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FISIOPATOLOGÍA
EPOC
ALEJANDRO GÓMEZ
RODAS
PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y
LA RECREACIÓN
ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD
FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
• Ocupan el segundo lugar, después de las
cardiopatías, como causa de pensión por
discapacidad
• Gran relevancia por alta mortalidad
• Son de difícil definición y diagnóstico
• Se caracterizan por la obstrucción de las vías
respiratorias
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• El aumento de la resistencia al flujo puede
deberse a tres tipos de afecciones:
– Bloqueo de la luz:
• Exceso de secreciones (bronquitis crónica)
• Obstrucción parcial aguda (Edema pulmonar – aspiración
material extraño)
– Engrosamiento de pared de la vía:
• Contracción musculatura lisa bronquial (asma)
• Hipertrofia de glándulas mucosas (bronquitis crónica)
• Inflamación y edema de la pared (bronquitis crónica – asma)
– Destrucción del parénquima pulmonar:
• Pérdida de tracción radial y estrechamiento de luz
(enfisema)
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
• Término mal definido, se aplica a pacientes con:
– Enfisema
– Bronquitis crónica
– Mezcla de ambas
• Los pacientes presentan:
–
–
–
–
–
–
Disnea progresiva de varias años de evolución
Tos crónica
Escasa tolerancia al esfuerzo
Signos de obstrucción de la vía respiratoria
Hiperinsuflación pulmonar
Alteración del intercambio de gases
ENFISEMA
• Caracterizado por:
– Aumento del tamaño de espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal con destrucción de sus
paredes
• Se trata de una definición anatómica
• Es decir, el diagnóstico es de presunción en el
paciente vivo
ENFISEMA
• Anatomía patológica:
– El pulmón enfisematoso muestra pérdida de paredes
alveolares
– Presenta destrucción del lecho capilar
– Las vías respiratorias pequeñas (diámetro inferior a 2
mm) son estrechas, tortuosas e inferiores en número
– Las paredes de las vías respiratorias pequeñas son
delgadas y están atrofiadas
– Ligera pérdida de vías respiratorias de mayor tamaño
ENFISEMA
• La enfermedad afecta al parénquima distal al
bronquiolo terminal, es decir, al ácino.
• Su afectación puede no ser uniforme, por tanto,
se distinguen dos tipos:
– Enfisema centroacinar:
• La destrucción se limita a los bronquiolos terminales y
respiratorios
– Enfisema panacinar:
• Se afecta todo, incluyendo los alvéolos périféricos
– Pueden coexistir los dos tipos anteriores
– Enfisema asociados a déficit de α antitripsina
– Enfisema unilateral (síndrome de MacLeod)
ENFISEMA
• Patogenia:
– Se cree que existe liberación excesiva de elastasa
desde los neutrófilos que destruye:
• La elastina
• El colágeno tipo IV, molécula que provee integridad a pared
capilar
– Tabaquismo factor patogénico importantísimo:
• Estimula macrófagos para la liberación de factores
quimiotácticos de los neutrófilos
• Se pueden activar leucocitos atrapados
– Contaminación atmosférica
– Factores hereditarios
BRONQUITIS CRÓNICA
• Caracterizada por:
– Excesiva producción de moco en el árbol
bronquial
– Suficiente para expectoración excesiva:
• Expectorar la mayor parte de los días durante al menos
3 meses al año y los 2 años sucesivos
BRONQUITIS CRÓNICA
• Anatomía patológica:
– Hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes
bronquios
– Signos de cambios inflamatorios crónicos en las pequeñas
vías respiratorias
– Cantidades excesivas de moco en las vías respiratorias
– Algunos pequeños bronquios pueden quedar ocluidos por
tapones de moco semisólidos
– Las pequeñas vías respiratorias son más estrechas con
cambios inflamatorios, infiltración celular y edema de las
paredes
– Existe tejido de granulación , puede aparecer fibrosis
peribronquial
– Aparentemente, aumenta la musculatura lisa bronquial
BRONQUITIS CRÓNICA
• Patogenia:
– Tabaquismo principal responsable
– La exposición repetida al tabaco produce
inflamación crónica
– Contaminación atmosférica por somg
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EPOC
• Dentro del espectro de la EPOC, se reconocen dos
cuadros clínicos extremos:
– Tipo A
– Tipo B
• En la práctica, la mayor parte de los pacientes tienen
características de ambos
• Se piensa que la diferencia entre los dos tipos puede
deberse al control de la respiración
• Se sugiere que la hipoxemia más grave y la mayor
incidencia de cor pulmonale en el tipo B obedece a
disminución del estímulo ventilatorio, especialmente
durante el sueño
CARACTERÍSTICAS DE LAS PRESENTACIONES DE TIPO A Y B EN LA
EPOC
TIPO A: “SOPLADOR ROSADO”
TIPO B: “CONGESTIVO AZULADO”
• Disnea progresiva durante años
• Disnea progresiva durante años
• Tos escasa o ausente
• Tos frecuente con expectoración
• Hiperdistensión torácica importante
• Ausencia de cianosis
• Volumen torácico normal o
levemente aumentado
• Ruidos respiratorios apagados
• Cianosis frecuente
• Presión venosa y yugular normal
• Puede haber crepitantes, roncus
• Ausencia de edemas periféricos
• Puede haber una aumento de la
presión venosa yugular
• PO₂ arterial sólo levemente
disminuida
• PCO₂ arterial normal
• Puede haber edemas periféricos
• PO₂ my baja con frecuencia
• PCO₂ a menudo elevada
FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC
• Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1):
• Capacidad vital forzada (FVC):
↓
↓
• Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la
capacidad vital (FEV/FVC%):
↓
• Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%):
↓
• Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital
espirada (Vmáx50% y Vmáx75%):
↓
FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC
• La reducción en los parámetros de la función
pulmonar reflejan:
– Obstrucción de las vías respiratorias por:
• Cantidad excesiva de moco en la luz
• Engrosamiento de la pared por cambios inflamatorios
• Pérdida de la tracción radial
FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC
• Típicamente el FEV1 puede disminuir a menos
de 0.8 litros en la afección grave (Valor normal de
4 litros en hombres jóvenes y sanos)
• Este valor aumenta de forma significativa tras la
administración de aerosol broncodilatador
INTERCAMBIO DE GASES
• En la EPOC existe desequilibrio ventilación –
perfusión que conduce a la aparición de
hipoxemia con o sin retención de CO₂
– Paciente tipo A: hipoxemia moderada PO₂ entre
60 y 70, PCO₂ normal
– Paciente tipo B: hipoxemia grave PO₂ entre 40 y
50, con aumento de PCO₂
– Existe aumento del espacio muerto fisiológico y
del cortocircuito o shunt fisiológico
En pacientes tipo A: la ventilación se dirige hacia unidades
pulmonares con cocientes ventilación- perfusión elevados:
Excesiva ventilación malgastada por escaso flujo sanguíneo →
Destrucción de partes del lecho capilar → hipoxemia moderada
En pacientes tipo B: Existe un ligero aumento de la ventilación
hacia áreas con cocientes ventilación – perfusión elevados, pero
flujo sanguíneo dirigiéndose hacia cocientes ventilaciónperfusión bajos → cortocircuito, lo que explica la intensa
hipoxemia
CIRCULACIÓN PULMONAR
• ↑ presión en arteria pulmonar en la EPOC:
– Por destrucción de lecho capilar, aumentando resistencia
vascular
– Vasoconstricción hipóxica ↑ la presión arterial pulmonar
– La acidosis exagera la vasoconstricción hipóxica
• Policitemia como respuesta a la hipoxemia → Aumento de
viscosidad sanguínea
• Edema en zonas declive e ingurgitación yugular
• El corazón derecho aumenta de tamaño (Cor Pulmonale)
• Gasto cardíaco aumentado que se incrementa con el
esfuerzo
CONTROL DE LA VENTILACIÓN
• ↑ Trabajo respiratorio
por retención de CO₂
porque no aumenta
suficientemente la
ventilación hacia los
alvéolos perfundidos
• El coste en O₂ de la
respiración llega a ser
enorme
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON EPOC
• Dejar de fumar: Difícil de conseguir
• ↓ Exposición a contaminación atmosférica y
laboral
• Bronquitis crónica: antibióticos
• Broncodilatadores
• Rehabilitación: Ejercicio!!!
• Cirugía de reducción del volumen pulmonar