C-OH
ATP
R-CH2-CH2-C-S-CoA
+ CoA-SH
Acido Graso
O

AMP + PPi
Tioquinasa
ACIL-CoA
TC
Membrana mitocondrial interna
H
│
FADH2
R-CH2-C=C-S-CoA
FAD
O

R-CH2-CH2-C-S-CoA
│
H
Acil-CoA
deshidrogenasa
2-trans-enoil-CoA

H2O
 2-enoil-CoA
OH
│
hidratasa
O

R-CH-CH2-C-S-CoA
L--Hidroxiacil-CoA
NAD
NADH
O
║
L - -Hidroxiacil- CoA
deshidrogenasa
O

R-C-CH2-C-S-CoA
-cetoacil-CoA
-cetoacil tiolasa
O
║
R-C-S-CoA
Acil-CoA
O
║
+ CH3-C-S-CoA
Acetil-CoA
Figura 7.4.- Etapas del Proceso de beta-oxidación de Ácidos Grasos. TC, Transportador
de carnitina.
Durante la combustión completa de un ácido graso se produce una gran
cantidad de agua, que deriva de las reacciones de fosforilación asociadas. Este
186
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
hecho es de importancia biológica ya que explica porque algunos animales
pueden obtener agua, por degradación de sus reservas grasa. Así es como se
almacena agua en la "jiba del camello".
Balance Energético
Si consideramos la beta oxidación como un proceso en espiral, en cada ciclo
de -oxidación se separa una molécula de acetil-CoA.
Una molécula de ácido palmítico (16 C) después de 7 ciclos de beta oxidación
rinde 8 moléculas de acetil CoA, que pueden ingresar al ciclo de Krebs para su
oxidación final a CO2 y H2O.
Si realizamos el balance energético de la oxidación total del ácido palmítico nos
dará un total de 129 ATP los cuales surgen del siguiente detalle:
Producción de ATP en la beta-oxidación:
En cada ciclo se produce un FADH2 (2 ATP) y un NADH (3 ATP), los cuales por
fosforilación oxidativa dan lugar a la síntesis de 5 moléculas de ATP.
Siete ciclos de -oxidación (5 ATP x 7) → 35 ATP
Producción de ATP por oxidación de Acetil-CoA en el ciclo de Krebs
8 Acetil-CoA (12 ATP x 8) → 96 ATP
Consumo de energía para la activación inicial del ácido graso
Formación de Acil-CoA → - 2 ATP
El 40% de la energía libre estandard de la oxidación de palmítico se recupera
en forma de fosfato de alta energía.
Oxidación de Ácidos grasos de número impar de átomos de carbono
Los ácidos grasos de número impar de átomos de carbono, escasos en
mamíferos pero frecuentes en organismos marinos y plantas, también se
oxidan a través de un ciclo de beta-oxidación.
Se separan secuencialmente restos de acetil CoA quedando una molécula de
propionil CoA correspondiente a los últimos 3 carbonos.
Las moléculas de acetil-CoA se oxidan a CO2 y H2O en el Ciclo de Krebs y el
propionil-CoA se convierte en succinil-CoA que completa su degradación en el
Ciclo de Krebs.
187
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
En la figura 7.5 se muestran las reacciones que permiten la conversión de
propionil-CoA en succinil-CoA.
O
‫װ‬
CH 3- CH 2- C-SCoA
HCO3- + ATP
Propionil-CoA
AMP + Pi
PropionilCoA
Carboxilasa (Biotina)
O
‫װ‬
CH 3- CH - C-SCoA
│
COO-
D-Metilmalonil CoA
Metilmalonil CoA
Epimerasa
CH 2- CH –
│
H
C-SCoA
‫װ‬
O
Succinil CoA
COOMetilmalonil CoA
mutasa
CH 2- CH – COO│
│
H
C-SCoA
‫װ‬
O
L-Metilmalonil CoA
Figura 7.5: Oxidación de propionil CoA. En la reacción catalizada por la
mutasa se produce un intercambio entre los sustituyentes de los carbonos 2 y 3
del L-metilmalonil CoA del cual participa la coenzima B12.
La carboxilasa que participa en la primera reacción, tiene como grupo
prostético biotina, la cual permite adicionar CO2, no sobre el metilo, sino sobre CH2- dando el metilmalonil-CoA.
Este compuesto tiene un carbono asimétrico que origina la molécula "D", la
cual debe epimerizarse al compuesto "L" para que sea sustrato de la mutasa.
Por acción de la mutasa, que precisa de Vitamina B12, el resto carbonilo con
CoA, muta sobre C3 para dar succinil CoA que se incorpora al ciclo de Krebs.
Por consiguiente, los ácidos grasos impares son parcialmente glucogénicos ya
que tres de sus carbonos pueden convertirse en glucosa. Esta vía desde
propionil CoA a succinil CoA también ocurre en la oxidación de los aminoácidos
valina, isoleucina y metionina.
188
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Los enfermos de anemia perniciosa que tienen deficiencia de Vitamina B
12,
excretan por orina grandes cantidades de ácido metilmalónico.
-Oxidación Peroxisómica de los ácidos grasos
En los peroxisomas, presentes en animales y vegetales, también se lleva a
cabo la -oxidación, al igual que en la oxidación de ácidos grasos en la
mitocondria, los intermediarios son derivados de la CoA. El proceso es el
mismo sólo que la deshidrogenasa ligada al FAD no transfiere sus electrones a
la cadena respiratoria. En el esquema de la figura 7.6 se muestran la reacción
de la deshidrogenasa peroxisómica y las que derivan de los productos de la
misma.
O

R-CH2-CH2-C-S-CoA + E-FAD
O

R-CH=CH-C-S-CoA + E-FADH2
E-FAD+ + H2O2
E-FADH2 + O2
H2O2
H2 O + ½ O 2
catalasa
Fig-.7.6: Reacciones que tienen lugar durante la oxidación peroxisómica de un
ácido graso.
En peroxisomas, la ruta de oxidación no está acoplada al proceso de
fosforilación, el FADH2 pasa los electrones directamente al
oxígeno
produciendo H2O2 que luego por una catalasa es transformada a H2O y O2.
La energía en este caso se disipa como calor. En mitocondrias, los electrones
pasan a través de la cadena respiratoria, hacia el O2.
En mamíferos un nivel elevado de grasas de la dieta (ác. grasos de cadena
muy larga C20, C22) produce aumento de la -oxidación peroxisómica, pero al
no producirse la oxidación de la acetil CoA, ésta se exporta al exterior, y en
parte presumiblemente puede penetrar a la mitocondria.
En plantas, la función biológica de la -oxidación en los peroxisomas y
glioxisomas (presentes durante la germinación) es clara: genera precursores
189
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
biosintéticos. La acetil CoA producida se convierte en precursores de 4
carbonos para la gluconeogénesis (Ciclo del glioxilato, Cap.V)
Vías alternativas para la oxidación de ácidos grasos
Si bien la -oxidación representa la principal vía de degradación de los ácidos
grasos, existen por lo menos otras dos rutas para la oxidación de los ácidos
grasos: alfa oxidación, en la que se elimina un átomo de carbono por cada
ciclo de oxidación a partir del extremo carboxílico y -oxidación que produce
ácidos dicarboxílicos.
1.- alfa oxidación: Esta vía tiene lugar en los peroxisomas de cerebro e
hígado (los peroxisomas son organelas rodeados de membranas que están
implicados en procesos oxidativos). Las enzimas que catalizan las reacciones
de oxidación son monoxigenasa,s las cuales utilizan NADH o NADPH como
coenzima, ácido ascórbico y Fe++.
El sustrato es el ácido graso y no el derivado acil-CoA. En la reacción se
reducen dos átomos de oxígeno: uno para formar agua y el otro un derivado
hidroxilado (-hidroxiácido). En la figura 7.5 se detallan las reacciones de la
vía de -oxidación:

R-CH2-CH2-CH2-COOH
monooxigenasa
R-CH2-CH2-CH-COOH
l
OH
O2
Deshidrogenasa
R-CH2-CH2-CH-COOH
l
OH
NAD+
R-CH2-CH2-C-COOH
║
O
NADH
Descarboxilasa
R-CH2-CH2-C-COOH
║
O
R-CH2-CH2-COOH
CO2
Fig. 7.7: Reacciones de la -oxidación de ácidos grasos
190
-hidroxiácido
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
La descarboxilación oxidativa, elimina un carbono y
convierte los ácidos
grasos de número par de átomos de carbono en cadenas impares,
constituyentes de lípidos complejos. La descarboxilación transcurre con gasto
de una molécula de ATP. La enzima descarboxilasa es una NAD
deshidrogenasa que necesita como cofactor el ácido ascórbico.
Los intermediarios hidroxilados han sido encontrados en algunos cerebrósidos
y gangliósidos de los tejidos animales.
2.- -oxidación
En
la
fracción
micrósómica
de
hígado
se
encuentran
enzimas,
monooxigenasas, que son capaces de oxidar el carbono mas alejado de la
cadena alifática, se libera un ácido dicarboxílico que puede acortarse por
-oxidación. Se forman finalmente ácidos dicarboxílicos de cadena corta, como
el ácido pimélico, un precursor de la biotina. En la reacción se muestran las
reacciones que tienen lugar. Nótese que el sustrato es un ácido graso no
activado. La reacción requiere de Citocromo P450.
NADPH
NADP+
CH3(CH2)nCOOH
HOCH2(CH2)n-COOH
O2
HOOC(CH2)n-COOH
Monoxigenasa
Oxidación de Ácidos grasos No Saturados
La mayor parte de los ácidos grasos que se encuentran en
triglicéridos y
fosfolípidos de plantas y animales son insaturados y poseen uno o más dobles
enlaces.
Estos enlaces se hallan en configuración cis y se encuentran en posiciones
tales de la cadena carbonada que la eliminación sucesiva de fragmentos de 2
C a partir del extremo carboxílico producen derivados 3 insaturados de CoA
en lugar de 2 insaturados que son los intermediarios normales en el ciclo de
beta oxidación.
Este problema se resuelve con una enzima auxiliar: la enoil CoA isomerasa que
cataliza el desplazamiento reversible del doble enlace desde la configuración
3 a la 2 trans. Este acil-CoA 2 trans ya es sustrato normal de la hidratasa
191
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
que cataliza la reacción de producción de L-3-hidroxiacil CoA y puede continuar
la beta oxidación.
Un ácido graso monoinsaturado, por ejemplo, el ácido oleico (18 C), el doble
enlace se halla entre carbonos 9 y 10 (9) y es de configuración cis. El número
de moléculas de ATP producidas va a ser menor, pues por cada enlace
insaturado presente inicialmente se generan 2 ATP menos ya que el paso de la
acil CoA deshidrogenasa ligada al FAD no es necesario al existir ya un doble
enlace.
En el caso de un ácido graso poliinsaturado, como por ejemplo el ácido
linoléico (18 C), que posee dobles enlaces en posición 9,12 cis, el proceso de
beta oxidación es el mismo que para el oléico hasta la formación del derivado
2 trans, luego se requiere otra enzima auxiliar, la 2,4 dienoil-CoA reductasa.
Esta enzima es dependiente de NADPH, el que actúa como dador de
equivalentes de reducción (Fig.7.8).
O
13
12
10
9
3
O
H H
||
4
||
7
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7-C-SCoA
Linoleil-CoA (18C)
6
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-C=C-CH2-C-SCoA
3 Ciclos de
-oxidación
Cis-3,6 enoil-CoA
Enoil-CoA isomerasa
O
2 ||
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH2-C= C-C-ScoA
3 H
H
Trans- -enoil-CoA
1 Ciclo de -oxidación
O
||
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH2-C-ScoA
Cis-4-enoil-CoA
FAD
FADH2
Acil-CoA Deshidrogenasa
O
H
||
CH3-(CH2)4-CH=CH-C=C-C-SCoA
H
Trans-2-enoil-CoA
4 Ciclos de -oxidación
Acetil-CoA
NADPH
O
H
||
CH3-(CH2)6-C=C-C-SCoA
H
Trans-2-enoil-CoA
2,4-Dienoil-CoA reductasa
NADP+
||
CH3-(CH2)5-CH=CH-CH2-C-ScoA
Enoil-CoA isomerasa
Cis-3-enoil CoA
Fig.7.8.- Reacciones de oxidación de un ácido graso poliinsaturado.
192
O
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Regulación de utilización de sustrato en la oxidación de ácidos grasos
Diferentes mecanismos reguladores evitan el gasto excesivo de sustratos y
energía. En el caso de la oxidación de los ácidos grasos, la célula posee
mecanismos que permiten activar ó inhibir distintas vías relacionadas a fin de
proveer las necesidades de la célula y no más, según los diferentes estados
metabólicos de la misma.
A continuación se detallan dos estados metabólicos y la forma en que los
mismos regulan las vías de oxidación de ácidos grasos y su relación con la
oxidación de glucosa.
Primera
situación: Cuando se están oxidando una cantidad importante de
ácidos grasos, la célula evita la conversión de glucosa a acetil CoA, inhibiendo
la piruvato deshidrogenasa, actuando la acil-carnitina y la acetil CoA (producto
de la -oxidación) como inhibidores de la enzima.
Además, los ácidos grasos inhiben la fosfofructoquinasa, impidiendo que se
degrade glucosa (Fig. 7.9)
Acidos grasos
Glucosa
( - ) fosofructoquinasa
Acil-CoA
Piruvato
Acil-Carnitina
(-)
Piruvato
deshidrogenasa
Acil-CoA
Acetil-CoA
-Oxidación
Acetil-CoA
Fig. 7.9.- Mecanismos de regulación en el estado metabólico 1.
Segunda situación: Cuando un exceso de glucosa se transforma en ácidos
grasos, la -oxidación se inhibe a través de la malonil CoA, la cual impide que
193
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
el acil-CoA penetre a la mitocondria para su degradación, inhibiendo la
transferasa.
La entrada de los ácidos grasos a la mitocondria es la etapa limitante de la
oxidación. Los ácidos grasos no intervienen en la síntesis neta de glucosa,
siendo el glicerol de los triglicéridos el que aporta átomos de carbonos para la
síntesis de glucosa (Fig. 7.10).
Acidos grasos
Glucosa
Acil-CoA
Piruvato
Acil-Carnitina
Carnitin aciltransferasa
(-)
Acil-CoA
Acetil-CoA
-Oxidación
Citrato
Acetil-CoA
Acetil-CoA
Acetil-CoA
Malonil-CoA
Acido Graso
Fig.- 7.10.- Mecanismo de regulación en el estado metabólico 2.
Metabolismo de los cuerpos cetónicos: Cetogénesis
El hígado, en situaciones de ayuno prolongado o con una dieta excesiva en
grasas, posee la capacidad enzimática de desviar parte de la acetil CoA
procedente de la beta oxidación de los ácidos grasos o del piruvato, hacia la
producción de los cuerpos cetónicos: acetoacetato, 3-hidroxibutirato y acetona
(cetogénesis).
Las mitocondrias hepáticas constituyen el sitio principal de la cetogénesis. Una
vez sintetizados, los cuerpos cetónicos son transportados por la sangre a los
tejidos periféricos donde pueden ser oxidados en el ciclo de Krebs a fin de
proveer de energía a estos tejidos.
194
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
En la cetogénesis intervienen dos moléculas de acetil-CoA las cuales se
condensan para dar acetoacetil-CoA, la reacción es catalizada por la tiolasa.
Esta enzima cataliza una reacción reversible (Fig. 7.11). Cuando transcurre de
derecha a izquierda rompe una unión éster (última etapa de la -oxidación) y
de izquierda a derecha realiza la síntesis de acetoacetil-CoA (primera reacción
de la cetogénesis).
O
║
CH3-C-S-CoA
Acetil-CoA
+
O
║
CH3-C-S-CoA
Acetil-CoA
tiolasa
O
║
O
║
CH3-C-CH2-C-S-CoA
Acetoacetil-CoA
Fig. 7.11.- Reacción catalizada por la tiolasa
El hígado es muy rico en la enzima -Hidroxi--metil glutaril-CoA sintasa (HMGCoA sintetasa), esta enzima actúa sobre la Acetoacetil-CoA que reacciona con
otra molécula de acetil-CoA formando el -hidroxi--metilglutaril-CoA (HMGCoA), el cual se escinde y forma el acetoacetato libre y acetil-CoA.
La biosíntesis de acetona y de D-β-hidroxibutirato se produce a partir del
acetoacetato por acción de la enzima acetoacetato descarboxilasa ó la enzima
D-β-hidroxibutirato deshidrogenasa respectivamente (Fig. 7.12).
En las personas sanas la producción de acetona es muy baja aumentado
significativamente en las personas diabéticas no tratadas. Al ser un compuesto
volátil la acetona se elimina a través de la respiración y por orina confiriendo un
olor característico que permite diagnosticar esta patología.
O
║
O
║
O
║
CH3-C-CH2-C-S-CoA +
CH3-C-S-CoA
Acetoacetil-CoA
Acetil-CoA
HMG-CoA sintasa
O
II
-O-C-CH
Acetil-CoA + H2O
CoA-SH
OH
I
O
II
2-C-CH2-C-S-CoA
I
CH3
HMG-CoA
(-Hidroxi--metil glutaril-CoA)
195
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
O
║
HMG-CoA liasa
HMG-CoA
descarboxilasa
O
║
CH3-C-CH2-C-OAcetoacetato
Acetil-CoA
NADH + H+
O
║
CH3-C-CH3
Acetona
NAD+
OH
I
deshidrogenasa
O
║
CH3-CH-CH2-C- OD- -Hidroxibutirato
Fig.7.12.Esquema de la Cetogénesis
CetogénesisCetogénesis
Cetólisis
El hígado no puede degradar los cuerpos cetónicos ya que no posee la enzima
tioquinasa para activarlos. En los tejidos extrahepáticos (músculo, riñón,
corazón) éstos sí pueden ser metabolizados. El sistema nervioso después de
un ayuno prolongado sufre una adaptación que lo habilita para oxidarlos. Para
su oxidación final, el acetoacetil CoA es separado en dos acetil CoA por acción
de la tiolasa (reacción reversible) (Fig. 7.13).
-cetoacil-CoA
Transferasa
tiolasa
Acetoacetato
Acetoacetil-CoA
Succinil-CoA
2 Acetil-CoA
Succinato
Fig. 7.13 Esquema de reacciones de la Cetólisis
Sobreproducción de Cuerpos Cetónicos
Cuando se produce un desequilibrio entre la cetogénesis y la cetólisis ocurre lo
que se denomina cetonemia, que en condiciones normales es baja.
Hay situaciones como en la diabetes y en el ayuno prolongado, en las cuales
este equilibrio se altera.
Existe incapacidad para metabolizar glucosa, por lo que es necesario obtener
energía de los ácidos grasos. Aumenta la producción de acetil CoA y hay
menos disponibilidad de piruvato, pues no se degrada la glucosa. Además está
aumentada la gluconeogénesis que drena o saca oxalacetato.
Se acumulan acetatos activos que son derivados hacia la formación de cuerpos
cetónicos. El aumento de acetoacetato y 3-hidroxibutirato es causa de acidosis
196
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
metabólica. Estos aniones en exceso se eliminan por orina, neutralizados por
Na+ y K+, lo cual significa una pérdida de cationes.
OXIDACIÓN DE LÍPIDOS PRESENTES EN ALIMENTOS.
La oxidación de los lípidos es una de las principales causas de deterioro de los
alimentos, lo que representa un gran interés económico para la industria
alimentaria, ya que da lugar a la aparición de sabores y olores desagradables,
disminuye la calidad nutritiva de los alimentos y en algunos casos, produce
compuestos tóxicos.
Por otro lado, en determinadas condiciones, es deseable un cierto grado de
oxidación lipídica, como en la producción de los aromas característicos de
algunos quesos o alimentos fritos. La oxidación de los lípidos puede ocurrir por
una autooxidación, por procesos enzimáticos, por acción de la temperatura,
etc.
La hidrólisis de los lípidos presentes en alimentos naturales ó procesados se
produce por acción enzimática o por calentamiento, dando lugar a la liberación
de ácidos grasos. Los ácidos grasos libres son más susceptibles a la oxidación
que los ácidos grasos que se encuentran esterificados con glicerol formando
triglicéridos.
Los aceites provenientes de semillas inmaduras pueden experimentar una
hidrólisis substancial mientras son recolectados, dando lugar a la formación de
cantidades significativas de ácidos grasos libres, por ello la mayoría de los
aceites vegetales, una vez extraídos, se neutralizan con álcalis.
Durante el proceso de fritura se liberan niveles altos de ácidos grasos no
esterificados, lo que contribuye a una disminución de la calidad de los
alimentos fritos. Los ácidos grasos de cadena corta producen aromas rancios
(enranciamiento hidrolítico) en la leche cruda.
Por otra parte, algunos aromas típicos de los quesos se producen al adicionar
deliberadamente lipasas microbianas y lácteas. La lipólisis controlada y
selectiva se utiliza también en la manufactura de otros alimentos, como el
yogur y el pan.
197
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Autooxidacion de lipidos
La autotoxidación de lípidos es el proceso por el cual los lípidos son oxidados
por el oxígeno molecular siendo esta la principal reacción implicada en el
deterioro de los alimentos producido por oxidación de los lípidos.
Dentro de los compuestos formados por la autooxidación de lípidos se pueden
mencionar: dímeros, polímeros, peróxidos cíclicos, hidroperóxidos, aldehídos,
radicales alquilos, semialdehídos, etc.A partir del oleato, linoleato y linolenato
se producen, por oxidación, hidroperóxidos (isómeros cis y trans) insaturados.
Los hidroperóxidos formados son relativamente inestables, e intervienen en
numerosas y complejas reacciones dando lugar a una gran variedad de
compuestos de distintos pesos moleculares (adehídos, cetonas, hidrocarburos,
furanos, ácidos, etc.), capaces de producir aromas.
A continuación se da un ejemplo de reacción de autooxidación lipídica
que ocurre en el aceite de soja y otros aceites que contienen linoleatos (Fig.
7.14)
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2- (CH2)6-COOR - Linoleato
O-O-H
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH-CH=CH-(CH2)6-COOR 10-Hidroperóxido de
linoleato
- H2O
HC
|
CH3-(CH2)4-C
CH
|
C
O
Pentenil-furano
2-Pentilfurano (Olor desagradable)
Fig. 7.14: Linoleato: Oxidación de linoleato por autooxidación
También se puede formar el Cis y Trans-2-(1-pentenilfurano) que puede
contribuir a provocar un aroma desagradable al aceite de soja.
198
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Oxidación enzimática de lípidos
Luego de la liberación de los ácidos grasos por acción de lipasas presentes en
alimentos grasos, los ácidos grasos poliinsaturados liberados se pueden oxidar
por la acción de enzimas específicas denominadas lipooxigenasas o
ciclooxigenasas, dando lugar a hidroperóxidos o endoperóxidos.
Seguidamente se produce la ruptura enzimática de estos compuestos
apareciendo una gran variedad de productos, frecuentemente responsables de
olores y sabores característicos.
Las lipooxigenasas tienen importancia práctica para la ciencia de los alimentos,
dando lugar a productos que influyen sobre el color, sabor, olor, textura y
propiedades nutritivas de los alimentos.
Las lipooxigenasas vegetales se encuentran distribuidas principalmente en las
legumbres (soja, porotos, arvejas, etc.), en los cereales (arroz, trigo, avena,
centeno y maíz), y en las frutas (peras, manzanas, fresas, tomates). En una
misma planta pueden existir varias isoenzimas, por ejemplo la soja tiene tres
isoenzimas que difieren en su especificidad de sustrato.
En los animales estas enzimas aparecen principalmente en los tejidos
especializados (testículos y células de la serie blanca).
Las
lipooxigenasas
oxidan
estereoespecíficamente
ácidos
grasos
poliinsaturados y/o sus ésteres y los acilgliceroles que contienen
enlaces
cis
en
localizaciones
específicas,
dando
como
dobles
productos
hidroperóxidos ópticamente activos.
A partir del ácido linoleico los principales productos de oxidación que se
producen son los isómeros ópticamente activos: 9 y 13-hidroperóxido. (Fig.
7.15). La relación entre la cantidad de isómeros 9 y 13 producidos puede variar
dependiendo de la isoenzima que haya actuado. No se conoce bien el
mecanismo de la enzima, se sabe que en el caso de la lipooxigenasa de soja
necesita un átomo de hierro no hemo en el centro activo. Se produce una
oxidación vía un ciclo redox en el cual interviene el oxígeno y como sustrato el
ácido graso poliinsaturado.
199
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
H H H
CH3-(CH2)4- C = C – C = C – CH - (CH2)7 COOH
H OOH
+O2
Acido 9-D-hidroperoxi octadecadienoico
( 10 trans, 12 cis)
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7COOH
Acido linoleico
cis
OOH
+O2
CH3-(CH2)4-CH-C=CH-CH=CH-(CH2)7COOH
H
Acido 13-L-hidroperoxi octadecadienoico
( 9 cis, 11 trans)
Fig. 7.15: Oxidación enzimática del ácido lenoleico
En el siguiente esquema se da un ejemplo de oxidación de ácido graso por
procesos enzimáticos que influyen sobre el flavor debido a la acción de las
lipooxigenasas de vegetales (Fig. 7.16).
Acido Graso
O2
Lipooxigenasa y Aldehído liasa
(también intervienen isomerasas)
Lipooxigenasa
2-trans-Hexenal
2trans-6CisNonadienal
alcohol deshidrogenasa
2trans-6Cis
Nonadienol
Aroma a tomate
fresco
Aroma a pepinos
Modificación sutiles
del flavor de pepinos
y melones
Fig. 7.16: Oxidación enzimática por lipooxigenasas en plantas.
También se forman oxoácidos que no parecen influir sobre el flavor.
Generalmente, los compuestos de 6 átomos de carbono confieren el aroma a
hierba fresca, característico de los tomates frescos, los de 8 átomos de
carbono aroma a champiñones u hojas de violetas y geranios, los de 9 átomos
de carbono a pepino y melones.
Los compuestos de 6 y 9 átomos de carbono son
alcoholes primarios y
aldehídos; los de 8 átomos de carbono son alcoholes secundarios y cetonas.
200
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Cuadro nº 1.7
Ejemplos de los cambios en la calidad de los alimentos en los que intervienen,
directa ó indirectamente, lipooxigenasas.
A.- Cambios de color

Blanqueado de la harina de trigo duro vía la destrucción de carotenos (deseable)

Participación en la pérdida del color verde, por destrucción de la clorofila de las
verduras congeladas y sometidas a otros tratamientos. (No deseable, ND).

Destrucción de los colorantes utilizados como aditivos alimentarios (ND)

Destrucción de la pigmentación de la piel de algunos peces comestibles.(ND)

Quemaduras superficiales en las manzanas sometidas a almacenamiento.(ND)
B.- Cambios en el sabor/olor
Producción de componentes volátiles responsables del aroma deseable de las
frutas y verduras frescas, tales como tomates, judías, bananas y pepinos.

Producción de sabores/olores anormales en los cereales durante su
almacenamiento, como el olor a cartón en la cebada.

Participación en el enranciamiento de las carnes.
C.- Cambios en la calidad nutritiva

Destrucción de la vitamina A.

Destrucción de los ácidos grasos poliinsaturados esenciales para la nutrición.
D.- Funciones in vivo

Participación en la biogénesis de etileno, creando el oxígeno activo necesario
para convertir la metionina en el citado compuesto.

Conversión de carotenoides en efectores del crecimiento de la planta.

Destrucción anaeróbica de peróxidos en los tejidos lesionados.
Productos obtenidos por -oxidación que definen el aroma en frutas
Los ácidos grasos de cadena larga se oxidan por un proceso de -oxidación
dando ácidos grasos de cadena media, de 6 a 12 átomos de carbono.
El desarrollo de aromas frutales agradables acompaña a la maduración de las
peras, damascos y otras frutas.
Estos aromas están frecuentemente dominados por volátiles de cadena media
(C6-C12) derivados de los ácidos grasos de cadena larga mediante -oxidación
El ácido linoleico (18 C) 912-Cis da por -oxidación,seguida de esterificación,
deca-2-trans-4-cis-dienoato
de
etilo:
(aroma a peras).
201
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH=CH-CO-O-CH2-CH3
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Factores que influyen en la velocidad de oxidación de los lipidos
Las grasas de los alimentos contienen mezclas de ácidos grasos que difieren
en su sensibilidad a la oxidación.
Además, los alimentos contienen numerosos compuestos no lipídicos que
influyen en la velocidad de oxidación de los lípidos.
Dentro de los factores implicados en la cinética de oxidación de los lípidos
presentes en los alimentos se pueden enumerar los siguientes:

Composición en ácidos grasos: Los ácidos grasos insaturados son más
fácilmente autooxidables, a temperatura ambiente, que los ácidos grasos
saturados. Sin embargo a altas temperaturas los ácidos grasos
saturados experimentan una significativa oxidación.
Los isómeros cis se oxidan más fácilmente que los isómeros trans.

Concentración de oxígeno: Cuando la presión de oxígeno es muy baja la
velocidad de oxidación lipídica aproximadamente es proporcional a ella.

Temperatura: En general la velocidad de oxidación aumenta con la
temperatura.

Superficie libre: A medida que aumenta el área expuesta al aire, la
oxidación aumenta.

Humedad: La velocidad de oxidación depende en gran medida de la
actividad de agua. En los alimentos desecados con una actividad de
agua menor o igual a 0,1 la oxidación aumenta notablemente. Con una
actividad de agua de 0,3 se retarda la oxidación lipídica y por encima de
0,55 la velocidad vuelve a aumentar de nuevo.

Pro-oxidantes: Los metales de transición disminuyen el período de
inducción, aumentando la velocidad de oxidación de los lípidos.
202
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
La mayoría de los aceites comestibles contienen trazas de metales
pesados, que provienen del suelo, en el que ha crecido la planta
oleaginosa, del equipo metálico utilizado en el procesado o en el
almacenamiento, etc.
En los tejidos y en los fluidos alimentarios (huevos, leche y zumos de
frutas), están presentes de forma natural trazas de metales en forma
libre o ligada.
Compuestos volátiles que derivan de la oxidación de ácidos grasos
Por la acción de enzimas sobre los ácidos grasos de cadena larga, se
producen compuestos volátiles que juegan un papel muy importante en el flavor
característico de frutas y hortalizas. Además estos tipos de reacciones pueden
generar flavores no deseados, como los que se producen en las proteínas de
soja procesadas.
Como se citó anteriormente la acción de las
plantas influyen sobre el flavor de frutas y verduras.
Índice
203
lipoxigenasas de las
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Capítulo VII
Metabolismo de lípidos. Funciones
pág. 176
Transporte de grasas en los tejidos corporales. Lipoproteínas
pág. 178
Principales clases de lipoproteínas
pág. 179
Destino de los Ácidos grasos y Triglicéridos
pág 180
Degradación de ácidos grasos
pág. 181
Activación de los ácidos grasos
pág. 182
Reacción Global
pág. 182
Transporte mitocondrial del AcilCoA
pág. 183
Oxidación de Ácidos grasos ( oxidación)
pág. 184
Balance Energético
pág, 187
Oxidación de Ácidos grasos de número impar de átomos de carbono
pág. 187
β-Oxidación Peroxisómica de los ácidos grasos
pág, 189
Vías alternativas para la oxidación de ácidos grasos
pág. 190
Regulación de utilización de sustrato en la oxidación de ácidos grasos
pág, 193
Metabolismo de los cuerpos cetónicos: Cetogénesis
pág. 194
Cetólisis
pág. 196
Sobreproducción de Cuerpos Cetónicos
pág. 196
Oxidación de lípidos presentes en alimentos
pág. 197
Autooxidacion de lipidos
pág. 198
Oxidación enzimática de lípidos
pág. 199
Productos obtenidos por β-oxidación que definen el aroma en frutas
pág. 202
Factores que influyen en la velocidad de oxidacion de los lipidos
pág. 203
Compuestos volátiles que derivan de la oxidación de ácidos grasos
pág. 204
Índice de Figuras
Fig.- 7.1.- Transferencia de ácidos grasos desde el citosol hacia la
matriz mitocondrial
pág. 184
Fig.- 7.2. - Etapas del Proceso de beta-oxidación de
Ácidos Grasos
pág. 186
Fig.- 7.3.-Oxidación de propionil CoA
pág.188
204
Capítulo VII
METAB. de LÍPIDOS
Fig.- 7.4.- Reacciones que tienen lugar durante la oxidación
microsomal de un ácido graso.
pág. 189
Fig.- 7.5.- Reacciones de la a-oxidación de los ácidos grasos
pág. 190
Fig.- 7.6.- Reacciones de oxidación de un ácido graso poliinsaturado
pág, 192
Fig.- 7.7.- Mecanismos de regulación en el estado metabólico 1.
pág. 193
Fig.- 7.8.- Mecanismo de regulación en el estado metabólico 2
pág. 194
Fig.- 7.9.- Reacción catalizada por la tiolasa
pág. 195
Fig.-7.10.- Esquema de la Cetogénesis
pág. 196
Fig.- 7.11.- Esquema de reacciones de la Cetólisis
pág. 196
Fig. -7.12.- Linoleato: Oxidación de linoleato por autooxidación
pág. 199
Fig.- 7.13.- Oxidación enzimática del ácido linoléico
pág. 200
Fig.-7.14.- Oxidación enzimática por lipooxigenasas en plantas
pág. 201
Cuadro nº 1.7
Ejemplos de los cambios en la calidad de los alimentos en los que intervienen, directa
ó indirectamente, lipooxigenasas.
pág. 202
205