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Sistema circulatorio
William Harvey y la circulación de la sangre
W. Harvey propuso un sistema de circulación cerrado contrariando a todos los
médicos de la época (1620-1660) que continuaban con la propuesta por Galeno
(129 AC)
Figura 1.
A) Sistema Circulatorio según Galeno. Nótese el papel central del hígado en la producción de la sangre. El corazón, con sus
comunicaciones mezcla la sangre y el aire y desde ahí se distribuye al resto del cuerpo. Es un sistema abierto. La sangre solo va
en sentido centrifugo y no se recupera. Visto así, la sangrías, indicadas por los médicos antiguos, no serian tan descabelladas,
sino una consecuencia lógica de un sistema circulatorio abierto. Se pensaba que las arterias distribuían espíritus vitales a todo el
cuerpo
B) Sistema circulatorio propuesto por William Harvey. (Adaptado de Aird WC.Discovery of the cardiovascular system: from Galen
to William Harvey. J Thromband Haemost 2011;9(Suppl.1): 118-129)tos,
Descubrimientos de W. Harvey: 1.confirmó que los vasos sanguíneos estaban llenos de sangre, que era improbable que
la sangre pasara desde el ventrículo derecho al izquierdo durante la contracción ventricular ya que ambos ventrículos lo
hacían al mismo tiempo y no existían comunicaciones inter ventriculares).
2. confirmó que la existencia de válvulas en las venas hacia que estas transportaran la sangre en un solo sentido
(hacia el corazón),
3. estableció el origen del pulso en las pulsaciones cardiacas (no como una propiedad intrínseca de las arterias como
decía
Galeno)
3. midió el volumen sistólico en diferentes especies de animales y calculó que el volumen de sangre que tendría que
producir el hígado. Calculo que para una persona normal que expulsa digamos 100 ml en cada contracción, con una
frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto debería producir aproximadamente 8640 litros de sangre al día. Por lo
tanto, la sangre debía, necesariamente, desplazarse por un circuito circular. Debía existir una comunicación entre el
sistema arterial y venoso a nivel pulmonar y sistémico. Sin embargo no fue el quien descubrió los vasos capilares por no
disponer de los instrumentos adecuados (microscopio)
Texto y figura extraído de
Juan P. Alvarez. 2012. William Harvey, corazón valiente. REV. MED.
CLIN. CONDES. 23(6) 788-790]
VASOS SANGUÍNEOS: ARTERIAS, VENAS Y CAPILARES
SANGUÍNEOS
Fir. 4 Esquema en vista transversal de
arteria
Fig. 2 corte transversal de arteria
Fig. 1 Vasos sanguíneos
Fig. 1 y 2 Extraído de:
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/circu.htm
Fig. 3 extraído de:
http://sistemacirculatorio03.blogspot.com.ar/2011/08/los-capilares.html
Fig. 4 extraída de:
Extraído de A. Allot y D. Mindorff. 2014. Biology. Oxford. Pág. 292
Fig. 3: Vista longitudinal de vaso sanguíneos
Funciones de los vasos sanguíneos
• Arterias: Formada por tejido elástico compuesto por fibras de elastina que almacenan la energía en las paredes. que las estira
en cada ciclo de bombeo, al retroceder impulsan la sangre por la arteria. También tiene músculo liso que le permiten cambiar
el diámetro del lumen. Conducen sangre a alta presión desde los ventrículos hasta los tejidos corporales.
• ¿Explicá qué refleja el pulso?
• Cámara de bombeo: VENTRÍCULOS
• CARACTERÍSTICAS DE Los VENTRÍCULOS: Poseen músculos fuertes y gruesos que bombean sangre hacia las arterias
alcanzando una presión máxima en el pico de cada ciclo de bombeo.
• PRESIÓN ARTERIAL: la presión MÁXIMA ES LA PRESIÓN SISTÓLICA. ESTA PRESIÓN ES LA QUE AMPLÍA EL
DÍAMETRO DEL LUMEN Y ESTIRA LAS FIBRAS DE ELASTINA (ENERGÍA POTENCIAL). Los músculos
circulares forman un anillo de constricción que reduce el lumen de la arteria es por esto que genera VASOCONSTRICCIÓN
AUMENTANDO LA PRESIÓN EN LAS ARTERIAS. LA VASOCONSTRICCIÓN EN LAS ARTERIOLAS REDUCE
EL FLUJO EL SANGUÍNEO DEBIDO A LA CANTIDAD MUSCULATURA QUE TIENEN, LA INFLUENCIA DE
HORMONAS E IMPULSOS NERVIOSOS.. EL OPUESTO ES LA VASODILATACIÓN
CAPILARES
• La sangre fluye por capilares a través de los tejidos.
• Los capilares tienen paredes permeables que facilitan el intercambio de sustancias entre las células de los tejidos y la
sangre
• Son estrechos con diámetro de 10µm
• Sólo el cristalino, la córnea y la epidermis no tienen capilares, todas las demás células del organismo
tienen al menos un capilar.
• Existen capilares venosos y capilares arteriales
• La pared de los capilares (1 capa de células endoteliales muy finas) está recubierta por una proteína que
actúa como filtro, muchos capilares además cuenta con poros.
• La permeabilidad de los capilares sanguíneos permite que parte del plasma salga y forme el líquido
intersticial o tisular
• El plasma contiene glucosa, oxígeno, urea, vitaminas, hormonas, calor, iones, proteínas globulinas,
fibrinógeno y otras, aminoácidos y lípidos.
• Sólo las moléculas de mayor tamaño no atravesarán los capilares sanguíneos. La permeabilidad es
diferencial pero permite que tanto los nutrientes pueden ser absorbidos como los productos de desecho
puedan excretarse
VENAS
• LAS VENAS REENVÍAN SANGRE A BAJA PRESIÓN DESDE LOS TEJIDOS CORPORALES HASTA LAS
AURÍCULAS
• LAS VENAS TRANSPORTAN SANGRE DESDE LA RED DE CAPIALRES VENOSOS HASTA LAS AURÍCULAS. LAS
VENAS TIENEN VÁLVULAS QUE IMPIDEN EL RETORNO DEL FLUJO.
• La presión en las venas es mucho menor que en la arterias..
• Las venas no tiene una pared tan gruesa de musculatura y tiene una menor proporción de fibras elásticas que las
arterias.
• Tiene mayor diámetro que las arterias por lo que transportan más sangre que éstas.
• El 80% de la sangre de una persona sedentaria está en las venas, pero esta proporción obviamente se reduce
durante la actividad física.
• El flujo sanguíneo en las venas se produce por la gravedad y las presiones de los tejidos adyacentes, sobre todo los
músculos esqueléticos. El moverse de cualquier manera aumenta el flujo venosos ya que lo que ayuda es la
contracción muscular..
• La vena porta-hepática no envía sangre al corazón sino que la lleva desde el estómago y los intestinos al hígado, se
la considera una vena porque transporta sangre a baja presión.
• Las válvulas de las venas tiene tres solapas , si la sangre comienza a retornar queda atrapada en éstas, al fluir
empuja las solapas hacia los laterales lo que produce la apertura de las válvulas de cierre, esto garantiza la
circulación en una dirección permitiendo cambios posturales
•
•
•
•
•
Actividad:
Ubicar en el esquema arterias y venas:
subclavia, femoral iliaca, radia
Ubicar arteria carótida y vena yugular
Indicar característica de las fibras del
Músculo cardíaco
c
Imagen del corazón para dibujar
http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitu
lo_13.htm
ACTIVIDAD. ESCUCHAR EL CORAZÓN DETECTAR EL
CIERRE DE VÁLVULAS
El 1° ruido, lub, corresponde al cierre de las válvulas AV, inmediatamente
antes de la sístole ventricular.
- El 2° ruido, cuya onomatopeya es dub, es producido por el cierre de las
válvulas sigmoideas al finalizar la sístole ventricular.
CICLO CARDÍACO
1.llenado auricular pasivo- diástole
VALVULAS AV ABIERTAS SEMILUNARES
CERRADAS
2. Sístole auricular
Contracción de las aurículas-VALVULAS AV
ABIERTAS SEMILUNARES CERRADAS
3. Sístole ventricular- contracción de los
ventrículos V.AV CERRADAS Y
y eyección. V. SEMILUNARES ABIERTAS
4. Relajación ventricular- diástole
LA DIÁSTOLE OCUPA 2/3 DEL
TIEMPO Y LA SÍSTOLE 1/3
2. Sístole auricular 3. Contracción ventricular isovolumétrica y. 4 Eyección ESTAS TRES FASES SON LA P. SISTÓLICA O COMÚNMENTE LLAMADA MÁXIMA
PORQUE SE CORRESPONDE CON LA MÁXIMA CONTRACCIÓN VENTRICULAR
1 Relajación ventricular isovolumétrica 1¨. Llenado auricular pasivo SON LA DIASTOLE Y SE CORRESPONDE CON LA RELAJACIÓN
Sístole auricular
El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nódulo sinusal (1) que se propagará por las
aurículas provocando su contracción.
Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos.
Ello es posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares están abiertas,
mientras que las SEMILUNARES (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas.
Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los ventrículos,
dando paso a la siguiente fase.
La acción de bombeo del corazón proviene de un sistema intrínseco de conducción
eléctrica. El impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal o nódulo sinoauricular,
que está formado por un grupo de fibras auriculares que presentan la capacidad de
generar un impulso eléctrico. Las células que forman el nódulo sinusal son
miocardiocitos autoexcitables, lo que significa que no requieren la presencia de un
estímulo externo para generar una respuesta contráctil y rítmica. Esto le permite
mantener una frecuencia de contracción suficiente para mantener la actividad de
bombeo sin detenerse. Su actividad marca la frecuencia básica del corazón y se las
denomina células marcapasos. Este nódulo genera regularmente un impulso eléctrico
60 a 100 veces por minuto en condiciones normales..
El impulso eléctrico genera un potencial de acción, esto implica que la despolarización
que se inicia en el nódulo sinusal o sinoauricular se expanda por todas las fibras
auriculares de arriba abajo, a través de cuatro haces que salen del nódulo: los tres
primeros recorren la aurícula derecha (rama anterior, media y posterior) y la cuarta es la
rama para la aurícula izquierda. La vía de conducción finaliza e las Fibras de Purkinje
que recorren las paredes libres de los ventrículos derecho e izquierdo para generar la contracción
ventricular.
1. Nódulo sinoauricular 2. Nódulo
auriculoventricular 3. Haz de His 4.
Rama izquierda 5. Fascículo
posterior izquierdo 6. Fascículo
anterior izquierdo 7. Ventrículo
izquierdo 8. Tabique
interventricular 9. Ventrículo
derecho 10. Rama derecha
Contracción ventricular (0,1 a 0,2 s después de la sístole auricular)
La onda de despolarización llega a los ventrículos y como consecuencia estos
comienzan a contraerse.
Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión
ventricular excederá a la auricular y el flujo tendería a retroceder hacia estas últimas.
Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre
de las válvulas auriculoventriculares, que impiden el reflujo
Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas.
Eyección
Al aumentar la presión ventricular las válvulas semilunares se abrirán y el flujo pasará de
los ventrículos a los vasos sanguíneos (arteria aorta y pulmonar) .
A medida que la sangre sale de los ventrículos, la presión ventricular disminuye, pero
aumentará en los grandes vasos.
Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por
gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar.
El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina
volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que el volumen de sangre
eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70mL).
Electrocardiograma: Onda P: despolarización de las
aurículas. QRS: despolarización de los ventrículos
repolarización de las aurículas. T: repolarización del
ventrículo
Relajación ventricular isovolumétrica
Corresponde al comienzo de la diástole o relajación miocárdica.
El ventrículo se relaja y la presión en su interior descienda
enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos.
El flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aórticos
y pulmonar de provocando que las válvulas semilunares se cierren.
Al ocupar la sangre el vaso aórtico, parte del flujo pasará a las arterias
coronarias. Esta etapa se define como el intervalo que transcurre desde
el cierre de las válvulas semilunares hasta la apertura de las AV
Llenado auricular pasivo
Luego, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo
que la presión en éstas también será mayor que en los ventrículos,
parcialmente vaciados y relajados.
El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las
aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas AV que se abrirán
permitiendo el flujo en este sentido.
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/24/Curvas_de_p
resi%C3%B3n.jpg
Una nueva contracción auricular con origen en el nódulo sinusal
finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.
El diagrama de Wiggers
(muestra los eventos del ciclo cardíaco)
Presión auricular
a- corresponde a la contracción de las auriculas,
c.es la onda que muestra un incremento en la presión desde el
cierre de la válvula mitral lo que permite el llenado de las aurículas
durante la sístole ventricular, v- es el llenado pasivo de la aurículas.
Electrocardiograma: P- despolarización auricular, QRSdespolarización ventricular, T- repolarización ventricular
Fonocardiograma: 1st es el primer sonido del corazón S1 y es la
reverberancia de la sangre debido al repentino cierre de la válvula
mitral o vávlvula auriculo ventricular izaquierda.
2nd contribuye al S2 sonido del corazón y es la reverberancia de la
sangre debido al repentino cierre de la válvula aortica o semilunar
Durante la
contracción
ventricular, el
miocardio de ambos
ventrículos es
excitado
simultáneamente
(tinte violeta). Nódulo
sinoauricular Nódulo
auriculoventricular
Extraído de:
https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_card%C3%ADaco#/media/File:Wi
ggers_Diagram.png
. .
Explicar qué sucede en cada imagen
Comparar y explicar
¿qué pasa en el corazón con cada latido?
0,0 -0,1 segundos (s): se contraen las aurículas (A),.
Aumenta levemente la presión y la sangre fluye de las a
los ventrículos (V). Las válvulas AV están abiertas, las
semilunares cerradas. La presión en las arterias es
mínima. (P: DIASTÓLICA)
0,1-015 s: se contraen los V, aumenta la presión y las
AV se cierran, las semilunares siguen cerradas
0,15-0,4 s: la presión en los V es mayor que en las
arterias por lo que las semilunares se abren y la sangre
pasa de los V a las arterias alcanzando la presión
ARTERIAL MÁXIMA (P. SISTÓLICA). La presión
nuevamente comienza a aumentar en las A. a medida
que comienza a llenarse.
0.40-0,45s: la presión baja repentinamente en los V se
cierran la semilunares, la AV permanecen cerradas.
0,45-0,8: la presión en los V es menor que en las A por
lo que las válvulas AV se abren y la sangre pasa de las A
a los V incrementando la presión lentamente.
EL SISTEMA NERVIOSO Y EL CONTROL
CARDÍACO Y RESPIRATORIO
William Harvey en 1628 en su tratado “De Mortis Cordes” (Harvey 1628), describió cómo
funcionaba realmente el Sistema Cardiovascular, descubriendo el papel del corazón como bomba
contráctil, Pasaron casi dos siglos para que se comenzara a descubrir que esta actividad, estaba
regulada por el SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA). También la adrenalina y
noradernalina actúan en el mismo sentido.
El impulso que desencadena el latido se inicia en el nódulo sinusal, situado en ….?. Este nódulo
funciona como “……?”, ya que determina el …………?. Desde allí el impulso es transmitido al
resto del miocardio.
No obstante su automatismo, el ritmo del corazón es controlado por el sistema nervioso central, a
través de los nervios autónomos simpáticos y parasimpáticos. Éstos actúan sobre el nódulo sinusal,
aumentando o disminuyendo su frecuencia y fuerza contráctil según la situación lo requiera.
2 y 3..El SN recibe receptores que informan los
niveles de pH. Que reflejan la concentración de
CO2
Alto pH, alto presión arterial, alta concentración
de O2 indica que hay que disminuir los latidos y
viceversa. Indicar situaciones en cada caso.
El control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio, como son: • 1. El bombeo
cardiaco, modificando la frecuencia y fuerza de las contracciones cardiacas. • 2.La redistribución del
flujo sanguíneo hacia los tejidos más necesarios en un momento determinado. • 3.El control rápido
de la presión arterial.
1. El SNA se divide en simpático (acelera/) y parasimpática
(desacelera/decrece). Cuando el marcapasos recibe señalas del simpático
aumenta sus latidos y si es del parasimpático los disminuye.
Sistema Inmunológico (completar con lo visto en clase)
Barrera mecánica
Barrera química
Piel:epitelio pluriestratificado queratinizado que
Lisozima: Enzima que se encuentra en
forma la epidermis, cuando está íntegro, actúa como una
eficaz protección que impide el ingreso de los gérmenes.
Mucosas capas celulares con células secretoras de
moco, . que dificulta la llegada de los patógenos hasta la
superficie celular. También contiene defensinas., péptidos
que destruyen bacterias, hongos y parásitos.
Las mucosas, no son tan inexpugnables como la piel y
suelen ser las puertas de entrada más frecuentes para los
agentes infecciosos o sus toxinas.
las lágrimas y en la saliva, degrada las
paredes celulares de algunas bacterias
Sebo: sustancias
antibióticas
Cilias: El epitelio respiratorio posee
Lactoferrina: Esta proteína se une
además células ciliadas. El batido coordinado de
las cilias ayuda a “barrer” el moco donde quedan
retenidas las partículas que ingresan a la vía
respiratoria junto con el aire.
específicamente al hierro, disminuyendo la
disponibilidad del mismo para las bacterias
http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_
08.htm
:pH de las secreciones puede inhibir el
desarrollo de patógenos. Las secreciones
vaginales tienen pH ácido. El ácido clorhídrico
secretado por la mucosa gástrica (del
estómago), pH =2, mata a la casi totalidad de
los microorganismos presentes en los
alimentos.
que lo utilizan como nutriente
.
Sudor: sustancia antibióticas
Respuesta Inflamatoria: La respuesta
inflamatoria trae gran cantidad de neutrófilos y
monocitos, llamados en conjunto “fagocitos”
(son todos leucocitos o glóbulos blancos).
Los fagocitos poseen cuatro propiedades que
son fundamentales en la respuesta inflamatoria:
quimiotaxis, diapédesis, ameboidismo y
fagocitosis.
http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_08.htm
Cuando las barreras defensivas fallan y los tejidos son invadidos
por agentes patógenos, se activa la segunda línea de
defensa: la respuesta inflamatoria
Inflamación: interviene mediadores químicos, tanto del propio tejido como de los
gérmenes invasores.
Una sustancia liberada durante la inflamación es la histamina, secretada por los
leucocitos, tiene un efecto vasodilatador, lo que ocasiona que la zona dañada
reciba un mayor flujo sanguíneo. Simultáneamente, aumenta la permeabilidad
capilar y se produce un escape de líquido desde la sangre hacia el espacio
intersticial. Los síntomas y signos clásicos de la inflamación, conocidos como
la tétrada de Celsius (el médico que los describió) son “rubor, calor, tumor
(hinchazón) y dolor”.
1.Quimiotaxis y adherencia del microbio al fagocito.
2.Ingestión del microbio por el fagocito.
3.formación del fagosoma.
4.Fusión del lisosoma primario con el fagosoma. Formación del
fagolisosoma (lisosoma secundario).
5.Digestión del microbio.
6.Formación del cuerpo residual con el material indigerible.
7.Exocitosis del contenido del cuerpo residual.
Sistema del complemento: 20 proteínas sintetizadas en el hígado, circulan por la sangre y
el líquido extracelular. Se encuentran inactivas hasta que se produce una infección.
Las proteínas del complemento se activan en cascada. por proteólisis, es decir por la escisión de la cadena
proteica. Cuando una proteína del complemento se escinde, se activa y provoca la escisión de la siguiente.
Una vez activadas, las proteínas del complemento pueden actuar provocando la lisis directa del patógeno. Se
introducen en la membrana del patógeno y forman canales que alteran la permeabilidad, causándole la muerte.
Respuesta inmune adquirida
La respuesta inmune adquirida participa en:
1. defensa específica y duradera contra patógenos 2. Enfermedades autoinmunes. 3. Rechazo de trasplantes. 4. vigilancia
inmunológica contra células malignas. 5. Alergias. Los LT participan en la inmunidad celular y los LB en la
Existen dos clases
principales de linfocitos:
los linfocitos B (LB) y
los linfocitos T (LT). Los
linfocitos se originan a partir
de células pluripotenciales,
en los órganos linfoides
primarios.
Para los LB, los órganos
linfoides primarios son los
órganos hematopoyéticos:
el hígado fetal y la
médula ósea en el adulto.
Los LT se originan en
el timo, hacia donde migran
las células pluripotenciales
desde los órganos
hematopoyéticos. El timo es
una glándula ubicada en la
región anterior del tórax.
http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_08.htm
Una vez formados, los linfocitos circulan en la
sangre y en la linfa y se acumulan en otros
órganos,
llamados
órganos
linfoides
secundarios, donde se produce el encuentro
con los patógenos. Los órganos linfoides
secundarios son el bazo, los ganglios linfáticos,
el apéndice ileocecal, las amígdalas y otros
nódulos.
Tanto en la inmunidad celular como
humoral, existe la memoria.. Los
linfocitos activados, además de convertirse
en efectores, proliferan formando clones
de células de memoria. Éstas perduran,
posibilitando una defensa más rápida en
posteriores encuentros con el mismo tipo
de antígeno que activó la respuesta.
humoral
INMUNIDAD CELULAR
Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)
El CMH es un conjunto de proteínas de membrana de gran
importancia en los mecanismos de inmunidad adquirida.
Hay dos tipos de CMH: CMH de clase I y CMH de clase II.
Las proteínas que forman el CMH están codificadas por numerosos genes. Un
individuo hereda una combinación particular de estos genes, por lo cual el
CMH es diferente en cada individuo de una misma especie
El CMH funciona como un carnet de identidad para las células propias
.
Antígeno (Ag)
Son las moléculas que el organismo reconoce como extrañas y
que, por lo tanto, estimulan la respuesta inmune. Los antígenos
son, generalmente, partes de los gérmenes patógenos.
LT e inmunidad celular
Poseen en sus membranas un receptor, el TCR
(receptor de células T). Una parte de este
receptor es siempre igual (región constante).
Otra parte del receptor es la región variable. La
región
variable
presenta
una
enorme
diversidad en distintas poblaciones de linfocitos T.
Esta región es la encargada de reconocer al
antígeno.
Existen dos tipos de LT: 1. COLABORADORES
Y
2. CITOTÓXICOS
LT COLABORADORES: Activan a los
macrófagos para que resulten más efectivos en la
destrucción de microorganismos • Colaboran con
los linfocitos T citotóxicos.•Colaboran con los
linfocitos B..
LT CITOTÓXICOS: destruyen a la célula
infectada. induciéndola a la apoptosis librando
proteínas llamadas caspasas.. El contacto del LT
citotóxico con la célula infectada activa una
cascada de caspasas que conducen a la muerte
celular.
EJEMPLO DE ACTIVIDAD
INMUNIDAD CELULAR
INMUNIDAD HUMORAL: Los LB, presentan receptores específicos para la detección
de antígenos. Los receptores de los LB son proteínas denominadas anticuerpos (Ac) o
inmunoglobulinas (Ig). Las Ig tienen una región constante (C) y una región variable (V).
Los linfocitos B son activados en los órganos linfoides secundarios por los LT colaboradores o
bien por contacto con el antígeno, mediante un proceso de selección clonal.
. La activación del LB competente induce su proliferación. Algunas de las células hijas
permanecen como células de memoria, mientras que otras se diferencian en células
plasmáticas, estas secretan inmunoglobulinas que ingresan a la circulación.
1) El LB competente se une al Ag (selección clonal). 2) El
LB se activa y prolifera. 3) Algunos LB se diferencian a
células de memoria. 4) Otros LB se diferencian a células
plasmáticas. 5) Las células plasmáticas secretan Ig
(anticuerpos) a la circulación.
Las inmunoglobulinas circulantes participan en
el ataque al patógeno específico de varias formas.
Dado que la defensa es ejercida directamente por
estas moléculas solubles, se habla de una inmunidad
humoral (humor: líquido corporal).
Complejo Ag-Ac
Las inmunoglobulinas se unen a los antígenos en la
superficie de los patógenos, formando los complejos
Ag-Ac. Estos complejos combaten a los patógenos por
los siguientes mecanismos:
• Favorecen la fagocitosis por los macrófagos. Ésta es
más eficiente cuando el patógeno está recubierto por
antígenos (opsonización).
• Activan al sistema del complemento.
• Inactivan toxinas bacterianas.
• Bloquean moléculas de membrana que los patógenos
intracelulares utilizan para ingresar a las células
huésped.
• Activan a las células cebadas, que se desgranulan,
iniciando la respuesta inflamatoria.
• Activan a las células citotóxicas.
http://www.genomasur.com/BCH/B
CH_libro/capitulo_08.htm
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS
• CADA LINFOCITO PRODUCE UN TIPO DE ANTICUERPO PERO NUESTRO CUERPO PRODUCE UNA
GAMA DIFERENTES DE ANTICUERPOS..
• LOS ANTÍGENOS DEL PATÓGENO ESTIMULAN LA DIVISIÓN CELULAR DE LOS ANTICUERPOS
ESPECÍFICOS.
• EN POCOS DÍAS SE PRODUCEN CLONES DE LOS ANTICUERPOS QUE CONTROLAN LOS ANTÍGENOS Y
ELIMINAN LA INFECCIÓN.
• LOS ANTICUERPOS PERMANECEN EN EL CUERPO UNAS POCAS SEMANAS Y CUANDO SE SUPERA LA
INFECCIÓN Y NO QUEDAN ANTÍGENOS EN EL CUERPO..
• ALGUNOS DE LOS LINFOCITOS ACTIVOS SE CONVIERTEN EN CÉLULAS DE MEMORIA.
• ESTAS CÉLULAS PERMANECEN INACTIVAS HASTA QUE EL PATÓGNO VUELVE A INFECTAR AL
CUERPO EN CUYO CASO SE ACTIVAN, DIVIDEN Y VUELVEN A PRODUCIR CÉLULAS PLASMÁTICAS.
• SER INMUNE A UNA ENFERMEDAD SIGNIFICA TENER ANTICUERPO CONTRA ESE PATÓGENO O
CÉLULAS DE MEMORIA QUE PRODUCEN ANTICUERPOS RÁPIDAMENTE
VIH
•
EL VIH ES UN VIRUS DE ARN (RETROVIRUS) QUE INVADE LOS LT COLABORADORES O AUXILIARES Y LOS DESTRUYE. (AL SER
UN VIRUS DE ARN TIENE TRANSCRIPTASAS REVERSA PARA HACER COPIAS DE ADN A PARTIR DEL ARN)
•
COMO CONSECUENCIA DE LA INVASIÓN SE PIERDE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR ANTICUERPOS
AL INCIO DE LA INFECCIÓN EL CUERPO PODUCE ANTICUERPOS PARA EL VIH, ESTOS PUEDEN SER DETECTADOS EN ANÁLISIS
DE SANGRE. EN ESTOS CASOS SE HABLA DE PERSONAS SEROPOSITIVAS.
LA VELOCIDAD DE DESTRUCCIÓN DE LOS LT AUXILIARES ES VARIABLE Y PUEDE DECRECER CON LA INGESTA DE
MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES.
FINALMENTE, LA PERSONA INFECTADA PRESENTA UN DÉFICIT DE LT POR LO QUE NO PUEDE CONTENER INFECCIONES
COMUNES QUE NORMALMENTE COMBATIRÍA UNA PERSONA SANA.
ALGUNA INFECCIONES PUEDEN SER MUY RARAS (SARCOMA DE KAPOSI, SI VISTE DR HOUSE LO NOMBRAN TODO EL TIEMPO)
Y PUEDEN SER UN INDICADOR DE QUE LA INFECCIÓN SE ENCUENTRA EN FASE TARDÍA.
A TODO EL CONJUNTO DE ENFERMEDADES QUE SE DESARROLLAN POR NO TENER LT SE LES LLAMA SÍNDORME DE INMUNO
DEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
LA INFECCIÓN SE PRODUCE POR LA SANGRE DE PERSONAS AFECTADAS QUE ENTRA EN CONTACTO CON OTRA EPRSONA :
RELACIIONES SEXUALES, TRANSFUSIONES, AGUJAS U OTROS ELEMENTOS CORTANTES
ANTIBIÓTICOS , VIRUS Y RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
•
LOS ANTIBIÓTICOS BLOQUEAN PROCESO DE CÉLULAS PROCATTIÓTICAS PERO NO EUCARIÓTICAS.
•
UN ANTIBÓTICO ES UNA SUSTANCIA QUÍMICA QUE INHIBE EL CRECIMIENTODE MICROORGANISMOS YA QUE BLOQUEAN
PROCESOS METABÓLICOS PROPIOS DE LAS CÉLULAS PROCARIÓTICAS POR LO QUE SE UTILIZAN PARA INHIBIR EL
CRECIMIENTO O BIEN MATAR (DEPENDE EL ANTIBIÓTICO) A LAS BACTERIAS QUE INFECTAN NUESTRO ORGANISMO SIN
DAÑAR LAS CÉLULAS HUMANAS..
•
PROCESOS QUE INHIBEN LOS ANTIBIÓTICOS:
•
1. REPLICACIÓN DEL ADN BACTERIANO
•
2. TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN
•
3. FUNCIÓN RIBOSOMAL.
•
4. SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR.
MUCHOS ANTIBIÓTICOS SE DESCUBRIERON EN HONGOS SAPRÓFITOS YA QUE
LOS HONGOS COMPITEN CON LAS BACTERIASPOR LA MATERIA ORGÁNICA
MUERTA DE LA QUE SE ALIMENTAN. MEDIANTE LA SECRECIÓN ADE
ANTIBIÓTICOS ANTIBACTERIANOS LOS HONGOS INHIBEN A SUS COMPETIDORES.
ESTE ES EL EJEMPLO DE HONGO Penicillium QUE PRODUCE PENICILINA SÓLO
CUANDO HAY ESCASEZ DE NUTRIENTES.
VIRUS Y ANTIBIÓTICOS:
LOS VIRUS NO SON ORGANISMOS VIVOS Y SÓLO SE REPRODUCEN
UTILIZANDO LOS PROCESOS METABÓLICOS DE UNA CÉLULA HUESPED YA
QUE NO TIENE METABO LISMO PROPIO. DEPENDEN DE LAS ENZIMAS DE SU
HUESPED PARA LA SÍNTESIS DE ATP, SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, Y OTRAS
RUTAS METABÓLICAS. LOS MEDICAMENTOS EN ESTE CASO DEBERÍNA
ATACAR A LA CÉLULA HUESPED LO QUE SIGNIFICARÍA UN PERJUICIO PARA
EL HUESPED. POR LO TANTO LOS ANTIBIÓTICOS NO SON EFECTIVOS
CONTRA LOS VIRUS. EN CASO DE INFECCIÓN VIRAL SÓLO ES POSIBEL
UTILIZAR ANTIVIRALES QUE CONTROLAN EN LAUNOS CASOS LAS ENZIMAS
QUE PRODUCEN LOS VIRUS SIN DAÑAR AL HUESPED.. HASTA EL MOMENTO
SÓLO SE PUEDEN TRATAR ALGUNA ENFERMEDADES VIRALES CON ESTOS
MEDICAMENTOS
RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
ALGUNAS CEPAS DE BACTERIAS HAN EVOLUCIONADO CON
GENES QUE LES CONFIEREN RESISTENCIA A LOS
ANTIBIÓTICOS Y ALGUNAS CEPAS TIENE MÚLTIPLES
RESISTENCIA. LAS CEPAS BACETIRANAS PUEDEN
EVOLUCIONAR POR SELECCIÓN NATURAL, ESTO ES
NATURALMENTE ALGUNAS BACTERIAS POSEEN PLÁSMIDOS
EN SU INTERIOR QUE LE CONFIEREN RESITENCIA A
DETERMINADO ANTIBIÓTICO DE MANERA NATURAL. AL
UTILIZAR LOS SERES HUMANOS ESE ANTIBIÓTICO ESTAS
CEPAS SON LAS QUE SOBREVIVEN Y SE MULTIPLICAN
PASÁNDOLE SUS PLÁSMIDOS RESISTENTES LAS SIGUIENTES
GENERACIONES DE BACTERIAS ( PILUS SEXUAL)
EXPERIMENTOS DE FLOREY Y CHAIN
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FLEMING EN 1928 DECUBRIÓ LA PENICILINA
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FLOREY Y CHAIN EN 1930 DESARROLLARON MÉTODOS DE CULTIVOS PARA EXTRAER PENICILINA Y LA UTILIZARON POR
PRIMERA VEZ EN SERES HUMANOS PARA TRATAR UNA INFECCIÓN.
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Se sabía que la penicilina mataba bacterias incubadas en laboratorio y se deseaba saber si la penicilina también sería efectiva en los eres humanos.
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Florey y Chaney experimentaron con 8 ratones infectados con Streptococus (causa neumonía) a 4 le dieron penicilina y 4 no. Los ratones no tratados
murieron y los tratados sanaron en 24 hs.
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Con sólo estos resultados los investigadores probaron sobre seres humanos, esto implicó la obtención de penicilina pura en grandes cantidades, ya
que la dosis debían ser mayores a las usadas con los ratones.
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Probaron sobre un policía que tenía una infección aguda a causa de una herida en la cara hecha con la espina de un rosal. Durante cuatro día de
tratamiento el paciente mejoró pero al acabarse la penicilina el paciente sufrió una decaída y murió
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Produjeron mayores cantidades de penicilina y trataron a 5 pacientes con infecciones agudas. Sobrevivieron 4 de 5. El paciente que murió fue un niño
con una infección detrás del ojo que murió debido a una hemorragia cerebral, la infección había sido curada. La penicilina comenzó a producirse en
grandes cantidades a partir de entonces.
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Actualmente existen protocolos muy estrictos de aplicación de medicamentos. Primero se aplican en animales y luego en un número pequeño de
personas sanas, finalmente en un gran número de personas enfermas para evaluar el efecto y comprobar que no existan riesgos secundarios. Existen
caos famosos de medicamentos que causaron serios problemas a la población uno es la talidomida en 1950 que fue aplicada en embarazadas para
tratar mareos y vómitos y causó el nacimientos de más de 10 mil niños con deformidades.
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Sería muy poco probable que Florey y Chaney hubiesen podido aplicar los mismo métodos ya que la penicilina era un nuevo medicamento y podría
haber tenido efectos secundarios graves, sobretodo sabiendo que las muestras utilizadas tenían bastantes impurezas. Sin embargo su rápida utilización
permitió que los soldados de la segunda guerra mundial pudieran ser tratados y un gran número de ellos sobrevivió debido a este medicamento.