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ANTICONVULSIVANTES
INTOXICACIÓN CON
CARBAMAZEPINA

Es útil en el control de las crisis tónico-clónicas
generalizadas y de las crisis parciales simples y
complejas. Su utilización ha ido en aumento en
los últimos años. La mayor disponibilidad
determinó un aumento del número de
intoxicaciones agudas por este fármaco, de causa
accidental o intencional.
TOXICOCINÉTICA

Su absorción es variable y lenta: concentración
pico a las cuatro a ocho horas, pero puede
demorarse más de 24 horas en ingestas masivas.
Se distribuye rápidamente en todos los tejidos, se
une a las proteínas plasmáticas en un 75%. Es
importante tener en cuenta que dosis masivas
pueden generar concreciones gástricas que
prolongan el cuadro tóxico. Se elimina por la
orina en un 70% y por las heces en un 28%.
Niveles terapéuticos: 4-10 mg/l. Vida media:
20-65 horas.
 Dosis terapéuticas: Adultos; hasta 1600
mg/día. Niños 30 mg/kg/día.
 Niveles tóxicos: superiores a 20 mg/l.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA,
SEGÚN LOS NIVELES DEL
MEDICAMENTO
Nivel (mg/L) Convulsión
(%)
Coma (%)
<20
4
4
Ventilación
Mecánica
(%)
4
20< 40
21
27
12
>40
33
100
100
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Con sobredosis, inicialmente se presenta ataxia,
nistagmus, midriasis, taquicardia sinusal,
confusión, excitación, agresividad, mareo y
náuseas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A las horas aparecen: mioclonías, convulsiones,
hipertermia, coma, depresión respiratoria,
alteraciones cardiovasculares; hipotensión con
disturbios del ritmo (extrasístoles ventriculares,
prolongaciones del QRS y QT, bloqueo AV).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestras de sangre para determinar niveles de
carbamazepina en la primera hora, repitiendo
cada 4 a 6 horas. Bioquímica sanguínea: glicemia,
electrolitos, y creatinina nitrógeno uréico.
 Electrocardiograma
inicial; repetir si es
necesario.
 Hay una correlación entre los niveles y las
manifestaciones más importantes.

TRATAMIENTO
Reanimación cardiopulmonar: asegurar vía
aérea,
función
respiratoria
y
función
cardiovascular.
 Lavado gástrico
 Carbón Activado: múltiples dosis; inicial 1,5
gm/kg, luego 0,25 gr/kg por hora, hasta que el
paciente curse asintomático.

INTOXICACION POR
FENOBARBITAL

El fenobarbital es un barbitúrico de larga acción.
Se usa preferencialmente para tratar las
convulsiones tónico clónicas, parciales y estatus
convulsivo; la causa de intoxicación puede ser por
sobredosificación, pero lo más frecuente es por
intento suicida.
TOXICOCINÉTICA

Fenobarbital es bien absorbido por el tracto
gastrointestinal la presencia de alimentos
disminuye su absorción, se distribuye en todos los
tejidos, concentrándose en el sistema nervioso
central, hígado y riñón. Su metabolismo es
hepático y su eliminación es urinaria en un 25%50%. Por ser un ácido, al alcalinizar la orina
aumenta la fracción ionizada en ésta y disminuye
la no ionizada, que es la que se reabsorbe
pasivamente a nivel tubular.
Niveles Terapéuticos:
 Adultos: 15-40 mc/ml
 niños: 15-30 mc/ml
Niveles tóxicos: >40 mc/ml
Niveles fatales: 50-130 microgramos/ml
Dosis recomendada:
Adultos
Anticonvulsivante:
15-20 mg/Kg
Niños
15-20 mg/Kg


Disminuye la neurotransmisión en las neuronas
excitables: SNC, músculo (cardíaco, esquelético y
liso).
Aumenta el flujo de cloro en los canales de las
membranas celulares, lo cual negativiza la
despolarización.


El efecto tóxico, resulta de la intensificación del
efecto negativo sobre los GABA, iniciándose en
una a dos horas, con un pico a las 10 horas.
Por acción sobre la corteza cerebral y el sistema
reticular se produce depresión. Pérdida del tono
muscular liso y esquelético; el músculo cardíaco
sólo se afecta a dosis más elevadas.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El cuadro tóxico se caracteriza por depresión del
SNC, coma, hipotensión y depresión respiratoria.
Sospechar la intoxicación en todo paciente con
somnolencia, disminución de la actividad motora,
pupilas normales, dificultad respiratoria.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Los niveles de fenobarbital en sangre ayudan a
confirmar el diagnóstico; niveles por encima de 40
mcg/mL son tóxicos; niveles mayor de 80 mcg/ml,
indican severa intoxicación.
 Hemograma, electrolitos, glicemia y CPK. No hay
correlación entre el nivel plasmático del
fenobarbital y el estado de conciencia, como sí lo
es con los barbitúricos de corta acción.

TRATAMIENTO
Asegurar vía aérea, función ventilatoria, función
cardiovascular y aplicar las y medidas de
reanimación cardiopulmonar.
 Asegurar una buena vía venosa, lograr una
correcta hidratación.
 Carbón activado: Multidosis, dosis inicial 1,5 g/kg
luego 0,5 g/kg dosis cada cuatro horas, hasta que
mejore el paciente.

ANTIDEPRESIVOS
INTOXICACIÓN CON
AMITRIPTILINA

Se administran en los casos de depresión para
mejorar el estado de ánimo del paciente. Se
utilizan por vía oral en forma de líquidos,
tabletas o cápsulas; algunas son preparaciones de
liberación sostenida, por lo que sus efectos duran
muchas horas.
MECANISMO DE TOXICIDAD
Ejercen un efecto depresor de la membrana
miocárdica por inhibición de los canales de sodio
dependientes de voltaje esto resulta en
disminución de la velocidad de conducción y en
un incremento del umbral de excitabilidad.
 Bloquean los canales de potasio prolongando la
duración de los potenciales de acción en la
mayoría de las células cardiacas.

MECANISMO DE TOXICIDAD

Bloquea la receptación de norepinefrina,
dopamina y serotonina en las terminaciones
presinápticas centrales, este bloqueo resulta en
incremento
de
las
concentraciones
de
neurotransmisores en el espacio sináptico.
Durante las sobredosis el incremento periférico
de norepinefrina puede contribuir a la
taquicardia sinusal y a una hipertensión inicial
transitoria. El incremento de las concentraciones
cardíacas de catecolaminas puede también
contribuir
al
desarrollo
de
arritmias
ventriculares.
MECANISMO DE TOXICIDAD
Bloqueo anticolinérgico: Las manifestaciones
clínicas más comunes del bloqueo anticolinérgico
periférico son taquicardia sinusal, hipertermia,
midriasis, íleo y retención urinaria. Las
complicaciones
más
serias
del
bloqueo
anticolinérgico a nivel del SNC son agitación,
delirio, hipertermia, coma y convulsiones.
 Bloqueo alfa adrenérgico: La inhibición de los
receptores alfa adrenérgicos puede resultar en
vasodilatación
periférica
significativa
contribuyendo a la hipotensión severa y a la
taquicardia vista a menudo en las intoxicaciones
con ATC.

CUADRO CLÍNICO
En intoxicaciones leves puede aparecer sequedad
de boca, visión borrosa, midriasis, confusión
somnolencia, retención urinaria, agitación,
hipertermia, hiperreflexia.
 Cuando la intoxicación es moderada a grave el
cuadro clínico se caracteriza por arritmias graves,
hipotensión, convulsiones, shock y coma.

Dosis tóxica
10 – 20 mg/kg vía oral (moderada a severa)
En niños dosis de 15 mg/kg (puede ser letal)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Análisis de gases en sangre arterial (GSA)
 Electrolitos plasmáticos (ELP)
 Función renal
 Electrocardiograma (ECG)

TRATAMIENTO
Asegurar vía aérea, función respiratoria y
función cardiovascular.
 Lavado gástrico (considerarlo incluso después de
una hora post ingesta ya que el vaciamiento
gástrico esta disminuido secundario al efecto
anticolinérgico
 Carbón activado

INTOXICACIÓN CON SERTRALINA


Antidepresivo
Inhibidor
Selectivo
Recaptación de Serotonina (ISRS).
de
la
Sertralina es un potente y selectivo inhibidor de
la recaptación de serotonina neuronal (5-HT) y
sólo posee efectos débiles sobre la recaptación
neuronal de norepinefrina y dopamina.
Con base en la evidencia disponible, la sertralina
tiene un amplio margen de seguridad en caso de
sobredosis.
 Hay informes de sobredosis de sertralina sola de
hasta 8 g.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de sobredosis
son:

 caída del cabello

 cambios en el deseo o la

capacidad sexual

 somnolencia
 cansancio excesivo

 dificultad para dormirse o

permanecer dormido

 diarrea

 vómitos
 latidos retumbantes o
irregulares del corazón
náuseas
mareos
excitación nerviosa
temblor incontrolable de
una parte del cuerpo
convulsiones
alucinaciones
pérdida del conocimiento
sensación de desmayo
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Análisis de gases en sangre arterial (GSA)
 Electrolitos plasmáticos (ELP)
 Función renal
 Electrocardiograma (ECG)

TRATAMIENTO
Establecer y mantener la vía aérea, asegurar la
adecuada oxigenación y ventilación. Se puede
emplear carbón activado tomado a sorbos, esto
puede ser tan o más efectivo que emesis o lavado
y debe ser considerado para el tratamiento de la
sobredosis.
 Se recomienda el monitoreo de los signos
cardíacos y vitales conjuntamente con medidas
sintomáticas generales y de apoyo.

ANSIOLITICOS
INTOCXICACION
POR DIAZEPAM


Tiene propiedades ansiolíticas,
anticonvulsivantes,
miorrelajante y sedantes.
Actúa sobre el SNC tálamo e
hipotálamo facilitando la
unión de GABA a su receptor.
No suele causar intoxicaciones graves.
 Se restablece consciencia si se recibe asistencia
medica apropiada.
 Graves intoxicaciones en ingesta con otros
medicamentos antidepresivos, ansiolíticos o
anticonvulsivantes al mismo tiempo.
 Intoxicación grave acentuada al consumir junto
con alcohol.

Signos y síntomas de intoxicación:













Marcha vacilante
Habla confusa
Somnolencia
Inconsciencia (sin embargo, el paciente suele
responder a los estímulos)
Debilidad
Temblores
Falta de coordinación
Respiración forzada
Visión doble, borrosa y con movimientos oculares
rápidos de un lado a otro
Puede presentar zumbido en los oídos
A nivel cutáneo aparecen erupciones y los labios y
uñas se tornan azulados
Malestar estomacal
Se puede llegar al coma con convulsiones. Las
alucinaciones y la excitabilidad pueden estar
presentes .
Efectos tóxicos en ratas y ratones
En ratas:
Cambios en el conteo celular sanguíneo, anemia
normocitica, aumento en volumen urinario,
cambio de peso pancreático y hepático, tumores
hepáticos, degeneración grasa del hígado.
 Ratones:
Tumores hepáticos, degeneración grasa del hígado.
 Humanos femenino:
Cambio en la velocidad del sistema cardiovascular,
depresión respiratoria.

diagnostico

Prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas
en orina o el examen cuantitativo.

BUN y creatinina

CPK

Glucosa.
¿Qué hacer?
Inducirse el vómito (antes de una hora) si el
paciente conserva la consciencia, o realizarse un
lavado gástrico con conservación de la vía aérea
si está inconsciente
 Carbón activado para reducir la absorción
 Jarabe de ipecacuana
 Flumazenil

INTOCXICACION
POR BUSPIRONA
Ansiolítico con efecto serotoninérgico y
dopaminérgico, con mínimos efectos hipnóticos
sedantes a dosis terapéuticas.
 Probable unión al CMRGB.
 No tiene acción anticonvulsivante ni relajante
muscular.
 Control de los trastornos de la ansiedad, como el
trastorno de ansiedad generalizada, y en el alivio
a corto plazo de los síntomas de ansiedad con o
sin depresión.

Puede unirse a receptores centrales de dopamina
y serotonina
 Aumento de la actividad noradrenérgica
 La toxicidad a largo plazo en SNC u otros
sistemas no se puede predecir

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:
En voluntarios normales, la dosis máxima
tolerada de fue de 375 mg/día.
 Náuseas, vómitos, mareos, somnolencia, miosis y
molestias gástricas
 Dolor de pecho inespecífico
 Síncope
 Hipertensión
 Hipotensión
 Insuficiencia cardiaca
 Disturbios en los sueños, despersonalización
 Intolerancia a los ruidos, euforia, acatisia,
reacciones disociadas, alucinaciones

¿QUE HACER?
Lavado gástrico inmediato.
 Monitorización de la respiración, el pulso y la
presión sanguínea
 La buspirona no se elimina por hemodiálisis; el
metabolito 1-PP se elimina parcialmente por
hemodiálisis
 Carbón activado. 1 mg por kilogramo de peso

DL50:
 ratones, 655 mg/kg;
 ratas, 196 mg/kg;
 perros, 586 mg/kg;
 monos, 356 mg/kg. Estas dosis son varios cientos
de veces mayores que la dosis diaria
recomendada en el hombre.
EFECTOS TÓXICOS EN:
Ratones
Disnea
DL50 en ratones y ratas vía oral:
700mg/kg y 680mg/kg

HIPNOTICOS
INTOXICACIÓN POR
MEPROBAMATO


Este fármaco además de su indicación en el
tratamiento de la ansiedad, tiene efectos como
antidepresivo y relajante muscular.
El metabolismo es hepático, mediante
hidroxilación y glucuronoconjugación,
eliminandose la mayor parte por la orina de
forma inactiva.

La dosis letal es muy alta ( superior a 1.6 g/Kg en
ratas), produciéndose en el hombre coma cuando
ingiere más de 12 gramos o los niveles en sangre
son superiores a 50 mg/l
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INTOXICACIÓN
Estupor y coma superficial que aparece a partir
de unos niveles en sangre de 30 mg/l
 Hipotensión, que puede ser mantenida y se
acompaña de alteraciones del ritmo cardiaco
(taquicardia o bradicardia )
 Obstrucción de la vía aérea alta por
hipersecreción oronasal
 Debilidad y confusión
 Hipotermia
 Somnolencia
 Inconsciencia
Los sujetos que permanecen inconscientes largo
tiempo pueden morir por edema pulmonar

¿QUÉ HACER?
Lavado gástrico
 Carbón activado
 Soporte respiratorio y hemodinámico.
 Hemoperfusión
Las técnicas de depuración extrarenal, se reservan
para aquellos casos con niveles en plasma
superiores a 100 mg/l o en los casos de coma
profundo

PRUEBAS DE LABORATORIO
Electrolitos plasmáticos (ELP)
 Función renal

DL50 en ratones y ratas vía oral:
750mg/kg y 410mg/kg
INTOXICACIÓN POR
ZOLPIDEN
Derivado imidazopiridimico utilizado como
agente hipnóticos y ansiolítico
 Se une al CMRGB, a los receptores omega1
 No tienen efecto relajante muscular a las dosis
terapéuticas.
 Se une en un porcentaje elevado a las proteínas
plasmáticas y se metabolizan a nivel hepático.

Casos de intoxicación limitados.
 Muerte en intoxicaciones junto con otros
fármacos depresores del SNC

Efecto toxico en niños:
Contracción bronquial.
E incremento en el pulso

DL50 en ratones y ratas vía oral.
800mg/kg y 1400mg/kg


El tratamiento de la intoxicación por estos
fármacos es de soporte, se recomienda la
administración de carbón activado. Y el
flumazenil parece revertir los efectos de ambos
fármacos.