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Evolución de la respuesta Inflamatoria.
*Según la capacidad del agresor y la capacidad defensiva del ser infectado,
puede ser:
1.- Resolución y reparación del tej. afectado (gracias a macrófagos
principalmente).
EFICIENTE.
2.- Generalización del proceso inflamatorio (SIRS = sindrome de respuesta
inflamatoria sistémica), posterior resolución y reparación.
DEFICIENTE.
3.- Muerte del individuo.
4.- Instalación de una inflamación crónica.
Absceso  Cavidad patológica, bien delimitada, llena de liq. Puruluento
(exudado más productos de una necrosis por liquefacción), ubicado en un
foco infecccioso. Debe ser drenados.
SIRS.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
LOCALES
-Se manifiesta un aumento de
volumen.
-Eritema  enrojecimiento local en
la zona afectada por hiperhemia
activa.
-Calor.
-Dolor.
-Impotencia Funcional
SISTÉMICOS
-Respuesta Térmica  fiebre
Respuesta Hepática  Proteínas de
fase aguda.
Fiebre.
Elevación controlada de la temperatura corporal, por sobre el rango
normal, como consecuencia de cambios en la norma hipotálamo, por efecto
de los pirógenos.
-Pirógenos exógenos Toxinas Microbianas.
-Pirógenos Endógenos  TNF y IL-1 (éstas son citoquinas que actúan en los
mecanismos de termogénesis).
*Efectos biológicos de la fiebre:
1.- Inhibe el desarrollo microbiano y los hace más sensible a los antibióticos.
2.- Estimulan la respuesta inmune.
3.- Aumentan las resistencia del huésped a tumores.
4.- Por sobre 39 ªC estimulan respuesta de los Neutrófilos, mejorando su
función.
Respuesta Hepática.
Las TNF y IL-1, proteínas secretadas en la fase aguda de la inflamación 
estimulan sobre hepatocitos el aumento de la síntesis de proteínas séricas
 las cuales son:
1.-Proteínas del sistema de la Coagulación.
2.-Proteínas del sistema del Complemeto.
3.-Inhibidoras de Proteasa.
4.-Proteínas del transporte de metabolítos.
5.-Miscelaneas:
-Prot. C reactiva: se une a fracciones del anticuerpo
siendo esto una forma de activación del complemento,
(mecanismo inespecífico).
-Prot. A del Amieloide sérico: función desconocida.
-Fibronectina: rol en opsonización de agentes
microbianos. Participa aumentando la secreción del
complemento.
Regulación del SIRS.
*Ésta regulado por:
1.-Acción de los glucocorticoides su acción es ponerle un límite a la
inflamación (anti-inflamatorios). Ellos actúan inhibiendo a IL-1, TNF y IL-6.
2.-Regulación por células vecinas al foco infeccioso  tienen una acción
paracrina frente al foco de infección, liberando histaminas que inhiben al
IL-1 y al TNF.
Inflamación Crónica.
Inflamación de duración prolongada en la que se pueden observar
simultáneamente signos de inflamación activa, destrucción tisular y de
intentos de curación; todo esto debido a la incapacidad de responder frente
a lesiones agudas.
*Existen de dos tipos:
1.-Altas se observa:
-Necrosis,
-Alto recambio de macrófagos.
-Participación de antígenos específicos.
-Ejemplos: tuberculosis, sífilis, lepra.
ahí.
2.-Bajas  se observa:
-Bajo recambio de macrófagos, ya que fagocitan y se quedan
-Participan antígenos inespecíficos.
*Causas:
1.- Infecciones persistentes  por microorganismos de baja toxicidad
causando hipersensibilidad retardada (ej: tuberculosis).
2.- Exposición prolongada a diferentes materiales inertes no
degradables  ejemplo: silice.
3.- Reacción autoinmune  el organismo desconoce proteínas y antígenos
propios los cuales inducen una reacción inmunitaria a través de inflamación
crónica.
*Características:
1.- Participación de células inflamatorias mononucléares  las cuales
por acción de las citoquinas van a tener: capacidad proliferativa y estimular
la neoformación vascular, (específicamente macrófagos).
2.- Aprticipación importante de la respuesta inmunitaria específica.
3.- Prima la acción de citoquinas por sobre otros mediadores.
4.-Formación de granulomas  células gigantes, multinucleadas y
epiteliodes, células mononucleares.
Fogocitos Mononucleares.
Es un sistema, dentro del cual, su protagonista es el Macrófago.
Éste deriva de los Monocitos sanguíneos los cuales al pasar a los tejidos se
llaman macrófagos. Éstos últimos son activados por citocinas secretadas
por los Linf. T, produciéndoles un aumento de tamaño y un incremento del
nivel de sus enzimas lisosomales, aumentando así su capacidad para
fagocitar.
*Secretan principalmente:
TNF.
IL-1.
*Los macrófagos participan:
En la Fase Aguda produciendo:
1.- Aumento de sueño.
2.- Aumento de la fiebre.
3.- Aumento de las proteínas de la fase aguda.
4.- Disminución del apetito.
5.- Neutrofilia.
6.- Efecto hemodinámico (schock).
Sobre Fibroblastos:
1.- Aumento de proliferación.
2.- Aumento de la síntesis de fib. Colágenas.
3.- Aumento de colágeno.
4.- Aumento proteasas.
5.- Aumento de la síntesis de PGE.
Sobre Cél. Endoteliales:
1.- Aumento de la adherencia leucocitaria.
2.- Aumento de la síntesis de PG1.
3.- Aumento de anticoagulantes.
4.- Aumento de IL-1, IL-8, IL-6, PDGF.
Macrófagos Activados:
*Características de los macrófagos una vez activados:
-Aumento de vol. del citoplasma  aumento de tamaño.
-Aumenta la cantidad de vacuolas lisosomales.
-Aumento del metabolismo.
-Aumenta la capacidad fagocitaria.
-Aumenta la capacidad microvicida.
-Aumenta su vida media, (duran más).
*Estímulos de activación:
-Acción de linfoquinas, como el IFN – gamma (secretados po los
linfocitos T sensibilizados.
-Por acción directa de endotoxinas bacterianas.
-Por contacto con superficies microbianas, cubiertas por fibronectina
y otras sustancias ( como por ejemplo: prot. C reactiva).
*Productos de secrección:
-Enzimas  proteasas neutras y ácidas.
-Proteínas plasmáticas  del complemento y coagulación.
-Metabolitos reactivos del oxígeno  microvicida.
-Mediadores lipoides  leucotrienos y prostaglandinas.
-Citoquinas  como la IL–1 y el TNF.
-Factores del Crecimiento  en respuesta a la inflamción crónica.
-Dentro de este sistema existen otras células además de los macrófagos,
éstas son:
1.- Linfocitos  utilizan como mensajeros a las linfoquinas.
2.- Plasmocitos  son linfocitos B activados, que sintetizan
anticuerpos.
3.- Eosinófilos  presente en reacciones inmunes, con
participación de IgE o parasitarias.
4.- Fibroblastos  responsables de la fibrosis y pérdida de función.
Destrucción Tisular y Fibrosis.
Ambas son consecuencias de la inflamación crónica.
*Inflamación Granulomatosa:
La inflamación granulomatosa es un patrón característico de reacción
inflamatoria crónica, en el que es tipo celular predominante es un macrófago
activado, cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado.
Un granuloma es una zona focal de la inflamación granulomatosa.
-Granuloma TBC 
Se produce una agregación de macrófagos que se han transformado
en células de aspecto epitelial, rodeadas de un collar de leucocitos
mononucleares (linfocitos y células plasmáticas), formando las células
gigantes de Langhans.
Se produce necrosis caseosa (coagulación).
- Granuloma Periapical 
Hay proliferación de células mononucleares (linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas), destacando la presencia de células en espuma, en la
región periapical de una pieza dentaria desvitalizada.
-Enfermedades Granulomatosas 
-Sarcoidosis: granulomas carecen de necrosis caseosa.
-Lepra.
-Granulomatosis de Wegner: granulomatosis gástrica.
-Enfermedad por arañazo de gato.
-Sifilis.
-Granuloma de cuerpo extraño: cuando hay presencia de cuerpos
extraños relativamente inertes.
Inflamación Aguda v/s Crónica.
AGUDA
-Carácter exudativo.
-Predominio de polimorfonucleares
(PMN).
-Participación de ciertos mediadores
preformadores y de neoformación.
-Clínicamente llamativas
-Inespesífica.
-Corta duración
-Induce a la respuesta inmune.
CRÓNICA.
-Carácter proliferativo.
-Predominio de citoquinas.
-Clínicamente sopladas.
-Específica (alta).
-Larga duración
-Participación del sistema inmune.