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FISIOPATOLOGÍA EPOC ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS • Ocupan el segundo lugar, después de las cardiopatías, como causa de pensión por discapacidad • Gran relevancia por alta mortalidad • Son de difícil definición y diagnóstico • Se caracterizan por la obstrucción de las vías respiratorias OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS • El aumento de la resistencia al flujo puede deberse a tres tipos de afecciones: – Bloqueo de la luz: • Exceso de secreciones (bronquitis crónica) • Obstrucción parcial aguda (Edema pulmonar – aspiración material extraño) – Engrosamiento de pared de la vía: • Contracción musculatura lisa bronquial (asma) • Hipertrofia de glándulas mucosas (bronquitis crónica) • Inflamación y edema de la pared (bronquitis crónica – asma) – Destrucción del parénquima pulmonar: • Pérdida de tracción radial y estrechamiento de luz (enfisema) ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA • Término mal definido, se aplica a pacientes con: – Enfisema – Bronquitis crónica – Mezcla de ambas • Los pacientes presentan: – – – – – – Disnea progresiva de varias años de evolución Tos crónica Escasa tolerancia al esfuerzo Signos de obstrucción de la vía respiratoria Hiperinsuflación pulmonar Alteración del intercambio de gases ENFISEMA • Caracterizado por: – Aumento del tamaño de espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes • Se trata de una definición anatómica • Es decir, el diagnóstico es de presunción en el paciente vivo ENFISEMA • Anatomía patológica: – El pulmón enfisematoso muestra pérdida de paredes alveolares – Presenta destrucción del lecho capilar – Las vías respiratorias pequeñas (diámetro inferior a 2 mm) son estrechas, tortuosas e inferiores en número – Las paredes de las vías respiratorias pequeñas son delgadas y están atrofiadas – Ligera pérdida de vías respiratorias de mayor tamaño ENFISEMA • La enfermedad afecta al parénquima distal al bronquiolo terminal, es decir, al ácino. • Su afectación puede no ser uniforme, por tanto, se distinguen dos tipos: – Enfisema centroacinar: • La destrucción se limita a los bronquiolos terminales y respiratorios – Enfisema panacinar: • Se afecta todo, incluyendo los alvéolos périféricos – Pueden coexistir los dos tipos anteriores – Enfisema asociados a déficit de α antitripsina – Enfisema unilateral (síndrome de MacLeod) ENFISEMA • Patogenia: – Se cree que existe liberación excesiva de elastasa desde los neutrófilos que destruye: • La elastina • El colágeno tipo IV, molécula que provee integridad a pared capilar – Tabaquismo factor patogénico importantísimo: • Estimula macrófagos para la liberación de factores quimiotácticos de los neutrófilos • Se pueden activar leucocitos atrapados – Contaminación atmosférica – Factores hereditarios BRONQUITIS CRÓNICA • Caracterizada por: – Excesiva producción de moco en el árbol bronquial – Suficiente para expectoración excesiva: • Expectorar la mayor parte de los días durante al menos 3 meses al año y los 2 años sucesivos BRONQUITIS CRÓNICA • Anatomía patológica: – Hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes bronquios – Signos de cambios inflamatorios crónicos en las pequeñas vías respiratorias – Cantidades excesivas de moco en las vías respiratorias – Algunos pequeños bronquios pueden quedar ocluidos por tapones de moco semisólidos – Las pequeñas vías respiratorias son más estrechas con cambios inflamatorios, infiltración celular y edema de las paredes – Existe tejido de granulación , puede aparecer fibrosis peribronquial – Aparentemente, aumenta la musculatura lisa bronquial BRONQUITIS CRÓNICA • Patogenia: – Tabaquismo principal responsable – La exposición repetida al tabaco produce inflamación crónica – Contaminación atmosférica por somg MANIFESTACIONES CLÍNICAS EPOC • Dentro del espectro de la EPOC, se reconocen dos cuadros clínicos extremos: – Tipo A – Tipo B • En la práctica, la mayor parte de los pacientes tienen características de ambos • Se piensa que la diferencia entre los dos tipos puede deberse al control de la respiración • Se sugiere que la hipoxemia más grave y la mayor incidencia de cor pulmonale en el tipo B obedece a disminución del estímulo ventilatorio, especialmente durante el sueño CARACTERÍSTICAS DE LAS PRESENTACIONES DE TIPO A Y B EN LA EPOC TIPO A: “SOPLADOR ROSADO” TIPO B: “CONGESTIVO AZULADO” • Disnea progresiva durante años • Disnea progresiva durante años • Tos escasa o ausente • Tos frecuente con expectoración • Hiperdistensión torácica importante • Ausencia de cianosis • Volumen torácico normal o levemente aumentado • Ruidos respiratorios apagados • Cianosis frecuente • Presión venosa y yugular normal • Puede haber crepitantes, roncus • Ausencia de edemas periféricos • Puede haber una aumento de la presión venosa yugular • PO₂ arterial sólo levemente disminuida • PCO₂ arterial normal • Puede haber edemas periféricos • PO₂ my baja con frecuencia • PCO₂ a menudo elevada FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC • Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): • Capacidad vital forzada (FVC): ↓ ↓ • Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%): ↓ • Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓ • Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓ FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC • La reducción en los parámetros de la función pulmonar reflejan: – Obstrucción de las vías respiratorias por: • Cantidad excesiva de moco en la luz • Engrosamiento de la pared por cambios inflamatorios • Pérdida de la tracción radial FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC • Típicamente el FEV1 puede disminuir a menos de 0.8 litros en la afección grave (Valor normal de 4 litros en hombres jóvenes y sanos) • Este valor aumenta de forma significativa tras la administración de aerosol broncodilatador INTERCAMBIO DE GASES • En la EPOC existe desequilibrio ventilación – perfusión que conduce a la aparición de hipoxemia con o sin retención de CO₂ – Paciente tipo A: hipoxemia moderada PO₂ entre 60 y 70, PCO₂ normal – Paciente tipo B: hipoxemia grave PO₂ entre 40 y 50, con aumento de PCO₂ – Existe aumento del espacio muerto fisiológico y del cortocircuito o shunt fisiológico En pacientes tipo A: la ventilación se dirige hacia unidades pulmonares con cocientes ventilación- perfusión elevados: Excesiva ventilación malgastada por escaso flujo sanguíneo → Destrucción de partes del lecho capilar → hipoxemia moderada En pacientes tipo B: Existe un ligero aumento de la ventilación hacia áreas con cocientes ventilación – perfusión elevados, pero flujo sanguíneo dirigiéndose hacia cocientes ventilaciónperfusión bajos → cortocircuito, lo que explica la intensa hipoxemia CIRCULACIÓN PULMONAR • ↑ presión en arteria pulmonar en la EPOC: – Por destrucción de lecho capilar, aumentando resistencia vascular – Vasoconstricción hipóxica ↑ la presión arterial pulmonar – La acidosis exagera la vasoconstricción hipóxica • Policitemia como respuesta a la hipoxemia → Aumento de viscosidad sanguínea • Edema en zonas declive e ingurgitación yugular • El corazón derecho aumenta de tamaño (Cor Pulmonale) • Gasto cardíaco aumentado que se incrementa con el esfuerzo CONTROL DE LA VENTILACIÓN • ↑ Trabajo respiratorio por retención de CO₂ porque no aumenta suficientemente la ventilación hacia los alvéolos perfundidos • El coste en O₂ de la respiración llega a ser enorme TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON EPOC • Dejar de fumar: Difícil de conseguir • ↓ Exposición a contaminación atmosférica y laboral • Bronquitis crónica: antibióticos • Broncodilatadores • Rehabilitación: Ejercicio!!! • Cirugía de reducción del volumen pulmonar