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Glándulas paratiroides
Dra. Lucila Esmeralda Ruiz Jáuregui
Medicina Interna HCFAA
Residente de primer año Endocrinología
Anatomía y fisiología glándulas
paratiroides
Anatomía y fisiología
 Cuatro glándulas junto a la glándula tiroides
 40 grs
 12- 15% de las personas tienen 5 glándulas
Están compuestas por:
• Células principales
• Células oxífilas
Hormona paratiroidea (PTH)
Potente regulador de las concentraciones de calcio y
fósforo a través de 3 principales mecanismos:
 Absorción intestinal
 Resorción ósea
 Excreción renal.
La PTH está bajo control estricto por la concentración sérica
de calcio. Para lograr esto, la célula paratiroidea expresa el
receptor detector de calcio extracelular (CaSR).
Al entrar en contacto el calcio extracelular con el CaSR se
activan señales que aumentan el calcio intracelular, lo que
disminuye la secreción de PTH.
Otros reguladores de la PTH:
• Magnesio
• Catecolaminas
• Vitamina D
La PTH tiene 84 aa. Y está
codificada en el
cromosoma 11. este gen
codifica a una pre pro PTH.
En el retículo endoplásmico
de la célula, una peptidasa
libera a la pro PTH la cual se
va al aparato de Golgi
donde es separada la PTH a
través de la enzima furina.
Efectos de la PTH: mantener calcio
sérico
Intestinal
Forma indirecta
Aumento de la
producción de 1, 25 OH
vitamina D en el riñón
Efectos de la PTH: mantener calcio
sérico
Renal
Aumenta la resorción de
calcio
predominantemente en el
túbulo contorneado distal.
También inhibe la
resorción de fosfato en el
túbulo proximal renal:
fosfatúrico.
Efectos de la PTH: mantener calcio
sérico
Hueso
Genera un estímulo inicial en los
osteoblastos formadores de
hueso, y esto activa vías de
señalización que activan a los
osteoclastos, que llevan a la
resorción ósea; liberando calcio
y fósforo a la circulación.
La administración intermitente de
PTH mantiene activos a los
osteoblastos, aumentando la
formación ósea
Otras hormonas relacionadas
 Calcitonina
 PTH rp
 Vitamina D
 Calcio
Calcio
Funciones del calcio:
•
•
•
•
•
Excitación y contracción miocárdica
Transmisión sináptica
Agregación plaquetaria
Coagulación
Secreción de hormonas
Calcio total
50% calcio ionizado
50% calcio
40% unido a albúmina
10% en complejos con aniones como fosfato y citrato
Péptido relacionado a la PTH
 Péptido de 141 aa, codificado en el cromosoma 12.
 Homología estructural a la PTH en los últimos 13 aa.
 Tumores epidermoides. Principalmente pulmón.
 Efectos:
 Incrementa la resorción ósea
 Aumenta la absorción renal de calcio
 Menor efecto fosfatúrico
Vitamina D
 Vitamina D (calciferol)
 Vitamina D2 (ergocalciferol)
 Vitamina D3 (colecalciferol)
Fósforo alto
PTH alta
Calcio bajo
Vitamina D
 Vitamina D (calciferol), tejidos blanco: intestino,
riñones y hueso
 Casi todos los procesos son regulados por la 1, 25 OH
vitamina D
 Intestino:
 Paso de calcio de la luz intestinal a la célula
 Paso a través del citosol
 Eliminación del calcio de la célula contra un gradiente
Evaluación hormonal glándulas
paratiroides
Inmunoanálisis
Se basa en la reacción de unión entre la sustancia a
determinar (antígeno) con un anticuerpo en específico
contra dicha sustancia.
Método más difundido para las determinaciones
hormonales
Análisis inmunométrico o tipo
sandwich
La hormona que va a ser determinada, es fijada por un número
ilimitado de lugares de unión de anticuerpos marcados y no
marcados, de forma que queda unida a modo de sandwich
entre ambos.
Se requieren tres componentes:
 Antisuero de captura
 Muestra del paciente
 Antisuero señal
Inmunoanálisis inmunométricos o tipo sandwich
Evaluación PTH
Determinación inmunológica de PTH Intacta
PTH:
 Porción N Terminal
 Porción intacta
 Porción C terminal
Alteración en los resultados:
 Uremia, Ejercicio y Glucosa
 Embarazo, heparina y hemodiálisis
Primera generación: fragmentos C terminales
Segunda generación: (N terminal) secuencias PTH pero también
no PTH
Tercera generación: solo detectan PTH
Evaluación del calcio
Calcio en líquidos
corporales
Concentración
Calcio sérico total
8.5 – 10.5mg/dl (2.1 a 2.6 mmol/L)
Calcio ionizado
4.4 – 5.2 mg/dl (1.1 – 1.3 mmol/L)
Calcio unido a proteína
4.0 – 4.6 mg/dl (0.9 – 1.1 mmol/L)
Calcio en complejos
0.7 mg/dl (0.18mmol/L)
Calcio libre intracelular
0.00018mmol/L
Gammagrama con Tc Sestamibi
Radiofármaco utilizado en
diagnóstico:
• Perfusión coronaria
• Función ventricular
• Cáncer de mama
• Hiperparatiroidismo
Trastornos relacionados a las
glándulas paratiroideas
Trastornos relacionados
• Hipercalcemia
• Hipocalcemia
• Seudohipoparatiroidism
o
• Caso clínico
Hipercalcemia
La hipercalcemia se define como la elevación de calcio
ionizado en el suero; o bien como la elevación del calcio total
entre 10.5 y 12 mg/dl. Se puede dividir en:
 Hipercalcemia leve cuando va de 10.5 a 12 mg/dl
 Hipercalcemia moderada de 12.1 a 14 mg/dl
 Hipercalcemia severa cuando es mayor de 15.
Síntomas
• Leve, moderada o severa
• Tiempo de evolución
Agudo
Crónico
Gastrointestinal
Anorexia, náusea,
vómitos
Constirpación,
pancreatitis,
dispepsia
Renal
Poliuria, polidipsia
Nefrolitiasis,
nefrocalcinosis
Neuro muscular
Depresión,
confusión, coma
Debilidad
Cardíaco
Bradicardia,
bloqueos AV
Hipertensión
Causas de hipercalcemia
•
Relacionadas a hormona paratiroidea
• Hiperparatiroidismo primario
•
• Esporádico
• Familiar
• Asociado a MEN1 o MEN 2
• Síndrome hiperparatiroidismo
tumor mandibular
• Hiperparatiroidismo terciario
•
• Enfermedad renal
•
Relacionadas a vitamina D
• Intoxicación por vitamina D
• Enfermedades granulomatosas
• Sarcoidosis
• Tuberculosis
•
Malignidad
• Hipercalcemia relacionada a
PTHrP
• Osteolísis local
Medicamentos
• Diuréticos tiazídicos
• Litio
• Síndrome leche alkalis
• Intoxicación por vitamina A
• Estrógenos
Otros trastornos endócrinos
• Hipertiroidismo
• Insuficiencia adrenal
•
Desórdenes genéticos
• Hipercalcemia hipocalciúrica
familiar
• Condrodisplasia metafisial de
Jansen
•
Otros
• Inmovilización
• Fase de recuperación de
rabdomiólisis
Hipocalcemia
Se define como disminución en la concentración sérica de calcio
menor a 8mg/dl.
Cada gramo de albúmina se une a 0.8mg/ dl de calcio.
CORREGIR CALCIO CON ALBÚMINA
Hipocalcemia
Síntomas secundarios al aumento en la excitabilidad neuromuscular.
Tetania con parestesias y espasmos musculares (mano de
comadrón)
Crisis convulsivas, papiledema, psuedotumor cerebral, somnolencia.
Signo de Chvostek : percutir el nervio facial 2 cm anterior a la oreja, la respuesta es
una contracción de los músculos faciales
Signo de Trousseau: se infla el manguito para toma de presión arterial hasta 20
mmHg por arriba de la presión sistólica durante tres minutos. Una respuesta positiva
es el espasmo carpiano.
Causas hipocalcemia
 Hipoparatiroidismo
 Quirúrgico
 Congénito
 Depósito
 Post radiación
 Resistencia a la acción de la
1, 25 hidroxivitamina D
 Formación de complejos
 Hiperfosfatemia
 Pancreatitis aguda
 Transfusión sanguínea
 Resistencia a la acción de la
PTH
 Pseudohipoparatiroidismo
 Fracaso para producir 1, 25
hidroxivitamina D
 Deficiencia de vitamina D
 Raquitismo
Pseudohipoparatiroidismo
Falta de respuesta del órgano blanco a la PTH
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 Respuesta a la PTH disminuida
Dos tipos:
IB: resistencia aislada a la PTH
IA: fenotipo característico: osteodistrofia hereditaria de Albright
Osteodistrofia hereditaria de
Albright
Estatura corta
Cara redonda
Cuello corto
Obesidad
Braquidactilia
Metatarsianos acortados
Osificaciones subcutáneas
Inteligencia disminuida
CASO CLÍNICO
Historia clínica
Nombre: MMG
Sexo: Femenino
Edad: 56 años
Ocupación: ama de casa
Lugar de origen y residencia: Guadalajara, Jalisco
Historia clínica
Antecedentes personales no patológicos:
Tatuaje en cejas 8 años previos
Antecedentes heredofamiliares:
Ambos padres con DM2
Hermano con hipertensión
Antecedentes gineco obstétricos:
Menarca : 14 años de edad
FUM: 46 años, post quirúrgica
G2
P2
C0
A0
No DMG ni otras complicaciones
Historia clínica
Antecedentes personales patológicos:
DM2 diagnosticada hace 4 años previos. En tratamiento actual con
metformina 850 mgs cada 12 horas. Realiza ejercicio (caminata) 30
min 3 veces por semana. No acude a nutrición pero refiere seguir
recomendaciones de médicos. Niega complicaciones micro o
macrovasculares. Glucometrías ambulatorias en ayuno entre 95mg/dl
y 150 mg/dl.
Hipertensión arterial sistémica diagnosticada 1 año previo, en
tratamiento con enalapril 10 mgs cada 12 horas.
Vitiligo, diagnosticado hace 4 años.
Cirugías: Histerectomía 10 años previos por miomatosis uterina, sin
complicaciones
Fracturas: de Peroné al caerse de una silla en su hogar, 10 años previos
Historia clínica
Principio y evolución del padecimiento actual
Refiere la paciente iniciar dos meses previos con
malestar general, náuseas, poliuria y polidipsia por
lo que acude con médico particular quien solicita
exámenes generales, encontrando hipercalcemia
(11.2mg/dl) por lo que es enviada a esta unidad
hospitalaria sin administrar algún tratamiento.
Historia clínica
Exploración física
TA: 128/85 mmHg
Peso: 62 kgs
FC: 65 l/min
FR: 18 r/min
Talla: 1.55 mts
T: 36.2C
IMC: 25.8
Paciente en buenas condiciones, orientada. Cráneo sin alteraciones.
Cuello con acantosis nigricans leve, no se palpa glándula tiroideos, ni
nódulos o adenopatías. Tórax anterior con manchas hipocrómicas,
diseminadas, asimétricas. Cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen con
ruidos peristálticos presentes, 3 por minuto, de adecuadas características.
Extremidades sin edema, con manchas hipocrómicas de las mismas
características que las del tórax.
Lista de problemas
1. Hipercalcemia
1. DM2
1. Hipertensión arterial
1. Vitíligo
1. Sobrepeso
Abordaje de hipercalcemia
Hipercalcemi
a
Real
PTH normal o
alta
PTH suprimida
Calcio en orina de
24 horas
Buscar neoplasia
maligna
Excreción
fraccionada de
calcio
Baja
Alta
<1%
>1%
Hipercalcemia
hipocalciurica
familiar
Hiperparatiroidismo
primario
Hipercalcemia
asociada a
neoplasia
maligna
Pedir
concentraciones
de vitamina D
Massabki, Antoine et al. Approach to Hypercalcemia. McGill University, Royal Victoria Hospital, Montreal. 2016.
Exámenes de laboratorio
BIOMETRÍA HEMÁTICA
QS y ES
 Hb: 12.92 g/dl
 Glucosa: 95mg/dl
 Hto: 40.19%
 Urea: 37mg/dl
 VGM: 87.7 Fl
 CrS: 0.66mg/dl
 HCM: 32.15 %
 RDW: 13.6%
 Plaquetas: 159
 Leucocitos: 5.34
 Linfocitos: 2.02
 Neutrófilos: 2.53
 1er Calcio : 11.2mg/dl
 2º Calcio: 10.8mg/dl
 Fósforo: 2.4mg/dl
 Potasio: 4.20 mg/dl
 Magnesio: 1.84 mg/dl
 Sodio: 142 mg/dl
 Albúmina: 4.03 mg/dl
Exámenes de laboratorio
Pruebas de función
hepática
PERFIL TIROIDEO
 TSH: 2.61 mu/ml
 TGO: 29
 T4 total: 10.62
 TGP: 39
 T3 total: 1.35
 FA: 76
HbA1c
 BIL T: 0.55
 BIL D: 0.11
 Proteínas totales: 7.16 g/dl
 Albúmina: 3.81 g/dl
 Hb A1c: 6.5%
Hipercalcemia
Real
PTH normal
o alta
PTH
PTH
suprimida
57 pg/ml
45.6 pg/ml
Calcio en orina de 24
horas
Excreción fraccionada de
calcio
Baja
Alta
<1%
>1%
Hipercalcemia
hipocalciurica
familiar
Hiperparatiroidismo
primario
Calcio en orina de 24 hrs
Calcio: 363 mgs
Fracción excretada de
calcio
2.18%
Gammagrafía con Tc
sestamibi
Diagnóstico
Hipercalcemia
secundaria a
hiperparatiroidismo
primario por adenoma
paratiroideo.
Densitometría ósea
cadera
Densitometría ósea
columna
Hallazgos histopatológicos
Adenoma paratiroideo
Un ganglio
linfático con
carcinoma papilar
de tiroides
Ultrasonido tiroideo
Medidas : 0.81 cm x 0.60 cm x 0.85 cm
Riesgo muy bajo ATA (<3%)
Hipercalcemia secundaria a
hiperparatiroidismo primario
secundario a adenoma
paratiroideo
Carcinoma papilar de tiroides
GRACIAS
Dra. Lucila Esmeralda Ruiz Jáuregui
Medicina interna
Residente endocrinología
044 333 808 96 30