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Richard J. Johnson, L. Gabriela Sanchez-Lozada,
and Takahiko Nakagawa
Division of Renal Diseases and Hypertension,
University of Colorado, Aurora, Colorado; and
Department of
Nephrology, Ignacio Chávez, Mexico City,
Mexico
El efecto de la
fructosa en la
biología y la
enfermedad
renal
Fructosa
Fuente principal:


Sacarosa
Jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF)
Ingesta promedio: 74 g/día
Metabolismo de la fructosa
Fructosa e hipertensión
Estudios epidemiológicos relacionan la ingesta de
fructosa para el desarrollo de la hipertensión:
 Estudio NHANES (1999-2004): asociación de las
bebidas azucaradas con los niveles de ácido úrico y
la hipertensión en adolescentes.
 Estudio NHANES (2003-2006): la ingesta de fructosa a
partir de azúcares agregados se correlacionaba
con la presencia de elevada PA.
La ingestión de bebidas ricas en fructosa eleva la PA:

La ingestión aguda de 60 g de fructosa, pero no de
glucosa, incrementa la PA en adultos jóvenes sanos.

La administración de 200 g de fructosa por día
durante 2 semanas, aumenta la PA en los hombres
adultos sanos en asociación con un aumento en los
niveles de ayuno de ácido úrico en suero.
La mitad de los pacientes
fueron tratados recibiendo
alopurinol
Disminución de
ácido úrico en
suero
Aumento de la PA
Dietas bajas en fructosa:

Estudio realizado en la Ciudad de México, Madero et
al. encontraron que una dieta baja en fructosa
reduce el ácido úrico en suero, con una disminución
en la PA en los adultos obesos.

En otro estudio de 810 adultos, se observó que una
reducción en una bebida endulzada con azúcar por
día, proporciono una reducción en la presión arterial
sistólica y diastólica a los 18 meses.
El efecto fue independiente del ácido úrico en suero
En contraste con los estudios anteriores:

Forman et al. no encontraron una asociación
entre la ingesta de fructosa con la hipertensión
en estudios realizados en las enfermeras y los
profesionales de la salud:
-Frutas naturales, ricas en
antioxidantes y flavonoides.
-Ascorbato.

La fructosa no aumenta la PA de manera muy
eficaz en ratas de laboratorio, excepto durante
ingestión activa.
Uricasa
Fructosa y síndrome metabólico
SÍNDROME
METABÓLICO

Obesidad.

Resistencia a la insulina
(Diabetes).

Enfermedad de hígado
graso no alcohólico.

Hipertensión arterial.

En un estudio realizado por Stanhope:
Se administró una dieta que
contenía 25% de fructosa
durante 6 semanas en
adultos con sobrepeso.
Los
sujetos
de
control
recibieron 25% glucosa.
• Resistencia a la insulina
• Obesidad visceral
• Dislipidemia postprandial

En un estudio
Menorca :
Se administraron
200 g de
fructosa/día
•Aumento
significativo
en
los
triglicéridos
•Una caída en el HDL
•Aumento en la presión sistólica y
diastólica
•Empeoramiento de la resistencia a la
insulina

El síndrome metabólico puede ser inducido con
concentraciones de fructosa bajas (menos 20%), si
se administra con glucosa (como sacarosa o
JMAF) probablemente debido a que la presencia
de glucosa acelera absorción de fructosa.

Los efectos de la fructosa para inducir el síndrome
metabólico son independientes de la ingesta de
energía e incluso puede ser inducida en el
contexto de restricción calórica.
Estudios realizados en ratas:
Lote experimental.
Dieta 40% de sacarosa
administrada por 4 meses.


90 % de los casos: aumento
de triglicéridos, resistencia a
la insulina, hígado graso,
disfunción de las células
beta de los islotes con el
desarrollo de diabetes.
Lote control.

Dieta a base de almidón.

Menor perturbación
metabólica.
Fructosa y enfermedad renal

No existe actualmente un estudio solo en humanos
que examine la relación de la ingesta de bebidas
con azúcares agregados con la enfermedad renal.

Sin embargo, en el estudio NHANES (1999 -2004) se
encontró que la ingesta de dos o más bebidas que
contienen azúcar estaba asociada con un mayor
riesgo de tener albuminuria.

La administración de fructosa (60% la dieta) a ratas
induce la hipertrofia renal con la proliferación celular
tubular y bajo grado lesión túbulo intersticial,
generando factores quimiotácticos (mediadores del
proceso inflamatorio).

También encontramos que exacerba la proteinuria,
empeora la función renal, y se acelera la
glomeruloesclerosis.

Estas anomalías no se observan en ratas alimentadas
con una dieta equivalente basada en glucosa.
Efectos
Conclusiones



Hay evidencia creciente de que la excesiva ingesta de
fructosa puede tener efectos perjudiciales en la salud,
incluyendo elevar la PA, inducir el síndrome metabólico,
causar hígado graso, y posiblemente causar o acelerar la
enfermedad renal.
Médicos recomiendan dietas bajas en proteínas para los
sujetos con enfermedad renal crónica, que podría
incrementar los niveles de carbohidratos y fructosa de la
dieta, se recomienda que en estas dietas también se restrinja
azúcares añadidos que contienen fructosa.
Estudios clínicos son necesarios para determinar el efecto de
la restricción de fructosa de la dieta o de la reducción de
ácido úrico en sujetos con enfermedad renal crónica.