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NEUROINFECCIONES MENINGITIS MENINGITIS BACTERIANA DEFINICION Se define como la inflamación de las delgadas membranas que rodean y cubren el cerebro y la medula espinal: las meninges. La meningitis bacteriana es una infección supurativa agudizada localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir: disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de presión intracraneal y accidentes cerebrovasculares. La inflamación afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral. Meninges normales Meningitis EPIDEMIOLOGIA La meningitis bacteriana es la forma mas frecuente de infección intracraneal purulenta, con incidencia anual en EUA de mas de 2.5 casos por 100000 habitantes. Streptococcus pneumoniae 50% La epidemiologia de la meningitis bacteriana ha cambiado notablemente y refleja una disminución importante de la incidencia de meningitis por H. influenzae y N. meningitidis N. Meningitidis 25% H. Influenzae menos de 10% Estreptococo del grupo B 15% Actualmente los agentes patógenos que mas a menudo causan meningitis bacteriana de origen comunitario son: Listeria monocytogenes 10% ETIOLOGIA S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años, es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos. FACTORES DE RIESGO Neumonía por neumococo Otitis media aguda o crónica Sinusitis Diabetes, Esplenectomía, Hipogammaglobulinemia, Deficiencia del complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base del cráneo y salida de LCR Principales Agentes Causales (Bacterias) Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Streptococcus (grupo B) Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativo Listeria monocytogenes Bacilos Gram Negativos Entéricos Neisseria Meningitidis • 25% de los casos • 60% de los casos en niños y adultos jóvenes de 2 a 20 años • Aparición de petequias y purpuras orientan al Dx • En algunos casos la enfermedad es fulminante. • La infección puede ser originada por colonización de nasofaringe origina estado de portador asintomático Bacilos entéricos Gram- • Causa mas frecuente de meningitis en individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como DM, cirrosis y alcohólicos • También puede complicar intervenciones neuroquirúrgica como craneotomía Estreptococos B (S. agalactiae) • Causa meningitis frecuentemente en neonatos y adultos mayores de 50 años Listeria Monocytogenes H. influenzae S. aureus • Ha sido causa cada vez mas importante de meningitis en neonatos, embarazadas, personas mayores de 60 años y sujetos inmunodeficientes. • La infección se adquiere al consumir alimentos contaminados (Leche, col, quesos tiernos y carnes frías) • La frecuencia de meningitis por H. influenzae ha disminuido desde la aparición de la vacuna Hib. • Es el microorganismo que mas frecuentemente produce meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas, sobre todo de derivación de una hidrocefalia. FISIOPATOLOGIA Colonización bacteriana de nasofaringe uniéndose a las células del epitelio nasofaringeo. Las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas hacia el espacio intravascular. Esta infección permite a las bacterias el acceso directo al LCR . Ya en el torrente sanguíneo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares. en el torrente sanguíneo estas son capaces gracias a su capsula de polisacáridos de evadir la fagocitosis y acción del complemento El LCR normal tiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento. La escasez de estas impide la opsonización eficaz de las bacterias. Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis es la reacción inflamatoria Componentes de la pared celular (Acido teicoico y peptidoglucanos) Muchas de las manifestaciones clínicas y complicaciones son consecuencia de esto Aumento de la producción de citocinas y citoicinas inflamatorias por Microglia, Astrocitos y leucos La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberación en el espacio subaracnoideo de sus componentes es el primer paso de la inducción de la inflamación INFLAMACION MENINGEA El TNF y la IL-1 aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefalica edema vasogénico y la salida de proteínas del suero hacia el espacio subaracnoideo El exudado subaracnoideo compuesto de material porteináceo y leucocitos obstruye el flujo de LCR a través del sistema ventricular produciendo hidrocefalia Ocurre dism. calibre de las grandes arterias de la base del encéfalo por la presión que ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo Esto puede ocasionar isquemia media por e infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral Seguido de un decremento de dicho flujo junto con la perdida de la autorregulación cerebrovascular La combinación de edemas intersticial, vasógeno y citotóxico hace que aumente la presión intracraneal y causa COMA En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral MANIFESTACIONES CLINICAS Forma de presentación: enfermedad aguda fulminante (horas) infección subaguda ( progresa en días) La triada clínica clásica consta de: • fiebre • cefalea • rigidez de nuca En mas de 75% de los pacientes presentan alteración del estad mental que puede oscilar desde : • Letargo • Coma • Nauseas • Vómitos • Fotofobia CONVULSIONES 20 a 40% Asociadas a : isquemia infarto arterial focal hiponatremia anoxia cerebral ERUPCION MENINGOCOCEMICA AUMENTO DE PIC Es la causa principal obnubilación y coma . de deterioro del nivel de conciencia, Papiledema, pupilas dilatadas y parálisis del 6to par craneal. maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema vírico, pero las lesiones cutáneas de la meningococemia rápidamente se transforman en petequias. SIGNOS MENINGEOS RIGIDEZ DE NUCA Se explora con el paciente en decúbito dorsal, hay resistencia a la flexión del cuello al levantarlo por la cabeza. SIGNO DE BRUDZINSKY a) Cefálico: En decúbito dorsal se flexiona la barba sobre el pecho , provocando dolor y flexión de las rodillas. b) Contralateral; Se extiende la cabeza hacia un lado y al flexionar el cuello doble la rodilla contralateral. SIGNO DE KERNING En decúbito dorsal se flexiona una pierna y una rodilla en 90° al flexionar el cuello se provoca la flexión de la otra pierna DIAGNOSTICO ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO ALTERACIONES Leucocitosis Polimorfonucleares (>100 celulas/ чl en 90% de los casos) Decremento de la concentracion de glucosa (<40 mg/100ml) Tasa de LCR/glucosa sérica menor de 0.40 o glucosa en LCR < 40mg/100ml Aumento de la concentración de proteínas (> 45mg/100 ml) • Aumento de la presión apertura > 180mmH20 (+ 90% casos) Cultivo De LCR Positiva en >80% Prueba De Aglutinación Con Latex Detecta antigenos bacterianos de S. Pneumoniae, N meningitidis, H. Influenzae tipo b, Estreptococo del grupo B y E. Coli en LCR Lisado de amebocitos de Limulus Prueba de diagnostico rápido para la detección de endotoxinas de Gram- en el LCR Resonancia Magnetica Demuestra la presencia de areas de edema e isquemia cerebral DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Meningoencefalitis vírica • Particularmente la causada por virus del herpes simple,. • Suele comenzar con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficit neurologicos focales y convulsiones focales o generalizadas. Rickettsiosis (Fiebre de las Montañas Rocosas) • Con frecuencia se manifiesta por fiebre alta, postración, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos • Presencia de un exantema caracteristico. Hemorragia Subaracnoidea Meningitis Quimica (Al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al LCR) Meningitis Carcinomatosa o Linfomatosa Meningitis Por Hipersensibilodad Inducida Por Un Farmaco TRATAMIENTO TRATAMIENTO EMPIRICO La meningistis Bacteriana Es una urgencia medica El objetivo es comenzar el Tx antibiótico en los primeros 60 minutos de la llegada del paciente S. Pneumoniae y N. Meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia producen la meningitis extrahospitalaria En los pacientes en quienes se sospeche de una meningitis bacteriana debe comenzarse un Tx empirico antes de conocer los resultados de la tinción- El tratamiento empirico en niños como en adultos debe incluir: CEFALOSPORINAS G3 (Ceftriaxona o Cefotaxima) VANCOMICINA AMPICILINA para cubrir L. Monocytogenes en niños menores de 3 meses de edad y peronas mayores de 55 años. Para las meningitis intrahospitalarias sobre todo las que se producen tra intervenciones neuroquirurgicas el Tx empirico debe incluir combinacion de VANCOMICINA y CEFTAZIDIMA El uso de carbapenemicos especificamente MEROPENEM ha demostrado ser eficaz en eñ Tx de meningitis por L monocytogenes y P. Aeuroginosa. DOSIS ANTIBIOTICOS NIÑOS (MAYORES DE UN MES) ADULTOS Ampicilina 200 (mg/Kg)/día, cada 4 h 12 g/día, cada 4 h Cefepime 150 (mg/Kg)/día, cada 8 h 6g/ día, cada 8h Cefotaxima 200 (mg/Kg)/día, cada 6 h 12 g/día, cada 4 h Ceftazidima 150(mg/Kg)/ día, cada 8 h 6g/ día, cada 8h Ceftriaxona 100 (mg/Kg)/ día, cada 12 h 4 g/ día, cada 12 h Gentamicina 7.5 (mg/ Kg) / día, cada 8 h 7.5 (mg/Kg) día, cada 8 h Meropenem 120 (mg/Kg)/ día, cada 8 h 3 g/ día, cada 8 h Metronidazol 30 (mg/Kg)/ día, cada 6 h 1 500 – 2000 mg/día cada 6 h 100-200 (mg/Kg)/ día, cada 6 h 9-12 g/ día, cada 4 h Penicilina G 400000 (U/ Kg), cada 4 h 20-24 millones U/ día, cada 4 h Vancomicina 60 (mg/ Kg)/ día, cada gh 2 g/ día, cada 12 h Nafcilina TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECIFICO MENINGITIS MENINGOCOCICA • La Penicilina G continúa siendo el antibiótico más adecuado para la meningitis meningococica • Si se encuentra resistencia la Penicilina debe sustituirse por Cefotaxima o Ceftriaxona • La quimioprofilaxis se realiza con un régimen de 2 días de Rifampicina (600 mg c/ 12 h x 2 días MENINGITIS NEUMOCÓCICA • Comienza con el uso d e una Cefalosporina (Ceftriaxona o Cefepime) y Vancomicina • En caso de meningitis por S. pneumoniae si se demuestra resistencia a penicilinas el antibiótico de elección es la Vancomicina MENINGITIS POR L. MONOCYTOGENES • Se trata con Ampicilina durante al menos 3 semanas. • Suele añadirse Gentamicina (2 mg/kg seguidos de 5.1 mg/kg(día administrado cada 8 h • La combinación de TMP/SMX (50-100 mg/kg/día es una alternativa para la alergia a penicilina MENINGITIS ESTAFILOCOCICA • La meningitis por cepas sensibles se trata con Nafcilina. • La Vancomicina es el fármaco que debe emplearse contra los estafilococos resistentes a la Meticilina y para aquellos alérgicos. MENINGITIS POR BACILOS GRAMNEGATIVOS • Se utilizan Cefalosporinas de tercera Generación (Cefotaxima, Ceftriaxona y Ceftazidima, con la excepción de la meningitis producida por P. aeruginosa que debe tratarse con Ceftazizidima) • Se recomiendan tres semanas de Tx TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO La liberación de componentes de la pared celular por los antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL-1 y TNF en el espacio subaracnoideo La Dexametasona inhibe la síntesis de IL-1 y TNF , disminuyendo la resistencia a la reabsorción de LCR, y estabiliza la Barrera Hematoencefalica. PRONOSTICO La Meningitis producida por H. El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con : 1) Disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario. 2) Aparición de convulsiones en las primeras 24 h de ingreso 3) Signos de Hipertensión Intracraneal. 4) Edad Temprana influenzae, N meningitidis o estreptococo B tienen una mortalidad de 3 a 7% . La producidas por L. monocytogenes es de 15% y las debidas a S. pneumoniae de 20%. Las secuelas más frecuentes consisten en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y transtornos de la marcha. GENERALIDADES CUADRO CLINICO Fiebre Cefaleas Signos de irritación Meníngea Malestar general Mialgias, Anorexia, Vómitos Dolor abdominal Diarrea ETIOLOGIA Los Enterovirus son responsables de 75 a 90% de todos los casos de meningitis aséptica. VIRUS QUE CAUSAN MENINGITIS AGUDA Virus mas comunes Enterovirus Frecuencia menor HSV-1 Raras veces Adenovirus Arbovirus LCMV CMV VIH VZV EBV HSV-2 Influenza A, B, Parainfluenza, paperas, rubeola EPIDEMIOLOGIA Se estiman aproximadamen te 75000 casos al año en EUA . Transmisión: se da a través de las secreciones orofaríngeas o heces en caso de los enterovirus PREVALENCIA ESTACIONAL DE LOS VIRUS QUE CON FRECUENCIA CAUSAN MENINGITIS Verano Y Principios De Otoño Otoño e Invierno Invierno y Primavera No estacional Arbovirus LCMV Virus de las paperas HSV Enterovirus VIH DIAGNOSTICO DE LABORATORIO LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Concentración de glucosa y Pleocitosis claro, de LCR linfocitaria (25 presión transparente, a 500 células/ apertura ligeramente raramente turbio ul) elevada (100 a 350 mmHg) La concentración de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre de 0,60, si bien la hipoglucorraquia también se ha descrito en meningitis por herpes y enterovirus. La determinación de aminoácidos y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para diferenciar las meningitis víricas de las bacteriana • Hemograma completo con formula • Pruebas de función Hepática • Hematocrito • Velocidad de eritrosedimentación • Nitrógeno Ureico sanguíneo BUN • Valores de electrólitos, glucosa, Creatinina, aldolasa, amilasa y lipasa • Resonancia Magnética • Tomografía Computarizada • Electroencefalografía, Estudio De Respuestas evocadas, Electromiografía • Los resultados suelen ser decepcionantes debido a la concentración baja de virus infecciosos presentes Cultivo De LCR • Es el método mas importante de Dx de infecciones víricas en SNC Amplificación Del Acido Nucleíco Vírico Por PCR • Útil principalmente para Arbovirus, y menor utilidad para virus como HSV, VZV O CMV • Se detecta IgG e IgM elevadas Serología DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Meningitis Bacteriana Infecciones Parameníngeas Toxicas (Vitamina A , Antibióticos, plomos y medicamentos intracraneales Enfermedad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma ETIOLOGIAS VIRICAS ESPECIFICAS ENTEROVIRUS ARBOVIRUS HSV-2 • Causa mas frecuente de meningitis vírica >75% de los casos • Suele Ocurrir en los meses de verano. • Se produce en forma de endemias o epidemias • Se produce al mismo tiempo que el primer episodio de herpes genital en casi 25% de las mujeres y 11% de los hombres • Es la causa mas frecuente de meningitis aséptica en el adulto VZV • Debe sospecharse en presencia de varicela o de herpes zoster recurrente • Este virus también puede producir encefalitis zoster y ataxia cerebelosa aguda. EBV • Puede producir meningitis aséptica con o sin signos acompañantes de Mononucleosis Infecciosa. VIH Virus de las paperas • Debe sospecharse de cualquier paciente con factores de riesgo conocido o identificado para la infección por VIH. • La meningitis aséptica es una manifestación frecuente del primer contacto con el VIH y se produce en el 5 a 10% de los casos • Debe considerarse cuando ocurre a finales del invierno o principios de primavera. • El uso generalizado de la vacuna con virus atenuado en EUA ha disminuido en mas del 95% la incidencia. TRATAMIENTO En el caso mas frecuente de meningitis vírica, el Tx es sintomático . Las excepciones a esta regla son los pacientes con deficiencia de la inmunidad humoral . Pueden utilizarse analgésicos para aliviar el dolor. Los antipiréticos pueden ayudar a reducir la fiebre que raramente supera los 40°C El Aciclovir por vía oral o IV puede ser útil en los pacientes con Meningitis causada por HSV-1 y 2 y en infección grave por EBV y VZV (30 mg/kg/día e 3 dosis) Por 7 días También deben emplearse en los pacientes con meningitis vírica y deficiencia de inmunidad humoral Gammaglobulina IV En pacientes muy afectados puede utilizarse Famciclovir (500 mg 3 veces día) ó Valaciclovir (1g 3 veces al día) por una semana La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo posterior de una Meningitis asociadas a las infecciones por polio, paperas y sarampión. Un fármaco experimental es el Pleconarilo, que ha demostrado ser eficaz frente a una variedad de infecciones por enterovirus. PRONOSTICO • En adultos el pronostico en cuanto a recuperación completa de la meningitis vírica es excelente. Adultos • Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea persistente, leve transtorno mental, incoordinación o astenia generalizada durante semanas o meses • evolución es mas incierta, en algunos casos se presenta afección de la medula espinal o raíces nerviosas (encefalomielitis o encefalomieloradiculitis) Lactantes y Recién Nacidos Se define como una colección de pus localizada en el parénquima cerebral. Aquellos que se localizan en la fosa posterior y los que excepcionalmente afectan la medula espinal, también se engloban dentro de esta entidad Con frecuencia (30 – 60%), los abscesos cerebrales piógenos son infecciones mixtas mecanismos causantes del absceso cerebral: Diseminación a partir de un foco adyacente (40-50%) Diseminación de un absceso hematógeno (20-30%) Etiología [Inmunocompetente] Foco Localizacion absceso Microorganismo Infeccion sinusal y dental Lobulo Frontal Estreptococos microaerofilos Haemophilus spp Baterias anaerobias (Bacteroides spp, Fusobacterium spp., estreptococos anaerobios, etc Infeccion otica Lobulo temporal y cerebelo Streptococcus spp. Bacteroides spp. Bacilos aerobios gram - Diseminacion hematogena metastasica Lesiones cerebrales multiples, frecuentemente distribuidas en territorio arteria cerebral media Endocarditis (S. aureus, S. viridans) Infeccion urinaria (enterobacterias, especies de Pseudomonas) Infeccion intraabdominal (Streptococcus spp. Enterobacterias, bacterias anaerobias) Infeccion pulmonar (Streptococcus, Actinomyces, Fusobacterium) Traumatismo penetrante Zona traumatizada S. Aureus Clostridium spp. Bacilos aerobios gram - Posquirurgico Zona invertida S. Epidermidis S. Aureus Bacilos aerobios gram - Etiología [Inmunodeprimido] Foco Localizacion absceso Microorganismo Enfermo que vive con VIH Diferentes localizaciones y microorganismos, en funcion de situacion inmunologica Toxoplasma gondii Bacterias piogenas convencionales Otros: M. tuberculosis, Nocardia spp., Aspergillus, Rhodococcus, Cryptococcus, etc Trasplante organo solido Disfuncion inmunidad celular Diferentes localizaciones y microrganismos Toxoplasma gondii M. tuberculosis, Nocardia spp., Listeria spp, infecciones fungicas, bacterias piogenas convencionales Enfermo neutropenico Transplante medula osea Diferentes localizaciones y microorganismos Infecciones fungicas. Aspergillus spp, Candida spp, otras especies. Bacterias aerobias gram negativas y piogenas convencionales. Cuadro Clínico •La fiebre habitualmente es de presentación constante y con escasa respuesta a los antitérmicos. Se acompaña de sudoración casi permanente y en ocasiones escalofríos. •Los signos de focalización incluyen convulsiones, déficit motor parcial o plejia, hemiparesias, síndrome afásico, y compromiso de pares craneales. Estos signos pueden presentarse como únicos o combinados. Fiebre Cefalea Signos de focalización neurológica con alteración de la conciencia. •La alteración de la conciencia puede abarcar desde un cuadro de excitación psicomotriz a depresión del sentido, obnubilación, sopor, o coma. Los signos meníngeos generalmente no están presentes salvo el caso de que el absceso cerebral acompañe de meningitis. Las manifestaciones cerebelosas pueden presentarse como ataxia, vértigo, disdiacocinecia, disimetría o nistagmo. Diagnostico Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, al igual que el estudio del LCR, siendo solo excepcionalmente positivos los cultivos del mismo, por lo que debido al riesgo de hernia, la punción lumbar esta en general contraindicada. Obliga a la realización de una TAC En un paciente con sx meníngeo, con existencia de déficit neurológico, la presencia de cefalea precedente de mas de 48 horas de evolución, de papiledema y la existencia de foco infeccioso potencialmente responsable de absceso cerebral La biopsia abierta se suele realizar de manera segura solo si el absceso esta localizado cerca de la superficie del encéfalo. Cuando el absceso sea profundo, posiblemente sea necesario realizar una aspiración con aguja con orientación estereostática. En los abscesos que producen síntomas tolerables (sin peligro de herniación), se pueden administrar de manera segura antibióticos empíricos, utilizando técnicas de imagen para medir el espesor de la capsula y el tamaño total, y realizando ajustes para el efecto del tratamiento con corticoides sobre el tamaño de la cápsula y el edema circundante. Estudios de imagen La RM es la técnica mas sensible para detectar abscesos. Muestra aéreas hipointensas de necrosis (absceso) rodeadas por señales hiperintensas (edema) en T2 En los abscesos, a diferencia de lo que sucede en los tumores, la sección mas fina de la capsula suele estar en el lado mas alejado del ventrículo, y el anillo interno de la capsula es liso en lugar de irregular Diagnóstico diferencial Ictus subagudo, necrosis por radiación, hematoma en resolución. Las neoplasias, bien primarias o metastasicas Los abscesos de otros orígenes se producen especialmente en diabéticos e inmunodeprimidos. Encefalitis herpetica y encefalomielitis diseminada aguda Tratamiento Drenaje quirúrgico Uso profiláctico de anticomiciales Tratamiento Antibiótico Corticoesteroides Drenaje quirúrgico El tx quirúrgico debe ser particular para cada paciente. Antibioticoterapia El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se establezca el diagnostico. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral y en altas dosis, deben tener buena penetración a través de BHE y ser preferente mente no tóxicos y con efecto bactericida Origen Frecuencia (%) Localización Etiología Tratamiento Sinusitis 15 - 20 Frontal S. millen, S. viridans, Haemophilus spp., Bacteroides no fragilis, Fusobacterium spp 1. 2. 3. Penicilina + metronidazol Cefotaximaceftraixona + metronidazol Penicilina + metronidazol + ceftazidima Otitis 15 – 20 Temporal Cerebelo y tronco Streptococcus spp, Enterobacterias (Proteus, E.coli, Klebsiella spp) P. aeruginosa 1. Cefotaxima + Metronidazol 2. Penicilina + Metronidazol + Ceftazidima Infección odontogénica 5 – 10 Frontal Temporal Streptococcus spp, Bacteroides no fragilis Fusobacterium spp Actinomyces spp 1. Penicilina + Metronidazol 2. Cefotaxima + Metronidazol Neonato >5 Cualquiera S. Agalactiae E. coli Proteus Citrobacter diversus 1. Cefotaxima Postraumático <5 Cualquiera S. aureus Enterobacterias Clostridium spp 1. Vancomicina + Ceftazidima Vancomicina + Ceftazidima S. Epidermidis S. Aureus Enterobacterias P. aeruginosa 1. Meropenem Posquirúrgico <5 Cualquiera 2. Origen de la infección Microorganismo causal Antibiótico Oídos, mastoides, senos paranasales Especies de estreptococos, Pseudomonas, anaerobios, enterobacterias Metronidazol + Cefepima o meropenem IV Pulmón S. pneumonie Igual que el anterior Dientes, boca Estreptococos anaerobios, Eikenella, Prevotela y Actinomyces Metronidazol + Bencilpenicilina o ceftizoxima IV Infecciones posquirurgicas, ulceras por decúbito o forúnculos S. aureus o S. epidermidis Cefepima o Nafcilina u oxacilina IV S. aureus resistente a meticilina Linezolid IV BrustC.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp148 –164. Origen de la infección Tratamiento antimicrobiano Sinusitis paranasal Penicilina o cefalosporina de 3ra G (cefotaxima, ceftriazona) + metronidazol. Otitis media Infección dental Endocarditis Penicilina + metronidazol + ceftazidima. Penicilina + metronidazol. Origen de la infección Tratamiento antimicrobiano Traumatismo craneal Nafcilina o vancomicina + cefalosporina. Vancomicina + ceftazidima. Intervencion neuroquirurgica Cardiopatica congenita cianotica Absceso pulmonar, sepsis, foco intraabdominal Penicilina o cefalosporina + metronidazol. Nafcilina o vancomicina + metronidazol + cefalosporina. Penicilina + metronidazol + ceftazidima. Corticoesteroides • Debe limitarse su uso al paciente con hipertensión intracraneal atribuible al efecto de masa de la colección y edema cerebral acompañante. • Los corticoides inhiben en parte el proceso de formación de la capsula, cuya misión en definitiva es limitar el crecimiento del absceso y contener la infección. • Debe evitarse su uso indiscriminado, y en cualquier caso, reducir la dosis y suspender la administración lo antes posible Convulsiones La incidencia de convulsiones en los pacientes con absceso cerebral se calcula entre 25 y 45% por lo que algunos justifican el uso profiláctico de anticomiciales como fenitoina o . . carbamazepina ENCEFALITIS VIRICA Es una inflamación del parénquima cerebral causada por un vector vírico. De manera concomitante se pueden afectar las meninges (meningoencefalitis) y con menos frecuencia el tronco del encéfalo ( rombencefalitis) o la medula espinal ( encefalomielitis) Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la encefalitis pos infecciosa, que es la respuesta autoinmune a una infección previa del SNP Fundamentos del diagnostico • Triada clínica de fiebre, cefalea y alteración del estado mental • El análisis del LCR muestra presión de apertura ligeramente elevada, pleocitosis linfocitica, glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas • Para sustentar el diagnostico son útiles la PCR del LCR especifica del virus y los análisis de anticuerpos IgM e IgG Infección por Herpesvirus Virus Época del año Frecuencia Datos Clínicos VHS -1 Cualquiera Causa mas frecuente de encefalitis esporádica - Predilección por los lóbulos orbito frontal y temporal -Cambios de personalidad, deterioro cognitivo, déficit neurológicos focales (afasia, cuadranopsia, hemiparesia) y convulsiones frecuentes - Mortalidad de hasta el 30% y elevada morbilidad, incluso con tx aciclovir - encefalitis crónica y recurrente VHS – 2 Cualquiera Infrecuente -Causa habitual de encefalitis en neonatos -En adultos la evolución suele ser mas leve -Meningitis, radiculitis y mielitis son complicaciones mas probables en los adultos CMV Cualquiera Excepcional -Inicio agudo o subagudo -La encefalitis puede acompañarse de retinitis, polorradiculitis, mielitis o neuropatía multifocal -Habitualmente tiene lugar en el contexto de una infeccion sistemica -Los pacientes inmunodeprimidos están en situación de riesgo VEB Cualquiera Excepcional - Puede acompañarse de neuritis óptica, mielitis, polirradiculitis o cerebelitis VVZ Cualquiera Excepcional -Encefalitis, mielitis o cerebelitis son poco frecuentes -Los infartos por vasculitis de vasos pequeños o grandes del SNC son mucho mas frecuentes, y se producen durante la erupción zoster o semanas después -Ancianos e inmunodeprimidos están en riesgo VHH – 6 Cualquiera Desconocida -La evolución es similar que en el VHS – 1 -La mayoría de los casos se presentan en pacientes receptores de transplantes Otras causas víricas Virus Época del año Frecuencia Datos clínicos Adenovirus Invierno, Primavera Infrecuente -Habitualmente se produce en el contexto de una enfermedad respiratoria grave -Se han comunicado -Las personas inmunodeprimidas tal vez tengan un riesgo mayor Parotiditis Invierno, Primavera Excepcional -La encefalitis es leve -Pueden coexistir mielitis, neuritis óptica o neuritis periférica -Los síntomas prodrómicos incluyen síntomas respiratorios, parotiditis, orquitis, pancreatitis, tiroiditis Sarampion Invierno, Primavera Excepcional -Se cree que la encefalitis se debe a una respuesta inmune a la infección, y no al propio virus -Los síntomas prodrómicos incluyen exantema y otros síntomas de IRA Rubeola Invierno, Primavera Excepcional -Los adultos tienen un mayor riesgo -Los síntomas prodrómicos comprenden exantema y otros síntomas de IRA no siempre presentes Rabia Cualquiera <5casos/año -Periodo de incubación variable (1 semana a 1 año ) desde la exposición hasta la encefalitis -FASE 1: síntomas constitucionales, parestesias y fasciculaciones alrededor del sitio de inoculación -FASE 2: encefalitis franca con delirio, alucinaciones, convulsiones, paresia y disfunción autónoma -FASE 3: disfuncion bulbar -Habitualmente mortal una vez que se desarrollan los primeros síntomas -Excepcionalmente, la presentación imita al sx de Guillain-Barre Es una enfermedad aguda frecuente, esta considerada una de las infecciones mas graves del SNC y posee pronostico reservado ENCEFALITIS HERPETICA • Se registra con mayor frecuencia en los menores de 20 años (particularmente < 5) y en los menores de 50 años. • En adultos y en niños mayores, el agente causal del 90% de las EH es el VHS 1 • En el 30% de los casos, la Eh seria resultado de una infeccion primaria, y en el 70% restante, de reinfeccion. Etiología El virus Herpes simplex pertenece a la familia Herpesvridae, subfamilia Alfaherpesvirinae, genero Herpes simplex tipo 1 y 2 Son virus ADN de doble cadena que permanecen latentes durante toda la vida en las neuronas del trigémino o del sacro Fisiopatogenia Se caracteriza por una evolución rápida con necrosis y/o hemorragias focalizadas (lóbulo frontal, temporal) o afección generalizada. La fisiopatogenia de la lesión cerebral indicaría que la carga viral en el LCR o en el cerebro no se correlaciona con la gravedad del daño estructural o los datos clínicos. VHS es uno de los virus neurotropos que produce apoptosis neuronal y glial, que fue demostrada en regiones del cerebro con infección aguda viral productiva en la EH. Esto indicaría que, mas que un efecto secundario a la respuesta inflamatoria inducida por el virus, es consecuencia directa de la agresion viral, y que se trata de un componente importante de lesión y destrucción en la fase aguda La neuroinmunoactivación y la producción de citoquinas y quemoquinas por las células gliales persisten luego de la infección por VHS, lo cual sugiere que las secuelas neuropatológicas podrían estar relacionadas con el proceso inflamatorio del SNC Estatificación Clasificación según la afectación clínica Estadio 1: Alteraciones del comportamiento con cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un cuadro mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico. Es necesario observar la evolución del cuadro clínico y paraclínico. Estadio 2: Signos de confusión sin focalización, con paraclínicos positivos. Estadio 3: Los signos y síntomas anteriores más marcados, paraclínicos francamente positivos y signos de focalización. Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensión endocraneana. Cuadro Clínico Fiebre Ha sido definida como encefalitis febril con signos de foco, se destaca la importancia del diagnostico temprano. El comienzo de la enfermedad se caracteriza por fiebre, irritabilidad y manifestaciones inespecíficas (cefalea, convulsiones, perdida de memoria) que persisten durante 1 a 7 días. Luego se presentan los síntomas y signos de compromiso del SNC con progresión rápida (3 a 7 días). Puede evolucionar hacia el coma y la muerte LCR con eritrocitos debe orientar hacia EH Foco frontal o temporal Diagnostico por Imágenes • Detección del virus mediante PCR en muestras de LCR. TAC RM RM • Los hallazgos de la TAC cerebral sugieren edema localizado, lesiones hipodensas, efecto de masa, hemorragia y/o refuerzo con medios de contraste, con un patrón anatómico similar a la RM. Estos cambios pueden observarse luego de 5 días de evolución. • Resulta mas sensible. En una etapa temprana pueden observarse edema y alteración de la señal a nivel temporal o circunvolución del cíngulo. • La RM permite detectar anormalidades qué pueden reflejar una encefalitis necrosante que afecta principalmente las superficies orbitales del lóbulo frontal y la porción inferomedial del lóbulo temporal, e incluso sistema límbico. Las lesiones son hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 Resonancia magnética del encéfalo que muestra una hiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporal bilateralmente. Se observa una hernia encefálica a través de la craniotomía derecha. Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a través de la craneotomía Estudio de LCR •Normal en los primeros estadios de la enfermedad. La pleocitosis de la encefalomielitis viral es variable (10 a 2000 células/mm3) es útil repetir el examen a las 24 horas. Aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares. •Proteínas normales o aumentadas. •Glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis. Estudio de LCR •Cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos. •Muestra lentificación difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base. •La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia. EEG • Muestras de los lugares primarios de multiplicación: Aislamiento Viral • Tracto respiratorio superior. • Tracto gastrointestinal. • Vesículas cutáneas. • Orina, heces o sangre. • Biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico. • Para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos. Serología • PCR constituye una prueba de orientación rápida y altamente específica para la identificación de un tipo viral • Los estudios de microscopía óptica y electrónica con fluorescencia muestran infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), reacciones gliales (Incluyendo la formación de nódulos microgliales) y neuronofagia. Estudios histológicos Tratamiento Aciclovir - Dosis recomendada en niños 30 mg/kg/día IV durante 14 – 21 días. Foscarnet (alternativo en pacientes inmunodeprimidos) PCR en el LCR puede realizarse una vez terminado el tx para monitorear las respuestas. Esto en un paciente con baja posibilidad de tener EH (neuroimagenes normales, < 5 celulas/mm3 en LCR y nivel de conciencia normal. El tx antiviral debe ser retirado si obtiene PCR negativa después de pasadas las 72 horas del comienzo del cuadro neurológico Brust C.M.J.: Diagnóstico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164. Cecchini E., Gonzales Avala S.E., Infectología y enfermedades infecciosas. 2ra Edición. España. Editores Journal, 2006. pp 310 – 312; 337-342. Corey – Bloom J., B. David R.: Clinical Adult Neurology. Third Edition. New York NY. Demos medical. 2009. pp 377- 394