Download temas de - Reocities
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
1 Temas de Siquiatría Editado por Claudia Salomone y José San Martín 1 Cuáles son los criterios diagnósticos generales de los trastornos de personalidad. Distinguir los elementos centrales del diagnóstico para cada uno de los cluster. A. Un trastorno de personalidad (TDP) es un patrón de experiencia interna y comportamiento permanente e inflexible. Este patrón se separa de lo esperado culturalmente para el sujeto. Se inicia antes de la edad adulta y es estable en el tiempo. Afecta la vida social y personal del paciente. Sólo se pueden diagnosticar cuando aparecen antes de la edad adulta (pero no se hace el diagnóstico antes de los 18 años), son de larga evolución y no aparecen durante un trastorno del Eje I. En general estos pacientes tienen problemas en el trato con otras personas. Los pacientes con TDP suelen no percibir su trastorno, aunque algunos son capaces de percibirlo, pero se sienten incapaces de superarlo. Usualmente estos pacientes consultan por trastornos agregados como depresión, abuso de sustancias o problemas familiares u ocupacionales. B. Criterios diagnósticos: 1. Rasgos disfuncionales globales. 2. Estables en el tiempo, inflexibles. 3. Baja introspección, heteroculpabilidad. 4. Egosintónicos. 5. No psicóticos. 6. Fuerte contratransferencia. 7. Alta comorbilidad (eg, abuso de sustancias, transtorno del ánimo) 8. Gente joven. C. Criterios del DSM-IV, ver Tabla S1-1. D. El DSM-IV reconoce 10 TDP, los cuales agrupa en tres clusters, basado en las similitudes de sus características, aunque los criterios tienden a sobreponerse. 1. Cluster A. Se trata de trastornos excéntricos (ie, paranoide, esquizoide y esquizotípico). Su característica es un patrón permanente de cognición, expresión y relación con otros anormal. Tienen pensamientos mágicos e ideas excéntricas, además fallan en integrarse a los demás. Estos trastornos tienden a ser orientados hacia dentro del individuo. 2. Cluster B. Se trata de los trastornos dramáticos (ie, antisocial, limítrofe, histriónico y narcisista). La característica principal es un patrón permanente de violación de normas sociales, comportamiento impulsivo, emocionalidad excesiva y grandiosidad. Estos pacientes tienden a la teatralización, lo que los lleva a las rabietas, auto-abuso y estallidos de rabia. Los trastornos de este cluster tienden a manifestarse hacia el ambiente que los rodea. 3. Cluster C. Se trata de los trastornos ansiosos (ie, evitativo, dependiente y obsesivo-compulsivo). La característica principal es un patrón de miedo anormal a las relaciones sociales, la separación y a perder el control sobre uno mismo o la situación. Al igual que el cluster A, estos trastornos están dirigidos hacia el interior. 2 Tabla S1-1. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de los trastornos de personalidad. A. Un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Este patrón se manifiesta en dos (o más) de las siguientes áreas: 1. Cognición (eg, formas de percibir e interpretarse a sí mismo, a los demás y a los acontecimientos). 2. Afectividad (eg, la gama, intensidad, labilidad y adecuación de la respuesta emocional). 3. Actividad interpersonal. 4. Control de los impulsos. B. Este patrón persistente es inflexible y se extiende a una amplia gama de situaciones personales y sociales. C. Este patrón persistente provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio se remonta al menos a la adolescencia o al principio de la edad adulta. E. El patrón persistente no es atribuible a una manifestación o a una consecuencia de otro trastorno mental. F. El patrón persistente no es debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (eg, una droga, medicamento) ni a una enfermedad médica (eg, TEC). 2 Cuáles son las reacciones emocionales que aparecen con mayor frecuencia en la interacción con los pacientes que hacen sospechar la presencia de un trastorno de personalidad. A. Un paciente con TDP nunca le es indiferente al terapeuta. En esta interacción con los pacientes con TDP surgen fuertes reacciones emocionales, tanto desde el psicoterapeuta como desde el paciente. La mayor parte de ellas son de intenso desagrado e incomodidad, pero una parte puede ser de satisfacción, por ejemplo, al interactuar con un paciente dependiente o seductor. B. El paciente experimenta hacia el terapeuta un fenómeno denominado transferencia, el cual consiste en percibirlo como una figura significativa en su conflicto y experimentar hacia él los mismos sentimientos asociados a esa figura. C. Simultáneamente, el terapeuta experimenta contratransferencia, que es un proceso idéntico a la transferencia, pero en el que el terapeuta vuelca sus conflictos hacia el paciente. D. Es así, que cada cual experimenta al otro como alguien de su pasado. La mayor diferencia radica en cómo se manejan los sentimientos en el encuentro terapéutico. Mientras la transferencia se discute y es analizada como parte del proceso terapéutico, la contratransferencia es vigilada constantemente por el terapeuta. Este nota la aparición de poderosos sentimientos negativos y positivos hacia el paciente, y reflexiona sobre el posible origen de esos sentimientos en el contexto de sus relaciones pasadas. E. Freud postuló la posibilidad que la contratransferencia fuera una manifestación de los conflictos no resueltos del terapeuta. Sin embargo, a mediados de siglo Winnicot la describió como un "odio objetivo", ya que cualquier persona reaccionaría igual al comportamiento del paciente. F. Así la contratransferencia surge como una herramienta útil, que le da al terapeuta información sobre el mundo interior del paciente. 3 3 Criterios diagnósticos de un síndrome conversivo y su diferencia con una simulación y un trastorno facticio. A. Los criterios diagnósticos de un síndrome conversivo son básicamente la presencia de un síntoma pseudoneurológico, de origen inconsciente, que se relaciona con un estresor psicológico. El síntoma no es fingido o simulado, y no se debe (proporcionadamente) a una condición médica. Así mismo, existe una disociación del afecto, en la que el paciente no esta angustiado por la presencia del síntoma. El paciente parece obtener una ganancia secundaria. Ver Tabla S3-1. B. La diferencia con un trastorno facticio, es que los síntomas o enfermedades son provocados intencionalmente (eg, provocar infecciones) o simulados. El impulso para hacer esto es inconsciente, en la búsqueda del "papel de enfermo". C. En la simulación, el paciente miente sobre sus síntomas o se provoca la enfermedad, esto lo hace conscientemente, con el objeto de obtener una evidente ganancia secundaria (eg, no hacer el servicio militar). Tabla S3-1. Criterios DSM-IV para el diagnóstico del trastorno conversivo. A. Uno o más síntomas o déficits que afectan motricidad voluntaria o función sensitiva que sugieren una condición neurológica o médica general. B. Los factores psicológicos son juzgados como asociados con el síntoma o déficit porque la iniciación o exacerbación del síntoma o déficit, es precedida por conflictos u otros estresores. C. El síntoma o déficit no es intencionalmente producido o fingido (como en el transtorno facticio o la simulación). D. El síntoma o déficit no puede, luego de una apropiada investigación, ser explicado por una condición neurológica o médica general, o por los efectos directos de una sustancia, o como una conducta culturalmente no aceptable. E. El síntoma o déficit produce deterioro clínicamente significativo en las áreas social, ocupacional o en otras áreas importantes del funcionamiento o necesita evaluación médica. F. El síntoma o déficit no esta limitado a dolor o disfunción sexual, no ocurre durante un transtorno de somatización, y no es mejor clasificado como otro desorden mental. 4 Tratamiento del síndrome de privación del alcohol. A. El tratamiento debe ser personalizado, orientado a la intensidad del cuadro y debe ser hecho en una unidad de tratamiento intermedio o intensivo. En caso de no tener comorbilidad, una buena red de apoyo, intensidad leve del cuadro y seguimiento médico estrecho, el tratamiento puede ser hecho ambulatoriamente. B. Medidas generales. 1. Orientar al paciente. a. Habitación con mucha luz. b. Dirigirse a él por su nombre. c. Ojalá acompañado de familiares. 2. Nutrición e hidratación adecuada (correcto nivel de proteínas y carbohidratos). 3. Monitorización hemodinámica. C. Vitaminoterapia. 1. Tiamina 100mg VO, con el objeto de evitar el síndrome de Wernicke-Korsakov. En caso de no poder hacerse VO, entonces 200mg IM día por medio. Cada aporte de calorías debe ir acompañado de una dosis de tiamina (participa en la reducción de los azúcares). 2. Acido fólico 1mg IV, nunca dar sin tiamina. 3. Multivitamínicos. 4 D. Benzodiazepinas. 1. Distintas benzodiazepinas muestran similar eficacia para el manejo del síndrome de privación, sin embargo se pueden diferenciar en: a. Las de vida media larga son más efectivas en prevenir las convulsiones, contribuyen a una privación más suave y con menos rebote. b. Las de vida media corta tienen menor riesgo de sobresedación, pero un mayor riesgo de abuso. c. El costo varía significativamente. d. La dosis debe ser titulada en función de la intensidad de los síntomas (eg, usando protocolo CIWA-Ar). En general no usar esquemas fijos. e. Pacientes con historia de síndrome de privación o comorbilidad psiquiátrica, siempre deben recibir medicación. f. En pacientes con DHC o ancianos, se deben usar benzodiazepinas de vida media corta o que no sean eliminadas vía hepática (ie, lorazepam u oxazepam) 2. Sedación. a. Carga lenta. 10mg diazepam IV según síntomas. b. Carga rápida. 20mg diazepam cada 1 o 2 horas, hasta lograr calmar los síntomas. No sobrepasar los 120mg el primer día. E. Otros agentes. 1. -Bloqueadores, clonidina y carbamazepina no se recomiendan como monoterapia. No reducen los delirios o convulsiones. Se deben considerar como co-adyuvante en situaciones especiales (eg, -bloqueadores en coronariopatas). 2. Los neurolépticos deben usarse sólo en caso de intensas alucinaciones o agitación. Haloperidol 1-2.5mg cada 8 horas. Nunca usar clorpromazina. 3. Pacientes con historia de convulsiones pueden recibir dosis bajas de fenitoína, 100mg VO cada 8 horas por 5 días. 4. No se recomienda el uso de sulfato de magnesio o alcohol etílico. 5 ¿Cómo y qué evaluaría Ud. en un paciente que se sospecha que es polidependiente de sustancias? Marcela Henríquez y Rolf Raimann A. En la entrevista se debe evitar prejuicios, se debe tener un manejo firme y consistente, y no se debe condenar pero tampoco fomentar su comportamiento. B. Es importante tener una idea del ambiente en que vive el paciente, información que se puede obtener de él mismo y de sus familiares. 1. Círculo social del paciente (amigos consumidores, relación con los padres). 2. Antecedentes familiares de adicción a drogas, tabaquismo y alcoholismo, así como de otros trastornos psiquiátricos. C. En la entrevista con el paciente (y/o su familia) indagar sobre: 1. Características psicológicas frecuentes en adictos: hostilidad, inflexibilidad, baja en el autoestima y en la tolerancia a frustraciones. 2. Otros trastornos del eje I (depresión, trastonos de ansiedad) y de personalidad (antisocial, limítrofe) que predisponen al abuso de sustancias. 3. Síntomas sugerentes de abuso de sustancias, como cambios en el rendimiento académico o en el trabajo, cambios en la personalidad (irritabilidad, somnolencia, agresividad), robos en la casa. 4. Síntomas psicóticos y si estos se presentan sólo bajo el efecto de las drogas, o ideas suicidas. D. Si el paciente reconoce la adicción, se le debe interrogar sobre: 1. Sustancias que consume. 2. La cantidad que consume. 3. Cuánto tiempo lleva consumiendo. 4. La secuencia temporal de las sustancias que ha consumido previamente. 5. Efectos que busca con la droga (relajación, escapar de la realidad, estimulación). 5 E. Evaluar el impacto del problema sobre la vida del paciente (criterios de abuso de sustancia son una buena guía): 1. Reiteradamente no logra cumplir con sus obligaciones habituales. 2. Uso de sustancias en situaciones en las que es físicamente peligroso (eg, manejar ebrio). 3. Problemas legales repetidos relacionados al consumo. 4. Uso persistente de la sustancia, a pesar de reiterados problemas sociales o interpersonales. (Nota: No se hace el diagnóstico de abuso si cumple criterios de dependencia) F. Investigar sobre criterios de dependencia: 1. Tolerancia 2. Deprivación 3. Consumo en mayor cantidad o por un tiempo más largo de lo previsto. 4. Intentos fallidos de controlar el uso. 5. Gasta mucho tiempo en conseguir o consumir la sustancia o en recuperarse de sus efectos. 6. Disminución de actividades sociales, ocupacionales o recreacionales por el consumo. 7. Continúan el uso a pesar de problemas físicos o psicológicos. G. Además de las alteraciones siquiátricas buscar comorbilidad física derivada del consumo: DHC, ETS por prostitución, HIV, alt. en la irrigación cerebral. H. Finalmente indagar sobre la red de apoyo con que cuenta el paciente y de su motivación para tratarse y cesar el consumo. 6 Prescripción racional de benzodiazepinas: riesgos y complicaciones. A. Riesgos del uso de benzodiazepinas. 1. Agudos o a corto plazo (10% de los pacientes). a. Somnolencia. b. Inhibición psicomotora (eg, alteración de la marcha). c. Alteración de la fijación de memoria. 2. Crónicos o a largo plazo. a. Alteraciones cognitivas. (1) Alteraciones visuoespaciales. (2) Alteración en la mantención de la atención. (3) Alteración en la consolidación de la memoria. b. Abuso. c. Dependencia. d. Depresión. e. Aumento de accidentes. f. Hipersensibilidad. 3. Paradojales. a. Desinhibición de conductas agresivas. b. Desinhibición de conductas suicidas. B. Complicaciones. 1. Depresión SNC. 2. Síndrome de privación. Ansiedad, letargia, náuseas, somnolencia, anorexia, sudoración, temblor, tinitus, mareos, insomnio, fotofobia, hiperacusia, parestesias, mialgias, calambres, inestabilidad, despersonalización, confusión, convulsiones, delirium o psicosis. 3. Rebote. 4. Recurrencia. 5. Teratogenicidad. 6. Aumento de accidentes al conducir u operar maquinaria. 7. Depresión respiratoria. 6 C. Principios para la prescripción de benzodiazepinas. 1. Que el paciente sufra stress, ansiedad incapacitante o tensión intolerable. Lo anterior al superarse los mecanismos de ajuste psicológicos. 2. Informar que el tratamiento tiene un periodo de tiempo determinado y que no debe ser sobrepasado. 3. El paciente debe ser supervisado. 4. Debe informarse al paciente sobre la posibilidad de efectos secundarios. 5. Deben considerarse las interacciones farmacológicas con otros fármacos. 6. Debe controlarse el número de tabletas que el paciente ingiere. 7. Debe recetarse la menor dosis posible que logre tratar adecuadamente la patología. 8. Los pacientes con comorbilidad psiquiátrica deben ser derivados a psiquiatras. 9. Siempre se debe prescribir el fármaco con menor potencial de abuso. 7 Tratamiento de la dependencia de nicotina. Claudia Salomone y José San Martín A. Es fundamental tratar la dependencia de nicotina por clara asociación causal entre cigarrillo y cáncer de distintos órganos. B. En polidependientes, se debe tratar la dependencia a otras drogas en primer lugar, y luego tratar dependencia de nicotina, ya que ésta aumenta el craving por otras drogas, como cocaína y heroína. C. Evaluación del paciente fumador incluye: 1. Evaluación de la motivación para dejar de fumar; 2. Magnitud de la dependencia; 3. Evaluación psiquiátrica: en caso de existir comorbilidad psiquiátrica (ie, trastorna del ánimo, ansiedad), ésta debe tratarse antes que la dependencia de nicotina. En caso de que existan antecedentes de depresión, dar antidepresivos profilácticos antes de tratar dependencia de nicotina. D. Dependiendo del grado de motivación del paciente por dejar de fumar será el tipo de ayuda que podamos darle. E. Intervención mínima: en todos los pacientes fumadores, incluyendo los que se encuentran en etapa precontemplativa. Incluye: 1. Informar sobre los peligros de fumar (para sí y para otros) 2. Ayudar a reconocer los beneficios de dejar de fumar 3. Afirmar que es posible dejar de fumar 4. Educar acerca de la dependencia de nicotina y sobre síntomas de privación 5. Apoyar la desición de dejar de fumar de golpe y para siempre. F. Manejo de la dependencia: en los que se encuentran en etapa contemplativa o mejor. Incluye: 1. No farmacológico: a. Establecer una relación terapéutica colaborativa (no sirve asustar al paciente) b. Entrevista motivacional: desplegando todas las aptitudes aprendidas en relación de ayuda (expresar empatía, no juzgar al paciente, desarrollar las discrepancias, evitar discusionesargumentaciones, rodar con la resistencia del paciente, apoyar constantemente la autoeficiencia) c. Lograr un setting libre de cigarrillos d. Elegir el día “D” en que dejará de fumar e. Ayudarlo a prepararse para ese día (que le avise a los amigos, que aprenda a manejar situaciones de alto riesgo, “demorar” los cigarrillos) f. Manejar el miedo a subir de peso g. Disminuir o eliminar alcohol y cafeína h. Organizar seguimiento de antemano i. Manejo de las recaídas j. También han demostrado ser útiles los manuales de autoayuda y la terapia conductual. 7 2. Farmacológico: debe asociarse a tratamiento no farmacológico. Existen muchos fármacos, pero los más importantes son: a. Remplazo de nicotina: durante mínimo 4 a 6 semanas. Existen los (1) Chicles de nicotina, que disminuyen el craving y el aumento de peso, y permiten que el mismo paciente regule la dosis que necesita. Técnica: masticar el chicle con suavidad para que no se libere mucha nicotina, y mantenerlo media hora en la boca. (2) Los parches de nicotina se cambian una vez al día, y pueden asociarse al uso de chicles en grandes fumadores. Los chicles pueden producir lesiones orales, y los parches pueden producir alergias. Advertir al paciente que no debe fumar sobre el parche por riesgo de IAM. b. Bupropión (Wellbutrín) tiene acción dopaminérgica y noradrenérgica, y disminuyue las ganas de fumar. Efecto antidepresivo, con bajos efectos colaterales (insomnio, cefalea, náuseas, estimulación, convulsiones en dosis altas). Debe usarse con precaución en pacientes ansiosos; no debe usarse en pacientes con bulimia, TEC, epilepsia, antecedentes convulsivos. Iniciar con 150 mg antes del día D, y el día D aumentar a 150 mg dos veces al día. Puede usarse además de parches de nicotina. G. No tienen efectividad en el tratamiento de dependencia de nicotina: 1. Reducción paulatina de nicotina (fading) 2. Exposición a claves y desensibilización (ej. tomar café y no fumar) 3. Técnicas de relajación aisladas 8 Abuso y dependencia de sustancias, bases neurobiológicas y psicológicas de la dependencia. Claudia Salomone y José San Martín A. Para comprender el abuso y dependencia de sustancias, es necesario considerar características propias del usuario, de su ambiente y de la droga propiamente tal. B. Del usuario: 1. Vulnerabilidad heredada para el abuso de sustancias: demostrado por estudios de adoptados y gemelos. 2. Mayor frecuencia de trastornos de personalidad entre abusadores: principalmente limítrofe y antisocial. 3. Otros rasgos de personalidad son frecuentes entre estos pacientes: hostilidad, agresividad, rebeldía, inflexibilidad, baja tolerancia a la frustración, baja autoestima, impulsividad, búsqueda de novedades, exposición al riesgo. 4. Otras conductas de riesgo: promiscuidad. 5. Condiciones físicas y psiquiátricas: dolor crónico, trastornos de ansiedad y depresión. C. Del ambiente: 1. Social: círculo de amigos consumidores, presión a consumir, niños que permanecen mucho tiempo en la calle, mayor accesibilidad. 2. Familiar: familias con baja cohesión, con poca expresión de emociones, mala comunicación, que dan malos ejemplos (padres alcohólicos o fumadores), que tienen alto nivel de conflicto. 3. Educacional: bajo rendimiento académico, haber repetido o abandonado el colegio, falta de percepción del riesgo de consumo. D. De la droga: 1. Tolerancia y privación: usuarios aprenden rápidamente que dosis mayores de ciertas sustancias se necesitan para obtener el mismo efecto y evitar síntomas molestos de privación. Ejemplos: a. Privación de alcohol produce hiperactividad adrenérgica, temblor, disforia, ansiedad. b. Privación de cocaína produce depresión severa, anhedonia, irritabilidad y ansiedad (“crash”). 2. Métodos de administración que produzcan efectos más rápidos: inhalar, fumar, administración intravenosa. 3. Efectos de la droga buscados por el usuario: liberación de la ansiedad (alcohol, benzodiazepinas), alivio del aburrimiento y del cansancio (estimulantes), escape de la realidad (halucinógenos). 8 E. Es muy importante recalcar la importancia en la dependencia de sustancias que tiene la vía de la recompensa, cuyos sustratos neurales constan principalmente de: 1. Area tegmental ventral (neuronas dopaminérgicas); 2. Cerebro anterior: núcleo accumbens, tubérculo olfatorio, corteza frontal y amígdala. 3. Conexiones dopaminérgicas entre estas dos áreas. 4. Existen muchas otras vías que interactúan con estas regiones, que involucran péptidos opioides, GABA, glutamato y serotonina. F. Ejemplo de actividad farmacológica de algunas drogas: 1. Tanto el alcohol, como los barbitúricos y benzodiazepinas son considerados sedantes e hipnóticos. Dependiendo de la dosis, producen euforia y desinhibición, y su efecto ansiolítico y sedante es un componente importante de las acciones reforzadoras de estas drogas. Estos últimos efectos están mediados por su unión a un sitio alostérico del receptor GABA, facilitando su activación por su ligando principal (ácido gamma amino butírico). Esto resulta en una potenciación del flujo de iones cloro. El hecho de que las benzodiazepinas, etanol, y barbitúricos actúen sobre un mismo receptor explica la tolerancia y dependencia cruzadas de estas drogas. En el refuerzo para consumir alcohol participan distintos neurotransmisores, entre los cuales se encuentran la dopamina, los péptidos opioides (antagonistas opioides Naloxona y Naltrexona disminuyen consumo, craving y recaídas) y serotonina (ISRS producen leve disminución del consumo de alcohol, siendo de limitada utilidad en el tratamiento de alcohólicos no deprimidos). 2. La cocaína es un potente inhibidor de la recaptura de monoaminas (dopamina, serotonina, noradrenalina). Las anfetaminas también potencian la transmisión monoaminérgica, pero aumentando su liberación desde terminales nerviosos. Ambas drogas son estimulantes psicomotores, suprimen el apetito y la fatiga e inducen euforia, acciones que dependen del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico. Antagonistas dopaminérgicos disminuyen el refuerzo para el consumo de estas drogas. 3. Los opioides (morfina y heroína) ejercen su acción reforzadora principalmente sobre el receptor . Antagonistas de este receptor disminuyen la autoadministración de estas drogas. Las vías involucradas en las propiedades reforzadoras de los opioides son tanto dependientes como independientes de dopamina. 9 ¿Cómo estudiaría a un paciente en que Ud. sospecha un trastorno de pánico? A. Un paciente con trastorno de pánico debe tener crisis de pánico, recurrentes y paroxísticas (ie, sin un desencadenante). A esto debe seguir un periodo de tiempo (al menos un mes) en que el paciente se muestre preocupado de tener una nueva crisis y/o presente un cambio conductual. B. A pesar que no existen precipitantes, algunos pacientes describen la primera crisis de pánico luego de enfermedades orgánicas, accidentes, quiebre en relaciones, post-parto o después del uso de drogas alucinógenas, como LSD o marihuana. C. En estos pacientes es importante evaluar las posibles comorbilidades, tales como el abuso de sustancias (ie, alcohol y benzodiazepinas), depresión, trastornos de ansiedad o TDP. D. Estos sujetos presentan una gran cantidad de consultas médicas no-psiquiátricas, por ejemplo, por dolor torácico, síndrome intestino irritable, SBO y cefaleas antes de que se llegue al diagnóstico correcto. Estas molestias constituyen manifestaciones de la crisis de pánico. E. Diagnóstico diferencial. 1. Patologías médicas. Angina, disrritmias, ICC, hipoglicemia, hipoxia, TEP, dolor intenso, tirotoxicosis, síndrome del carcinoide, feocromocitoma y enfermedad de Menière. 2. Patologías psiquiátricas. Esquizofrenia, transtornos del ánimo (ie, depresión), TDP, transtorno de adaptación con ánimo ansioso, transtorno de despersonalización, transtorno somatomorfo, fobia social, fobia específica, transtornos disociativos o transtorno de ansiedad generalizada. 3. Drogas. Cafeína, aminofilina, simpaticomimeticos, glutamato monosódico, psicoestimulantes (eg, anfetamina), alucinógenos (eg, marihuana), privación de alcohol o benzodiazepinas, hormonas tiroídeas y antipsicóticos. 9 10 Describa el abordaje terapéutico más adecuado en un paciente con trastorno de pánico. A. El trastorno de pánico es una condición tratable. El tratamiento debe combinar la psicoterapia y la farmacoterapia. La efectividad y forma del tratamiento dependerán de las características del paciente. Entre los objetivos que se buscan están: 1. Reducción o erradicación de los síntomas. a. Crisis de pánico. b. Ansiedad anticipatoria. c. Conductas de evitación fóbica. 2. Manejo de la comorbilidad. 3. Prevención de recaídas. a. Factores de riesgo. b. Síntomas residuales. c. Conflictos intrapsíquicos ambientales. B. Información y educación. C. Tratamiento psicoterapéutico. Consiste en terapia cognitivo-conductual. Mejora la capacidad de manejo de la angustia y disminuye las recidivas. Se caracteriza por la enseñanza de ejercicios de respiración y distracción, así como por la exposición in-vivo a situaciones angustiantes (ie, en agorafobia). Otros enfoques no han demostrado utilidad. D. Tratamiento farmacológico. 1. Antidepresivos. Son útiles para el tratamiento a largo plazo del trastorno de pánico. Se debe partir con la menor dosis posible (por que aumentan la angustia) y desde ahí titular en función del efecto. a. Tricíclicos (eg, imipramina y clomipramina). Partir desde 10 mg al día hasta llegar a 75 mg. b. ISRS (eg, fluoxetina, paroxetina, sertralina y citalopram). Partir con fluoxetina desde 5 mg/día hasta llegar a 20 mg. 2. Benzodiazepinas. Son drogas de segunda línea. Se utilizan: a. En pacientes con altos niveles de ansiedad, durante el primer mes de tratamiento, además de los antidepresivos: (1) Clonazepam (Ravotril). 0,5 mg cada 12 horas, no pasar de 8 mg/día. (2) Alprazolam. 0,5 mg cada 8 horas, no pasar de 6 mg/día. b. En crisis: (1) Lorazepam (Amparax) 2 mg sublingual o 4 mg ev . 3. Eliminar la cafeína de la dieta (eg, café, Coca-Cola, chocolate) dado su poder ansiogénico. 4. Evaluación periódica de los efectos farmacológicos. E. Tratar por un año luego de la remisión de los síntomas. Luego suspender y observar. Hasta 2/3 de los pacientes no recidivan. Sin embargo, algunos pacientes requerirán medicación de por vida. 11 Discuta el diagnóstico diferencial del trastorno obsesivo-compulsivo. A. El diagnóstico del trastorno obsesivo compulsivo (TOC) se basa únicamente en la historia. Sin embargo el TOC se sobrepone a otros diagnósticos que deben ser descartados. Asimismo, este trastorno tiene asociado como comorbilidad trastornos del ánimo (ie, depresión mayor), psicosis y trastornos de ansiedad. B. Esquizofrenia. Ambos son crónicos y aparecen en la adolescencia tardía o adultez temprana, y son de difícil tratamiento. La esquizofrenia tiende a ser intensamente incapacitante y presenta síntomas psicóticos. Las obsesiones y compulsiones se diferencian de las psicosis por que las primeras se reconocen como propias y absurdas, no como ideas ajenas puestas en la mente del paciente. C. Depresión mayor. En algunos cuadros depresivos mayores, es posible desarrollar obsesiones y/o compulsiones episódicas (generalmente de culpa) que el paciente deprimido considera como apropiadas. Usualmente no son resistidas. Generalmente el deprimido se concentra en el pasado, 10 D. E. F. G. H. I. mientras que el TOC se centra en prevenir daño futuro. Las ideas obsesivas relacionadas con depresión se observan principalmente en mujeres y remiten con el tratamiento del trastorno del ánimo. Trastornos de ansiedad. Los trastornos de ansiedad se asemejan al TOC en que en ambos los pacientes desarrollan comportamiento evitativo, responden a tratamiento conductual y muestran intensas respuestas autonómicas y subjetivas frente a ciertos objetos o situaciones. Las fobias tienden a aparecer en la niñez, rara vez son resistidas y en ellas el miedo está bien circunscrito. Hipocondriasis. Ambos trastornos involucran pensamientos sobre dolencias físicas, pero esto es el síntoma principal en la hipocondriasis. El transtorno hipocondríaco rara vez es resistido o considerado absurdo. Anorexia nervosa. Ambos son ritualísticos y evolucionan crónicamente. Los síntomas anoréxicos no se resisten o ni son considerados absurdos. La anorexia es mucho más frecuente en mujeres. Trastorno autista. Las estereotipias del autismo se parecen a los rituales de las compulsiones, pero las primeras no son resistidas. El autismo afecta principalmente a hombres, los que usualmente tienen retardo mental. Síndrome de la Tourette. Ambos son crónicos, y muchos pacientes con síndrome de la Tourette tienen rituales. La enfermedad de la Tourette tiene inicio en la infancia y afecta a hombres. Tricotilomanía. Ambos involucran comportamiento excesivo y absurdo. Los dos responden a tratamientos similares. La tricotilomanía afecta a mujeres y tiene inicio en la infancia. Las obsesiones son poco comunes. 12 Discuta los elementos clínicos que lo harían sospechar una "demencia reversible de origen depresivo" o pseudodemencia. A. Un episodio depresivo puede ser difícil de diferenciar de una demencia, esto por que ambos pueden manifestarse por apatía, dificultad en la concentración y quejas sobre habilidades cognitivas. Así, si los síntomas de depresión son igualmente importantes que los demenciales, es recomendable tratar primero al paciente por el trastorno del ánimo (se recomiendan usar ISRS y no tricíclicos dado su efecto anticolinérgico), ya que el deterioro cognitivo posiblemente sea secundario al cuadro depresivo. B. Tanto en la demencia como en la depresión pueden verse síntomas psicóticos, sin embargo si éstos están presentes, se debe considerar fuertemente el diagnóstico de pseudodemencia. Asimismo, no es raro observar sintomatología depresiva en pacientes con demencia multi-infato. C. En la evaluación clínica existen numerosos hallazgos que orientan a pseudodemencia (ver Tabla S12-1), entre ellos: historia de depresión previa, evolución menor de 6 meses, depresión que precede a la demencia, signos subjetivos más importantes que los objetivos, anhedonia, buena respuesta a antidepresivos (ISRS) e historia familiar de trastornos del ánimo. D. La depresión no es predictor de demencia, sin embargo, la depresión de inicio tardío puede evolucionar a demencia. En los mayores de 65 años, la intensidad de la sintomatología depresiva es directamente proporcional a la intensidad del deterioro cognitivo. 11 Tabla S12-1. Diferencias clínicas entre la pseudodemencia y demencia. Pseudodemencia Demencia Corta duración Larga duración Quejas sobre fallas cognitivas Pocas quejas sobre fallas cognitivas Quejas detalladas sobre disfunción intelectual Quejas vagas sobre disfunción intelectual Comunica su deterioro Parece no estar consciente del deterioro "Lagunas" de memoria especificas No presentan "lagunas" de memoria específicas Atención y concentración conservada Fallan en atender y concentrarse Responden "no sé" Fallan por poco en la respuesta Poco esfuerzo para realizar tareas simples Paciente lucha para realizar tareas simples Paciente destaca sus errores Paciente se disculpa desinteresadamente Perdida temprana de habilidades sociales Conservación de habilidades sociales Cambios de ánimo permanentes Afecto superficial y lábil Tienen historia de enfermedad psiquiátrica No tienen historia de enfermedad psiquiátrica 13 ¿Qué exámenes pediría para estudiar un paciente con delirium?. A. El delirium (síndrome confusional agudo) es una patología que se caracteriza por alteración de conciencia, con déficit en la atención y concentración. Además presenta alteraciones cognitivas que no pueden ser explicadas por demencia. Es de instalación rápida y fluctúa a lo largo del día. Debe demostrarse que es causado por una enfermedad médica o droga. Ver Tabla S13-1. B. La clínica se caracteriza por un trastorno cognitivo difuso, delirios y alucinaciones, anormalidades del procesamiento del pensamiento, alteración del lenguaje, trastornos del ciclo sueño-vigilia, afecto lábil o alterado e inicio súbito. C. Entre los factores de riesgo tenemos demencia (el más importante), hipoalbuminemia, enfermedades médicas, polifarmacia, alteraciones metabólicas, poca interacción social, edad avanzada (mayor de 80 años), infecciones, fracturas, daño visual, psicotrópicos y fiebre. D. Debido a que al delirium subyace una causa médica, debe descartarse cualquier patología capaz de causarlo. Especialmente :enfermedades metabólicas, infección, hipoxia, hipoglicemia, privación, encefalopatía hepática o postoperatorio. E. Entre los exámenes tenemos: examen neurológico (déficits, edema de papila y reflejos primitivos o de liberación), sedimento de orina, urocultivo, hemograma, radiografía de tórax, TAC o RM cerebral, toxilab, ECG, punción lumbar, gases en sangre y EEG. Específicamente puede pedirse albuminemia (usualmente baja) y actividad anti-colinérgica plasmática (usualmente elevada). Tabla S13-1. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de delirium causado por una condición médica. A. Alteraciones de conciencia (ie, reducción de la claridad de la conciencia sobre el medio) con reducción de la habilidad de focalizar, mantener o cambiar la atención. B. Cambios cognitivos (eg, déficit de memoria, desorientación, alteración de lenguaje) o el desarrollo de una alteración perceptual que no es mejor explicada por una demencia pre-existente o en evolución. C. La alteración se instala en un corto periodo (usualmente días a horas) y tiende a fluctuar durante el curso del día. D. Existe evidencia de la historia, examen físico, o exámenes de laboratorio que la alteración es causada por el efecto fisiológico directo de una condición médica general. 12 14 Tratamiento del paciente con delirium. A. El tratamiento del delirium (síndrome confusional agudo) consiste básicamente en la corrección del transtorno de base. Además se deben tomar medidas para que el paciente este cómodo y seguro. Requiere un cuidado de enfermería basado en observación constante. B. Se deben disminuir al mínimo los estímulos y mantener una buena iluminación. La farmacoterapia debe ser la estrictamente necesaria, especialmente los psicotrópicos que alteran el patrón del sueño. En caso de agitación psicomotora se pueden usar antipsicóticos con baja acción anti-colinérgica (ie, haloperidol). No usar clorpromazina. C. Protocolo de tratamiento. 1. Corrección de la patología que causa el delirio (ie, enfermedades o drogas). 2. Manejo ambiental. a. Disminución de estímulos ambientales. b. Ambiente conocido e iluminado. c. Contacto con personas conocidas (ie, su familia). d. Evitar contención física. 3. Psicofarmacoterapia. Se debe tratar de evitar, excepto en síndrome de privación. a. Haldol (haloperidol) hasta lograr cese de la agitación. Altas dosis pueden causar Torsades de Pointes. (1) Bolo 0,5-1mg IV o VO al día. (2) Bolos de 5-10mg IV cada hora. (3) Infusión continua. b. Pacientes en UCI: se puede asociar benzodiazepinas y antipsicóticos. c. Eventualmente anestesia general. 15 Diagnóstico diferencial de un cuadro psicótico (criterios generales). A. Los cuadros psicóticos se caracterizan por una grave alteración (o desorganización) del juicio de realidad. Esto se observa en enfermedades usualmente graves, manifestado como alucinaciones, delirios, falta de introspección (insight) e incapacidad de distinguir entre la experiencia subjetiva y la realidad. B. Diagnóstico diferencial: 1. Psicosis orgánicas. Este tipo de psicosis se caracterizan por la coexistencia del síndrome psicótico y una conciencia confusa, desorientada. a. Psiquiátricas. Delirium y demencia. b. Médicas. Corea de Huntington, enfermedad de Wilson, alteraciones tiroídeas, tóxicometabólicas, alteraciones electrolíticas, enfermedades hepatorrenales o mesenquimopatías (eg, LES). c. Inducidas por drogas. 2. Psicosis Afectivas. Como las que se observan en el trastorno depresivo mayor y en el trastorno bipolar. Este tipo de cuadro psicótico se asocia a alteraciones primarias del ánimo, y la psicosis corresponde sólo a parte de la sintomatología, no siendo parte fundamental del diagnóstico de base. 3. Esquizofrenia. Es en esta enfermedad donde la psicosis alcanza su máxima representación. Estos pacientes presentan delirios (trastorno del pensamiento más que de la percepción) y alucinaciones (percepciones experimentadas sin estímulo externo). Son absurdas y cuentan con certeza apodíctica. Se requiere de una evolución de al menos 6 meses. Aquí también puede ser categorizado el trastorno esquizo-afectivo. 13 4. Trastorno delirante. El trastorno delirante se caracteriza por un delirio primario, que es muy sistematizado y complejo. Tiende a ser encapsulado (ie, se focaliza solo en un aspecto muy pequeño de la realidad). No se asocia a cambio del ánimo o alteración de la personalidad. 5. Transtorno psicótico breve. Se trata de un cuadro psicótico, que dura más de 1 día pero menos de 1 mes. Regresa a una función normal. Habitualmente tiene un desencadenante claro (eg, post-parto) y no puede ser caracterizado por otro transtorno delirante. 16 Fobia. ¿Cuándo la refiere a tratamiento? Javiera Martínez A. Las fobias se incluyen dentro de los trastornos de ansiedad. 1. Generalmente coexisten con otras patologías, aunque pueden presentarse solas. 2. Pueden definirse como miedos irracionales, mal imaginario, o miedo desproporcionado a un objeto real. 3. Presentan los mismos síntomas centrales que el trastorno de ansiedad generalizado, con la particularidad que éstos sólo ocurren en circunstancias especiales. Además, la persona suele evitar estas circunstancias ansiogénicas y experimenta ansiedad anticipatoria ante un posible enfrentamiento. 4. Las circunstancias que provocan ansiedad incluyen situaciones (multitudes), objetos (una multiplicidad, algunos muy exóticos: arañas, sangre, mujeres!, Polvo...), fenómenos naturales (tormentas). 5. Se reconocen 3 síndromes fóbicos principales: fobia simple, fobia social y agorafobia. B. Epidemiología: 1. 3-5% de la población 2. Más prevalente en mujeres 3. Aparece a cualquier edad, pero más frecuentemente en la 2ª década. C. Teorías: 1. Psicoanalítica: tendría en su base dos mecanismos de defensa (desplazamiento y evitación). 2. Conductua : la fobia tiene su origen en la asociación de un estímulo desagradable con un estímulo neutro; este último es capaz de desencadenar la respuesta de ansiedad. D. Pronóstico: puede ser favorable dependiendo de la intensidad y el tipo de fobia. En general disminuyen con la edad. E. Tratamiento: 1. Fobia simple: las que se originan en la infancia suelen continuar por varios años, mientras que las originadas durante la vida adulta, posterior a un evento estresante, tienen mejor pronóstico. Referirlas a tratamiento cuando son intensas, esto quiere decir, cuando alteran considerablemente la funcionalidad de la persona. El tratamiento de exposición de la psicoterapia conductual (systematic desensitization) reduce considerablemente la intensidad y la discapacidad social. 2. Fobia social: se experimenta ansiedad inapropiada en situaciones en que la persona es observada y podría ser criticada. El primer episodio ocurre usualmente entre los 17 y 30 años, en algún lugar público, sin motivo aparente. Luego la ansiedad se presenta en lugares similares. Cuando los episodios se hacen más severos y la evitación aumenta hay que referir a tratamiento. El tratamiento de elección es la psicoterapia cognitivo-conductual , donde se combina la exposición a situaciones temidas con manejo de la ansiedad. El tratamiento farmacológico prácticamente no se usa y está reservado para el manejo del episodio agudo, o para ayudar al paciente a lidiar con los encuentros sociales mientras se logra mejoría con la psicoterapia En estos casos se puede usar Alprazolam 0,25 mg o Propanolol 20 mg, ambos 30 min. antes de exposición. También se puede usar IMAOs preferentemente en fobia social generalizada y/o ISRS en fobia social especifica. 14 3. Agorafobia: ansiedad cuando se está lejos de casa, en multitudes, o situaciones difíciles de abandonar. Referir a tratamiento porque: a. Con frecuencia experimentan crisis de pánico y ansiedad anticipatoria frente a una variedad de situaciones (andar en micro, metro, los supermercados, etc.). b. La evitación llega al punto de incompatibilidad con las actividades normales y suelen depender exageradamente de sus parejas, provocando quejas de parte de éstas. c. La agorafobia que ha durado un año cambia poco en los próximos 5 años. El tratamiento de elección es la terapia conductual que combina la exposición a situaciones fóbicas con entrenamiento para el enfrentamiento de las crisis de pánico. En cuanto a fármacos, igual que en fobia social. 17 ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes asociadas al tratamiento farmacológico de la psicosis? A. Los cuadros psicóticos son tratados habitualmente con drogas antipsicóticas (neurolépticos), las que se caracterizan por su antagonismo sobre el receptor D 2 de la dopamina. Estas drogas tienen numerosos afectos adversos. B. Efectos adversos médicos. 1. Ictericia obstructiva. Fenómeno raro. Se observa especialmente en el tratamiento con clorpromazina. Resuelve al descontinuarse el tratamiento. 2. Efectos endocrinos. Estos incluyen aumento de peso, alteraciones en el test de tolerancia a la glucosa, falsos-positivos en el test de embarazo, impotencia, disminución de la libido, amenorrea, galactorrea y ginecomastia (por hiperprolactinemia). 3. Efectos dérmicos y oculares. Es posible observar fotosensibilidad, rash maculopapular, alteraciones de la pigmentación de la piel, opacidad corneal (por depósitos) y retinitis pigmentosa. 4. Sedación. Se observa en drogas de baja potencia. Causado por el antagonismo H 1. 5. Efecto anticolinérgico. Consiste en boca seca, constipación (fecaloma), visión borrosa, retención urinaria, psicosis y delirio. 6. Hipotensión ortostática. Causada por el antagonismo 1-adrenérgico. 7. Efecto cardiaco. Muerte súbita. Alteraciones electrocardiográficas, como prolongación del QT y PR, depresión ST y aplanamiento T. Disrritmias complejas. 8. Hematológico. Leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia o agranulocitosis (especialmente clozapina) C. Efectos adversos neurológicos. 1. Pseudoparkinsonismo. Se observa en el 15% de los pacientes. Muy similar a la enfermedad de Parkinson, caracterizada por hipertonia en rueda dentada, bradikinesia, temblor, alteraciones de la marcha y la postura y pérdida de los movimientos involuntarios. 2. Distonía aguda. Es una contracción intensa y dolorosa de un grupo muscular. Se ve en el 10% de los pacientes, especialmente hombres jóvenes. 3. Akatisia. Caracterizada por inquietud mental y motora. 4. Síndrome neuroléptico maligno. Síndrome dado por hipertermia, hipertonia y movimientos involuntarios. Las complicaciones incluyen falla respiratoria y renal (por deshidratación). Pueden llegar al shock, al coma y a la muerte. 5. Diskinesia tardía. Se observan movimientos coreiformes de la musculatura facial, tronco y extremidades. Ocurre en la privación de los neurolépticos. Usualmente irreversible. 6. Convulsiones. Todos los antipsicóticos disminuyen el umbral convulsivo. D. Efectos adversos psiquiátricos. Los pacientes en tratamiento con antipsicóticos experimentan disminución de la conducta proposicional, falta de iniciativa, desinterés por el ambiente, manifestación limitada de las emociones y lentitud en la respuesta a estímulos externos. También es posible observar empeoramiento de las capacidades cognitivas. Estos efectos son muy similares e los síntomas negativos de la esquizofrenia. 15 18 Criterios de diagnóstico del stress post-traumático. Tabla S18-1. Criterios DSM-IV para el trastorno de stress post-traumático. A. La persona ha sido expuesta a un evento traumático en que los siguientes criterios están presentes: 1. La persona experimentó, observó o fue confrontada con un evento o eventos que involucran amenazas de muerte o daño, o amenaza a la integridad física de él o de otros. 2. La respuesta de la persona incluye miedo, desamparo u horror. B. El evento traumático es persistentemente revivido en una (o más) de las siguientes formas: 1. Recuerdos recurrentes, intrusivos y perturbadores del evento, incluyendo imágenes, pensamientos o percepciones. 2. Sueños perturbadores recurrentes sobre el evento. 3. Actuar o sentir como si el evento traumático estuviera sucediendo (incluye un sentido de revivir la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios de flashback disociativos, incluyendo aquellos que ocurren al despertar o en intoxicación). 4. Perturbación psicológica intensa al exponerse a pistas internas o externas que simbolizan o asemejan un aspecto del evento traumático. 5. Reactividad fisiológica al exponerse a pistas internas o externas que simbolizan o asemejan un aspecto del evento traumático. C. Evitación persistente a estímulos asociados con el trauma y obnubilación de la reactividad general (no presente antes del trauma), como se indica por la presencia de tres (o más) de los siguientes: 1. Esfuerzos por evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones asociadas con el trauma. 2. Esfuerzos por evitar actividades, lugares o gente que pueda despertar recuerdos del trauma. 3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma. 4. Disminución marcada del interés o participación en actividades significativas. 5. Sentimientos de alienación o lejanía de los otros. 6. Rango de afectos restringidos (eg, incapaz de sentir sentimientos de amor). 7. Sentimiento de un futuro acortado (eg, no esperar tener una carrera, casarse, ser padre o vivir un lapso de vida normal). D. Síntomas persistentes de aumento de la atención o arousal (no presente antes del trauma), como indican la presencia de dos (o más) de los siguientes: 1. Dificultad para conciliar o mantener el sueño. 2. Irritabilidad o brotes de ira. 3. Dificultad para concentrarse. 4. Hipervigilancia. 5. Respuesta exagerada al iniciar actividades. E. Duración del disturbio (síntomas en criterios B, C y D) es mayor a 1 mes. F. El disturbio causa deterioro clínicamente significativo en áreas social, ocupacional, o en otras áreas del funcionamiento. 16 19 ¿Qué elementos clínicos y/o biográficos le orientan al diagnóstico de depresión mayor y le permiten diferenciarle de una tristeza normal?. A. Los sentimientos de pena y tristeza son parte común de la experiencia, es por eso que los criterios para el diagnóstico de un episodio depresivo mayor son particularmente importantes. Ver Tabla S19-1. B. Características diferenciales. 1. En la depresión existe una alteración del juicio. El paciente percibe todo carente de valor. 2. Una característica importante de la depresión es que es capaz de causar importante deterioro en el funcionamiento del individuo. 3. Asimismo la depresión se manifiesta con síntomas neurovegetativos. 4. El paciente normalmente triste es capaz de vivir emociones no congruentes con su ánimo en forma episódica. C. Hallazgos en la historia. 1. El insomnio puede estar presente en ambas condiciones de forma similar. 2. Sólo los pacientes deprimidos desarrollan síntomas psicóticos y delirios. 3. Los pacientes tristes no desarrollan sentimientos de culpa. 4. La ideación e intentos suicidas son propios de los pacientes deprimidos. 5. Los pacientes tristes tienen alta conciencia sobre su estado de ánimo. D. Examen físico. 1. El paciente deprimido tiene una objetivable alteración psicomotora. 2. La depresión se manifiesta no raramente como aplanamiento del lenguaje. 3. Disminución de la atención y la concentración se observan en la depresión. Tabla S19-1. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de un episodio depresivo mayor. A. Cinco (o más) de los siguientes síntomas han estado presentes durante el mismo periodo de 2 semanas y representan un cambio del ánimo respecto al funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas debe ser 1) ánimo deprimido o 2) anhedonia. 1. Ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, como es indicado por la percepción propia (eg, sentimientos de pena o vacío) o por la observación de otros (eg, parece apenado). 2. Marcada disminución del interés o placer en todas, o casi todas, las actividades del día, casi todos los días (como es indicado por la percepción propia o la observación hecha por otras). 3. Baja de peso significativa no relacionada con dieta o aumento de peso (eg, cambio de más de 5% del peso en un mes), o disminución o aumento en el apetito casi todos los días. 4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días. 5. Agitación o retardo psicomotor casi todos los días (observable por otros, no meramente sentimientos subjetivos o cansancio o enlentecimiento). 6. Fatiga o perdida de energía casi todos los días. 7. Sentimientos de indignidad o excesiva e inapropiada culpa (que pueden ser deliriosos) casi todos los días (no meramente auto-reproche o culpa por sentirse enfermo). 8. Disminución de la habilidad para pensar, concentrarse o indecisión, casi todos los días (desde la propia percepción u observado por otros). 9. Pensamientos recurrentes de muerte (no solo miedo a morir), ideación suicida recurrente sin planes específicos, planes específicos de suicidio o intentos. B. Los síntomas no califican para un episodio mixto. C. Los síntomas causan stress clínicamente significativo o deterioro social, ocupacional o en otras áreas. D. Los síntomas no se deben al efecto fisiológico directo de una sustancia (eg, abuso de drogas o medicación) o una condición médica general (eg, hipotiroidismo). E. Los síntomas no son mejor clasificados por un duelo, ie, luego de la perdida de un ser amado, los síntomas persisten por más de 2 meses o son caracterizados por un deterioro funcional marcado, preocupación mórbida de indignidad, ideación suicida, síntomas psicoticos o retardo psicomotor. 17 20 ¿Qué riesgos presenta el no diagnóstico o el insuficiente tratamiento de un episodio depresivo mayor? Marcela Henríquez y Rolf Raimann A. A. Sin tratamiento, un episodio depresivo mayor se resuelve en forma espontánea en un plazo promedio de 6 meses, con un rango que va entre unas cuantas semanas y varios años. Hasta un 20% de las depresiones que no se tratan pueden hacerse crónicas y casi todas recurren. B. Dependiendo de la magnitud de los síntomas, un episodio depresivo mayor puede impedir en forma seria el funcionamiento global de un paciente: 1. Los trastornos del sueño característicos en estos episodios, sumados a otros síntomas propios del cuadro como dificultad para concentrarse, astenia y anhedonia, pueden afectar seriamente el desempeño laboral del paciente, lo que puede empeorar el cuadro depresivo. La inestabilidad laboral es un factor de riesgo importante para el suicidio, la complicación más grave a la que se ven expuestos los pacientes depresivos. 2. El paciente depresivo tiende a aislarse socialmente, lo que empobrece su red de apoyo y empeora el pronóstico de su depresión. Es importante destacar que el aislamiento social es otro factor de riesgo importante en la conducta suicida. 3. Los pacientes depresivos (en especial aquellos que no reciben tratamiento) buscan alivio sintomático en las drogas psicoactivas, por lo que tienen mayor riesgo de desarrollar abuso o dependencia especialmente de alcohol, sedantes y estimulantes. 4. El conjunto de síntomas y complicaciones derivados de este cuadro a menudo provoca graves problemas entre el paciente y su familia. El divorcio, las separaciones y los quiebres relacionales son frecuentes dentro del contexto de un episodio depresivo mayor y empeoran significativamente la evolución del episodio depresivo, aumentando el riesgo de suicidio en los pacientes. C. Sin lugar a dudas, el suicidio es la complicación más grave que afecta al paciente depresivo sin tratamiento adecuado. Hasta un 15% de los pacientes depresivos se suicida. Por otra parte, un primer intento suicida aumenta más de 100 veces la tasa de muerte por suicidio dentro del primer año y el 20% de los pacientes que cometen un primer intento suicida finalmente muere por esta causa. Existen características del episodio depresivo que aumentan el riesgo suicida del paciente: 1. Alta desesperanza y anhedonia; 2. Angustia severa e insomnio; 3. Depresión recurrente; 4. Ideación suicida clara; 5. Intentos suicidas previos. En los pacientes que ya han cometido un intento suicida, se ha observado mayor recurrencia y gravedad en intentos posteriores; 6. Separaciones y abandono; 7. Nivel socioeconómico bajo; 8. Inestabilidad laboral; 9. Trastornos psiquiátricos asociados (de eje I y II) y abuso de alcohol y drogas. D. Es un deber del médico aprender a detectar los pacientes en riesgo suicida y dedicar tiempo en la entrevista clínica a pesquizar dicho riesgo, dado que 2/3 de los pacientes que cometen suicidio consultan a un médico antes del deceso y más de un 40% lo hacen durante la última semana. E. Por último, hallazgos recientes han demostrado una íntima relación entre el stress, los episodios depresivos y el pronóstico de diversas enfermedades crónicas, neoplásicas e infecciosas. La mayoría de los estudios encuentra disminución en la respuesta inmune frente a infecciones virales en los pacientes que cursan con un episodio depresivo; por otra parte, diversos estudios en pacientes coronarios han encontrado que la depresión es un factor de riesgo para IAM comparable al tabaco, la obesidad o el infarto previo. 18 21 ¿Qué hipótesis biológicas y/o psicológicas maneja Ud. para la etiopatogenia y el tratamiento de un episodio depresivo?. A. Etiopatogenia. 1. Hipótesis biológicas. a. Genéticas. Se reconoce desde hace mucho tiempo la distribución familiar de la depresión. Los parientes en primer grado de un paciente bipolar tienen alto riesgo de desarrollar trastornos del ánimo (especialmente trastorno bipolar). Existe alta concordancia de depresión entre gemelos monocigotos. b. Neurotransmisión. (1) La idea original se basaba en la hipótesis catecolaminérgica, la que explicaba el fenómeno como una disminución de la noradrenalina en el espacio sináptico. Esto se basa en que los depletores de monoaminas (eg, reserpina) pueden producir síndromes depresivos. Asimismo, los antidepresivos eleven el nivel de catecolaminas en los botones sinápticos. Además, algunos sujetos tienen niveles bajos de los metabolitos catecolaminérgicos. (2) Luego surgen los hallazgos relacionados con la serotonina. Estos son básicamente que los ISRS disminuyen la depresión y que los niveles de metabolitos de serotonina se encuentran bajos en algunos individuos. Hoy se sabe que los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico co-actuan. c. Neuroimágenes. Se sabe que los AVE izquierdos-anteriores inducen estados similares a la depresión. De los estudios con PET se sabe que existe hipoperfusión en las mismas áreas cerebrales en los individuos con depresión. El único hallazgo consistente ha sido la presencia de hiperintensidades en la sustancia blanca, pero su significado se desconoce. d. Neurofisiología. En los individuos deprimidos se encuentra característicamente una disminución del sueño delta, disminución de la latencia del REM y aumento de la intensidad del REM. Esto se correlaciona claramente con las alteraciones del sueño que tienen los pacientes. e. Anormalidades neuroendocrinas. Los pacientes con trastorno depresivo mayor tienen altos niveles plasmáticos de cortisol, aumento de la excreción de sus metabolitos y alteración del ciclo circadiano de los corticoides. Es así como tienen alteración en el test de supresión con dexametasona. Adicionalmente estos pacientes tiene respuestas anómalas en el eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal, manifestado como respuestas alteradas a la hormona del crecimiento y a la TRH. 2. Hipótesis psicológica. a. Rol del ambiente. La hipótesis de base es que tristezas intensas, repetidas y persistentes son capaces de inducir trastornos del ánimo. Sabemos que estresores sociales son capaces de producir elevaciones mantenidas del cortisol. Además, la depresión es más común en poblaciones más sometidas a stress y noxas anímicas. b. Psicodinámica. Se propone como causa de la depresión la perdida de un objeto, generando sentimientos de dolor, los que no son proyectados a la perdida, sino que son vertidos al interior. (1) Modelo del desamparo aprendido. Esto se produce al experimentar el individuo numerosos eventos en que los resultados le son contrarios, a pesar de la conducta que haya seguido para conseguir su objetivo. Así el sujeto cree que nunca podrá obtener una satisfacción. (2) Teoría cognitiva. Se basa en una estructura de pensamiento ("hard wired") que conduce a interpretaciones negativas de su ambiente. Existe una alteración cognitiva. Esto se manifiesta por visión negativa de sí mismo, interpretación negativa de la experiencia y visión negativa del futuro. Tiende a hacer inducciones absurdas sobre lo que experimenta. 19 B. Tratamiento. 1. Farmacoterapia. Se utilizan varias clases de medicamentos: tricíclicos, ISRS, inhibidores de la MAO y carbonato de litio. Todos estos se basan en la teoría de la depleción neuroquímica en el espacio sináptico, y su mecanismo se basa en el aumento de la disponibilidad del neurotransmisor y la down-regulation de los receptores post-sinápticos. 2. Terapia electroconvulsiva. Su mecanismo se desconoce. 3. Psicoterapia. Se debe asociar a los medicamentos. Deben reparar tanto sus heridas emocionales, como los deterioros que sufrieron familiar, social y laboralmente. Las técnicas incluyen psicoterapia psicodinámica y terapia cognitiva conductual. Todo esto busca la reestructuración de la percepción y un sistema de logros de metas que sean interpretados como positivos. 22 ¿Qué tipo de indicaciones daría a un paciente que inicia un tratamiento antidepresivo? Claudia Salomone y José San Martín A. Al indicarle un tratamiento antidepresivo a un paciente, siempre hay que informarle en relación a tres aspectos de estos medicamentos: 1. La latencia de aproximadamente 3 semanas que tienen todos los fármacos antidepresivos en hacer su efecto sobre el ánimo; 2. Advertir al paciente que si no se obtiene el resultado esperado es posible subir la dosis; 3. Advertir de los efectos colaterales, que varían según la familia de antidepresivos. B. Efectos adversos de los antidepresivos. 1. Los antidepresivos tricíclicos tienen variados efectos colaterales derivados principalmente de su acción colinérgica y antagonista adrenérgico y pueden ser mal tolerados (boca seca, constipación, visión borrosa, glaucoma, retención urinaria, sedación- por lo que se debe evitar realizar tareas que requieran de gran atención-, aumento de peso, hipotensión ortostática). Además pueden ser muy peligrosos por su efecto arritmogénico, motivo por el que no se prescriben a pacientes con ideación suicida y por el que hay que mantenerlos fuera del alcance de los niños (como cualquier medicamento). 2. Los ISRS tienen efectos colaterales menores en comparación con el grupo anterior, que dependen de su acción sobre los receptores de serotonina 2 y 3 (náuseas, ansiedad –con excepción de la Paroxetina, que tiene efecto sedante- , cefalea, disminución del apetito, y una importante disminución del deseo sexual y trastorno del orgasmo, tanto en hombres como en mujeres). 3. Los IMAO que inhiben la enzima de manera irreversible pueden producir hipertensión muy importante, que se previene indicándoles a los pacientes dietas bajas en tiramina (evitar quesos, vinos, chocolates). El IMAO que existe en Chile, la moclobemida, inhibe un solo tipo de enzima y sólo de manera reversible, por lo que este efecto es menos significativo clínicamente. 4. La terapia electroconvulsiva puede producir alteración de la memoria, dolor muscular o cefaleas que son transitorias. C. También es conveniente informarle que: 1. La duración del tratamiento será de al menos 6 meses en el primer episodio depresivo mayor. 2. No debe suspender el medicamento aunque comience a sentirse mejor. 3. En depresiones postparto se debe suspender la lactancia, porque todos los antidepresivos pasan a la leche materna. 20 23 ¿Cuándo sospecha Ud. que el curso de un episodio depresivo puede derivar en un trastorno bipolar? A. Un trastorno bipolar puede confundirse con un trastorno unipolar de dos formas; la primera es que la bipolaridad debute con una fase depresiva, y la segunda, es que los episodios maníacos o hipomaniacos hayan pasado desapercibidos o no hayan sido relacionados con la depresión. B. Es así, que cuando un paciente consulta motivado por sintomatología depresiva, debe indagarse insistentemente sobre antecedentes de comportamiento maníaco. C. Entre los factores de riesgo para desarrollar transtorno bipolar tenemos: 1. Debut del transtorno en la adolescencia tardía o adultez temprana. 2. Sintomatología psicótica. 3. Inicio de la fase depresiva post-parto. 4. Antecedentes familiares de bipolaridad, dada la alta heredabilidad de la enfermedad. 5. Episodios depresivos recurrentes. 24 ¿Qué evaluación realizaría y que indicaciones formularía antes de derivar un paciente con antecedentes de bipolaridad que Ud. recibe en una fase depresiva? Javiera Martínez A. Al evaluar a un paciente depresivo, es importante en primer lugar, situarse en el contexto del paciente, ya que existen algunas características que orientan más a bipolaridad, por ejemplo: 1. Edad de inicio del episodio: en general los trastornos bipolares se presentan en la segunda década de la vida. 2. Antecedentes familiares de bipolaridad: altamente heredable. 3. Depresión postparto: tiene mayor probabilidad de tener trastorno bipolar. B. Luego es necesario caracterizar la sintomatología específica del cuadro depresivo del paciente, la cual debería constar de: 1. Alteraciones del ánimo: ánimo deprimido, anhedonia, fatiga o reducción de la energía 2. Alteraciones conductuales: agitación o enlentecimiento psicomotor, pensamiento pesimista, culpa, miseria. 3. Alteraciones cognitivas: memoria, concentración, ideas de muerte. 4. Compromiso neurovegetativo: alteraciones del sueño (especial interés en este punto ya que cuando pacientes bipolares presentan alteraciones del sueño, se predice ciclaje del trastorno dentro de los próximos 6 meses), del apetito. C. Luego hay que caracterizar bien el episodio actual: 1. Severidad: leve, moderado o severo. a. Preguntar en qué medida este episodio afecta su vida, qué ámbitos se ven mayormente comprometidos (ej. familiar, laboral etc.) b. Ideación suicida y otros factores de riesgo para suicidio como son: vivir solo, abuso de drogas y alcohol, ser mayor de 40 años, intento de suicidio previo. c. Ideas psicóticas. d. Comorbilidad (cáncer, dependencia de drogas) 2. Curso: evaluar si corresponde al primer episodio depresivo. 3. Características de antecedentes de bipolaridad: fuente del diagnóstico (médico general, psiquiatra); las características del episodio de bipolaridad más reciente, para establecer un diagnóstico exacto ya que el paciente puede presentar: a. Trastorno bipolar I: caracterizado por al menos un episodio maníaco o mixto. Generalmente se presentan episodios recurrentes de depresión y manía separados por intervalos de meses o años. 21 D. E. F. G. H. b. Trastorno bipolar II: caracterizado por periodos de hipomanía que generalmente ocurren antes o después de un episodio depresivo pero que pueden ocurrir independientemente. c. Ciclotímico: es la forma mas leve de bipolaridad. 4. Tipo: en este caso, trastorno bipolar episodio depresivo. 5. Características especiales: melancolía, características atípicas, ciclador rápido o estacional. Es importante considerar los posibles diagnósticos diferenciales de este cuadro: 1. Medicamentos: tranquilizantes, antihipertensivos, glucocorticoides, anticonceptivos orales. 2. Patología orgánica: LES, hipotiroidismo. 3. Demencia. 4. Esquizofrenia. Luego de haber realizado la evaluación ya propuesta, haber descartado otros diagnósticos y dado que no es recomendable recetar antidepresivos como única terapia a estos pacientes por el alto riesgo de ciclaje, el siguiente paso es, si la intensidad del cuadro lo amerita y si es posible previa consulta a especialista, indicar hospitalización de manera de comenzar terapia con carbonato de litio. El carbonato de litio mejora el 80% de las depresiones en estos pacientes (contra 35% en pacientes unipolares), y determina un bajo riesgo de generar una fase maníaca dada su capacidad estabilizadora del ánimo. Debido a la complejidad de esta terapia por potencial toxicidad a nivel renal, cardiaco y tiroídeo, es recomendable que sea administrada o por lo menos supervisada por un especialista. Exámenes: sedimento de orina, electrolitos plasmáticos, BUN, creatinina plasmática, T3 y T4 plasmásticas debido a su toxicidad renal y tiroídea. Si el paciente es mayor de 50 años solicitar un ECG. Dosis de litio: 1. Episodio depresivo: varía entre 600 y 1200 mg/día, para alcanzar un valor en sangre de 0.6 a 0.8 mEq/L. 2. Episodio maníaco: varía entre 1200 y 2400 mg/día, para alcanzar un valor en sangre de 0.9 a 1.2 mEq/L. 3. La medición del nivel de litio en sangre debe hacerse 2 veces por semana las primeras semanas, luego se hacen cada 6 meses o incluso 1 vez al año. Los electrolitos plasmáticos, BUN, creatinina plasmática, T3 y T4 séricas se evalúan en similar intervalo. Es importante considerar terapias previas del paciente y respuesta a tratamientos anteriores. 25 Señale las diferencias clínicas de un trastorno por somatización, una hipocondría y la simulación. A. Las principales diferencias de estos trastornos tienen que ver con los mecanismos de producción de síntomas y las motivaciones que mueven a estos pacientes. Ver Tabla S25-1. B. El trastorno de somatización se caracteriza por ser de inicio temprano (menor de 30 años), de evolución crónica y afecta principalmente a mujeres. Se caracteriza por la presencia de múltiples síntomas(más de 8), recurrentes y sin explicación médica. Esto se traduce en un deterioro del funcionamiento del paciente. La producción de los síntomas es inconsciente y los pacientes no tienen una motivación identificable. C. La hipocondriasis se presenta a cualquier edad (aunque lo hace preferentemente a mediana edad) y tiene igual prevalencia entre hombres y mujeres. Se caracteriza por una preocupación excesiva (incluso convicción) por padecer una enfermedad grave a partir de la percepción de un síntoma real. La preocupación persiste a pesar de la evidencia de su absurdo. No se trata de un delirio o una dismorfofobia. Dura más de 6 meses, y produce deterioro del funcionamiento del paciente. D. En la simulación el paciente inventa o produce su dolencia, conscientemente, con la motivación de obtener una evidente ganancia secundaria. El paciente sabe que no padece la dolencia. 22 Tabla S25-1. Diagnóstico diferencial del trastorno de somatización, hipocondría y simulación. Mecanismo de producción Motivación para la producción del síntoma del síntoma Somatización Inconsciente Inconsciente Conversión Inconsciente Inconsciente Hipocondriasis Inconsciente Inconsciente Transtorno de dolor Inconsciente Inconsciente Transtorno facticio Conciente Inconsciente Simulación Conciente Conciente 26 ¿Cómo evaluaría el riesgo suicida en un paciente y en que casos indicaría hospitalización? A. Evaluación del riesgo suicida. Los pacientes suicidas usualmente avisan sobre sus intenciones de cometer suicidio, y no raramente, es a un médico a quién se le pone sobreaviso. Esto les confiere a los médicos un alto poder de intervención en la ideación suicida. La evaluación de un paciente parte por la identificación de los factores de riesgo. 1. Factores de riesgo. a. Intento de suicidio o ideación suicida estructurada (ie, planes concretos). b. Antecedentes psiquiátricos: usualmente transtornos del ánimo, abuso de alcohol y drogas y esquizofrenia. c. Sexo masculino. Los hombres se suicidan cuatro veces más, pero las mujeres lo intentan 3 veces más. d. Edad. Especialmente entre 40 y 50. En Chile el segmento entre 20 y 30 también tiene un alto riesgo de muerte por suicidio. e. Raza y nacionalidad. Los escandinavos, europeos y japoneses tienen un mayor riesgo. Asimismo los inmigrantes cometen más suicidios. f. Pobre red de apoyo psicosocial. g. Stress psicoemocional reciente (eg, perdida de un ser amado). h. Sentimientos de desesperanza y baja autoestima. i. Disponibilidad de medios (eg, posesión de arma de fuego o drogas letales). j. Diagnóstico de enfermedad terminal. k. Historia familiar de suicidio. l. Síntomas psicóticos. 2. Luego se debe realizar una completa historia psiquiátrica, familiar y evaluación del estado mental del paciente. El suicidio es común en pacientes psiquiátricos, especialmente los depresivos. Así en los pacientes con trastornos del ánimo la evaluación se debe focalizar en los síntomas vegetativos y cognitivos, la ideación de muerte y la estructuración del plan suicida. 3. En la entrevista siempre debe preguntarse por ideas de muerte, ya que habitualmente el paciente encuentra alivio en poder compartir sus ideas. Algunas preguntas pueden ser: ¿ha pensado en hacerse daño?, ¿ha pensado en quitarse la vida?, ¿tiene algún plano para matarse? 4. Luego debe evaluarse la potencialidad suicida. Esto se hace preguntando por planes estructurados y factibles de realizar. 5. La aproximación al paciente debe ser cuidadosa y asertiva. B. Indicaciones de hospitalización. Se deben hospitalizar pacientes con alguno de los siguientes criterios: antecedentes de intento de suicidio reciente, planes bien desarrollados y aquellos que tienen riesgo vital inmediato. Esto se hace sobre la base de la necesidad de garantizar la seguridad del paciente mediante constante observación y manejo del medio. 23 27 ¿Cuál es el tratamiento farmacológico del paciente agresivo agitado? A. El tratamiento farmacológico del paciente agresivo-agitado se basa en el uso asociado de un antipsicótico y una benzodiazepina. La terapia se administra cuando exista un riesgo para el paciente o para terceras personas. B. Agitación moderada. 1. Haldol (haloperidol) 5 mg IM. 2. Amparax (lorazepam) 2-4 mg VO o IM. No siempre de total necesidad. C. Agitación severa. 1. Haldol (haloperidol) 5 mg IM o IV. 2. Amparax (lorazepam) 4 mg IM o IV. 3. Las dosis se deben titular, cada 15 a 30 minutos, hasta alcanzar el efecto deseado. 4. En ocasiones, puede dejarse una infusión continua de benzodiazepinas. D. Luego de alcanzado el efecto deseado, las dosis de medicamento deben empezar a ser disminuidas, de tal forma que el paciente no se agite, en un periodo aproximado de 3 días. 28 ¿Cuáles son las patologías mentales más prevalentes en el nivel primario? A. La prevalencia global de enfermedades mentales en Chile durante la década de los ´90 varía entre un 34 y 42% para alguna vez en la vida y entre 23 y 38% para los últimos 6 meses (en mayores de 15 años, urbanos). Ver Tabla S28-1. B. Algunos de los trastornos que más han aumentado en los últimos años son el abuso y dependencia de drogas y el transtorno de stress post-traumático. La zona norte lidera las tasas de prevalencia, especialmente por la gran representación de estas patologías en jóvenes y adultosjóvenes. C. Las tasas de prevalencia de enfermedades con alto grado de influencia genética (ie, esquizofrenia, trastorno bipolar) han mantenido sus tasas a lo largo de los últimos 30 a 40 años. D. En general las mujeres tiene un mayor riesgo de padecer trastornos del ánimo, ansiosos y de stress post-traumático. En tanto, los hombres tienen un aumento del riesgo para el abuso y dependencia de drogas. Entre los 40 y 59 años las patologías más frecuentes son trastornos del ánimo y abuso y dependencia de drogas. En los jóvenes la más alta prevalencia la alcanza el abuso y dependencia de drogas. En los mayores de 60 años se observa especialmente la demencia. Tabla S28-1. Comparación de prevalencia de vida de trastornos psiquiatrícos entre Concepción, Santiago e Iquique. Concepción 1990 (%) Santiago 1992 (%) Iquique 1995 (%) Algún trastorno CIDI/DIS 36,5 33,74 42,18 Trastornos del ánimo 16,38 16,29 20,59 Trastornos ansiosos o 16,63 12,55 14,38 somatomorfos Abuso/dependencia de 11,63 11 20,59 drogas Dependencia de alcohol 5,88 4,7 7,19 Trastorno esquizofrénicos 2,88 2,2 0,33 Personalidad antisocial 1,88 0,95 1,96 Stress post-traumático 4 4,03 3,59 Demencia 4,75 4,4 2,94 24 29 Patologías mentales: ¿Cuáles son las principales dificultades para reconocerlas y tratarlas adecuadamente? Alvaro Lefio A. B. Se tomará como ejemplo la depresión, cuadro muy prevalente y de mucha trascendencia clínica. En un estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud (1997) se evaluaron 25916 pacientes de atención primaria, encontrando una prevalencia de 10,4% de episodios depresivos mayores y 2,1% de distimias según criterios de ICD-10. Los médicos a cargo de estos pacientes diagnosticaron sólo a un 15% de los EDM y trataron con drogas antidepresivas a un 43% de ellos. Reconocieron a un 54% de ellos como pacientes con “problemas psicológicos” y trataron con drogas antidepresivas a un 24% de ellos. El subdiagnóstico de depresión es un problema frecuente en atención primaria y con múltiples y relevantes consecuencias, por ello es importante analizar sus posibles causas. C. Posibles causas: 1. El médico y su capacidad diagnóstica: a. Se relaciona con un buen diagnóstico: pacientes jóvenes, si el motivo de consulta es la baja de ánimo u otros síntomas de depresión y la existencia de síntomas severos. b. Se relaciona con subdiagnóstico: paciente de tercera edad, coexistencia de enfermedad física, síntomas leves o moderados y que el motivo de consulta no sean directamente los síntomas depresivos. c. Se ha observado que el dignóstico de depresión mejora significativmente luego de un entrenamiento breve teórico-práctico. 2. El paciente: a. El subdiagnóstico se relaciona con un nivel educacional más bajo, lo que pudiese estar relacionado con la dificultad comunicacional que se pudiese establecer con el médico y con la falta de conocimiento de la depresión como entidad nosológica tratable. 3. El ambiente (administración y costos): a. Las condiciones de apuro con que se realiza la entrevista médica en la atención primaria, sin duda van en contra de un adecuado diagnóstico de depresión, que requiere de tiempo, confianza y dedicación. b. Además no se cuenta en el sistema público de programas organizados de seguimiento de pacientes, de monitorización de adherencia al tratamiento, de educación respecto a la enfermedad y a las características del tratamiento. 4. Características del tratamiento antidepresivo que no favorecen la adherencia: a. Las drogas antidepresivas en general requieren de un periodo aproximado de 3 semanas para que sus efectos se hagan evidentes. b. Los efectos secundarios indeseables, sobretodo con los antidepresivos actualmente disponibles en la atención primaria. c. Baja disponibilidad de especialistas que realicen psicoterapia. 30 Describa las características de la depresión en la etapa escolar. A. La depresión se diagnostica en niños, al igual que en adultos, utilizando los criterios del DSM-IV (ver Tabla P19). Entre sus características observamos la variabilidad sintomática dado el diferente grado de desarrollo y la incapacidad del escolar de precisar su estado de ánimo. Así, la expresión del síndrome depresivo depende de la etapa del desarrollo intelectual y emocional del niño. B. En general la consulta es motivada por preocupación de los padres sobre el comportamiento de sus hijos. Los sentimientos de los niños y adolescentes no son totalmente iguales a los de los adultos (eg, culpa). 25 C. Clínica: 1. Pre-escolar (3 a 5 años). a. Somático: detención del crecimiento, alteraciones de la alimentación, no-control de esfínteres, alteraciones del sueño, SBO y cara triste. b. Afectivo-emocional: irritabilidad, humor lábil y agresividad. c. Conductual: pataletas, autoagresión (tendencia a los accidentes), letargo, hiperactividad y aislamiento social. d. Relacional: rabia, heteroagresividad, falta de juego social y ansiedad de separación. 2. Escolar (6 a 12 años). a. Somático: quejas, cefaleas, accidentes, alteraciones del apetito, enuresis, encopresis, alteración del sueño, SBO y disminución concentración. b. Emocional: ideación suicida, anhedonia, apatía, tristeza e irritabilidad. c. Conductual: fobias, robos, mentiras, letargia, hiperactividad, conductas riesgosas y aislamiento social. d. Sí mismo: incompetencia, culpa y autodepreciación. e. Relacional: agresiones, ansiedad de separación y aislamiento social. 3. Adolescente (13 a 18 años). a. Somático: dolores abdominales recurrentes, colitis ulcerosa, alteraciones del apetito, alteraciones del sueño y disminución de la concentración. b. Emocional: anhedonia, apatía, tristeza e irritabilidad. c. Conductual: letargia, inquietud. d. Sí mismo: pensamientos recurrentes de muerte, desesperanza, suicidio, excesiva culpa y autodepreciación. e. Relacional: conducta antisocial, ansiedad de separación y aislamiento social. 31 Mencione 4 formas de tratamiento aplicables en psiquiatría infantil en general. Las formas de tratamiento más usadas son: A. Psicofarmacoterapia. 1. Consiste básicamente en la neurorregulación exógena sustentada en los principios de la autorregulación cerebral (ie, sistemas y subsistemas de neuronas capaces de transmitir e interpretar neurotransmisores y neuromoduladores). Esta idea basada en la probable existencia de una desrregulación endógena como sustrato de los transtornos psiquiátricos, que se expresa según la edad del niño en fenómenos observables (ie, síntomas cognitivos, emocionales y conductuales) modificables a través de los psicofármacos. 2. No se dirige a tratar enfermedades sino a modificar sistemas y comportamientos interviniendo en la regulación neuroquímica del cerebro en desarrollo. Al carecer las sustancias neurorreguladoras de especificidad, ejercen su efecto sobre numerosos circuitos generando efectos deseables y colaterales (eg, mayor susceptibilidad de producir un gran quiebre vital). Salvo contadas ocasiones no constituyen terapia por sí solas, y deben ser consideradas como parte de un conjunto de intervenciones multimodales. B. Psicoterapia con orientación cognitivo conductual. 1. Se fundamenta en teorías del aprendizaje: condicionamiento clásico y operante. Según el esquema de pensamiento en desarrollo, la interpretación de un estímulo puede modificarse y determinar una conducta cuya emisión depende de la personalidad también en evolución (ie, sustrato óptimo para un buen resultado de la intervención). Por otro lado, hoy se acepta que a partir de afectos y emociones pueden desarrollarse cogniciones posteriores (ie, fuertes experiencias forjan esquemas conductuales difíciles de cambiar), por lo que uno de los aspectos importantes en la reestructuración cognitiva es revivir vivencias y emociones experimentadas en algún momento. 26 2. Se intenta identificar las conductas que generan problemas en el niño, las que están directamente relacionadas con sus estímulos, cogniciones y afectos; debe determinarse si el repertorio conductual le permite al niño enfrentar y resolver los conflictos generados en situaciones estimulantes. A través del condicionamiento operante, según las consecuencias de la conducta, esta puede aumentarse en frecuencia (incremento de refuerzos positivos, eliminación de refuerzos negativos), aminorarse en frecuencia (castigo, supresión de refuerzos positivos) o crear nuevas conductas (por modelación o imitación). Sus técnicas comparten elementos comunes con otras psicoterapias como es el juego, el uso de la proyección y desplazamiento y de la fantasía e imaginación. C. Terapias Grupales 1. El comportamiento social constituye para el niño un aprendizaje continuo de patrones cada vez más complejos que incluyen aspectos cognitivos, afectivos, sociales y morales que se van adquiriendo a través de un proceso de maduración en permanente interacción con su medio. 2. Estas terapias son útiles en alcanzar ciertas metas en el plano interpersonal durante el transcurso del desarrollo: para el niño escolar adquirir roles y jerarquizar sus conductas según las normas de convivencia y regulación social; para el adolescente adquirir destrezas sociales heterosexuales, establecer relaciones afectivas, etc. 3. Entre sus ventajas destaca el proporcionar un ambiente social complejo similar a otros encuentros sociales, proporcionan retroalimentación y apoyo inmediato y validación consensual entregada por el grupo. D. Terapia Familiar Sistémica 1. Se basa en la teoría general de sistemas y cibernética, donde la conducta del individuo en cuestión se explica en términos de la función que cumple dentro del sistema (su familia). Su finalidad es producir cambios conductuales sobre la función de un síntoma identificado (el problema del niño) en el contexto de la organización del sistema. 2. Se intenta incluir a todos los miembros del hogar nuclear y algún otro miembro de la red social relevante en participación; una vez configurado la atención se centra en el sistema disfuncional, donde el paciente identificado por ella pasa a ser considerado como un síntoma más. La presencia del terapeuta se incluye en este contexto formando parte de un nuevo sistema que gobierna la conducta de sus miembros. El cambio, ya sea positivo o negativo, en el paciente identificado repercutirá sobre todos los otros miembros contribuyendo al objetivo final de esta modalidad que es el de lograr un cambio estructural en una familia que se resistía a ello (consultaban por el niño). 27 32 Criterios diagnósticos del déficit atencional. Tabla S32-1. Criterios DSM-IV para el trastorno de déficit atencional/hiperactividad. A. Cualquiera de 1 ó 2: 1. Seis o más de los siguientes síntomas de inatención, que están presentes por lo menos durante seis meses en grado que resulta en maladaptacion y es inconsistente con el nivel de desarrollo. Inatención: a. A menudo falla en prestar atención a los detalles o comete errores sin importancia en el trabajo escolar, trabajo u otras actividades. b. A menudo tiene dificultad para mantener la atención en tareas o juegos. c. A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente. d. A menudo falla en seguir instrucciones y falla en completar el trabajo escolar, tareas hogareñas o limpieza en el lugar de trabajo (que no es producto de conducta oposicional o falla en comprender instrucciones). e. A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades. f. A menudo evita, le desagrada o es renuente a enfrentar tareas en las que se requiere un esfuerzo mental sostenido (tales como las tareas escolares o domésticas). g. A menudo pierde objetos necesarios para las tareas o los trabajos (eg, juguetes, lápices, libros o herramientas). h. Es a menudo distraído fácilmente por estímulos externos. i. Es a menudo olvidadizo en las actividades diarias. 2. Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad que persistan por lo menos 6 meses al grado de ser maladaptativos e inconsistentes para el nivel de desarrollo: Hiperactividad: a. A menudo juega con las manos o pies o se mueve en la silla. b. A menudo abandona el asiento en clases o en otras situaciones en las que se espera que permanezca sentado. c. A menudo corre alrededor o trepa, en forma excesiva en situaciones que son inapropiadas (en adolescentes o adultos jóvenes puede limitarse a la sensación subjetiva de no descansar). d. A menudo tiene dificultad jugando o enfrentando tranquilamente actividades de ocio. e. A menudo actua como si "fuera conducido por un motor". f. A menudo habla excesivamente. Impulsividad: g. A menudo contesta impulsivamente una pregunta antes de que ésta finalice. h. A menudo tiene dificultad esperando su turno. i. A menudo interrumpe o se entromete con otros. B. Algunos síntomas hiperactivos-impulsivos o inatencionales que han causado problemas se han presentado antes de los 7 años C. Algún impedimento producto de los síntomas está presente en una o más áreas (eg, en la escuela o el trabajo y la casa) D. Debe haber clara evidencia de impedimento clínicamente significativo en el funcionamiento social, académico u ocupacional. E. Los síntomas no ocurren exclusivamente durante el curso de un trastorno del desarrollo notorio, esquizofrenia u otro trastorno sicótico y no es mejor acotado por otro trastorno mental (eg, trastorno del ánimo, de ansiedad, disociativo o de la personalidad) 28 Bibliografía. 1. Introductory textbook of psychiatry. Andreasen NC. American Psychiatric Press. 1995. 427-428. 2. DSM-IV. 1994. 3. Apuntes de clases, Curso psiquiatría. 2000. 4. Psychodinamic psychiatry in clinical practice, the DSM-IV edition. Gabbard GO. APP. 1994. 3-29. 5. Pharmacological management of alcohol withdrawal: a meta-analysis and evidence-based practice guideline. Mayo-Smith. MF. JAMA, July 9, 1997, Vol 278, Nº 2. 6. Normas técnicas: prescripción racional de benzodiazepinas. Ministerio de Salud. Unidad de salud mental Seijas D. Noviembre 1994. 7. The neurobiology of drug addiction. Journal of neuropsychiatry. Vol 9. Nº 3. Summer 1997 8. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 125-129. 9. Pocket handbook of clinical psychiatry. Kaplan HI, Sadock BJ. Williams & Wilkins. 1996. 273-316. 10. Emerging roles for novel antipsychotic medications in the treatment of schizophrenia. Andersson C., Chakis M., Mailman R., Lieberman J. The pychiatric clinics of north america. Volume 21, number 1. March 1998. 11. Depressed Mind, Sick Body. Peter Ames Carlin. Hippocrates 12 (12):36-42,1998. 12. The neurobiology of depression. Nemeroff CB. Scientific American June 1998. 28-35. 13. Seminario Suicidio, Primer grupo. 2000. 14. Temas examen psiquiatría, V año 1999. 15. The Washington manual of medical therapeutics. 29th Edition. Carey CF., Lee HH., Woeltje KF. Lippincott-Raven. 1998. 5-11. 16. Las enfermedades mentales en Chile, magnitud y consecuencias. Minoletti A., López C. Departamento programa de las personas. Unidad salud mental. Ministerio de salud. 1999. 17. Psiquiatría del niño y del adolescente. Montenegro H., Guajardo H. Editorial Salvador. 1994.