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Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
Atención Inicial
en Intoxicaciones
 Dr.Jorge Osvaldo Mandina Llerena
 [email protected]
 Facultad de Medicina
 Miguel Enríquez
 ISCM .H
 7 de Junio del 2007
Factores inherentes al
tóxico
•
•
•
•
Potencia del tóxico
Cantidad ingerida
Duración de la exposición
Presencia de otras sustancias en
la preparación, incluyendo
solventes.
Factores inherentes al
paciente
•
•
•
•
Edad
Estado clínico previo
Embarazo
Alteraciones genéticas
Se debe plantear intoxicación
exógena aguda si aparece:
•
•
•
•
•
Alteración aguda de la conciencia
Comportamiento anormal
Convulsiones
Olor inusual
Shock
Además de:
•
•
•
•
•
•
Arritmias
Acidosis metabólica
Vómitos intensos
Diarreas
Cianosis
Distress respiratorio
Si sospecha de intoxicación:
• Mantener vía aérea permeable
• Evaluación cardiocirculatoria
• Evaluación neurológica
Síndrome Anticolinergico
•
•
•
•
•
•
Midriasis
Fiebre
Ileo paralítico
Taquicardia
Rubor
Mucosas secas
• Visión borrosa
• Retención
urinaria
• Psicosis
• Agitación
• Convulsiones
• Coma
Síndrome Colinergico
•
•
•
•
•
•
•
Miosis
Salivación
Sudoración
Vómitos
Diarreas
Bradicardia
Broncoconstricción
Síndrome Extrapiramidal
•
•
•
•
•
•
Coreoatetosis
Hiperreflexia
Trismus
Opistótonos
Rigidez
Temblor
Síndrome Alucinógeno
• Alucinaciones
• Despersonalización
Síndrome Narcótico
•
•
•
•
•
•
•
Estado mental alterado
Coma
Respiración profunda
Bradipnea
Miosis
Bradicardia
Hipotermia
Síndrome Sedante/Hipnótico
•
•
•
•
•
•
•
Depresión progresiva del S.N.C.
Coma
Estupor
Nistagmo
Apnea
Alucinaciones
Hipotermia
Principios básicos del
Tratamiento
• Tratar las alteraciones de las
funciones vitales y tratamiento
sintomático del resto del cuadro
clínico.
• Eliminar rápidamente la sustancia
en la vía de entrada e impedir
nuevas absorciones de la misma.
Principios básicos del
Tratamiento
• Eliminar la sustancia tóxica
absorbida.
• Emplear antídotos con el objetivo
de neutralizar o erradicar los
efectos producidos por las
sustancias tóxicas.
Recordar:
• Todo paciente intoxicado o en
quien se sospeche intoxicación
debe ser tratado como si tuviese
una enfermedad de evolución
aguda, potencialmente fatal.
Recordar:
Tratar las alteraciones de
las funciones vitales, así
como el tratamiento
sintomático del resto del
cuadro clínico.
Recordar que:
• Lo más IMPORTANTE es tratar al
PACIENTE y no al tóxico.
Reanimación
Diagnóstico
Descontaminación
A- Vía Aérea
Valorar y controlar la
permeabilidad de la vía
aérea
B- Respiración
Revisar si el paciente
respira, valorar su
frecuencia respiratoria y
el patrón respiratorio
C- Circulación
Valorar el estado
circulatorio, controlar
FC y TA, establecer un
acceso vascular
D- Déficit Neurológico
Valorar el estado de
conciencia
E- Exposición
Retirar la ropa del
paciente y mantener un
control térmico
II. Eliminar rápidamente la
sustancia en la vía de entrada
e impedir nuevas absorciones
de la misma.
Si el tóxico es inhalado:
Retirar al paciente del sitio
y trasladarlo a un lugar
ventilado.
Administrar OXIGENO tan
rápido como sea posible.
Contacto cutáneo:
Eliminar la ropa contaminada
y realizar lavado de la piel con
abundante agua y jabón.
Contacto ocular:
Lavado ocular con abundante
agua no menos de 15 minutos.
Si ingestión:
Realizar Lavado Gástrico.
Administrar Adsorbente.
Administrar Catárticos.
Realizar Lavado intestinal.
Lavado Gástrico
Contraindicaciones del
Lavado Gástrico
1- Ingestión Cáusticos
2- Ingestión Hidrocarburos
3- Bradicardia
4- Depresión del S.N.C. en
pacientes no entubados
Adsorbente
CARBON ACTIVADO
Dosis inicial: 1-2 gramos/Kg
Hasta 60 gramos
Gastroenterodiálisis
Carbón Activado c/ 4 horas
Dosis: 0,3 - 0,5 gramos/Kg
Indicaciones de
Gastroenterodiálisis
• Carbamazepina
• Meprobamato
• Salicilatos
• Digitalicos
• Fenobarbital
• Teofilina
• ADT
Contraindicaciones del
Carbón Activado
1- Ingestión de álcalis o
ácidos, etanol, metanol,
hierro.
2- Pacientes con Ileo u
obstrucción intestinal.
Catárticos
Salinos: Citrato de Magnesio
Sulfato de Magnesio
Sulfato de Sodio
Sacáridos: Sorbitol al 70%
Manitol al 20%
III. Eliminar la sustancia
tóxica absorbida
Gastroenterodiálisis
Depuración Renal:
Diuresis Forzada Osmótica
Neutra
Alcalina
Acida ?
III. Eliminar la sustancia
tóxica absorbida
Depuración Extrarenal:
Hemodiálisis
Hemocarboperfusión
Diálisis Peritoneal
Exsanguineotransfusión
Diuresis forzada
Logra la eliminación del tóxico a
través del riñón por:
- incremento de la volemia
- aumento del filtrado glomerular
- disminución de la reabsorción tubular
•cambia el pH de la orina
•aumenta la ionización del tóxico
La depuración renal:
es indicada en menos del 5 %
de los intoxicados que llegan
a emergencias
IV. Emplear antídotos:
con el objetivo de neutralizar o
erradicar los efectos producidos
por las sustancias tóxicas
La utilización de los antídotos
debe considerar:
•
•
•
•
•
Riesgo-Beneficio
Estado clínico del paciente
Resultado de exámenes de Lab.
Acción farmacéutica del tóxico
Efectos adversos del antídoto
Botiquín antitóxico de
urgencias
• Sulfato de
Atropina
• Naloxona
• Flumazenil
• Azul de Metileno
• Tiosulfato de
Sodio
•
•
•
•
•
•
Nitrito de Sodio
Toxogonin
Etanol
N-acetilcisteina
Carbón Activado
Tierra de Fuller
INTOXICACIÒN AGUDA POR
DROGAS ILEGALES.
Concepto de Droga de Abuso
Sustancia natural ó artificial, de uso no
médico cuyo consumo frecuente
conduce a la tolerancia y dependencia
con efectos nocivos sobre el sujeto la
sociedad o ambos.
Clasificación
• Según sus efectos sobre las funciones
psíquicas:
1. Estimulantes o excitadoras: té café,
metilfenidato, anfetaminas, etc.
2. Depresoras, sedantes o inhibidoras:
Alcohol, morfina, meperidina, fentanil
3. Distorsionantes, psicodélicas o
alucinógenas: Antiparkinsonianos,
marihuana, LSD, fenciclidina y otros
MARIHUANA
• Principio activo: 9-THC
• Ejemplos de preparados de la Cannabis
Sativa
• .1. Marihuana (1% de 9-THC)
2.Hachís (5% de 9-THC)
3. Aceite de hachís (10-15% de 9-THC)
Vía de administración: Fumada (mejor
tolerada) también oral y e.v.
No provoca dependencia notable
No produce cuadro florido de abstinencia
CUADRO CLÍNICO
• Es raro que consulten de urgencia.
Excepcionalmente presentan reacciones
de ansiedad.
• Inyección conjuntival
• Tos seca e irritativa
• Sequedad de las mucosas
• Diaforesis
• Midriasis
• Taquicardia
• Ataxia
• Alucinaciones
DIAGNOSTICO
Detección cualitativo y cuantitativo de 9-THC
en orina.(aparece hasta 1 mes después de su
consumo).
TRATAMIENTO
•En todos los casos Tratamiento sintomático.
•Ansiolíticos: Benzodiacepinas.
•En la ingesta : Carbón activado.
•Mantener un ambiente de tranquilidad.
COCAINA
• Alcaloide natural encontrado en las hojas de
Erythroxylon coca ( arbusto de América )
• Formó parte de vinos y licores y de la formula
genuina de la coca cola.
• Utilizada como afrodisíaco y estimulante
general.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
• Clorhidrato de cocaína
Polvo ingerido o esnifado (forma más
habitual de consumo). Peligro por la
asociación de adulterantes
Disuelto puede utilizarse por vía e.v (Crack )
Fumado produce un efecto muy rápido.
CUADRO CLINICO
Signos clínicos
Taquicardia
• HTA
• Hipertermia
• Diaforesis
• Agitación Psicomotriz
• Convulsiones
• Midriasis
•
Complicaciones
• Hemorragia
• Pulmón de crack
• Arritmias
• IMA
• Status Convulsivo
• Perforación del
• Tabique
Disforia cocaínica
DIAGNÓSTICO
• Determinación de metabolitos en orina
• La benzoilecgonina puede persistir en la
orina hasta 3 días en consumidores no
habituales y hasta 7 días en
consumidores crónicos.
• Cuadro Clìnico del paciente.
TRATAMIENTO
• Reducir la estimulación del SNC:
Benzodiacepinas 20 – 40 mg e.v.
• Enfriamiento rápido con hielo.
• Reposición de volumen (previene la IRA y
Rabdomiólisis).
• No usar neurolépticos ni betabloqueadores.
• Tratamiento sintomático.
OPIACEOS
•
• Derivados de la planta amapola del opio (papaver
somniferum): Morfina, codeína y papaverina.
• Semisintéticos: Heroína
• Sintéticos: meperidina, fentanilo y difenoxilato
Causa más frecuente de intoxicación aguda:
Sobredosis de heroína e.v o inhalada, atribuida
a: inexperiencia, cambio de pureza,
adulteración ,etc
Cuadro clínico
• Clínica fundamental:
Depresión del SNC (de la somnolencia al coma)
Miosis
Depresión respiratoria
Bradicardia
Hipotensión
Además: Hipoperistalsis, Edema Agudo
Pulmonar, Convulsiones, Hipotermia
Diagnóstico
• Signos de venipuntura
• Analítica toxicológica en sangre y orina
(los laboratorios tardan tiempo en emitir
los resultados).
• Tríada Clínica: Depresión Respiratoria,
Miosis Bilateral Puntiforme y Depresión
del Sistema Nervioso Central.
Tratamiento
• Permeabilización de la vía aérea.
• Garantizar ventilación y oxigenación adecuada
• Canalización de venas
periféricas.Monitorización.
• Fluidoterapia y electrolitos.
• Antídoto específico:
Naloxona (Antagonista de los receptores
opioides)
Dosis: 0.4 mg cada 2 o 3 mts hasta 10 mg
Mantenimiento: 1.6 mg de naloxona en 500 ml
de SSF a durar 8 horas.
Tratamiento
Nuevas tendencias en el uso de antídoto:
dosis de Naloxona de
0.05 a 0.1 MG repetibles hasta mejoría de la
FR. (entre 12 y 20 x min.)
Anfetaminas y drogas de diseño
• Sintetizadas en 1887
• D.D: Termino introducido en 1960 en California.
• Falsa aureola de ser atoxicas y estimulantes
sexuales.
Tipos
• Sulfato de anfetamina
• Drogas de diseño
MDMA o éxtasis
Metanfetamina
MDA o droga del amor
• Anorexigenos: Dexfenfluramina,
fenfluramina
• Psicotónicos: metifenidato
Cuadro clínico y tratamiento
• Parecidas a las observadas en la
intoxicación por cocaína, pero de menor
intensidad
• Tratamiento
Similar a la cocaína
INTO. POR PSICOFARMACOS.
Son todas aquellas sustancias quimicas,
naturales o siteticas que producen
reacciones psiquicas, emocionales como
afectivo, entre estas estan.
Fenobarbital, barbital, amobarbital,
alobarbital, butalbital, butobarbital,
ciclobartital, heptabartibal.
Metaqualone, Meprobamato,
Benodiacepinas, Glutetimida, Hidrato de
cloral.
CUADRO CLINICO.
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•
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•
•
•
Coreoatetosis
Hiperreflexia
Trismus
Opistótonos
Rigidez
Temblor
Papiledema
Convulciones.
TRATAMIENTO.
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•
•
•
DIURESES FORSADA.
ALCALINISACIÒN
HEMODIALISIS (Barbituricos)
HEMOPERFUSIÒN (esepto la
bensodiacepina, que tienen antidoto
especifico.)
INTO. AGUDA POR
ANTIDEPRESIVOS.
• Son un grupo de psicofarmacos de uso
generalisado por psiquiatras, internistas y
pediatras. La dosis to´ica se encuentra en
los 10mg-kg de peso y las letales 20mg-kg
de peso.
Mecanismo de accion.
• Actuan de manera terapeutica bloqueando
la recaptacion de noradrenalina al interior
de los nervios adrenèrgicos. Tienen
efectos to`icos relacionados con la
actividades anticolinergicas. Cuando se
ingieren se absorben con rapides.
CUADRO CLINICO.
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•
•
•
•
•
•
Mioclonia
Convulciones.
Sintomatologia estrapiramidal.
Manifestaciones del S.N.C. y CVS.
Midriasis
Resequedad de la piel.
Retencion urinaria.
Ileo paralitico.
Elevacion de la temperartua.
TRATAMIENTO.
• Lavado gastrico aun despues de las 12
horas de la ingestion del farmaco.
• Admon. Carbon activado.
• Aplicar terapeutica con bicarbonato.
Mediante el uso de bicarbonato de sodio.
Fisostigmina para el tto. De la taquicardia
supraventricuar solamente.
INTO. POR FENOTIASINAS.
•
•
•
•
•
Clorpromacina.
Fluofenasina.
Levopromacina.
Perfenasina.
Tioridasina(mas arritmogènica)
CUADRO CLINICO.
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•
•
•
•
•
Agitacion
Irritabilidad.
Convulciones.
Manifestaciones extrapiramidales.
Hipotensiòn
Arritmias.
Shock de origen cardiaco y coma.
TRATAMIENTO.
•
•
•
•
Adecuado control respiratorio.
Lavado gastrico de 8 a 10hrs.
Administrar antidoto. FISOSTIGMINA.
Epinefrina(shock)
INTO. POR ORGANOFOSFORADOS
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA,.
Los organofosforados envenenan los
insectos y los mamìferos por fosforilacion
de la ensima acetilcolinesterasa al nivel de
las terminaciones nerviosas. Esta enzima
es primordial para la transmision normal
de los impulsos desde las fribras
nerviosas a los tejidos inervados.
CUADRO CLINICO.
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•
•
•
•
•
•
Dolor de cabeza
Vision borrosa.
Vertigos
Edema pulmonar.
Debilidad.
Bradicardia.
Falta de coordinaciòn.
Salivacion.
Espasmos musculares,
Lagrimeo.
Temblor.
Naùseas.
Calambres abdominales.
Diarreas y sudacion.
TRATAMIENTO.
• Mantener despejadas vias aereas.
• Administrar oxigeno.
• Sulfato de atropina 0,2-0,4mg cada 15min
hasta logre atropinizaciòn FC 140lat-min,
piel hiperèmica, boca seca y midriasis.
Mantener dosis repetidas durante 2-12h.
• Tomar muestra de sangre para anàlisis de
colinesterasa en plasma(10mL de sangre
heparinizada) VN 900-3800U
• Vaciar el estomago y los intestinos si ha
sigo ingerido y si esta consciente dar
emètico.
• Administrar carbon activado.
• Administrar catarticos, si el pte no defeca
en 4h, sulfato de sodio o magnesio.
• No admon. Morfina, aminofilina,
fenotiacinas, reserpina, furosemida.
• Indicar aminas adrenergicas si hay
marcada hipotension.
• PRALIDOXIMA 1g por via I.V. den dosis
no mayores de 0,5g-min., puede repetirse
a ayudar mecànicamente la ventilaciòn
pulmonar, se se deprime la respiraciòn
durante la inyecciòn de pralidoxima o
despues de esta.
• LA OBIDOXIMA(toxogonin) es la màs
empleada fuera de los E.E.U.U.
INTO. POR PARAQUAT Y
DIGUAT
Estos dipiridilos dañan tejidos epiteliales,
uñas, corneas, hìgado, riñones, y
mucosas de los tractos intestinales
respiratoris. Los efectos irritantes directos,
el daño puede involucrar una peroxidaciòn
de los fosfolìpidos intra y extracelulares y
la inhibiciòn de la sìntesis de la sustancia
tensoactiva por el tejido pulmonar. Estas
propiedades tòxicas se derivan de la
capacidad de los dipiridilos de generar
radicales libres en los tejidos, por lo
general el daño es reversible.
CUADRO CLINICO.
•
•
•
•
Ardor oral, subesternal, abdominal
Nauseas y vómitos.
Diarresas y aveces melena.
Oliguria, albuminuria, hematuria y alza de
creatinina.
• Ictericia por el daño hepatico.
• Apto. Respiratorio, tos, disnea, taquipnea,
cianosis(signo de mal pronostico) esputo
acuoso y edema pulmonar.
• Estado de coma.
• Daños son reversibles y con compromiso
severo de los tùbulos renales puede
requerir hemodiàlisis extracorporea.
TRATAMIENTO.
• Labarse la piel con cantidades copiosas
de agua, y en caso de ojos con irrigaciòn
prolongada.
• Lavado gàstrico, con 2L de un
absorbente(carbon activado), en este caso
esta indicado el lavado intestinal
• El absorbente ideal es BENTONITA 7g100mL de soluciòn y SULFATO DE
SODIO hasta que el intestino se haya
lavado bien.
• Sales de magnesio(valorar antes la
funciòn renal)
• Diuresis forzada, pero es mas efectivo
usar hemodiàlisis extracorpòrea y
hemoperfuciòn con carbòn especialmente
recurbierto.
• EL SUPERÒXIDO DE DISMUTASA,
barredor de radicales libres.
METAHEMOGLOBINEMIA
Se llama asì a la hemoglibina oxidada por el
hierro como ion fèrrico. Normalemente los
eritrocitos poseen metahemoglobinemia y
el organismo con sus enzimas las reduce
a hemoglobina.
los valores normales son;
-Adultos; 0,82%
-Recien Nacidos: 2,8%
Provocan metahemoglobinemia los agentes
Oxidantes(toxicos) y las drogas siguientes:
- anestesicos locales.
- aminas aromàticas(anilinas en tinturas de
calzado o tintas de sellos)
- Cloratos.
- Nitrobenzenos.
- Fenazopiridina.
- DAPS (diaminodifenilsufonas)
- Vasodilatadores coronarios.
- Nitritos y nitratos( aditivos de alimentos, agua de
pozo, verduras.)
TRATAMIENTO;
• Administrar antidoto; AZUL DE METILENO
cuando la metahemoglobulinemia es mayor de
20%, de 1-2mg-kg(0,1-0,2mL-kg via I.V
disueltos en 100ml de dextrosa en 5 min. Se
puede repetir dosis al cabod de 1 h. si no ha
habido respuesta clìnica.
• Los efectos adversos son; HTA, sudaciòn,
nauseas, vómitos, confusiòn, necrosis severa si
hay extravasaciòn y hemòlisis en dèficit de G-6P- DH.
• En ptes con dèficit de G-6-P-DH debe admon
Vitamina C.
BIBLIOGRAFIA
• Medicina Interna, Diagnostico y Tratamiento,
Miguel Matarama Peñate, Editorial Ciencias
Medicas, la Habana 2005.
• Medicina Interna, Reinaldo Roca Goderich, 4ta
ediciòn, Tomo II, Editorial ciencias Medicas, La
Habana Cuba.
• Medicina General Integral, Volumen II, Alvarez
Sintes, 2001, Editorial Ciencias Medicas, Ciudad
de la Habana Cuba.
• Carpeta de Urgencias Medicas.