Download Dr. José Cipriano Martínez

LA UTILIZACIÓN DE
LOS HIDROLISADOS
EN EL TRATAMIENTO
DE LOS TRASTORNOS
MENTALES
Dr. José Cipriano Martínez
Córdoba, Junio de 2001
TÍTULO:
LA UTILIZACIÓN DE LOS HIDROLISADOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS MENTALES
INTRODUCCIÓN:
Como el título reza, vamos a hablar de la utilización de los hidrolisados en el tratamiento
de los trastornos mentales.
Pues bien, primero hemos de definir las palabras, a saber: utilización, hidrolisados,
tratamiento, así como la expresión “trastornos mentales”. Hemos de proceder así a fin de
alcanzar cierto grado de rigor científico o cuanto menos de precisión en lo que refiere a esta
charla.
La etimología del término definir implica limitar. Nos estamos limitando. Ello es
necesario pues disponemos de una hora y el tema es vasto, además de ser extraordinariamente
complejo. No podemos de ninguna manera ser exhaustivos.
Después de este primer momento, en el sentido dialéctico del vocablo, vamos a
vislumbrar, cómo intervienen los hidrolisados en la mejoría de ciertos trastornos mentales. Y
para dar una base a nuestras especulaciones un tanto explicativas que no nos atrevemos a llamar
hipótesis por falta de sistematización; repasaremos juntos a vuelo de pájaro algunas nociones de
embriología y anatomía del encéfalo y señalaremos la función de algunas de las áreas del mismo.
En el corto espacio de tiempo que nos ha sido concedido vamos a despertar curiosidad,
plantear tácitas preguntas, estimular la búsqueda, abrir ventanas que dan hacia lo desconocido y
el misterio, dejar entrever áreas nuevas, ensanchar el horizonte de nuestro conocimiento en
cuanto al encéfalo, que es el complejo órgano responsable de nuestra conducta normal o
anormal.
DESARROLLO:
Empezamos con el término utilización. Es la acción de utilizar, y este verbo conlleva la
connotación de “instrumento”. Efectivamente, recurrimos a los hidrolisados como si fuesen, por
así decir, una herramienta para lograr la curación o la mejoría de ciertos pacientes que padecen
de trastornos mentales.
Ya todos saben a qué nos referimos cuando mencionamos el vocablo hidrolisados. Los
aportes del Lic. Rodríguez, nos señalan que son PEPTONAS TERAPÉUTICAS. He aquí una
primera definición, pues otros médicos dicen que son VECTORES CARGADOS DE
INFORMACIÓN.
La palabra tratamiento se refiere a la acción de tratar. Este verbo remonta al latín
tractare que quiere decir “actuar”, comportarse de cierto modo, administrar, etc. Retenemos acá
el sentido de abordaje, de conducta que adoptamos nosotros frente a los pacientes. Para que no
haya un malentendido y para aquellos que no están iniciados en la terapia mediante hidrolisados,
recordaremos, que también los mismos se utilizan en los demás cuadros de la clínica médica
propiamente dicha.
La expresión “trastornos mentales” significa por un lado enfermedad mental en el
estricto sentido Kraepeliano del vocablo. Sabemos que, siguiendo el modelo médico de su
tiempo, este psiquiatra alemán postulaba la existencia de un sustrato orgánico patógeno como
causa de las afecciones psiquiátricas.
También la misma expresión incluye aquellas conductas o reacciones autoderrotistas
tales como las observadas en las llamadas neurosis, donde hasta la fecha no se ha hallado ningún
sustrato orgánico patógeno que las explique.
La Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría dice: “La voz trastorno ya corría en el
vocabulario médico español desde el Siglo XVII. Significaba entonces, como ahora, alteración
leve de la salud.”. Pero trastornarse es según M. M. “volverse loca una persona o sufrir un
trastorno mental”. En ese sentido se usa hoy esta voz en todos los países de habla hispana. Las
clasificaciones internacionales (CIE 10 y DSM) han ido eliminando de su léxico los términos
tradicionales de enfermedad, síndrome, reacción, neurosis, psicosis, psicopatìa, histeria,
hipocondría, neurastenia, reemplazándolos por uno neutro y universal.
El “disorder” de los norteamericanos ha invadido el campo entero de la psiquiatría, sólo
se han salvado el retraso mental, el delirium y las demencias. Con este cambio nosológico viene
a reconocer que no existen enfermedades mentales equiparables a las físicas u orgánicas, que los
modelos teóricos propuestos hasta ahora no sirven.
Por nuestra parte, en lo que refiere a nuestra conducta en el campo de la psiquiatría, la
expresión trastorno mental incluye algunos casos de esquizofrenia, otros de EBP 1, y ciertas
formas de depresión, de conductas autoderrotistas o de disfuncionamiento psicosocial que llaman
o llamaban neurosis. Pues está claro que vamos a hablar un poco de nuestras experiencias
clínicas en psiquiatría.
Vamos a recordar ahora ciertas partes de nuestra primera charla. En esa oportunidad,
decíamos que la expresión “enfermedad mental” cabe bien en ciertos cuadros psiquiátricos tales
como la EBP 1 (manía), las esquizofrenias, las demencias seniles, etc. En la EBP 1, por ejemplo,
la genética desempeña un papel importante pero también señalamos que nunca interviene sola en
la manifestación del cuadro, ya que en una relación dialéctica ha de contar con el concurso del
entorno, el medio físico y social, los factores ambientales, el microsocial: la familia, y el
macrosocial: la sociedad. Las mismas consideraciones, hay que hacerlas con respecto a las
esquizofrenias. Sentimos que es útil insistir en esa inevitable dialéctica entre la genética y los
factores ambientales. Pues contrariamente a lo que se lee en las revistas no especializadas
destinadas al vulgo, al hombre de la calle, la genética no actúa ni puede actuar sola en cuanto a la
emergencia de un trastorno mental. No puede determinar nada en sí, ni de por sí.
La genética puede implicar una discracia, una tendencia patógena, un cierto lado
“resquebrajado”, por así decir, del organismo. No obstante, para que haya un cuadro patológico,
un trastorno mental manifiesto, han de existir otros factores exteriores que siempre son múltiples,
contradictorios y de interacción acumulativa. Destacamos entre estos factores las relaciones
padres – hijos y las características del medio social. Son éstos que, trabajando conjuntamente con
la genética, ayudan a la eclosión de un cuadro psiquiátrico dado.
No olvidemos que en todo cuadro de esta naturaleza hay tres pilares, tres grandes
grupos de factores que se condensan en la palabra compuesta: BIO-PSICO-SOCIAL.
a)
Bio “vida orgánica, el organismo”.
b)
Psico “la psique o mente que es una forma peculiar con que el
encéfalo expresa la vida, del mismo modo que el hígado tiene su manera de
manifestarse como órgano”.
c)
Social “el entorno mediato e inmediato, en su doble dimensión
micro y macro, la familia y la sociedad”.
Vamos a hablar un poquito de la Embriología y Anatomía del encéfalo, así como
también de la función de ciertas áreas del mismo.
*(Aquí vienen las figuras y las explicaciones de las mismas en las distintas filminas.
También se hará alusión a ciertas particularidades de las neuronas.)
Empecemos ahora con las esquizofrenias
En un subgrupo de las estas, por ejemplo, se han constatado de un modo regular
CAMBIOS ESTRUCTURALES MENSURABLES EN EL ENCÉFALO y también CAMBIOS
NO FÁCILMENTE MENSURABLES. Dentro de estos últimos mencionamos la posición
diferente (con respecto a un encéfalo normal) que pueden adoptar las neuronas entre sí. Esta
posición diferente anuncia desde ya una perturbación, una disfunción. Como consecuencia de tal
defectuosa disposición neural, se encuentra dañada, distorsionada, la comunicación, la
transmisión de información entre dichas neuronas. Éstas funcionan, pues siguen vivas, pero lo
hacen mal, de un modo anormal, trastornado.
Aprovechamos el momento para hacer recordar que las neuronas en el encéfalo no se
disponen al azar. Prácticamente, como para brindar una idea de esta complicada disposición, lo
hacen a la manera de los componentes de cualquier aparato electrónico que tiene un propósito
dado, tal como la radio, el televisor, etc. Así que cuando hablamos de disposición neural
hablamos de algo material y visible.
Dentro de los cambios mensurables en cuanto a las esquizofrenias, se han comprobado
cambios de tamaño en los ventrículos laterales. Se ha visto que los ventrículos laterales de los
esquizofrénicos crónicos son mayores que los de los sujetos normales. Ahora bien, este aumento
de tamaño no está en relación con la duración de la enfermedad o de la hospitalización.
Weinberger y colaboradores han descubierto que el grado de aumento de los ventrículos ayuda a
predecir la respuesta del paciente a los antipsicóticos. Así, a mayor grado de dilatación se
observa nula o escasa respuesta a estos fármacos en la reducción de los síntomas.
Ahora, lo que nos interesa a nosotros es saber que este aumento de tamaño de los
ventrículos IMPLICA ATROFIA DEL TEJIDO NEURAL ADYACENTE.
Así se puede llegar a conocer fehacientemente dónde se producen los cambios neurales
que originan los síntomas. Pero estamos en biología, allí dos más dos no son siempre cuatro.
Existen pacientes esquizofrénicos cuyo cerebro no muestra dilatación de los ventrículos. No
obstante se retiene un dato importante: los pacientes con aumento del tamaño de los ventrículos
poseen más parientes de primer grado esquizofrénicos que los pacientes con tamaño ventricular
normal. La conclusión es que los pacientes con tamaños ventriculares aumentados conforman en
realidad un subgrupo.
También se ha observado mediante TAC, RM y otros, UNA REDUCCIÓN DE LA
VERMIS CEREBELOSA que no se relaciona con el uso prolongado de fármacos.
Igualmente se ha comprobado ENGROSAMIENTO DEL CUERPO CALLOSO en
pacientes esquizofrénicos crónicos cuya alteración apareció muy pronto.
Se ha visto en esquizofrénicos un ADELGAZAMIENTO DE REGIONES
CORTICALES PARAHIPOCÁMPICAS. Ello nos habla de nuevo de una cierta atrofia neural.
Es importante subrayar que atrofia no significa muerte celular. Para nosotros que
utilizamos los hidrolisados, que son esencialmente nutritivos, reparadores y por tanto
terapéuticos, es bueno comprender y retener esa diferencia.
Atrofia viene del gr. trophos “alimento”, y del prefijo gr. privativo o negativo a. Así
células atrofiadas (en realidad hipotrofiadas) son aquellas que no están alimentadas o están
subalimentadas, subnutridas. Son células que, por ende, reducen su tamaño normal como así
también su funcionamiento o metabolismo.
Si las células neurales están atrofiadas o hipotrofiadas, se puede llegar a entender la
acción benéfica, terapéutica de los hidrolisados en ellas, ya que los hidrolisados aportan
elementos nutritivos, regeneradores, curativos.
Insistimos sobre un punto: el aumento del tamaño de los ventrículos es definitivamente
patológico, pues no existe en un sujeto sano o normal.
ESTE AUMENTO PUEDE DEBERSE A CAMBIOS DEGENERATIVOS EN EL
LÓBULO TEMPORAL. Así se han constatado CAMBIOS EN EL HIPOCAMPO en los
esquizofrénicos crónicos. Yendo a lo fino y profundo, a lo microscópico, a las células neurales,
los investigadores han comparado los encéfalos de esquizofrénicos crónicos con los de pacientes
de la misma edad no esquizofrénicos. Han observado que las células PIRAMIDALES de los
esquizofrénicos crónicos CARECEN DE UNA ORIENTACIÓN UNIFORME, UN TIPO DE
DESORDEN CELULAR.
Como lo señalaron atinadamente estos investigadores, la falta de polaridad celular se
relaciona con UNIONES SINÁPTICAS ANORMALES, INCLUYENDO TANTO LOS
INPUTS COMO LOS OUTPUTS DE ESTAS CÉLULAS.
Lo que sabemos hoy y lo que difiere de la enseñanza de quince a veinticinco años atrás
es que EL ENCÉFALO GOZA DE UNA CIERTA PLASTICIDAD ANATÓMICA. Lo
ignorábamos porque en la anatomía y la histología, la anatomía patológica y la histopatología,
estudiábamos un cerebro fijado, inerte, muerto.
Con los nuevos métodos que han permitido una observación del interior del encéfalo
humano vivo, se ha propuesto que UN FALLO EN LA DISMINUCIÓN PROGRAMADA DE
SINAPSIS DURANTE LA ADOLESCENCIA, DA LUGAR A UNA REORGANIZACIÒN DE
LAS ESTRUCTURAS, LO CUAL PROVOCA ESQUIZOFRENIA.
Por otro lado, ciertos pacientes presentan UNA PLASTICIDAD ENCEFÁLICA
INUSUAL, EN RESPUESTA A ESTRÉS HABITUAL DE LA VIDA.
Pues, de nuevo, contrariamente a lo que hemos aprendido académicamente, por así
decir, he aquí un hecho comprobado y comprobable: LAS ESTRUCTURAS ENCEFÁLICAS
PUEDEN SER MODIFICADAS POR LA EXPERIENCIA. SON ESTRUCTURAS
PLÁSTICAS.
Esta última constatación es importantísima, no solamente en lo que respecta a los
esquizofrénicos que poseen un sustrato anatomo-histo-patógeno, sino también con respecto a
otros trastornos como las llamadas neurosis.
Nos explayaremos un poquito más sobre este punto, pero es mediante este conocimiento
de la plasticidad del encéfalo bajo la influencia del entorno (teorías psicógenas), que llegamos a
comprender cómo pueden ser efectivas las psicoterapias, cualesquiera que sean, de cualquier
escuela o tendencia que sean, pues TODA RELACIÓN PSICOTERAPÉUTICA entre el
psiquiatra y el paciente, o entre el psicólogo propiamente dicho y el paciente, SE RESUME EN
UNA REALIZACIÓN DE EXPERIENCIAS.
En el encuadre, sobre el escritorio o la mesa donde tiene lugar la psicoterapia, se están
produciendo EXPERIENCIAS, el paciente ESTÁ VIVENCIANDO EXPERIENCIAS
NUEVAS.
Vamos rápidamente a los distintos enfoques etiológicos de las esquizofrenias.
1)
Un primer enfoque mantiene que la esquizofrenia surge DE
ERRORES EN PROCESOS METABÓLICOS EN CÉLULAS que llevan A
EXCESO O INSUFICIENCIA DE SUSTANCIAS NEUROQUÍMICAS
ENCEFÁLICAS. Estas últimas son neurotransmisores o neuromoduladores. Acá la
investigación se centra sobre la DOPAMINA,.
2)
Un segundo enfoque propone que la esquizofrenia proviene de
procesos encefálicos erróneos que producen SUSTANCIAS QUE GENERAN
CONDUCTAS PSICÓTICAS. Estas sustancias hipotéticas denominadas
PSICOTÓGENOS o ESQUIZOTOXINAS, pueden ser similares en algunas de sus
propiedades a los agentes alucinógenos. Dentro de este último enfoque cabe la
hipótesis de la TRANSMETILACIÓN.
La hipótesis dopaminérgica: En investigaciones psiquiátricas se ha intentado
provocar esquizofrenia administrando LSD y mescalina que producen profundos
cambios perceptivos, cognitivos y emocionales. La mayoría de las psicosis
inducidas por drogas se caracterizan por CONFUSIÓN, DESORIENTACIÓN Y
DELIRIO FRANCO. Ahora bien, estos síntomas no son típicos de la
esquizofrenia. Así en estas psicosis inducidas por drogas, hay ALUCINACIONES
VISUALES, mientras en las esquizofrenias, sean procesos esquizofrénicos o
esquizofrenias reactivas, se observa predominancia de ALUCINACIONES
AUDITIVAS. Sin embargo la anfetamina logra replicar bastante bien el estado
esquizofrénico. En la psicosis inducida por esta droga se detectan síntomas
paranoides, ilusión de persecución, alucinaciones auditivas, hay también recelo y
posturas extrañas. Además, es de notar que la anfetamina exacerba los síntomas
de la esquizofrenia.
Los efectos neuroquímicos de la anfetamina consisten en promover la
liberación de catecolaminas, especialmente DOPAMINA, y también prolongar la
acción del neurotransmisor liberado, bloqueando su recaptación. Llama la atención
que se obtiene una rápida mejora de la psicosis por anfetamina con una inyección
de CLORPROMAZINA, que es el primer antipsicótico descubierto. Los últimos
estudios neuroquímicos muestran que la clorpromazina actúa en el ENCÉFALO
BLOQUEANDO LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS PARA LA
DOPAMINA, especialmente los receptores dopaminérgicos tipo D2. Actualmente
se cree que la acción de los antipsicóticos se ejerce sobre LAS TERMINACIONES
DOPAMINÉRGICAS DEL SISTEMA LÍMBICO. Conviene recalcar que el
origen de estas células se halla en el tronco encefálico, cerca de la sustancia negra.
Restringiéndonos a esta tercer posible etiología, esta última observación se revela muy
interesante para nosotros, que manejamos las peptonas terapéuticas o hidrolisados. Pues los
resultados de todas estas investigaciones sugieren que la esquizofrenia puede ser producida
TANTO POR NIVELES ANORMALES DE DOPAMNA DISPONIBLE Y LIBERADA,
COMO POR EXCESIVA SENSIBILIDAD POSTSINÁPTICA A LA DOPAMINA
LIBERADA, debido a una población excesivamente amplia de lugares receptores para la misma.
Normalmente tal disturbio no se dá en el hombre. Los hidrolisados ayudan a corregir en cierto
modo ese desorden favoreciendo el retorno al equilibrio natural en este juego complicado de
sustancias excitatorias y sustancias inhibidoras. Nuestras experiencias clínicas nos inducen a
formular esta posibilidad.
Vamos a la enfermedad de Parkinson.
Sabemos que ella es producida por la degeneración de células neurales ubicadas en el
tronco encefálico, precisamente en la zona denominada sustancia negra. Estas células contienen
DOPAMINA. La administración de L.DOPA provoca una cierta liberación de DOPAMINA. La
L.DOPA es precursora de la síntesis de DOPAMINA. Así, la administración de L.DOPA
incrementa la cantidad de DOPAMINA liberada.
Acá se han dado dos observaciones que refieren a la conexión entre esquizofrenia y la
hipótesis dopaminérgica:
1)
Se ha visto que los pacientes tratados con L.DOPA para aliviar la
sintomatología parkinsoniana, se vuelven psicóticos.
2)
Algunos pacientes psicóticos que reciben clorpromazina
desarrollaron síntomas parkinsonianos.
Varios estudios han establecido vínculos entre ATROFIA ENCEFÁLICA EN LA
ESQUIZOFRENIA Y ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DE LA DOPAMINA.
Algunos investigadores han señalado que en los pacientes esquizofrénicos con
ventrículos aumentados, hay en el líquido cefaloraquídeo UNA NOTABLE REDUCCIÓN EN
LOS NIVELES DE DOPAMINA BETA HIDROXILASA que es una encima implicada en la
conversión de DOPAMINA en NORADRENALINA.
De nuevo la utilización de las peptonas terapéuticas con sus funciones nutritivas en el
amplio sentido de la palabra, contribuyen a restablecer el equilibrio, la normalidad en ese
desorden. Son nuestras observaciones clínicas que nos inducen a pensar así.
Existe una semejanza entre los alucinógenos sintéticos y algunas sustancias que se
encuentran normalmente en el cerebro. Tal semejanza plantea la posibilidad de que el encéfalo
puede producir accidentalmente un PSICOTÓGENO, una cierta sustancia química que
determinaría una conducta psicótica. Nace así la hipótesis de la transmetilación. Esta sugiere que
algunos compuestos habituales del encéfalo pueden convertir a determinada sustancia en
conocidos agentes alucinógenos.
Osmond y Smythies han hallado una sustancia con propiedades alucinógenas llamada
ADRENOCROMA. Se considera que proviene del metabolismo de la noradrenalina que también
es un neurotransmisor en el encéfalo.
La transmetilación produciría ESQUIZOTOXINAS que determinarían una
esquizofrenia.
Smythies y Cols. modificaron últimamente su hipótesis y dijeron que la esquizofrenia
provendría de un trastorno en el mecanismo de transmetilación mismo.
Actualmente se pregunta si el organismo puede producir anfetamina a partir de
noradrenalina. Se sabe que la molécula de anfetamina se parece a las moléculas de las
catecolaminas. También se sabe que la anfetamina es capaz de producir una esquizofrenia
paranoide.
Hay investigadores que sostienen que el metabolismo de la noradrenalina produce
pequeñas cantidades de FENILETILAMINA que posee propiedades similares a la anfetamina.
Como conclusión general, podemos decir que los hidrolisados actúan favoreciendo la
nutrición y la regeneración de las células neurales, permitiendo al fin y al cabo un buen
funcionamiento del encéfalo. También pensamos que ayudan a la elaboración de sustancias
químicas tanto inhibidoras como la DOPAMINA o la GABA, como excitadoras, como el
ÁCIDO GLUTÁMICO o el ÁCIDO ASPÁRTICO.
Tuvimos la suerte de tratar con hidrolisados a pacientes con esquizofrenia, EBP 1 y
depresión. No nos proponemos hablar de ellos con detalles. Vamos a indicar nada más nuestra
conducta terapéutica frente a los mismos.
Como primer paso, después de la HC, les sacamos todos los antipsicóticos que se les
administraban. Nos referimos a: Haloperidol, Riperidonas, etc. También disminuimos
drásticamente la dosis de Akinetón (biperideno) , Rivotril (clonazepam) y Alplax (alplazolam).
Como segundo paso, iniciamos intensamente la aplicación de hidrolisados mediante inyectables
diarios. Recurrimos a una amplia batería: CRB oral e inyectable, PSE oral, HPT inyectable, ENG
oral, APG inyectable, etc.
Tuvimos el cuidado de ver al paciente todos los días y si era preciso dos veces por día,
en su casa, pues lo habíamos sacado de la institución psiquiátrica donde estaba internado y lo
reintroducimos en su núcleo familiar. Una vez allí, iniciamos una suerte de terapia familiar.
Si vale de algo este aporte, siempre nos ha ido bien con el paciente.
Señalaremos a groso modo las mejorías:
a) Los efectos secundarios de los antipsicóticos desaparecen.
b) El paciente duerme mejor.
c) El apetito vuelve.
d) Está más tranquilo.
e) Las producciones delirantes cesan o disminuyen paulatinamente hasta desaparecer
por completo.
f) Las relaciones interpersonales se restablecen y son buenas y saludables.
g) El paciente vuelve a lo normal en el sentido del contacto con la realidad y con el
entorno.
h) Manifiesta fuerza y energía.
i) Retoma sus actividades diarias (cocinar, barrer, tomar mate, ver televisión,
conversar, etc.).
j) En fin, tanto a nuestros ojos, como a los de los parientes, el paciente se ve bien.
Pasamos a la depresión:
He aquí un trastorno mental cuya etiología es extraordinariamente intrincada y
compleja. La depresión es proteiforme en sus manifestaciones clínicas. Cada paciente tiene su
propio modo de deprimirse, aunque se nota en ellos un denominador común. Aquí se comprueba
de una manera fácil y patente el aforismo médico, a saber, “no hay enfermedad o trastorno
mental sino pacientes”.
Para entender lo difícil que es el abordaje terapéutico de este trastorno, basta con saber
que la depresión es un modo de vida, un “modus vivendi”, una manera de ser, una cierta forma
de adaptarse a ciertas circunstancias o acontecimientos de la vida.
El deprimido es siempre un paciente crónico, se puede decir que se es deprimido desde
la cuna. Ciertos textos psiquiátricos hablan de “neuroticismo” en cuanto a la depresión, como
una cierta tendencia congénita a la misma.
El deprimido ha soportado su depresión desde años atrás. Es posible que nunca tenga
conciencia de su trastorno. En algunos casos ha sabido compensar, encontrar cierto equilibrio,
salir adelante. Por ejemplo, a la primera ola de tristeza, de desgano o intento de retraimiento,
etc., ha sabido buscar la compañía de un amigo o una amiga alegre (de buena onda), ir al cine o a
un baile, es decir escapar de las garras de la depresión. Mientras el impulso vital es vibrante,
pujante y fuerte, el deprimido ignora su depresión; cuando éste empieza a mermar, comienza
también a ganar terreno la depresión. No es por puro azar que por lo general la depresión aparece
después de los treinta, a los cuarenta y cinco o sesenta años. Pasando los sesenta se llama al
cuadro “depresión involutiva”. Es un nombre, se pretende caracterizar un trastorno. En realidad
el paciente ha sido siempre un deprimido. Muchos alcohólicos son deprimidos que jamás
supieron que padecieron de depresión. Muchos fracasados son deprimidos que se extrañarían si
alguien les hubiese dicho un día que sufren de depresión crónica. La mayoría de los llamados
linyeras o crotos que deambulan sin rumbo por las calles son deprimidos crónicos. Nunca lo han
sabido, nunca lo sabrán, porque el deprimido vive su depresión. El deprimido es “la depresión
con patas” si se nos permite esa expresión coloquial.
En un tiempo remoto en su historia de vida (quizás de bebé), el deprimido se manifiestó
como tal, bajo una forma larvada. Esa primera conducta le sirvió, sacó beneficio de ella, alcanzó
a llamar la atención, a despertar la vigilancia de sus progenitores, a atraer sobre sí el cuidado
cariñoso de estos últimos. En esa circunstancia, su conducta era atinada, pues desencadenó una
respuesta positiva, favorable para él: los progenitores se esmeraron más, acudieron con rapidez y
cierta desesperación a atender al bebé.
¿Qué desea en el fondo todo deprimido? Lo mismo. Inconscientemente quiere que sus
progenitores acudan a tomarlo en sus brazos, a acariciarlo, a darle la sensación de seguridad que
lo deje tranquilo. Así, el deprimido no sabe lo que quiere. Su conducta no es atinada, pues, sus
progenitores no están, o si viven, no pueden brindarle esa clase de atención. Así, el deprimido es
un incomprendido en sí y para sí. Él no se comprende, los demás tampoco lo comprenden. La
gente le aplica un calificativo, una etiqueta, dice: “es un deprimido”. Pero no entiende nada, no
sabe qué es un deprimido, ni qué está aconteciendo en él. Tampoco sabe qué se encuentra detrás
de la depresión manifiesta, ni por qué él recurre a la depresión, que no le sirve de nada, que lo
daña y lo degrada.
Sí, la depresión es un cuadro complejísimo. Sin embargo, en una actitud reduccionista,
muchos autores intentaron dar cuenta de sus orígenes. Por ejemplo, Joseph Schildkraut y
Seymour Kety elaboraron al respecto la HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA. Según esta
hipótesis, la depresión está asociada a una disminución en la actividad sináptica de las
conexiones que emplean NORADRENALINA y SEROTONINA. Esta disminución es
característica de los CIRCUITOS HIPOTALÁMICOS y del SISTEMA LÍMBICO (de paso una
crítica: esta hipótesis es eminentemente mecanicista y no dialéctica, pues, entre otros planteos,
habría que preguntar: ¿por qué surgió esa disminución en la actividad sináptica de las conexiones
que emplean noradrenalina y serotonina?. Esa disminución es un efecto, una consecuencia que
no se puede confundir con una causa. ¿Cuál es entonces la causa? He allí la pregunta pertinente y
el punto desde el cual habría que partir).
Hay una hipótesis relativamente reciente (1985) de Siever y Davis en cuanto a la
génesis de la depresión. Ésta plantea que este trastorno no está relacionado con la disminución de
un neurotransmisor, sino que refleja un fallo en el mecanismo regulador que gobierna la
operación de los neurotransmisores.
Según estos autores la consecuencia de esta desregulación es que crea un sistema
transmisor que responde de un modo poco adecuado a las necesidades externas e internas.
De esta hipótesis han surgido dos formas de tratamiento de la depresión:
1) Algunas drogas antidepresivas inhiben la MONOAMINOOXIDASA y elevan el
nivel de NORADRENALINA disponible.
2) El tratamiento electroconvulsivante que tiene un intenso impacto sobre las aminas
biógenas.
Por nuestra parte, utilizamos los hidrolisados en ciertas formas de depresión.
Recurrimos a ENG en forma generosa a razón de hasta cincuenta gotas dos veces por día. Una
vez establecido el lazo médico-paciente, vemos a este último todos los días y de ser necesario
dos veces por día. Tratamos de estrechar más este lazo. También le administramos CRB, APG
(si tiene más de treinta y cinco años), HPT, PSE, etc. Los resultados son excelentes.
Si el paciente es maleable, en el buen sentido del término, si coopera con nosotros, le
ayudamos a que ingrese en su dieta GRANOS ENTEROS DE TODO TIPO, que le aportan
grandes cantidades de AMINAS BIOLÓGICAS. Ello no es fácil, sabemos lo renuentes que
somos para cambiar nuestros hábitos.
Después de todas estas medidas, pasamos al pilar central del tratamiento que es la
psicoterapia. A mi criterio y de acuerdo a mis experiencias, la psicoterapia es la clave que abre la
puerta para que el paciente salga de la cárcel de la depresión. Será una psicoterapia larga,
paciente, con altibajos, pero surtirá efectos positivos inevitablemente. Por supuesto, tales efectos
se han de lograr con la ayuda de la paciencia del paciente. Hay un escollo a señalar acá: muchos
pacientes abandonan el tratamiento tan pronto que sus síntomas se alivian o desaparecen. Una y
otra vez llamamos su atención sobre este peligro.
Ya lo hemos dicho: somos todos renuentes a cambiar nuestras costumbres, buenas o
malas, favorables o dañinas. Con el deprimido sucede lo mismo por supuesto: él verbaliza su
deseo de cambiar, de gozar de la vida, etc., pero en la práctica le cuesta cambiar, resiste sin
querer al cambio. En su interior, ya que se repite: “soy así”, le parece imposible todo cambio en
su modo de vida de deprimido. Ello es natural y comprensible, pues los hábitos de uno, las
experiencias cualesquiera que sean, tienen una impronta en las neuronas. Sabemos hoy en día
que las experiencias modifican sobre todo el área dendrítica de la neurona tomando allí la forma
de pequeñas saliencias: son las llamadas “espinas dendríticas”.
Hemos hablado de paciencia y tiempo, ¿por qué? La razón estriba en que tenemos que
dar tiempo a las neuronas en particular para que graben, inscriban en ellas las nuevas
experiencias terapéuticas definitivamente antidepresivas. Así, la psicoterapia ha de ser concebida
en este caso como algo físico, por así decir, que tiene el poder de modificar las neuronas,
imprimiendo en éstas nuevas maneras de ser, un nuevo modus vivendi.
Lo que precede no tiene nada de ilusorio. Son infinitos los pacientes que han dejado
atrás sus hábitos depresivos merced a la psicoterapia acompañada de otros medios terapéuticos.
Pasamos a la manía (EBP1).
Hablamos del litio que se utiliza en este cuadro con maravillosos efectos positivos. El
litio (Li) tiene una acción similar al sodio (Na) en el sistema nervioso (SN). Puede sustituir al
sodio en la determinación de los potenciales de reposo y de acción de los nervios. Tiene diversos
efectos sobre varios neurotransmisores, por ejemplo: disminuye la respuesta a la noradrenalina.
Hemos presentado ya un paciente con EBP1 frente a ustedes. Lo habíamos sacado del
instituto donde estaba internado. Lo hicimos a pedido de los familiares y acompañado por ellos.
El paciente tomaba:
1)
Risperidona (Risperín).
2)
Biperideno (Akinetón).
3)
Litio (ceglutión 300 mg.).
4)
Lorazepam (Trapax).
Entre otros efectos colaterales desagradables y molestos había acatisia, sialorrea muy
abundante, facies rígida sin expresión. No había progreso hacia la salud y la normalidad.
Una vez en su casa, sacamos el antipsicótico Risperidona, lo mismo hicimos con el
Akinetón. A renglón seguido entramos vigorosamente con los hidrolisados. Utilizamos: CRB,
APG, PSE, ENG, etc. en forma generosa, todos los días. A la semana no había sialorrea, ni
acatisia, la facies del paciente recobró vida y expresión de acuerdo a sus diversos estados de
ánimo. El paciente estaba totalmente normal, sin ningún tipo de síntoma.
Aclaramos que mantenemos el Litio (Ceglutión 300) a razón de dos comprimidos por
día, lo cual nos dá una litemia de 0,42 mEq. por litro. Esta tasa no es terapéutica, pues el nivel
terapéutico está alrededor de 1,25 mEq. por litro. Podemos decir que el paciente se mejoró con la
ayuda de los hidrolisados. Hemos de insistir sobre un punto, a saber: los efectos colaterales antes
señalados a causa del empleo del antipsicótico desaparecieron al tercer día de comenzar el
tratamiento. Pensamos que tal pronta desaparición se debió a la administración de los
hidrolisados.
CONCLUSIÓN:
He aquí mis experiencias en cuanto a la utilización de los hidrolisados en ciertos
trastornos mentales.
Antes de despedirnos de ustedes y darles las gracias por haberme escuchado, queremos
enfáticamente decir que no somos biologistas, en el sentido de que todo en lo que concierne a
trastornos mentales ha de ser resuelto únicamente con drogas, fármacos o hidrolisados. Tampoco
somos psicologistas según la acepción de que los trastornos mentales son psicógenos, nacen en la
mente, están en la mente sin una base neural, molecular, fisiológica, anatomo-histo-fisiológica.
Cuando decimos anatomo-histo-fisiológica, no estamos pensando forzosamente en un
daño macroscópico o microscópico. Tenemos más bien en mente alteraciones muy sensibles,
casi imperceptibles. Éstas pueden ser: primero, la ausencia, disminución o sobreabundancia de
ciertas sustancias neuroquímicas necesarias para el buen funcionamiento del encéfalo, segundo,
el disfuncionamiento de ciertas neuronas, ciertas áreas neurales, disfuncionamiento debido a
modificaciones moleculares, metabólicas o a una disposición neural anormal que perturba la
comunicación, la transmisión de información entre dichas neuronas.
Hacemos hincapié entonces sobre lo físico y la psiquis. Para nosotros, son como las
dos caras de una misma moneda. Ahí se da la famosa contradicción dialéctica que se encuentra
en una unidad. Son dos aspectos contradictorios que se unen en una totalidad, un concreto, una
esencia. No puede haber psiquis sin encéfalo ni encéfalo sin psiquis. Un fármaco o un
hidrolisado actúa sobre las neuronas del mismo modo que la psicoterapia modifica las mismas.
Gracias.
BIBLIOGRAFÍA:
1- “Manual Merck” Novena Edición. Barcelona 1994.
2- Goodman y Gilman A. “Las bases farmacológicas de la terapéutica”. Bs. As. Argentina
1991.
3- Litter M. “Compendio de Farmacología”. Barcelona (Madrid). Ed. El Ateneo. 1984.
4- Vidal – Alarcón – Lolas. “Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría”. Bs. As. Ed.
Médica Panamericana. 1995.
5- Page, James D. “Manual de Psiquiatría”. Bs. As. Argentina. Ed. Paidos 1982.
6- Bauer M., Bosh G., “Psiquiatría”. Barcelona (Madrid). Salvat Editorial. 1985.
7- “DSM4”. Masson 1996.
8- Organización Mundial de la Salud. “CIE10” Trastornos Mentales y del Comportamiento.
9- Karl Jaspers, “Psicopatología General”. México. Fondo de Cultura Económica. 1996.
10- Ned H. Cassem, “Manual de Psiquiatría en Hospitales Generales”. Madrid (España). Ed.
Hartcourt Brace de España S. A. 1998.
11- Ey Henry, “Tratado de Psiquiatría”. Barcelona (España). Ed. Masson S. A. 1996.
A. A. P. “Actualización de Diagnóstico y Tratamiento en Psiquiatría”. 1996.
12- Kaplan, Sadock y Grebs. “Sinopsis de Psiquiatría”. U.S.A. Interamericana, 1996.
13- Winokur and Clayton. “The Medical Basis of Psychiatry”. U.S.A. W. B. Saunders, 1994.
14- Hyman, Arana, Rosenbaum. “Handbook of Psychiatry Drug Terapy”. U.S.A. Little
Brown. 1995.
15- P. Janicak y col., Williams and Wilkins. “Principles and Practices of
Psychopharmacoterapy. U.S.A. 1997.
16- Mark R. Rosenzweig, Arniold I. Leiman. “Psicología Fisiológica”. Madrid (España). Ed.
Impresa. 1992.
17- Dale H. Schunk. “Teorías del Aprendizaje”. Méjico. Printice – Hall Hispanoamericana
S.A. 1997.