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Hipertiroidismo e
Hipotiroidismo
Anatomía
Fisiologia Tiroides

Producción tiroxina (T4) y triiodotironina (T3).
regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y
grado de funcionalidad de otros sistemas del
organismo.
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Unidad básica es el folículo, constituido por células
cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo
componente fundamental es la tiroglobulina, precursora
de las hormonas.
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Sintesis hormonal esta regulada por un oligoelemento
esencial: el yodo
El yodo se almacena en el coloide y se une con
fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4.
Cuando la concentración de yodo es superior a la
ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como
de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff.
La liberación de las hormonas esta dada por la
concentración de T4 en sangre, cuando baja aumenta la
TSH posterior a una liberacion de T3 y T4
Hormonas tiroideas:
termogénesis y el consumo de oxigeno, y
necesarias para la síntesis de muchas proteínas
importantes para el crecimiento y la
organogenesis del SNC.
Influyen sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono y de los lípidos.
La T4 constituye el 93% de las hormonas
metabólicamente activas, y la T3 el 7%
Hormona más importante es la tiroxina.
Tiene dos efectos importantes:
Control de la producción de energía en el
cuerpo: tasa metabolica basal normal
Durante los años de crecimiento: la hormona
de crecimiento estimula el aumento de tamaño, y
la tiroxina hace que los tejidos tomen una forma
apropiada
Hipotiroidismo
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Síndrome clínico caracterizado por una
disminución de la concentración de hormonas
tiroideas circulantes y de sus efectos clínicos
El déficit de yodo sigue siendo la causa mas
frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero
Etiologia
PRIMARIO:
 Del desarrollo (disgenesis tiroidea; mutaciones en
PAX-8, TTF-2 y receptor TSH).
 Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
(mutaciones TRbeta).
 Postablacion: Cirugía, terapia con radio yodo o
radacion externa.
 Hipotiroidismo autoinmune: Tiroiditis de
Hashimoto. *** hipotiroidismo por anticuerpos
antitiroideos
 Deficiencia de yodo**
 Drogas (litio, yoduros, acido p-aminosalicilico).*
 Defectos biosinteticos congénitos (bocio
dishormogenico).*
Etiologia
SECUNDARIO:
 Falló de la hipófisis
TERCIARIO:
 Fallo hipotalamico (muy raro)
Síntomas y Signos
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Sintomas:
Cansancio y debilidad
Sequedad de la piel
Sensacion de frio
Caida de pelo
Dificultad para concentrarse y mala memoria
Estreñimiento
Aumento de peso y escaso apetito
Disnea
Voz ronca
Menorragia (mas adelante oligomenorrea o amenorrea)
Parestesia
Deficit auditivo
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Signos:
Piel seca y áspera; extremidades frías, cara,
manos y pies hinchados (mixedema)
Alopecia difusa
Bradicardia
Edema periférico
Retraso de la relajación de los reflejos
tendinosos
Síndrome del túnel carpino
Derrames de cavidades serosas
Fisiopatología
 La falta de HT produce:
↓general del metabolismo,
↓ de la generación de calor y ↓ en la síntesis
proteica,
↓ > del catabolismo que de la síntesis de
determinadas sustancias que tienden a
acumularse (lípidos plasmáticos,
mucopolisacáridos cutáneos).
Laboratorio
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Determinar TSH ( )
Determinar niveles de T4 (↓)
Aumento de la creatinfosfocinasa
Elevacion de colesterol y trigliceridos y anemia
Tratamiento
 Levotiroxina 25 micro gramos/dia se 
25-50
micro gramos a intervalos de 2-3 semanas
Hipotiroidismo Subclínico
Alteración en que hay TSH y las hormonas
tiroideas están dentro de la normalidad.
Sintomas proporcionales al de TSH
Consideraciones clinicas
Mas comun en mujeres > 40 años
Personas con [ ] de TSH > 2.0 uU/ml tienen >
riesgo de hipotiroidismo clinico
Presencia de anticuerpos antitiroideos
antimicrosomiales 
, es un aviso de insuficiencia
funcional tiroidea
La asociación de los dos factores dan gran certeza de
evolución a hipotiroidismo clínico
Síntomas: cansancio, tendencia a la obesidad, ligera
elevación de los niveles de colesterol
Tx: tiroxina
TIROTOXICOSIS
Es el aumento en la concentración de las
hormonas T3 y T4 ( Hipermetabólico)
HIPERTIROIDISMO
Es el aumento de la función de la glándula.
( Hiperfuncion )
TIPOS DE HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo Primario: (Causas)
1.
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3.
Enfermedad de Graves (Principal Causa)
Bocio Multinodular
Adenoma Toxico
Hipertiroidismo Secundario: (Causas)
1. Adenoma Pituitario
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
HIPERTIROIDISMO
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La Piel
Cardiacas
Oculares
Sistema Neuromuscular
Sistema Gastrointestinal
Sistema Esquelético
Paciente con Hipertiroidismo
Exoftalmos
Mujer con Enfermedad de Graves
Bocio Difuso
TORMENTA TIROIDEA
Es el inicio abrupto de un hipertiroidismo
grave.
HIPERTIROIDISMO APATETICO
Aparece en ancianos, en quienes la edad y varias
comorbilidades hacen que aparezca el exceso de
hormonas tiroideas.
Diagnóstico
Diagnostico Laboratorial:
Hipertiroidismo Primario:
1.
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T.S.H. (Disminuida)
T3 y T4 (Aumentada)
Hipertiroidismo Secundario:
1.
T.S.H. (Normal o Aumentada)
TRATAMIENTO
Medicamentos:
1.
2.
Propanolol:
Beta Bloqueadores
Propiltiouracilo: Tionamida
Quirúrgico:
1.
Tiroidectomía