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TRATAMIENTO CON
HIDROLISADOS
EN UN CASO DE
TRASTORNO BIPOLAR
Dr. José Cipriano Martínez
Córdoba, 6 de Mayo del 2000
FUNDABIO
TRATAMIENTO CON HIDROLISADOS EN UN CASO DE TRASTORNO
BIPOLAR
INTRODUCCIÓN:
El título habla de trastorno bipolar, pero el mismo cuadro psiquiátrico se llama
también: EBP1, esto es, Enfermedad Bipolar 1.
Ahora bien, ¿por qué se dice trastorno y porque se dice enfermedad?
Con el permiso de ustedes, aprovecharé la circunstancia para introducir ciertas
consideraciones que se relacionan con la EBP 1 en particular y la psiquiatría en general.
Así, el desarrollo constará de tres partes: en la primera, hablaré del concepto de enfermedad
en psiquiatría; en la segunda, describiré el cuadro de EBP 1 y su tratamiento tradicional; en
la tercera, relataré en qué condiciones recibí la paciente y qué observé con la terapia
mediante los hidrolisados de Linfar.
PRIMERA PARTE:
El desarrollo de la misma nos introducirá de lleno en la controversia acerca del
concepto de enfermedad en psiquiatría. También nos ayudará a comprender porque, desde
el punto de vista científico, la EBP 1 es pasible de un tratamiento con hidrolisados.
¿Se puede hablar de enfermedad en psiquiatría?
Contesto enseguida, pero antes, permítanme repasar junto a ustedes algunas premisas que
hoy por hoy se aceptan sin discusiones en el campo de la biología en general y de la
Neurociencia en particular. Tales premisas sueltas nos abren la mente, por así decir,
permitiéndonos entender porque es perfectamente racional el abordaje terapéutico de las
psicosis mediante los hidrolisados.
1- El S.N.(el sistema nervioso) vegetativo no es más autónomo. Se habla hoy por hoy
de un ORDENADOR DEL SISTEMA NERVIOSO GENERAL que es el
CEREBRO.
2- Se habla de CAMINO ÚNICO por donde pasan las distintas causas del trastorno o
la enfermedad mental. Se habla de un DESFILADERO FINAL.
3- Se habla del concepto de vulnerabilidad biológica o puntos débiles en cuanto a las
enfermedades mentales.
4- Se habla de DESORDENES DE ESTRUCTURA. Se dice que la clave de una
exitosa terapia está en el reconocimiento de esos desórdenes.
5- Se habla de ENDOGENEIDAD. Dentro de ese concepto se explica que el
organismo humano produce las sustancias químicas que luego actúan sobre el
mismo. Ya es conocido la existencia de las endorfinas elaboradas por la hipófisis.
Las endorfinas vienen a ser la morfina, el famoso hipnoanalgésico natural derivado
del opio.
6- Se acepta que el CEREBRO ES NEUROPLÁSTICO.
Ahora vuelvo al planteo ¿se puede hablar de enfermedad en psiquiatría? ¿existen las
enfermedades psiquiátricas?. Se dice comúnmente: “Este es un enfermo mental”. ¿Es
atinado hablar así?
Remedando en cierto modo a la Sibila de Grecia antigua, digo que no y digo que sí.
Respondo pues ambiguamente. No obstante, paso a aclarar mi ambigüedad.
¿Cuál es la etimología de la palabra enfermedad?
Este termino viene de “infirmitas” que conlleva la idea de falta de firmeza. Por otro
lado “infirmitas” se aparenta a “infirmus” que significa no firme, con el prefijo negativo
“in” y el radical: “firmus”, esto es, firme. De ahí pues la connotación de debilidad,
impotencia física, invalidez, deformidad y así por el estilo. Conviene acotar que la
palabra francesa “infirmité” que es la traducción de “infirmitas” habla sin equivoco de
invalidez. Lo mismo, “infirmity”, vocablo inglés, nos habla de “weakness of body or
mind”, esto es, “debilidad del cuerpo o la mente”. Concisamente, la palabra enfermedad
deja entender por lo general algo somático, algo físico. En la expresión: enfermedad
mental, expresión no muy feliz, sedimenta algo de la idea de que lo que se observa en el
individuo es orgánico y permanente...
Así, el concepto de enfermedad mental supone que el trastorno en todo paciente se
debe a un defecto cerebral o bioquímico subyacente. Es como si hubiese algo patógeno
orgánico que sería la causa de lo que se observa.
Esta actitud no data de ayer. Probablemente, todos los grupos étnicos en los cinco
continentes y desde tiempo inmemorial han tratado de encontrar algo orgánico, algo que
no funciona bien detrás de los trastornos psiquiátricos. Con todo, lo que se sabe con
certeza es que fueron los médicos hipocráticos alrededor del año 400 a.C., quienes
plantearon claramente la idea de un defecto orgánico como factor etiológico en los
trastornos mentales.
Modernamente, uno de los autores que retomó y reformuló el concepto de
enfermedad mental fue J.W. Thudichum. Este investigador publicó un libro en 1884, a
saber. “A treatise of the chemical constitucion of the brain”, esto es, “Un tratado sobre
la constitución química del cerebro”. En este libro dijo lo siguiente:
“Muchas formas de insanía son, incuestionablemente, las manifestaciones de los
efectos sobre la sustancia cerebral de venenos fermentados en el organismo...No tengo
ninguna duda de que estaremos en condiciones de aislar esos venenos después de que
conozcamos la química normal hasta en sus más pequeños detalles. Y entonces llegará,
en su momento, el descubrimiento de los antídotos para esos venenos y para las causas
y los procesos de fermentación que los producen”.
Al igual que los médicos hipocráticos de la antigüedad, JW Thudichum se levantaba
en contra de las creencias populares de que los trastornos mentales se debían a la
intervención demoníaca o divina. Todos aquellos autores de esta corriente de idea
postularon pues la existencia de causas físicas en oposición a las causas sobrenaturales
con las cuales se manejaba el vulgo.
Además la medicina somática progresaba tanto en la clínica, la etiología como la
terapia. Sobre el fin del siglo XIX se realizaron grandes pasos por no decir hazañas
médicas en el campo de las enfermedades infecciosas. Recuérdense el descubrimiento
del Bacilo de Koch por el investigador del mismo nombre (1882). No se olviden de los
famosos postulados de Koch “The Koch postulates” que planteaban los requisitos para
establecer que un microorganismo específico causa una enfermedad determinada.
Tengan en cuenta el hallazgo del mycobacterium leprae por Hansen; luego, los trabajos
de Pasteur (1822 – 1895), etc, etc.
Por analogía pues con las enfermedades del cuerpo, se empezó a hablar de las
enfermedades mentales. Claro, este concepto se aplicó primero a los pacientes muy
trastornados, los psicóticos donde había confusión, desorientación profunda, apatía,
alucinaciones, ilusión, delusión, hiperactividad, excitación aguda, postura rígida,
depresión estuporosa, etc, etc.
Tales síntomas psiquiátricos se parecían bastante a las reacciones de los pacientes
que padecían enfermedades infecciosas (hiperpirexia, delirio, etc.).También se
asemejaban a lo que se observaba en las personas drogadas o intoxicadas. De ahí pues
la deducción de que los pacientes psicóticos sufrían de algunas lesiones cerebrales o
trastornos metabólicos u otros déficit orgánicos.
Siguiendo de muy cerca los postulados de Koch, la investigación, en el campo de la
psiquiatría, se orientó en esta época a buscar las causas específicas orgánicas de los
trastornos mentales a fin de lograr la cura de los mismos. Es de acotar desde ya que
tales causas específicas jamás aparecieron.
En el fin del siglo XIX y comienzo del XX, surgio Emile Kraepelin, un psiquiatra
alemán. En su libro, “Clinical Psiquiatry” (1907) formuló de nuevo el concepto de
enfermedad mental y desarrollo para apoyarlo un sistema de nomenclatura basado en el
modelo médico de enfermedades físicas. En este libro dijo rotundamente que “las
enfermedades mentales eran entidades nosológicas análogas a las enfermedades
físicas”. Por lo tanto, el y sus discípulos se esmeraron en hallar también causas
orgánicas específicas, neurológicas o bioquímicas que hipotéticamente estarían
subyacentes en todo trastorno mental.
En el comienzo y la mitad del siglo xx los investigadores empezaron a buscar otro
camino ya que el emprendido por Thudichum y Kraepelin no había llevado al éxito
completo en cuanto a la elucidación de las causas de los trastornos mentales.
Muchísimos interrogantes quedaban sin respuesta alguna. La postura de Kraepelin fue
objeto de muchas serias críticas:
1- Se hizo ver que los psiquiatras de la escuela de Kraepelin no prestaron la debida
atención a los factores determinantes psicosociales, las frustraciones, los conflictos
personales y el significado de los síntomas psicológicos.
2- No se aceptó que el concepto de enfermedad mental englobara las neurosis, la
conducta antisocial, el alcoholismo, la inadaptación de la niñez, los problemas
matrimoniales y demás formas de conducta desviada. T.S. Szazs publicó en 1961
“The myth of the mental illness”, esto es, “El mito de la enfermedad mental”.
Declaró ahí que el concepto de enfermedad mental es un mito que ha sobrevivido a
su utilidad.
3- Se denunció definitivamente la esterilidad de la pauta patológica.
4- Se llamó la atención sobre el hecho de que las investigaciones no arrojaron durante
más de medio siglo de búsqueda ningún agente patológico en los trastornos
mentales.
5- Se subrayó que el concepto de enfermedad mental ha promovido una actitud
pesimista con respecto al tratamiento y al pronóstico. Se condenó a los
procedimientos empíricos a saber: la cirugía cerebral, las técnicas de shock, TEC,
etc.
6- Se recalcó el hecho de que los psicotropas, los neurolépticos a saber: la
clorpromazina, el haloperidol, etc. son drogas supresivas y no curativas. Esas
drogas dan lugar al “corsé interior” que reemplaza el “corsé exterior” tradicional.
7- Se insistió sobre el impacto de la pauta patológica sobre la autopercepción del
paciente, la imagen proyectada y sus probables consecuencias.
Ahora bien, ¿qué utilidad tenía el concepto de enfermedad mental?
Respondo:
El concepto de enfermedad mental ha servido para que el vulgo comprendiera que
los pacientes con trastornos mentales eran enfermos que necesitaban tratamiento y que,
por ende, no eran pecadores, simuladores, brujos, poseidos por el demonio, satanás o
algún espíritu maligno. Se puede decir que, desde luego, tal concepto cumplió con su
designio pero, desgraciadamente, atrajo inferencias desfavorables para el paciente con
trastornos mentales.
Seguimos.
T.R.Sarbin publicó: “The scientific status of the mental illness metaphor”, esto es,
“El status científico de la metáfora de la enfermedad mental”. Este texto se encuentra en
el libro “CHANGING PERSPECTIVES ON MENTAL ILLNESS”, esto es,
“CAMBIANDO DE PERSPECTIVAS CON RESPECTO A LA ENFERMEDAD
MENTAL”. (1969).
En este libro Sarbin dijo: “Clasificar a una persona como una enferma mental ha
llegado a ser un pretexto para someterla a aislamiento, segregación, encarcelación
involuntaria, cirugía cerebral, etc.”.
El mismo autor señaló “las tendencias a temer, evitar, rechazar, y algunas veces
compadecer, pero casi siempre degradar a las personas diagnosticadas como enfermas
mentales”. Cierto, el paciente sufre una autodevaluación en su autoestima y también
una heterodevaluación.
Por otro lado, en “American Sociologycal Review”, 28, 1963, D.L.Phillips publicó
un artículo con el título “Rejeccion as a consecuence of seeking help formental
disorders”, esto es, “El rechazo como una consecuencia cuando se busca ayuda para
pacientes con trastornos mentales”.
Este dijo algo que cada uno puede comprobar a diario, a saber: “ser clasificado y
considerado un paciente mental o incluso un ex paciente mental impide en gran medida
que el individuo pueda promover su autoestima o su aceptación social”.
Hay que recordar también a Scheff quien publicó: “Aproaches to psychopatology a
sociological theory of mental disorders”, 1966, esto es “Un ensayo de psicopatología ,
teoría sociológica acerca de los tratornos mentales”.
En este libro Scheff escribió: “la aceptación del propio desviado social de su
ubicación dentro de la categoría de paciente mental puede conducir al acting out del rol
culturalmente definido como paciente mental”.
T.J.Scheff sostiene además que “una persona que ha sido clasificada públicamente
como paciente mental puede ser objeto de discriminaciones si intenta integrarse a la
comunidad después de su recuperación”. También observó algo sumamente importante
pero que tiene sin cuidado al vulgo que está más propenso a manejarse con estereotipos,
que “la conducta desviada es a menudo transitoria. La sociedad, al rotular esta conducta
como patológica y al aceptar el afectado ese veredicto, estabiliza y fija la desviación”.
Ahora bien, los nuevos investigadores no se limitaron a criticar sino que aportaron
nuevos conceptos en el campo de la psiquiatría.
Así, hoy por hoy se habla de: trastornos mentales, trastornos de la conducta,
problemas de vida, problemas psicosociales, desviación residual, etc.
El psiquiatra no busca una causa específica, un agente patógeno para explicarse lo
que observa en el paciente. Más bien tiene en cuenta los factores biológicos,
psicosociales, socioculturales. Conviene leer de nuevo los trabajos cientificos de C.S
Hall, I.G.Linzey, los de J.W. Wepman y R.W. Heine y los de Millon “Theories of
psychopatology”, esto es, “Las teorías acerca de la psicopatología”, 1967.
Resumiendo:
La actitud del psiquiatra de hoy en día es dialéctica. Para aproximarse al objeto de
estudio, a la sazón, el paciente, utiliza el método dialéctico.
El método dialéctico es de verdad la única vía, el único instrumento que me permite
seguir lo real, esto es, todo objeto de estudio, todo paciente que está siempre en
movimiento, me refiero al movimiento dialéctico, ofreciendo sus momentos, sus
aspectos múltiples, cambiantes y contradictorios.
Con ese método cognoscitivo, el psiquiatra tiene en cuenta entonces la historia de
vida del paciente.
¿De que se trata?
Se trata de juntar informes sobre su historia personal, la cual está asentada sobre los
siguientes pilares:
a)
b)
c)
d)
La herencia biológica
Los medios físicos y sociales.
Las experiencias personales.
La interacción entre el medio y la herencia biológica.
Estos factores modelan la personalidad en una INTERACCIÓN MÚLTIPLE Y
ACUMULATIVA desde el primer día del nacimiento del ser humano.
Es importante acotar acá que la herencia biológica no es todopoderosa, no es
determinante en sí, contrariamente a lo que cree el vulgo. Pues entre la herencia
biológica, la genética, y el medio existe una inevitable y estrecha interdependencia.
No se puede hablar de herencia biológica sin mencionar ipso facto el medio.
“Los factores ambientales influyen sobre las potencialidades genéticas de modo tal
que algunas se advierten y otras no” dice Jame D.Page en su libro “Psychopatology.
The science of understanding deviance” 1971, esto es, Manual de Psicopatología.
El mismo autor agrega: “Con determinado conjunto de genes un bebé puede
desarrollar una de las varias personalidades potenciales y ese desarrollo dependería del
medio cultural en que es criado, de su oportunidad socioeconómica, de la personalidad
de sus progenitores, del estilo de crianza de éstos, y de sus experiencias vitales
personales. La interacción de los factores determinantes múltiples limita la importancia
de variables específicas. Las promesas de la herencia pueden ser canceladas por el
medio y viceversa”.
En 1969 Rosenthal, D., publicó: “The origin of eschizophrenia”, esto es “El origen
de la esquizofrenia”. En este libro, se relató el caso interesante de un grupo de
cuatrillizas idénticas. Las cuatro padecieron de esquizofrenia. Se puso de relieve ahí la
importancia del factor genético en la etiología de la esquizofrenia. No obstante, tal
como lo expreso, D.Page, “La expresión fenotípica de la predisposición genética
depende del efecto interactivo de otros factores”.
El mismo autor siguió diciendo: “Ante la ausencia de agentes (factores)
desfavorables pertinentes, la predisposición genética no se activa, pero se trasmite a la
descendencia con todo su vigor”.
Resumiendo, al tener en cuenta la HISTORIA DE VIDA DEL PACIENTE y los
factores antes citados, el psiquiatra evita caer en la trampa del sentido común. Así no
halla como causa de lo que se observa en el paciente algún acontecimiento reciente que
precede el trastorno o el problema psicosocial tales como, por ejemplo, una relación
sentimental decepcionante, la muerte de un familiar, una separación, un divorcio, la
pérdida de lo que sea, adversidad en los negocios, etc., etc.
En psiquiatría se habla de un continuo normal – anormal.
Vuelvo a citar a D. Page con respecto a este último concepto:
“Los rasgos y las reacciones de los pacientes mentales pueden ser considerados
como las manifestaciones más extremas, mas inadecuadas, mas inadaptadas de los
rasgos y las reacciones que se observa en las personas normales”.
Sigue diciendo el mismo autor:
“La mayoría de los llamados síntomas mentales representan variaciones extremas de las
modalidades con que los seres humanos se conducen en forma característica cuando
están abrumados por tensiones, frustraciones y decepciones. Por ejemplo, en un caos de
stress, puede observarse confusión, indecisión, deterioro del aprendizaje, deterioro de la
memoria, del pensamiento y del juicio, comunicación incoherente, reacción emocional
exagerada, síntomas somáticos diversos, autoacusación, heteroagresión, conducta hostil,
reacción de retraimiento- rendición- huida, etc.”
A esta altura nos damos cuenta que el concepto de enfermedad mental en psiquiatría
no es muy atinado. Sin embargo, se conserva este mismo concepto en los casos en que
los defectos neurológicos, los defectos orgánicos, físicos, los genes defectuosos, etc,
juegan un papel decisivo en la sintomatología del paciente. Con todo, no conviene
jamás olvidarse de la inevitable y estrecha relación entre tales defectos orgánicos y el
medio, el entorno del paciente, tal como acontece en la enfermedad bipolar 1 (EBP1).
SEGUNDA PARTE
Hablamos de la clínica de la EPB1 o la manía.
Definición:
La manía es un síndrome y también un episodio clínico específico que
caracteriza el trastorno bipolar tipo 1 o psicosis maníaca depresiva. También se
considera como una psicosis afectiva.
Etimológicamente proviene la palabra manía de un término griego que
significa “locura, extravío” y también “entusiasmo, arrebato”.
Fue Hipócrates quien acuño este termino de manía para designar “los desordenes
mentales agudos sin fiebre”. En el siglo I Areteo de Capadocia notó la alternancia de
excitación y depresión y presumió que eran dos aspectos de un mismo trastorno.
La manía es entonces un cuadro de comienzo agudo con el ánimo (el humor)
alterado por una alegría, júbilo, irritación, o furia anormales.
Fue Kraepelin quien delimitó el cuadro de manía y su curso en 1921.
Leonhardt (1957) vino con el concepto de unipolar y bipolar. Así surgió el concepto
de trastorno bipolar que se caracteriza por episodios de manía con o sin episodios
depresivos intercalados.
Síndrome maníaco:
El Síndrome maníaco se presenta con:
1- Alteración del ánimo.
2- Alteraciones cognitivas y psicomotores.
3- Alteraciones vegetativas.
Alteraciones del ánimo:
Hipertimia, ánimo eufórico, expansivo y elevado. Hay sensación de bienestar,
elevada autoestima y omnipotencia.
Paciente fácilmente irritable, hostil, agresivo si se le contradice.
Hay disforia (opuesto a euforia). El paciente se vuelve peleador, agresivo.
Hay labilidad anímica: el paciente pasa de la euforia al llanto o la hostilidad.
Alteraciones cognitivas y psicomotoras:
La atención espontánea volcada al exterior está AUMENTADA Y FLUCTUANTE.
Hay HIPERPROSEXIA.
La atención voluntaria está DISMINUIDA.
La PARAPROSEXIA es la disociación entre estas dos formas de atención. Es típica
de la manía.
La DISTRAIBILIDAD MANÍACA: la atención es saltarina y está pendiente de los
detalles y acontecimientos del entorno.
La sensopercepción está ACELERADA, hay TAQUIPSIQUIA.
La taquipsiquia genera errores perceptivos. Se habla de ilusiones maníacas.
Puede presentarse síntomas psicóticos (profunda alteración del juicio) con
ALUSCINACIONES Y PSEUDOALUCINACIONES AUDITIVAS Y VISUALES.
En este caso se habla de MANÍA ALUCINATORIA Y DELIRANTE. Es la manía
con síntomas psicóticos del DSM IV.
Puede haber confusión diagnóstica con la esquizofrenia. Por lo general, estos
síntomas psicóticos son fugaces en la manía.
El curso del pensamiento está ACELERADO.
Hay FUGAS DE IDEAS. Hay VERBORRAGIA INCONTENIBLE que puede dar
lugar a una aparente incoherencia. Es la pseudoincoherencia maníaca.
Las asociaciones se hacen a un ritmo acelerado.
En los grados extremos de fugas de ideas, puede ocurrir imposibilidad de expresar
las ideas. Tenemos un PARADOJICO MUTISMO MANÍACO.
IDEAS DELIRANTES que son congruentes con el estado de animo (megalómanas,
místicas, y a veces persecutorias).
IDEAS DELIRANTES NO CONGRUENTES CON EL ESTADO DEL ANIMO.
Hay HIPERMNESIA DE EVOCACIÓN.
Hay DEFICIT DE MEMORIA DE FIJACIÓN a causa de la taquipsiquia y el
déficit de la atención voluntaria. Se habla de HIPOMNESIA DE FIJACIÓN.
El juicio se halla DESVIADO por la gran carga afectiva. No tiene conciencia de
enfermedad.
La conciencia está LUCIDA. Salvo en los casos de MANÍA CONFUSA.
La actividad psicomotora esta AUMENTADA. He aquí un rasgo prominente de la
manía.
EL SUEÑO ESTÁ DISMINUIDO NOTORIAMENTE.
Hay actividad continua pero improductiva. Es la llamada OCIOSIDAD
ATAREADA.
Alteraciones vegetativas.
Disminución marcada de la necesidad del sueño.
Apetito normal, sin gran cambio.
Disminución del peso por hiperactividad y descuido de las comidas.
Tendencia al alcohol.
El deseo y la actividad sexual están aumentados.
Manía primaria
Es la EBP1 con predisposición genética.
Manía secundaria
Son las manías sintomáticas de diversas enfermedades o las debidas a los efectos de
una droga etc.
Enfermedades médicas con manía
1- ACV, traumatismo. Las características son:
a) Paciente de mayor edad de comienzo
b) Animo más bien irritable que eufórico
c) Menor frecuencia de síntomas psicóticos.
d) Con mucha frecuencia no existe enfermedad afectiva en la familia.
e) No responde a los neurolépticos, ni al litio.
f) Responde a los anticonvulsivantes.
2- EPILEPSIA TEMPORAL
3-TUMORES CEREBRALES, especialmente diencefálicos y del tercer ventrículo.
4- ENCEFALITIS (influenza, St.Luis)
5- PARALISIS GENERAL PROGRESIVA (PGP) (Leptomeningoencefalitis luética).
6- ESCLEROSIS EN PLACAS.
7- COREA REUMÁTICA
8- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
9- TIROTOXICOSIS
10- SÍNDROME DE CUSHING
Drogas y tratamientos que producen episodios de manía
12345678-
CORTICOIDES
BROMOCRIPTINA
LEVODOPA
ALCOHOL
ANFETAMINAS
COCAÍNA
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, IMAO
TEC Y LUMINOTERAPIA
Diagnóstico de la manía:
Se recurre al DSM IV.
Para establecer un episodio maníaco debe existir:
a) Un período mínimo de una semana con ánimo elevado, expansivo o irritable persistente.
b) Al menos tres de los siguientes síntomas:
1- autoestima exagerada o grandiosidad.
2- Disminución de la necesidad de dormir. (menor de 4 hs)
3- Verborrea.
4- Fuga de ideas o sensación de aceleración del pensamiento.
5- Distraibilidad fácil.
6- Aumento de la actividad voluntaria (laboral, sexual) o agitación psicomotriz.
7- Dedicación excesiva a actividades placenteras, riesgosas. (juego, inversiones
peligrosas, sexo con desconocidos).
N.B.
Con el estado de ánimo irritable, se necesita 4 de los siete síntomas.
Si es necesario la internación, basta con dos.
c) No se cumplen las condiciones para episodio mixto (presencia de episodios depresivo
mayor casi diaria durante al menos una semana).
d) Severos deterioros sociales o laborales que hacen necesaria la internación.
e) El episodio no será consecuencia directa de una droga o tratamiento antidepresivo o una
enfermedad médica.
Duración del episodio:
De cuatro a seis meses
Frecuencia:
Igual en ambos sexos
Prevalencia:
0,6 a 0,8 %
FRECUENCIA MENOR A LA ESQUIZOFRENIA EN UN 1 %
Diagnóstico diferencial
1234-
trastorno del estado de animo debido a enfermedades médicas.
Trastorno del estado de animo inducido por sustancias.
Episodio hipomaníaco.
Esquizofrenia (tener en cuenta la tríada de elementos en la manía, a saber: humor
maníaco- discurso rápido- hiperactividad que no se observa en la esquizofrenia).
5- Trastorno esquizo afectivo.
Tratamiento de la E.B.P.1
Tranquilizantes mayores o neurolépticos:
Haloperidol, levomepromazina.
Carbomazepina u oxacarbamazepina, ácido valpróico.
Benzodiasepinas: clorazepam, lorazepam.
Litio.
TEC, Hormona tiroidea.
1- Haloperidol: (Halopidol) Comp.de 1 mg. Ampollas de 2mg, 5 mg.Gotas:10 gotas = a 1
mg. Dosis: de 10 a 30 mg. por día.
2- Levomepromazina: (Nozinan) Comp. De 2 mg y de 25 mg. Ampollas: 1ml=25 mg.
Gotas 0,25 mg. Dosis: 25 a 150 mg. por día.
3- Carbamazepina: (Tegretol) Comp. de 200 mg. Dosis: 800 a 1600 mg. por día.
4- Oxacarbamazepina: (Aurene) Comp. de 300 mg. Dosis: 600 a 1200 mg. por día.
5- Lorazepam: (Trapax) comp. de 0,5 mg,1 mg., 2,5 mg. Ampollas 4 mg. por ml. Comp.
sublingual de 1mg. Dosis: 2 mg. varias veces por día.
6- Clonazepam: (Rivotril) comp. de 0,5 y de 2 mg. Dosis: 4 a 12 mg. por día
7- Ácido balpróico: (Balcote) comp. de 125, 250 y 500 mg. Dosis: 750 a 1000 mg. por día,
hasta 2500 mg. por día.
8- Litio: (ceglution 300) comp. de 300 mg. Dosis: de 900 a 1500 mg. por día en pacientes
externos. De 1200 a 2400 mg. por día en pacientes hospitalizados.
9- TEC: Tres aplicaciones por semana. Total de 9 a 15 aplicaciones.
10- Hormona tiroidea: (T4 Montpellier) 1 comp.= 100mcg. Dosis: de 50 a 200 mcg. Por
día.
Efectos colaterales de los neurolépticos:
Son seis variedades de síndromes neurológicos. Cuatro de ellos se presentan generalmente
en forma concomitante con la administración del fármaco. Son:
1- Distonía aguda.
2- La acatisia.
3- El parkinsonismo.
4- El síndrome neuroléptico maligno.
Los otros dos síndromes restantes son:
5- El temblor perioral
6- La discinexia tardía.
Efectos tóxicos del litio y su reacción:
Son muchos y variados.
A nivel gastroentérico: vómitos, diarrea, anorexia.
A nivel de la glándula tiroidea: Bocio (aumento del tamaño de la tiroides. Hay que aportar
hormona tiroidea)
A nivel renal: poliuria, polidipsia (trastorno semejante a la diabetes insípida), responde a la
hormona antidiurética ADH.
A nivel músculoesquelético: temblor no parkinsoniano en el cuerpo, ataxia, hiperreflexia,
astenia, convulsiones epileptiformes, rigidez muscular, disartria.
A nivel cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia, pudiendo llegar al shock y la
muerte.
Al nivel del ojo: nistagmo.
Al nivel del S.N.C.: Somnolencia.
El litio pasa la placenta y llega al feto produciendo en él:
1- flacidez muscular
2- cianosis.
3- Soplo funcional cardíaco.
4- Malformación cardíaca. (La enfermedad de Epstein o insuficiencia triscúpide, también
se lla anomalía de Epstein o valvulopatía triscúpide).
5- Bocio fetal.
Tratamiento de los efectos toxicos del litio
12345-
supresión del litio
diuresis forzada para eliminar el litio. Diuresis osmótica.
Solución de bicarbonato de sodio intravenosa.
Diálesis.
Tratamiento por intoxicación barbitúrica.
Antes de empezar a relatar el caso de EBP1 y el tratamiento con hidrolisados, me parece
oportuno citar unos párrafos del texto de LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA de Goodman y Gillman. Octava Edición 1991.
En la pág. 399 de este texto de farmacología, se lee:
“ningún fármaco o combinación de fármacos tiene un efecto selectivo sobre un
determinado complejo de síntomas en grupos de pacientes psicóticos; aunque los pacientes
en forma individual parecen responder mejor a un agente que a otro, esto solo puede
determinarse mediante ensayos empíricos sucesivos”.
Por mi parte pues lo que he realizado fue también un “ensayo empírico” con hidrolisados
en un caso de EBP1.
TERCERA PARTE: Tratamiento con hidrolisados de un caso de trastorno bipolar
Breve relato de la forma en que tuve conocimiento del caso:
Primera entrevista:
La paciente se encuentra dentro de la institución psiquiátrica. Una mujer de 40 años
aproximadamente. No estaba sentada sino echada sobre una silla. La postura recordaba
vagamente a un colchón que se apoya sobre una silla para exponerlo al sol. Tenía el M.I.D.
alargado. El M II formaba un angulo de 90º más o menos.
La mirada se dirijia al piso como si el cuello no pudiera soportar la cabeza.
Abundante salivación, sialorrea llamativa.
Aspecto de estupidez (estupor).
No levanto la cabeza para mirarme aunque estaba yo cerca de ella, en frente de ella.
Había pues cierta indiferencia al entorno (franco efecto de los neurolépticos).
El médico que me acompaño hasta ella la llamo por su nombre. Levanto lentamente la
cabeza y me miró.
La mirada era vaga, sin la vivacidad y el brillo de la mirada de una persona sana.
Le pregunte su nombre, no respondio, pero siguió paseando sobre mí su mirada vaga.
El médico la invito a entrar en el dormitorio próximo. Obedecio. La marcha era torepe.
Cierta rigidez se notaba (franco efecto de un neurléptico).
Dentro del dormitorio se quedo parada.
Le hice un par de preguntas, a saber: ¿cómo se llamaba? ¿por qué estaba en la institución?
No hubo nada de respuesta. Fue como si no entendiese la pregunta. (el mismo estupor). La
deje y el médico me dejo la H.C. de lo que leí en la H.C. y del relato del médico que la
recibió cuando ella entró por vez primera en el nosocomio, entendí que los síntomas
psicóticos eran prominentes y que ocultaban o enmascaraban en una cierta medida la EBP1.
Así, el diagnóstico oscilaba entre esquizofrenia, episodios o brotes psicóticos y la manía.
El tratamiento fue pues mediante un antipsicótico (haloperidol).
Hubo efectos extrapiramidales. Parkinsonismo.
Se introdujo entonces el biperideno para contrarrestar el parkinsonismo.
Resumiendo, el tratamiento instituido dentro del nosocomio constaba de:
1- Haloperidol (Halopidol). Dosis superior a los 3 mg.
2- Biperideno (Akineton). Un comp. con el desayuno y 1 mg. con la merienda. El
Biperideno viene en forma de comprimidos de 2 mg. y ampolla de 5 mg. Es un
anticolinérgico. La dosis puede elevarse hasta los 16 mg. sin superar esta cantidad.
3- Litio (Ceglution 300). Dosis: 1 comp. de 300mg. tres veces por día, desayuno, almuerzo
y cena.
4- Lorazepam (Trapax 2,5 mg.). Dosis: 1 comp. de 2,5 mg. con el desayuno y otro con la
cena.
Conclusión:
Como se puede ver el tratamiento es el tradicional. Mal llamado ortodoxo, pues hay una
franca arbitrariedad en el uso de ese término en este caso.
Se habían realizado los estudios necesarios, a saber:
1- ECG
2- Hemograma
3- Creatininemia.
4- En cuanto el perfil tiroideo, la paciente tomaba antes del episodio agudo de manía T4
Montpellier a razón de 1 comp. por día, esto es 100mcg. por día.
Segunda entrevista:
Acompaño a la familia (el esposo y una amiga) a retirar la paciente del nosocomio, ya que
no veía mejoría en el cuadro.
Tercera entrevista:
Fue con la hermana, quien se hizo cargo del costo del tratamiento con hidrolisados que le
propuse. En esta entrevista, respondí a sus preguntas con honestidad y confianza, pues ya
tenía experiencia con la lisadoterapia. Ella aceptó.
Cuarta entrevista:
Esta vez con la paciente, que se presenta así:
1- sianorrea muy abundante, incómoda, molesta.
2- No cierra la boca, labio inferior pendiente de donde cuela sin cesar la saliva.
3- Mirada algo vaga. Facies algo de máscara. Se lee estupor.
4- Acatixia llamativa.
5- Cierta rigidez o lentitud en el movimiento volitivo.
6- Cierta aceleración psicomotriz.
Resumiendo, como se puede observar habia manifestaciones clínicas del episodio maníaco
complicado con los efectos tóxicos del neuroléptico instituido por el médico del
nosocomio.
El médico de la institución psiquiátrica había reemplazado el Halopidol por otro
neuroléptico: el RISPERDAL (risperidone).
La institución me hizo saber que sacaba la paciente del nosocomio bajo mi entera
responsabilidad. Acepté.
La medicación ambulatoria instituida por el médico al dejar la paciente el nosocomio fue la
siguiente:
1- ceglutión 300: 1 comp. con el almuerzo y 1 comp. con la cena.
2- Risperdal 1 mg.: medio comp. con el almuerzo.
3- Trapax 2,5 mg: medio comp. con el almuerzo y medio comp. con la cena.
El día siguiente de la salida del nosocomio, la paciente empezó el tratamiento con
hidrolisados bajo mi supervisión o atención médica.
Antes de que ella comenzara con el tratamiento mediante hidrolizados, di los 4 pasos
siguientes:
1- saqué el Risperdal.
2- Saqué el akineton.
3- Mantuve el ceglutión con la misma dosis de 2 comp. por día.
4- Aumenté la dosis de lorazepam a 1 comp. de 2,5 mg. con el desayuno y 1 mg. de 2,5
mg. con la cena.
El tratamiento con hidrolisados:
CRB: dos ampollas bebibles por la mañana en completo ayuno
PSE: una ampolla bebible por la mañana en completo ayuno
ENG: una ampolla bebible por la mañana en completo ayuno.
PLT: una ampolla bebible en completo ayuno.
Las cinco ampollas en un pool con poquita agua.
A la semana, la madre de la paciente volvió a casa para contar que esta ya ofrecía un
aspecto del todo normal.
No había cianorrea. No había acatixia. No había facies de máscara, facies sin expresión de
vida. No había aceleración de ningún tipo. No había rigidez. No había lentitud en el
movimiento volitivo. El sueño normal, más de 8 horas. Estado de ánimo tranquilo. Buena
ubicación en el tiempo y en el espacio. Ningún tipo de efecto secundario debido a los
hidrolisados.
En fin, la paciente, repito, estaba del todo normal. Todo siguió de bien a mejor, cada vez
mejor hasta completar los seis meses de tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA:
Además de los textos citados en el cuerpo del trabajo, se ha consultado los siguientes:
1- “manual Merck” Novena Edición. Barcelona 1994
2- Goodman y Gilman A., “Las bases farmacológicas de la terapéutica”. Bs.As. Arg. 1991
3- Litter M. “Compendio de farmacología” Barcelona (Madrid). Edit. El Ateneo 1984
4- Vidal Alarcón Lolas. “Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría”. Bs.As. Ed. Médica
Panamericana. 1995
5- Page, James D., “Manual de Psiquiatría” Bs.As. Arg. Ed. Paidós 1982
6- Bauer M., Bosh G., “Psiquiatría”. Barcelona. Madrid. Salvat Ed. 1985
7- “DSM IV” Masson 1996.
8- Karl Jaspers, “Psicopatología general” México. Fondo de Cultura Económica. 1996
9- Ned H. Cassem, “Manual de psiquiatría en hospitales generales”. Madrid. España.
Harcourt Brace de España. S.A. 1998
10- Henri Ey, “Tratado de psiquiatría”. Barcelona. Esp. Masson S.A. 1996
11- “Actualización de diagnóstico y tratamiento en psiquiatría”. AAP (Asociación
Argentina de Psiquiatras).
“Sinopsis de psiquiatría”. Kaplan, Sadock y Grebs. Interamericana. 1996
“The medical basis of psiquiatry”. Winokur and clayton. W. B. Saunders. 1994
“Handbook of psiquiatry drug therapy”. Hyman – Arana – Rosenbaum. Little, Brown,
1995.
“Practice guideline for the treatment of patients whit bipolar disorder. Supplement Am.
J, Psiquiatry. 1994.
“Principles an practice of Psychopharmacotherapy. P. Janicak y col. Williams and
Wilkins. 1997