Download attachment_id=1355 - medicina

FPE 05 - Tiroides
Lunes 11 de Mayo
11:00 – 12:00
Dra. Quirós
Anatomía de la tiroides

Se localiza en el cuello, anterior a la tráquea, entre
el cartílago cricoides y la escotadura yugular del
esternón.

Tiene forma de mariposa ya que consta de dos
lóbulos (el izquierdo y el derecho) conectados por
un istmo.

Pesa de 12 a 20 gramos.

En la región posterior a esta se localizan las 4
glándulas paratiroides.

Los nervios laríngeos recurrentes atraviesan los
bordes laterales en la cara posterior, esto es
importante para preservarlos en tiroidectomias ya
que se puede dejar sin voz a la persona en caso de
lesionar los nervios.

Figura 1. Ubicación de la tiroides
Se desarrolla a partir del suelo faríngeo en la novena semana gestación y sintetiza hormonas a
partir de la semana 11. Las primeras semanas de embarazo el bebé depende totalmente de las
hormonas maternas.
Histología


La tiroides madura contiene folículos compuestos de
células foliculares cuboidales que rodean una
sustancia coloidal proteinácea, esta contiene
tiroglobulina que es el precursor proteico de las
hormonas tiroideas.
Es importante reconocer el aspecto normal de la
glándula en una lámina para poder determinar
cuándo hay hiperplasia o células tumorales y
diagnosticarlo correctamente.
Figura 2. Histología de la tiroides
1
FPE 05 - Tiroides
Regulación del eje tiroideo
La patología de hormonas tiroideas se genera cuando hay alguna alteración en los procesos de
regulación, liberación o inhibición de la síntesis hormonal.
 La TRH hipotalámica estimula la producción de TSH a nivel hipofisiario la cual a su vez estimula la
producción de hormonas tiroideas propiamente en la glándula.
 Las hormonas tiroideas actúan por retroalimentación negativa inhibiendo la producción de TRH y
TSH.
 La TRH es el principal regulador positivo de la síntesis y secreción de TSH.
 La secreción máxima de TSH ocurre 15 minutos después de la administración de TRH exógena. Eso
sirve para saber si la disfunción es de tipo primaria, secundaria o terciaria. Se inyecta el factor
liberador de TSH y se valora la respuesta.
 Los factores inhibidores de la producción de TSH son: La dopamina, los esteroides
(glucocorticoides) y la somatostatina. (Pregunta de examen)
 La TSH se libera de forma pulsátil y presenta un ritmo diario alcanzando el nivel máximo por la
noche.
Figura 3. Eje de la regulación y la producción de hormonas tiroideas.
2
FPE 05 - Tiroides
En cuanto a la producción de las hormonas tiroideas como tal, es muy importante conocerla porque
tenemos medicamentos que actúan en el acoplamiento de la hormonas tiroideas ya sea en el proceso
de yodación o de liberación.
Es necesario recordar que a nivel de la membrana apical se produce el proceso de yodación que es
cuando se une la molécula de yodo a la tiroglobulina y se da el acoplamiento de las hormonas que
puede ser en 2 o en 3 (triyodo, diyodo y monoyodotirosina) y por ultimo un proceso de proteólisis que
cuando el cuerpo lo necesita hay liberación de las hormonas tiroideas T3 y T4 a través de la membrana
basal hacia la circulación sistémica.
La figura 3 es un diagrama con los mecanismos de retrocontrol y la producción de las hormonas
tiroideas. (Si recuerdan los de fisiología se darán cuenta de que a Ulate le daría un paro cardiaco con
Tanta Sencillez Jaja)
Síntesis y Metabolismo de las hormonas tiroideas
Como ya se mencionó antes, las hormonas tiroideas derivan de la tiroglobulina, esta es una
glucoproteina yodada de gran tamaño. Una vez secretada a la luz del folículo se produce la yodación de
algunos residuos de tirosina que luego se acopla mediante un enlace éter. La recaptación de la
tiroglobulina al interior de la célula del folículo permite su proteolisis con liberación de T4 y T3.
Factores que influyen en la síntesis y la liberación

TSH: es el principal regulador de la función y la producción de la tiroides.

IGF-1: cuando hay exceso de hormona de crecimiento se liberan sus factores y puede asociarse a
bocio o predisposición a la formación de nódulos.

Factor de crecimiento epidérmico

Factor β del crecimiento transformador

Endotelinas

Citoquinas

Inducen crecimiento de la glándula tiroides.

Yoduro: si este falta no se producen las hormonas ya que se inhibe el primer paso del proceso. Hay
medicamentos que producen eso.
3
FPE 05 - Tiroides
Cuadro 1. Parámetros hemodinámicos de las hormonas tiroideas.
Propiedad Hormonal
Hormona Total
Fracción de hormona total en la forma libre
*Hormona Libre
Semivida sérica
*Fracción procedente directamente de tiroides
*Tasa de producción (Incluye la conversión periférica)
Fracción hormonal intracelular
Potencia metabólica relativa
Unión al receptor
T4
8 µg/dl
0.02 %
2 x 10-12 M
7d
100%
90 µg/d
~ 20%
0.3
10-10M
T3
0.14 µg/dl
0.3 %
6 x 10-12 M
0.75
20%
32 µg/d
~ 70%
1
-11
10 M
No es necesario aprenderse todo el cuadro anterior pero si tomar en cuenta que:
-
-
Hay que tener idea de cuánto se produce de hormonas tiroideas ya que es importante a la hora de
dosificar un paciente. Sino seria empírico y se daría lo mismo a todos los pacientes.
Recordar la tasa de producción de cada una de las hormonas tiroideas. Se produce más T3 que T4
(2 o 3 veces más). Se produce más T4 por la conversión de la hormona a nivel periférico, es como el
almacén de la hormona y es importante recordarlo porque hay medicamentos (como los
estrógenos) que levantan el T4 sin indicar patología, estos compiten con la proteína transportadora
y se elevan los niveles de T4 manteniendo los demás valores normales.
Otro parámetro importante de recordar es de donde vienen las hormonas, T4 100% de la tiroides y
T3 solo un 20% ya que lo demás se produce por conversión periférica.
Transporte de las hormonas tiroideas

Hay 3 proteínas plasmáticas a las cuales circulan unidas ambas hormonas:
o TBG (Globulina de unión a tiroxina)
o TTR ( Transtiretina antes TBPA o prealbúmina)
o Albúmina

La función de estas proteínas es aumentar la reserva de hormona circulante, retrasar el
aclaramiento hormonal y regular el suministro a ciertos tejidos
Esto es importante desde el punto de vista clínico porque hay que saber que si hay medicamentos que
compiten con dichas proteínas transportadoras por lo que se van a tener niveles hormonales alterados
que no necesariamente indican patología. Por ejemplo los estrógenos o esteroides.
4
FPE 05 - Tiroides
Funciones de las hormonas tiroideas
Prácticamente todas tienen repercusión sistémica:
-
-
-
-
-
-
-
1. Aumento generalizado del metabolismo
El metabolismo basal puede aumentar de 60 a 100% cuando la hormonas están elevadas y se
acelera la transformación de alimentos en energía
Se estimula:
 El crecimiento
 La actividad mental
 La síntesis proteica
2. Efectos en el crecimiento
Es posible que el efecto estimulante en el crecimiento se relacione con su capacidad para
promover la síntesis de proteínas. Eso está bien en un cuerpo sano, el problema es cuando hay un
exceso en esta función.
3. Efectos específicos
Metabolismo de CHO:
 Rápida captación de glucosa
 ↑ la glucólisis y gluconeogénesis
 ↑ la absorción en el tubo digestivo para obtener energía
 ↑ la secreción de insulina
Metabolismo de lípidos:
 ↑ ácidos grasos libres y su oxidación
 El ↑ de las hormonas tiroideas produce: ↓ colesterol y ↓ Triglicéridos, su disminución
produce acúmulo de lípidos en sangre con el riesgo de aterosclerosis.
Metabolismo de Vitaminas:
 Cuando hay exceso de hormonas tiroideas se puede presentar carencia relativa de
vitaminas (por gasto de estos factores en los procesos enzimáticos.
Metabolismo basal:
 En condiciones basales los individuos lo mantienen, pero en exceso puede elevarse hasta un
100%.
Peso corporal:
 Cuando está en exceso la hormona tiroidea aumenta el apetito lo que puede compensar el
↑ del metabolismo sin embargo el paciente pierde peso por la gran cantidad de energía
quemada.
5
FPE 05 - Tiroides
-
-
-
-
-
-
-
Sistema Cardiovascular:
 Al aumentar el metabolismo ↑ la utilización de oxígeno y ↑ Flujo sanguíneo (por la
necesidad de eliminar calor)
 Cuando hay exceso de hormonas el Gasto cardiaco puede ↑ hasta en un 50%:
o ↑ Frecuencia cardiaca
o ↑ Contractilidad cardiaca
o ↑ Volumen sanguíneo
o PAM estable
o ↑ PA sistólica
Respiración:
 Cuando hay exceso de hormonas, ↑ la utilización oxígeno y la formación de PCO2: ↑ la
intensidad y profundidad de la respiración
Tubo digestivo:
 ↑ absorción alimentos
 ↑ secreción de jugos
 ↑ motilidad intestinal
 Explica las ulceras y el estreñimiento o la diarrea secundarios al exceso de las hormonas
Sistema Nervioso Central:
 En exceso pueden generar nerviosismo y ansiedad (Según los endocrinólogos, todos los
hipertiroideos son locos!)
Función muscular:
 ↑ catabolismo proteico cuando hay exceso hormonas
 Temblor distal fino por ↑ tono muscular
Sueño:
 Producen Insomnio cuando hay exceso por excitación a nivel de sinapsisSistema Endocrino
Su elevación en sangre eleva el índice metabólico de la glucosa y los requerimientos de insulina. ↑
catabolismo óseo.
Estimula inactivación hepática de esteroides ↑ producción de ACTH y del cortisol a nivel
suprarrenal
Pregunta: combo cambia la glicemia ante un exceso de hormonas tiroideas?
*Generalmente genera hiperglicemia ya que a pesar de que el paciente está perdiendo peso, hay un
aumento en la secreción de hormonas contrarreguladoras de la insulina como ACTH y cortisol*
- Función Sexual:
 Según la producción si están ↓ puede haber amenorrea y perdida de la líbido, si hay exceso
puede haber oligomenorrea e impotencia
6
FPE 05 - Tiroides
HIPOTIROIDISMO
Enfermedad propia de la glándula tiroides caracterizada por disminución en la producción de
hormonas tiroideas.
CAUSAS
I- Primarias





Tiroiditis Crónica (Hashimoto) 80% es la más frecuente
Iatrogénicas:
Post tratamiento por hipertiroidismo
 yodo radiactivo 131
 Tiroidectomía
 Antitiroideos en pacientes hipertiroideos
Post irradiación terapéutica de cuello
Por tratamiento con medicamentos con yodo, antes se usaban jarabes con Yodo que
provocaban problemas
II- Secundarias-Terciarias
Condiciones que afectan el eje hipotálamo (3rias) - hipofisiario (2rias):
1- Cirugía cuando quitan la hipófisis
2- Trauma
3- Enfs Infiltrativas:
 Sarcoidosis
 Hemocromatosis
 Tuberculosis
4- Tumores hipofisiarios-hipotalámicos
III- Causas raras
1- Atireosis congénita, se detecta con el tamizaje en la actualidad
2- Defectos bioquímicos congénitos en la producción de hormonas tiroideas.
3- Ausencia de respuesta a las hormonas tiroideas, de difícil diagnóstico e infrecuente.
7
FPE 05 - Tiroides
4- Deficiencia de yodo. Actualmente ha disminuido por la ley que exige yodizar la sal.
Clínica












Sintomatología gradual e inespecífica.
Puede haber bocio o no
Cansancio (síntoma principal), debilidad
Tendencia al sueño
Intolerancia al frío (paciente que siempre está abrigado)
Estreñimiento
Aumento de peso, solo un 20% aumenta por hipotiroidismo (los demás pacientes
problemas de TRAGOIDES y no de tiroides jaja)
Menorragia
Bradilalia
Pensamiento lento
Edemas (manos y cara)
Piel y cabello seco y grueso
tienen
Pregunta: Cómo se diferencia el diagnostico de una persona con tiroiditis crónica de las demás causas?
R: Se suele diferenciar por la presencia de niveles bajos de hormonas tiroideas en sangre y anticuerpos
antitiroideos (no se entiende bien) elevados, cuando son otras causas no hay presencia de estos
anticuerpos elevados en las pruebas sanguíneas.
Signos







Piel seca, amarillenta
Edema
Hipotermia
Bradicardia
Fascies abotagado
Reflejos tendinosos lentos
Pérdida de porción lateral de las cejas
Efectos sobre órganos y sistemas
-
 Sistema Cardiovascular
Bradicardia
Disminución del gasto cardiaco
Derrame Pericárdico
8
FPE 05 - Tiroides
-
-
 Sistema Respiratorio
Hipoventilación
Derrame Pleural
 Tracto Gastrointestinal
Constipación (estreñimiento)
 Sistema Nervioso
Función mental disminuida
Cambios psiquiátricos: depresión (por la sensación de estar en un cuerpo que o responde) y
psicosis.
 Sistema Hematológico
Anemia Normocítica, normocrómica
Cretinismo (Así se llama a la enfermedad cuando se da en la niñez)






Hipotiroidismo severo de inicio en la infancia.
Cursa con marcado retardo mental y retardo en el crecimiento y el desarrollo.
Miembros cortos y una gran cabeza (diferenciar entre enano hipofisiario y enano tiroideo)
Nariz ancha y aplanada, ojos separados y una gran lengua. Similar a los niños con síndrome de
Down.
Disgenesia epìfisiaria con anormalidades en centros de osificación y cabezas humerales
El reconocimiento temprano previene el retardo mental irreversible y las lesiones físicas. Con el
tamizaje
HIPERTIROIDISMO
Estado clínico provocado por un exceso de hormona tiroidea circulante.
Etiología
-
 Enfermedad De Graves
Enfermedad de origen Autoinmune
Es la causa más frecuente del hipertiroidismo
El 40% de los pacientes desarrollan oftalmopatía :
 Edema periorbitario
 Conjuntivitis
 Ptosis
9
FPE 05 - Tiroides
-
 Alteración músculos extraoculares
Es más frecuente en mujeres entre los 20 y 50 años
Puede ser familiar.
 Adenoma Toxico (Enf. de Plummer)
Los adenomas Pueden ser únicos o múltiples
Producen secreción autónoma de hormona tiroidea
NO remiten en forma espontánea
Deben tratarse con Yodo 131 o cirugía
Usualmente se presenta en pacientes mayores.
 Tiroiditis Subaguda
La inflamación subaguda de la glándula puede ser causa de hiperfunción transitoria.
 Hipertiroidismo Facticio
Causado por ingesta exagerada de hormona tiroideas. Muchas veces por querer perder peso.
Provoca osteoporosis ya que se estimula la resorción ósea
 Causas Raras
Tumores hipofisiarios productores de TSH que elevan la producción
Teratomas de ovario (Struma ovarii) tumores que producen hormonas tiroideas
Post ingesta de yodo (Jobbasedow) se liberan exageradamente las hormonas en la glándula
Clínica

Cambios Metabólicos
-Tasa metabólica basal elevada
-Pérdida de peso a pesar del aumento en el apetito y la ingesta aumentada.
- Sudoración e intolerancia al calor, reflejo de la producción de calor.

Efectos Cardiovasculares
-Taquicardia Sinusal, de riesgo en adultos mayores ya que provoca cardiarritmias o fibrilación
- Aumento en la Presión Sistólica con disminución de la presión diastólica lo que lleva a una amplia
presión de pulso.
- Aumento en la excitabilidad miocárdica con fibrilación atrial y contracciones
prematuras.

ventriculares
Efectos Gastrointestinales
-Diarrea
10
FPE 05 - Tiroides

Cambios En Piel Y Cabello
-Piel tibia y húmeda por vasodilatación periférica y aumento en la sudoración.
-Cabello sedoso, fino.

Efectos Sistema Nervioso Central
-Labilidad emocional, cansancio, temblor distal.
-
 Debilidad Muscular Y Fatiga
Se puede diagnosticar una miopatía proximal o tiroidea con el signo de armas-cruz al pedirle al
paciente que se agache y se levante.
 Oftalmopatía
- Mayor apertura ocular y lid lag (cierre lento del párpado superior con la mirada hacia abajo
revelando la esclera)
- El exoftalmos verdadero ocurre en cerca del 50% de los casos. El ojo es impulsado hacia afuera y
hay infiltración de los músculos extraoculares, con inflamación de la conjuntiva y tejido circundante.
- El paciente se queja de lagrimeo, irritación ocular, dolor y diplopia.
Signos:








Taquicardia
Presión de pulso amplia
Exoftalmos o Ausencia de oclusión palpebral
Temblor fino de manos
Piel tibia y húmeda
Reflejos exaltados
Presencia de bocio difuso
Otro tipo de pacientes que pueden presentar estos signos y síntomas a excepción del bocio son:
- Un paciente con un feocromocitoma
- Un paciente con un cuadro de estrés extremo
Transcrito por: Bárbara Villegas Lozano
11