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NEUROINFECCIONES
MENINGITIS
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICION
Se define como la inflamación de las delgadas membranas que rodean y
cubren el cerebro y la medula espinal: las meninges.
La meningitis bacteriana es una infección supurativa agudizada
localizada dentro del espacio subaracnoideo.
Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir:
disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de presión
intracraneal y accidentes cerebrovasculares.
La inflamación afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima
cerebral.
Meninges normales
Meningitis
EPIDEMIOLOGIA
La meningitis bacteriana es
la forma mas frecuente de
infección intracraneal
purulenta, con incidencia
anual en EUA de mas de 2.5
casos por 100000
habitantes.
Streptococcus
pneumoniae
50%
La epidemiologia de la
meningitis bacteriana ha
cambiado notablemente y
refleja una disminución
importante de la incidencia
de meningitis por H.
influenzae y N. meningitidis
N. Meningitidis
25%
H. Influenzae
menos de 10%
Estreptococo
del grupo B
15%
Actualmente los agentes
patógenos que mas a
menudo causan meningitis
bacteriana de origen
comunitario son:
Listeria
monocytogenes
10%
ETIOLOGIA
S.
pneumoniae
es
el
patógeno que más a menudo
ocasiona
meningitis
en
adultos mayores de 20 años,
es
el
microorganismo
identificado en casi la mitad
de los casos.
FACTORES DE RIESGO
Neumonía por neumococo
Otitis media aguda o crónica
Sinusitis
Diabetes, Esplenectomía, Hipogammaglobulinemia, Deficiencia del
complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base del
cráneo y salida de LCR
Principales Agentes Causales (Bacterias)
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus (grupo B)
Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativo
Listeria monocytogenes
Bacilos Gram Negativos Entéricos
Neisseria
Meningitidis
• 25% de los casos
• 60% de los casos en niños y adultos jóvenes de 2 a 20 años
• Aparición de petequias y purpuras orientan al Dx
• En algunos casos la enfermedad es fulminante.
• La infección puede ser originada por colonización de
nasofaringe
origina estado de portador asintomático
Bacilos entéricos
Gram-
• Causa mas frecuente de meningitis en individuos con
enfermedades crónicas y debilitantes como DM, cirrosis y
alcohólicos
• También puede complicar intervenciones neuroquirúrgica
como craneotomía
Estreptococos B
(S. agalactiae)
• Causa meningitis frecuentemente en neonatos y adultos
mayores de 50 años
Listeria
Monocytogenes
H. influenzae
S. aureus
• Ha sido causa cada vez mas importante de meningitis en
neonatos, embarazadas, personas mayores de 60 años y sujetos
inmunodeficientes.
• La infección se adquiere al consumir alimentos contaminados
(Leche, col, quesos tiernos y carnes frías)
• La frecuencia de meningitis por H. influenzae ha disminuido
desde la aparición de la vacuna Hib.
• Es el microorganismo que mas frecuentemente produce
meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas, sobre todo de
derivación de una hidrocefalia.
FISIOPATOLOGIA
Colonización
bacteriana de
nasofaringe
uniéndose a las
células del epitelio
nasofaringeo.
Las bacterias son
transportadas a
través de las células
epiteliales en
vacuolas hacia el
espacio
intravascular.
Esta infección
permite a las
bacterias el acceso
directo al LCR .
Ya en el torrente
sanguíneo las
bacterias pueden
llegar a los plexos
coroideos
intraventriculares.
en el torrente
sanguíneo estas son
capaces gracias a su
capsula de
polisacáridos de
evadir la fagocitosis y
acción del
complemento
El LCR normal tiene pocos
leucocitos y cantidades
relativamente pequeñas de
proteínas
del
complemento.
La escasez de estas
impide
la
opsonización eficaz
de las bacterias.
Un paso fundamental
en la patogenia de la
meningitis es la
reacción inflamatoria
Componentes de
la pared celular
(Acido teicoico y
peptidoglucanos)
Muchas de las
manifestaciones
clínicas y
complicaciones son
consecuencia de esto
Aumento de la
producción de
citocinas y
citoicinas
inflamatorias por
Microglia,
Astrocitos y leucos
La lisis de las
bacterias, con la
consiguiente
liberación en el
espacio subaracnoideo
de sus componentes
es el primer paso de la
inducción de la
inflamación
INFLAMACION
MENINGEA
El TNF y la IL-1
aumentan la
permeabilidad de
la barrera
hematoencefalica
edema vasogénico y
la salida de proteínas
del suero hacia el
espacio
subaracnoideo
El exudado
subaracnoideo
compuesto de material
porteináceo y
leucocitos obstruye el
flujo de LCR a través del
sistema ventricular
produciendo
hidrocefalia
Ocurre dism. calibre de
las grandes arterias de la
base del encéfalo por la
presión que ejerce el
exudado purulento en el
espacio subaracnoideo
Esto puede ocasionar
isquemia media por e
infarto, obstrucción de
ramas de la arteria
cerebral
Seguido de un
decremento de dicho
flujo junto con la
perdida de la
autorregulación
cerebrovascular
La combinación de
edemas intersticial,
vasógeno y
citotóxico hace que
aumente la presión
intracraneal y causa
COMA
En las primeras
fases de la
meningitis se
produce un
incremento del flujo
sanguíneo cerebral
MANIFESTACIONES CLINICAS
Forma de presentación:
enfermedad aguda fulminante (horas)
infección subaguda ( progresa en días)
La triada clínica clásica consta de:
• fiebre
• cefalea
• rigidez de nuca
En mas de 75% de los pacientes presentan alteración del estad mental que puede
oscilar desde :
• Letargo
• Coma
• Nauseas
• Vómitos
• Fotofobia
CONVULSIONES
20 a 40%
Asociadas a :
isquemia
infarto arterial focal
hiponatremia
anoxia cerebral
ERUPCION
MENINGOCOCEMICA
AUMENTO DE PIC
Es la causa principal
obnubilación y coma .
de
deterioro del nivel de conciencia,
Papiledema, pupilas dilatadas y
parálisis del 6to par craneal.
maculopápulas eritematosas
difusas que se asemejan al
exantema vírico, pero las
lesiones cutáneas de la
meningococemia rápidamente
se transforman en petequias.
SIGNOS MENINGEOS
RIGIDEZ DE NUCA
Se explora con el
paciente en decúbito
dorsal, hay resistencia
a la flexión del cuello
al levantarlo por la
cabeza.
SIGNO DE
BRUDZINSKY
a) Cefálico: En decúbito
dorsal se flexiona la barba
sobre el pecho , provocando
dolor y flexión de las rodillas.
b) Contralateral; Se extiende
la cabeza hacia un lado y al
flexionar el cuello doble la
rodilla contralateral.
SIGNO DE KERNING
En decúbito dorsal se
flexiona una pierna y
una rodilla en 90° al
flexionar el cuello se
provoca la flexión de la
otra pierna
DIAGNOSTICO
ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
ALTERACIONES
Leucocitosis Polimorfonucleares (>100 celulas/ чl en 90% de los casos)
Decremento de la concentracion de glucosa (<40 mg/100ml)
Tasa de LCR/glucosa sérica menor de 0.40 o glucosa en LCR < 40mg/100ml
Aumento de la concentración de proteínas (> 45mg/100 ml)
• Aumento de la presión apertura > 180mmH20 (+ 90% casos)
Cultivo De
LCR
Positiva en
>80%
Prueba De
Aglutinación
Con Latex
Detecta
antigenos
bacterianos de
S. Pneumoniae,
N meningitidis,
H. Influenzae
tipo b,
Estreptococo del
grupo B y E. Coli
en LCR
Lisado de
amebocitos
de Limulus
Prueba de
diagnostico
rápido para la
detección de
endotoxinas
de Gram- en
el LCR
Resonancia
Magnetica
Demuestra
la
presencia
de areas de
edema e
isquemia
cerebral
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningoencefalitis vírica
• Particularmente la causada por
virus del herpes simple,.
• Suele comenzar con cefalea,
fiebre, alteración de la
conciencia, déficit neurologicos
focales y convulsiones focales o
generalizadas.
Rickettsiosis (Fiebre de
las Montañas Rocosas)
• Con frecuencia se
manifiesta por fiebre alta,
postración, mialgias,
cefalea, nauseas y vómitos
• Presencia de un exantema
caracteristico.
Hemorragia Subaracnoidea
Meningitis Quimica (Al romperse el contenido de una neoplasia
y pasar al LCR)
Meningitis Carcinomatosa o Linfomatosa
Meningitis Por Hipersensibilodad Inducida Por Un Farmaco
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO EMPIRICO
La meningistis Bacteriana Es
una urgencia medica
El objetivo es comenzar el Tx
antibiótico en los primeros
60 minutos de la llegada del
paciente
S. Pneumoniae y N.
Meningitidis son los
microorganismos que con
mayor frecuencia producen
la meningitis
extrahospitalaria
En los pacientes en quienes
se sospeche de una
meningitis bacteriana debe
comenzarse un Tx empirico
antes de conocer los
resultados de la tinción-
El tratamiento empirico en
niños como en adultos debe
incluir: CEFALOSPORINAS G3
(Ceftriaxona o Cefotaxima)
VANCOMICINA
AMPICILINA para
cubrir
L. Monocytogenes en
niños menores de 3
meses de edad y
peronas mayores de
55 años.
Para las meningitis
intrahospitalarias
sobre todo las que
se producen tra
intervenciones
neuroquirurgicas
el Tx empirico
debe
incluir
combinacion de
VANCOMICINA y
CEFTAZIDIMA
El uso de
carbapenemicos
especificamente
MEROPENEM ha
demostrado ser
eficaz en eñ Tx de
meningitis por L
monocytogenes y
P. Aeuroginosa.
DOSIS
ANTIBIOTICOS
NIÑOS (MAYORES DE
UN MES)
ADULTOS
Ampicilina
200 (mg/Kg)/día, cada 4 h
12 g/día, cada 4 h
Cefepime
150 (mg/Kg)/día, cada 8 h
6g/ día, cada 8h
Cefotaxima
200 (mg/Kg)/día, cada 6 h
12 g/día, cada 4 h
Ceftazidima
150(mg/Kg)/ día, cada 8 h
6g/ día, cada 8h
Ceftriaxona
100 (mg/Kg)/ día, cada 12 h
4 g/ día, cada 12 h
Gentamicina
7.5 (mg/ Kg) / día, cada 8 h
7.5 (mg/Kg) día, cada 8 h
Meropenem
120 (mg/Kg)/ día, cada 8 h
3 g/ día, cada 8 h
Metronidazol
30 (mg/Kg)/ día, cada 6 h
1 500 – 2000 mg/día cada 6 h
100-200 (mg/Kg)/ día,
cada 6 h
9-12 g/ día, cada 4 h
Penicilina G
400000 (U/ Kg), cada 4
h
20-24 millones U/ día,
cada 4 h
Vancomicina
60 (mg/ Kg)/ día, cada
gh
2 g/ día, cada 12 h
Nafcilina
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECIFICO
MENINGITIS
MENINGOCOCICA
• La Penicilina G continúa siendo el antibiótico más
adecuado para la meningitis meningococica
• Si se encuentra resistencia la Penicilina debe sustituirse
por Cefotaxima o Ceftriaxona
• La quimioprofilaxis se realiza con un régimen de 2 días
de Rifampicina (600 mg c/ 12 h x 2 días
MENINGITIS
NEUMOCÓCICA
• Comienza con el uso d e una Cefalosporina (Ceftriaxona
o Cefepime) y Vancomicina
• En caso de meningitis por S. pneumoniae si se
demuestra resistencia a penicilinas el antibiótico de
elección es la Vancomicina
MENINGITIS POR L.
MONOCYTOGENES
• Se trata con Ampicilina durante al menos 3
semanas.
• Suele añadirse Gentamicina (2 mg/kg seguidos de
5.1 mg/kg(día administrado cada 8 h
• La combinación de TMP/SMX (50-100 mg/kg/día es
una alternativa para la alergia a penicilina
MENINGITIS
ESTAFILOCOCICA
• La meningitis por cepas sensibles se trata con
Nafcilina.
• La Vancomicina es el fármaco que debe emplearse
contra los estafilococos resistentes a la Meticilina
y para aquellos alérgicos.
MENINGITIS POR
BACILOS
GRAMNEGATIVOS
• Se utilizan Cefalosporinas de tercera Generación
(Cefotaxima, Ceftriaxona y Ceftazidima, con la
excepción de la meningitis producida por P.
aeruginosa que debe tratarse con Ceftazizidima)
• Se recomiendan tres semanas de Tx
 TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
La liberación de componentes de la pared celular por los antibióticos
bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL-1
y TNF en el espacio subaracnoideo
La Dexametasona inhibe la
síntesis de IL-1 y TNF , disminuyendo la resistencia a la reabsorción de
LCR, y estabiliza la Barrera Hematoencefalica.
PRONOSTICO
 La Meningitis producida por H.
 El riesgo de muerte por una meningitis
bacteriana aumenta con :

1) Disminución del nivel de conciencia
en el momento del ingreso
hospitalario.
2) Aparición de convulsiones en las
primeras 24 h de ingreso
3) Signos de Hipertensión Intracraneal.
4) Edad Temprana
influenzae, N meningitidis o
estreptococo B tienen una
mortalidad de 3 a 7% .
La producidas por
L.
monocytogenes es de 15% y las
debidas a S. pneumoniae de
20%.
 Las secuelas más frecuentes
consisten en disminución de
la capacidad intelectual,
alteración de la memoria,
crisis epilépticas, hipoacusia
y mareo, y transtornos de la
marcha.
GENERALIDADES
CUADRO CLINICO
Fiebre
Cefaleas
Signos de irritación Meníngea
Malestar general
Mialgias, Anorexia, Vómitos
Dolor abdominal
Diarrea
ETIOLOGIA
 Los Enterovirus son responsables de 75 a 90% de
todos los casos de meningitis aséptica.
VIRUS QUE CAUSAN MENINGITIS AGUDA
Virus mas
comunes
Enterovirus
Frecuencia
menor
HSV-1
Raras
veces
Adenovirus
Arbovirus
LCMV
CMV
VIH
VZV
EBV
HSV-2
Influenza A, B,
Parainfluenza,
paperas, rubeola
EPIDEMIOLOGIA
Se estiman
aproximadamen
te 75000 casos al
año en EUA
.
Transmisión: se da a
través de las
secreciones
orofaríngeas o heces
en caso de los
enterovirus
PREVALENCIA ESTACIONAL DE LOS VIRUS QUE CON FRECUENCIA
CAUSAN MENINGITIS
Verano Y
Principios De
Otoño
Otoño e
Invierno
Invierno y
Primavera
No estacional
Arbovirus
LCMV
Virus de las
paperas
HSV
Enterovirus
VIH
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Concentración
de glucosa y
Pleocitosis
claro,
de LCR
linfocitaria (25 presión
transparente,
a 500 células/ apertura
ligeramente
raramente turbio
ul)
elevada (100 a
350 mmHg)
La concentración de
glucosa es normal con
una ratio LCR/sangre de
0,60, si bien la
hipoglucorraquia
también se ha descrito en
meningitis por herpes y
enterovirus. La
determinación de
aminoácidos y de la
lacticodeshidrogenasa
(LDH) han sido utilizadas
para diferenciar las
meningitis víricas de las
bacteriana
• Hemograma completo con
formula
• Pruebas de función Hepática
• Hematocrito
• Velocidad de eritrosedimentación
• Nitrógeno Ureico sanguíneo BUN
• Valores de electrólitos, glucosa,
Creatinina, aldolasa, amilasa y lipasa
• Resonancia Magnética
• Tomografía Computarizada
• Electroencefalografía, Estudio De
Respuestas evocadas, Electromiografía
• Los resultados suelen ser
decepcionantes debido a
la concentración baja de
virus
infecciosos
presentes
Cultivo De LCR
• Es el método mas
importante de Dx de
infecciones víricas en SNC
Amplificación Del
Acido Nucleíco
Vírico Por PCR
• Útil principalmente para
Arbovirus, y menor
utilidad para virus como
HSV, VZV O CMV
• Se detecta IgG e IgM
elevadas
Serología
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningitis Bacteriana
Infecciones Parameníngeas
Toxicas (Vitamina A , Antibióticos,
plomos y medicamentos
intracraneales
Enfermedad de Hodgkin,
metástasis, meduloblastoma
ETIOLOGIAS VIRICAS
ESPECIFICAS
ENTEROVIRUS
ARBOVIRUS
HSV-2
• Causa mas frecuente de meningitis vírica
>75% de los casos
• Suele Ocurrir en los meses de verano.
• Se produce en forma de endemias o epidemias
• Se produce al mismo tiempo que el primer episodio de herpes
genital en casi 25% de las mujeres y 11% de los hombres
• Es la causa mas frecuente de meningitis aséptica en el adulto
VZV
• Debe sospecharse en presencia de varicela o de
herpes zoster recurrente
• Este virus también puede producir encefalitis
zoster y ataxia cerebelosa aguda.
EBV
• Puede producir meningitis aséptica con o sin
signos acompañantes de Mononucleosis
Infecciosa.
VIH
Virus de las
paperas
• Debe sospecharse de cualquier paciente con factores de
riesgo conocido o identificado para la infección por VIH.
• La meningitis aséptica es una manifestación frecuente
del primer contacto con el VIH y se produce en el 5 a
10% de los casos
• Debe considerarse cuando ocurre a finales del
invierno o principios de primavera.
• El uso generalizado de la vacuna con virus
atenuado en EUA ha disminuido en mas del
95% la incidencia.
TRATAMIENTO
En el caso mas
frecuente de
meningitis vírica,
el Tx es
sintomático .
Las excepciones
a esta regla son
los pacientes
con deficiencia
de la inmunidad
humoral .
Pueden
utilizarse
analgésicos
para aliviar el
dolor.
Los antipiréticos pueden
ayudar a reducir la fiebre que
raramente supera los 40°C
El Aciclovir por vía oral o
IV puede ser útil en los
pacientes con Meningitis
causada por HSV-1 y 2 y
en infección grave por
EBV y VZV
(30 mg/kg/día e 3 dosis)
Por 7 días
También deben
emplearse en los
pacientes con
meningitis vírica y
deficiencia de
inmunidad
humoral
Gammaglobulina
IV
En pacientes muy afectados
puede utilizarse Famciclovir
(500 mg 3 veces día) ó
Valaciclovir (1g 3 veces al
día) por una semana
La vacunación es un
método eficaz para
evitar el desarrollo
posterior de una
Meningitis asociadas a
las infecciones por
polio, paperas y
sarampión.
Un fármaco experimental es
el Pleconarilo, que ha
demostrado ser eficaz frente
a una variedad de infecciones
por enterovirus.
PRONOSTICO
• En adultos el
pronostico en
cuanto a
recuperación
completa de la
meningitis vírica
es excelente.
Adultos
• Unos cuantos enfermos
se quejan de cefalea
persistente, leve
transtorno mental,
incoordinación o
astenia generalizada
durante semanas o
meses
• evolución es mas incierta,
en algunos casos se
presenta afección de la
medula espinal o raíces
nerviosas
(encefalomielitis o
encefalomieloradiculitis)
Lactantes y
Recién Nacidos
Se define como una colección de pus localizada en el
parénquima cerebral. Aquellos que se localizan en la fosa
posterior y los que excepcionalmente afectan la medula espinal,
también se engloban dentro de esta entidad
Con frecuencia (30 – 60%), los abscesos cerebrales piógenos
son infecciones mixtas
mecanismos causantes del absceso cerebral:
Diseminación a partir de un foco adyacente
(40-50%)
Diseminación de un absceso hematógeno
(20-30%)
Etiología [Inmunocompetente]
Foco
Localizacion absceso
Microorganismo
Infeccion sinusal y dental
Lobulo Frontal
Estreptococos microaerofilos
Haemophilus spp
Baterias anaerobias (Bacteroides spp,
Fusobacterium spp., estreptococos
anaerobios, etc
Infeccion otica
Lobulo temporal y cerebelo
Streptococcus spp.
Bacteroides spp.
Bacilos aerobios gram -
Diseminacion hematogena metastasica
Lesiones cerebrales multiples,
frecuentemente distribuidas en territorio
arteria cerebral media
Endocarditis (S. aureus, S. viridans)
Infeccion urinaria (enterobacterias, especies
de Pseudomonas)
Infeccion intraabdominal (Streptococcus
spp. Enterobacterias, bacterias anaerobias)
Infeccion pulmonar (Streptococcus,
Actinomyces, Fusobacterium)
Traumatismo penetrante
Zona traumatizada
S. Aureus
Clostridium spp.
Bacilos aerobios gram -
Posquirurgico
Zona invertida
S. Epidermidis
S. Aureus
Bacilos aerobios gram -
Etiología [Inmunodeprimido]
Foco
Localizacion absceso
Microorganismo
Enfermo que vive con VIH
Diferentes localizaciones y
microorganismos, en funcion de situacion
inmunologica
Toxoplasma gondii
Bacterias piogenas convencionales
Otros: M. tuberculosis, Nocardia spp.,
Aspergillus, Rhodococcus, Cryptococcus,
etc
Trasplante organo solido
Disfuncion inmunidad celular
Diferentes localizaciones y microrganismos
Toxoplasma gondii
M. tuberculosis, Nocardia spp., Listeria spp,
infecciones fungicas, bacterias piogenas
convencionales
Enfermo neutropenico
Transplante medula osea
Diferentes localizaciones y
microorganismos
Infecciones fungicas. Aspergillus spp,
Candida spp, otras especies. Bacterias
aerobias gram negativas y piogenas
convencionales.
Cuadro Clínico
•La fiebre habitualmente es de presentación
constante y con escasa respuesta a los
antitérmicos. Se acompaña de sudoración casi
permanente y en ocasiones escalofríos.
•Los signos de focalización incluyen
convulsiones, déficit motor parcial o plejia,
hemiparesias, síndrome afásico, y compromiso
de pares craneales. Estos signos pueden
presentarse como únicos o combinados.
Fiebre
Cefalea
Signos de
focalización
neurológica con
alteración de la
conciencia.
•La alteración de la conciencia puede abarcar
desde un cuadro de excitación psicomotriz a
depresión del sentido, obnubilación, sopor, o
coma.
Los signos meníngeos generalmente no están presentes salvo
el caso de que el absceso cerebral acompañe de meningitis. Las
manifestaciones cerebelosas pueden presentarse como ataxia,
vértigo, disdiacocinecia, disimetría o nistagmo.
Diagnostico
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, al igual que
el estudio del LCR, siendo solo excepcionalmente positivos
los cultivos del mismo, por lo que debido al riesgo de
hernia, la punción lumbar esta en general contraindicada.
Obliga a la realización
de una TAC
En un paciente con sx meníngeo, con
existencia de déficit neurológico, la
presencia de cefalea precedente de
mas de 48 horas de evolución, de
papiledema y la existencia de foco
infeccioso potencialmente
responsable de absceso cerebral
La biopsia abierta se suele realizar
de manera segura solo si el
absceso esta localizado cerca de
la superficie del encéfalo.
Cuando el absceso sea profundo,
posiblemente sea necesario
realizar una aspiración con aguja
con orientación estereostática.
En los abscesos que producen síntomas tolerables (sin
peligro de herniación), se pueden administrar de manera
segura antibióticos empíricos, utilizando técnicas de
imagen para medir el espesor de la capsula y el tamaño
total, y realizando ajustes para el efecto del tratamiento
con corticoides sobre el tamaño de la cápsula y el edema
circundante.
Estudios de imagen
 La RM es la técnica mas sensible para detectar abscesos. Muestra aéreas
hipointensas de necrosis (absceso) rodeadas por señales hiperintensas
(edema) en T2
 En los abscesos, a diferencia de lo que sucede en los tumores, la sección
mas fina de la capsula suele estar en el lado mas alejado del ventrículo, y el
anillo interno de la capsula es liso en lugar de irregular
Diagnóstico diferencial
Ictus subagudo,
necrosis por
radiación,
hematoma en
resolución.
Las neoplasias,
bien primarias o
metastasicas
Los abscesos de
otros orígenes se
producen
especialmente en
diabéticos e
inmunodeprimidos.
Encefalitis
herpetica y
encefalomielitis
diseminada aguda
Tratamiento
Drenaje quirúrgico
Uso
profiláctico de
anticomiciales
Tratamiento
Antibiótico
Corticoesteroides
Drenaje quirúrgico
El tx quirúrgico debe ser particular para cada paciente.
Antibioticoterapia

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se
establezca el diagnostico. Los antibióticos
deben administrarse por vía parenteral y en altas
dosis, deben tener buena penetración a través
de BHE y ser preferente mente no tóxicos y con
efecto bactericida
Origen
Frecuencia (%)
Localización
Etiología
Tratamiento
Sinusitis
15 - 20
Frontal
S. millen, S. viridans,
Haemophilus spp.,
Bacteroides no fragilis,
Fusobacterium spp
1.
2.
3.
Penicilina +
metronidazol
Cefotaximaceftraixona +
metronidazol
Penicilina +
metronidazol +
ceftazidima
Otitis
15 – 20
Temporal
Cerebelo y tronco
Streptococcus spp,
Enterobacterias
(Proteus, E.coli,
Klebsiella spp) P.
aeruginosa
1. Cefotaxima +
Metronidazol
2. Penicilina +
Metronidazol +
Ceftazidima
Infección odontogénica
5 – 10
Frontal Temporal
Streptococcus spp,
Bacteroides no fragilis
Fusobacterium spp
Actinomyces spp
1. Penicilina +
Metronidazol
2. Cefotaxima +
Metronidazol
Neonato
>5
Cualquiera
S. Agalactiae
E. coli
Proteus
Citrobacter diversus
1.
Cefotaxima
Postraumático
<5
Cualquiera
S. aureus
Enterobacterias
Clostridium spp
1.
Vancomicina +
Ceftazidima
Vancomicina +
Ceftazidima
S. Epidermidis
S. Aureus
Enterobacterias
P. aeruginosa
1. Meropenem
Posquirúrgico
<5
Cualquiera
2.
Origen de la infección
Microorganismo causal
Antibiótico
Oídos, mastoides, senos
paranasales
Especies de
estreptococos,
Pseudomonas,
anaerobios,
enterobacterias
Metronidazol + Cefepima
o meropenem IV
Pulmón
S. pneumonie
Igual que el anterior
Dientes, boca
Estreptococos
anaerobios, Eikenella,
Prevotela y Actinomyces
Metronidazol +
Bencilpenicilina o
ceftizoxima IV
Infecciones
posquirurgicas, ulceras
por decúbito o
forúnculos
S. aureus o S.
epidermidis
Cefepima o
Nafcilina u oxacilina IV
S. aureus resistente a
meticilina
Linezolid IV
BrustC.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp148 –164.
Origen de la infección
Tratamiento antimicrobiano
Sinusitis paranasal
Penicilina o cefalosporina de 3ra G
(cefotaxima, ceftriazona) +
metronidazol.
Otitis media
Infección dental
Endocarditis
Penicilina + metronidazol +
ceftazidima.
Penicilina + metronidazol.
Origen de la infección
Tratamiento antimicrobiano
Traumatismo craneal
Nafcilina o vancomicina +
cefalosporina.
Vancomicina + ceftazidima.
Intervencion
neuroquirurgica
Cardiopatica congenita
cianotica
Absceso pulmonar,
sepsis, foco
intraabdominal
Penicilina o cefalosporina +
metronidazol.
Nafcilina o vancomicina + metronidazol
+ cefalosporina.
Penicilina + metronidazol +
ceftazidima.
Corticoesteroides
• Debe limitarse su uso al
paciente con hipertensión
intracraneal atribuible al
efecto de masa de la colección
y edema cerebral
acompañante.
• Los corticoides inhiben en
parte el proceso de formación
de la capsula, cuya misión en
definitiva es limitar el
crecimiento del absceso y
contener la infección.
• Debe evitarse su uso
indiscriminado, y en
cualquier caso, reducir la
dosis y suspender la
administración lo antes
posible
Convulsiones
 La incidencia de convulsiones en los
pacientes con absceso cerebral se
calcula entre 25 y 45% por lo que
algunos justifican el uso profiláctico
de anticomiciales como fenitoina o .
. carbamazepina
ENCEFALITIS VIRICA
Es una inflamación del parénquima cerebral causada por un vector vírico.

De manera concomitante se pueden afectar las meninges
(meningoencefalitis) y con menos frecuencia el tronco del encéfalo (
rombencefalitis) o la medula espinal ( encefalomielitis)

Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la encefalitis pos
infecciosa, que es la respuesta autoinmune a una infección previa del
SNP
Fundamentos del diagnostico
• Triada clínica de fiebre, cefalea y alteración del
estado mental
• El análisis del LCR muestra presión de apertura
ligeramente elevada, pleocitosis linfocitica,
glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas
• Para sustentar el diagnostico son útiles la PCR
del LCR especifica del virus y los análisis de
anticuerpos IgM e IgG
Infección por Herpesvirus
Virus
Época del año
Frecuencia
Datos Clínicos
VHS -1
Cualquiera
Causa mas
frecuente de
encefalitis
esporádica
- Predilección por los lóbulos orbito frontal y temporal
-Cambios de personalidad, deterioro cognitivo, déficit neurológicos focales (afasia,
cuadranopsia, hemiparesia) y convulsiones frecuentes
- Mortalidad de hasta el 30% y elevada morbilidad, incluso con tx aciclovir
- encefalitis crónica y recurrente
VHS – 2
Cualquiera
Infrecuente
-Causa habitual de encefalitis en neonatos
-En adultos la evolución suele ser mas leve
-Meningitis, radiculitis y mielitis son complicaciones mas probables en los adultos
CMV
Cualquiera
Excepcional
-Inicio agudo o subagudo
-La encefalitis puede acompañarse de retinitis, polorradiculitis, mielitis o
neuropatía multifocal
-Habitualmente tiene lugar en el contexto de una infeccion sistemica
-Los pacientes inmunodeprimidos están en situación de riesgo
VEB
Cualquiera
Excepcional
- Puede acompañarse de neuritis óptica, mielitis, polirradiculitis o cerebelitis
VVZ
Cualquiera
Excepcional
-Encefalitis, mielitis o cerebelitis son poco frecuentes
-Los infartos por vasculitis de vasos pequeños o grandes del SNC son mucho mas
frecuentes, y se producen durante la erupción zoster o semanas después
-Ancianos e inmunodeprimidos están en riesgo
VHH – 6
Cualquiera
Desconocida
-La evolución es similar que en el VHS – 1
-La mayoría de los casos se presentan en pacientes receptores de transplantes
Otras causas víricas
Virus
Época del año
Frecuencia
Datos clínicos
Adenovirus
Invierno, Primavera
Infrecuente
-Habitualmente se produce en el contexto de una enfermedad
respiratoria grave
-Se han comunicado
-Las personas inmunodeprimidas tal vez tengan un riesgo mayor
Parotiditis
Invierno, Primavera
Excepcional
-La encefalitis es leve
-Pueden coexistir mielitis, neuritis óptica o neuritis periférica
-Los síntomas prodrómicos incluyen síntomas respiratorios,
parotiditis, orquitis, pancreatitis, tiroiditis
Sarampion
Invierno, Primavera
Excepcional
-Se cree que la encefalitis se debe a una respuesta inmune a la
infección, y no al propio virus
-Los síntomas prodrómicos incluyen exantema y otros síntomas de
IRA
Rubeola
Invierno, Primavera
Excepcional
-Los adultos tienen un mayor riesgo
-Los síntomas prodrómicos comprenden exantema y otros
síntomas de IRA no siempre presentes
Rabia
Cualquiera
<5casos/año
-Periodo de incubación variable (1 semana a 1 año ) desde la
exposición hasta la encefalitis
-FASE 1: síntomas constitucionales, parestesias y fasciculaciones
alrededor del sitio de inoculación
-FASE 2: encefalitis franca con delirio, alucinaciones, convulsiones,
paresia y disfunción autónoma
-FASE 3: disfuncion bulbar
-Habitualmente mortal una vez que se desarrollan los primeros
síntomas
-Excepcionalmente, la presentación imita al sx de Guillain-Barre
Es una enfermedad aguda frecuente, esta considerada una de las infecciones mas graves del
SNC y posee pronostico reservado
ENCEFALITIS HERPETICA
• Se registra con mayor frecuencia en los menores de
20 años (particularmente < 5) y en los menores de 50
años.
• En adultos y en niños mayores, el agente causal del
90% de las EH es el VHS 1
• En el 30% de los casos, la Eh seria resultado de una
infeccion primaria, y en el 70% restante, de
reinfeccion.
Etiología
 El virus Herpes simplex pertenece a la
familia Herpesvridae, subfamilia
Alfaherpesvirinae, genero Herpes simplex
tipo 1 y 2
 Son virus ADN de doble cadena que
permanecen latentes durante toda la vida
en las neuronas del trigémino o del sacro
Fisiopatogenia
Se caracteriza por una evolución rápida con necrosis y/o hemorragias
focalizadas (lóbulo frontal, temporal) o afección generalizada.
La fisiopatogenia de la lesión cerebral indicaría que la carga viral en el LCR o
en el cerebro no se correlaciona con la gravedad del daño estructural o los
datos clínicos.
VHS es uno de los virus neurotropos que produce apoptosis neuronal y glial,
que fue demostrada en regiones del cerebro con infección aguda viral
productiva en la EH.
Esto indicaría que, mas que un efecto secundario a la respuesta inflamatoria
inducida por el virus, es consecuencia directa de la agresion viral, y que se
trata de un componente importante de lesión y destrucción en la fase aguda
La neuroinmunoactivación y la producción de citoquinas y quemoquinas por
las células gliales persisten luego de la infección por VHS, lo cual sugiere que
las secuelas neuropatológicas podrían estar relacionadas con el proceso
inflamatorio del SNC
Estatificación
Clasificación según la afectación clínica
Estadio 1:
Alteraciones del comportamiento
con cambios en su respuesta
social sin llegar a manifestar un
cuadro mental orgánico.
Exámenes paraclínicos negativos,
por lo cual es imposible hacer
diagnóstico. Es necesario observar
la evolución del cuadro clínico y
paraclínico.
Estadio 2:
Signos de confusión
sin focalización, con
paraclínicos
positivos.
Estadio 3:
Los signos y
síntomas anteriores
más marcados,
paraclínicos
francamente
positivos y signos de
focalización.
Estadio 4:
Necrosis focal o
multifocal con
hipertensión
endocraneana.
Cuadro Clínico
Fiebre
Ha sido definida como encefalitis febril con
signos de foco, se destaca la importancia del
diagnostico temprano.
El comienzo de la enfermedad se caracteriza
por fiebre, irritabilidad y manifestaciones
inespecíficas (cefalea, convulsiones, perdida
de memoria) que persisten durante 1 a 7 días.
Luego se presentan los síntomas y signos de
compromiso del SNC con progresión rápida
(3 a 7 días).
Puede evolucionar hacia el coma y la muerte
LCR con
eritrocitos
debe orientar
hacia EH
Foco frontal o
temporal
Diagnostico por Imágenes
• Detección del virus mediante PCR en muestras de LCR.
TAC
RM
RM
• Los hallazgos de la TAC cerebral sugieren edema localizado, lesiones hipodensas, efecto de masa,
hemorragia y/o refuerzo con medios de contraste, con un patrón anatómico similar a la RM. Estos
cambios pueden observarse luego de 5 días de evolución.
• Resulta mas sensible. En una etapa temprana pueden observarse edema y alteración de la señal a
nivel temporal o circunvolución del cíngulo.
• La RM permite detectar anormalidades qué pueden reflejar una encefalitis necrosante que afecta
principalmente las superficies orbitales del lóbulo frontal y la porción inferomedial del lóbulo
temporal, e incluso sistema límbico. Las lesiones son hipointensas en T1 e hiperintensas en T2
Resonancia magnética del encéfalo que muestra una hiperintensidad
asimétrica de los lóbulos frontal y temporal bilateralmente. Se observa
una hernia encefálica a través de la craniotomía derecha.
Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una
craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a
través de la craneotomía
Estudio de
LCR
•Normal en los primeros estadios de la enfermedad.
La pleocitosis de la encefalomielitis viral es variable (10 a 2000 células/mm3) es útil repetir el examen a las 24 horas.
Aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares.
•Proteínas normales o aumentadas.
•Glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis.
Estudio de
LCR
•Cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.
•Muestra lentificación difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base.
•La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia.
EEG
• Muestras de los lugares primarios de multiplicación:
Aislamiento
Viral
• Tracto respiratorio superior.
• Tracto gastrointestinal.
• Vesículas cutáneas.
• Orina, heces o sangre.
• Biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico.
• Para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de
recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos.
Serología
• PCR constituye una prueba de orientación rápida y altamente específica para la identificación de un tipo viral
• Los estudios de microscopía óptica y electrónica con fluorescencia muestran infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares
(linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), reacciones gliales (Incluyendo la formación de nódulos microgliales) y neuronofagia.
Estudios
histológicos
Tratamiento
Aciclovir - Dosis recomendada en niños
30 mg/kg/día IV durante 14 – 21 días.
Foscarnet (alternativo en pacientes
inmunodeprimidos)
PCR en el LCR puede
realizarse una vez
terminado el tx para
monitorear las
respuestas.
Esto en un paciente
con baja posibilidad
de tener EH
(neuroimagenes
normales, < 5
celulas/mm3 en LCR
y nivel de conciencia
normal.
El tx antiviral debe
ser retirado si obtiene
PCR negativa
después de pasadas
las 72 horas del
comienzo del cuadro
neurológico
 Brust C.M.J.: Diagnóstico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España.
McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.
 Cecchini E., Gonzales Avala S.E., Infectología y enfermedades infecciosas. 2ra
Edición. España. Editores Journal, 2006. pp 310 – 312; 337-342.
 Corey – Bloom J., B. David R.: Clinical Adult Neurology. Third Edition. New
York NY. Demos medical. 2009. pp 377- 394