Download Enfermedad por reflujo gastroesofagico y ulcera

Anatomia del estomago
 Estomago: órgano hueco de estructura musculo
membranosa, que se continúa con el esófago por una
parte y con el duodeno por otra. El estómago es la
primera porción del aparato digestivo en el abdomen,
excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal
Divisiones anatomicas
 Tiene 5 divisiones anatómicas:
 La sección superior del estómago (la más cercana al
esófago) se llama cardia o estómago proximal.
 Fundos gastrico: es la parte mas alta del estomago,
formada por el extremo superior de la curvatura mayor
del estomago.
 Cuerpo gástrico. Es la porción media del estomago, es
la sección mas grande de este y se le pude llamar
estomago propiamente dicho. Es aproximadamente el
80% del estomago.
limitado por dos válvulas un superior el cardias y otra
inferior
 El píloro es un orificio o válvula inferior que conecta el
estómago con el intestino delgado. Se divide en antro y
conducto.
 Etimológicamente significa portero.
 Porción final del estómago que precede al duodeno
Histologia del estomago
 El estómago tiene varias capas que de afuera hacia
adentro son:
− Mucosa.
− Muscularis mucosae.
− Submucosa.
− Muscular.
− Serosa.
Principales o
zimógenas
producen el pepsinógeno
• Oxínticas o parietales: segregan el ácido clorhídrico y
el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.
Mucosas del
cuello
segregan mucosa alcalina
• Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina),
D (segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o
células cebadas (liberadoras de histamina).
Secrecion gastrica
 Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), ácido
clorhídrico, pepsina y factor intrínseco o de Castle
Generalidades
 El reflujo gastroesofagico (GERD Gastroesophageal
reflux disease) es la enfermedad digestiva mas comun
 9 millones de consultas medicas por año en E.U
 Esta enfermedad es un trastorno cronico provocado
por el reflujo retrogrado del contenido duodenal hacia
el esofago y organos adyacentes
Fisiopatología
 La relajación transitoria inadecuada del esfínter
esofágico (LES, lower esophageal sphincter) es el
mecanismo predominante en la mayoría de los
pacientes
 La gastroparesia y una disminución de la presión del
LES son importantes en los enfermos con afección
moderada a grave
Patogenia
 El reflujo del contenido gástrico es patológico cuando
rebasa la barrera antirreflujo de la unión
gastroesofágica.
 Esta es una porción de musculo la cual se mantiene
contraído haciendo una presión de 15mmHg
Dos tipos de disfunción
 Las hernias del hiato esofágico, favorece la patogenia
del reflujo porque estas modifican el funcionamiento
del LES y aumentan el riesgo de esofagitis
Factores asociados
 Entre estos se encuentran los fármacos, el estilo de
vida e ingestión indeterminada de los alimentos.
 Hay fármacos que exacerban el GERD al igual que
algunos alimentos y bebidas
Manifestaciones clinicas
Pirosis
Seguida a la patología
Mas frecuente
Regurgitación
Disfagia
Procesos cronicos
Pirosis
 Se define como dolor retroesternal , en la zona
epigástrica, que se puede irradiar hacia le cuello en el
periodo postprandial, sobre todo después de comidas
ricas en grasa o de gran volumen
 La evaluación de la pirosis va dirigida hacia la duración
y el tipo de dolor.
Presentaciones atípicas
 Cuando estas se presentan hay que tener en cuenta la
edad del afectado y los signos de alarma
 Las manifestaciones atípicas del GERD se refieren a
síntomas extraesofagicos sobretodo pulmonares u
oticas, nasales o faríngeas, así como dolor torácico no
cardiaco
Análisis de laboratorio e imagen
Inhibidor de
bomba de
protones
Ph metria
Manometria
Serie
gastroduodenal
Trago baritado
Complicaciones
Úlceras
esofágicas
Carcinoma
esofágica
Estenosis
esofágica
pépticas
Ulceras
esofágicas
La ulceras esofágicas
producto de la esofagitis
representa cerca del 2%
de los casos de
hemorragia digestiva alta.
La mayor parte de las
ulceras cicatrizan por
completo tras el
tratamiento inhibidor de
acido mediante PPI.
Estenosis
esofágica
pépticas
• En el 10% de los pacientes.
• Al ser interrogados, la
mayoría de los enfermos
con estenosis refieren
disfagia de 4-6 años de
duración, en promedio y
hasta el 25% niega reflujo
esofágico previo.
Carcinoma esofágico
 Cada vez has mas pruebas que el GERAD frecuente y
grave, sobre todo el nocturno, representa un factor de
riesgo importante para adenocarcinoma esofágico,
cuya incidencia esta aumentando con gran rapidez.
Tratamiento
 El objetivo es resolver los síntomas, cicatrizar la
esofagitis y evitar las complicaciones, la meta es evitar
que vuelvan los síntomas y que se produzcan lesiones
adicionales en los tejidos.
Estilo
de
vida
y
Tx
farmacológicos
• Evitar alimentos y bebidas
que contengan ácidos.
• Deben evitar acostarse tres
horas después de las comidas.
• Elevar la cabecera de la cama
unos 15cm.
 Los antiácidos alivian los síntomas neutralizando
el acido gástrico que refluye, de modo que
aumenta el pH esofágico y las toxinas se
desactivan.
 Los antagonistas de los
receptores H inhiben la
secreción de acido gástrico
bloqueando en forma
competitiva los receptores de
H localizados en las células
parietales del estomago.
2
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 Los PPI bloquean la ATPasa de hidrogeno-potasio y
son mas eficaces que los antagonistas de los receptores
H por su influencia en la vía común final de la
secreción de acido. Los PPI son el Tx inicial con reflujo
gastroesofágico de moderado a grave y en casos de
complicaciones como hemorragia y estenosis.
2
Aspectos quirúrgicos
• El procedimiento mas utilizado es la funduplicatura de
Nissen, con una respuesta sintomática de 80 a 90%.
• Se ha observado que el 62% de los pacientes vuelven a
necesitar farmacos 10 años despues del procedimiento
Qx.
Procedimiento endoscópicos
antirreflujo
Energía de
radiofrecuencia
Hemorragias,
neumonía por
broncoaspiración,
perforación, y
pocas veces la
muerte.
Sutura de la
unión
gastroesofágica
en una lesión bien localizada en una porción de la mucosa
que penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la serosa.
Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.
Su localización más frecuente es el estómago y duodeno.
Se desarrollan con mayor frecuencia en la unión del cuerpo
con el antro, en la unión gastroduodenal y en la vecindad del
estómago con el esófago.
Lesiones <5 mm de diámetro se llaman erosiones, >5 mm de
diámetro son úlceras
•
•
Prevalencia 5-10% en la población adulta.
En los últimos años, disminución de la frecuencia de úlcera
duodenal comparada con la gástrica.
•
Predominio en hombres.
•
Úlcera gástrica más frecuente en 50-80 años de edad
•
Úlcera duodenal más frecuente en 30-70 años de edad.
Enfermedad multifactorial:
A.
95% de las úlceras gástricas causadas por Helicobacter pylori
y AINES.

Aumento de los agentes agresores
D.
H.pylori
Acido clohidrico
Pepsina
AINES

Disminución de los agentes protectores:
A.
B.
C.
A.
B.
C.
D.
Bicarbonato
Prostaglandinas
Moco
Disminución del flujo a la mucosa
10% de personas infectadas desarrollaran
enfermedad ulcerosa, de las cuales90100% de úlcera duodenal y 70-90% úlcera
gástrica.
Bacteria Gram negativa que coloniza
la superficie de las células epiteliales
del antro gástrico y cuando coloniza
el duodeno, produce cambios
(metaplasia gástrica.)
Produce ureasa que fragmenta la urea en amonio y CO2,
requeridos para su sobrevivencia en un ambiente ácido
trastorno en la secreción de ácido gástrico. Inhibicionsobre las
células D del antro que secretan somatostatina, una potente
sustancia inhibidora de la producción de gastrina por las
células G del antro.

Helicobacter induce respuesta inflamatoria produciendo
hiperplasia de células G antrales, las cuales secretan gastrina,
produciendo mayor producción de ácido.
40% de usuarios de AINES desarrollaran úlcera (10% de úlceras
duodenales y 15-30% de gástricas) y ¼ de ellos tendrán
complicaciones como hemorragia y perforación.
•
Inhiben la ciclooxigenasa-1, inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas y con ello la producción de moco y bicarbonato.
•
•
•
Dolor característico, referido como ardoroso, sensación de hambre o
de vacío.
Localizacion: en epigastrio, en HD o ligeramente en el izquierdo. Si
transfictivo pensar en penetración de la úlcera a páncreas.
Postpandrial inmediato o tardío (1-4 hrs después de ingesta de
alimentos), más temprano en úlcera duodenal que en gástrica. Puede
ser nocturno.
•
Epigastralgia
•
Úlcera perforada: Signos de peritonitis
•
Úlceras sangrantes: Taquicardia
compromiso hemodinámico.
o
hipotensión
si
•
•
•
Datos clínicos.
Serie esofagogastroduodenal: bario dentro de un nicho
ulceroso, detecta la mitad de úlceras duodenales
Endoscopia. Prueba diagnóstica más precisa
•
En toda úlcera gástrica es obligada la toma de biopsia.
•
Repetir endoscopia en 8-12 semanas
•
Úlceras duodenales no requieren biopsia ni endoscopia.
Dieta equilibrada, con horario fijo, evitar irritantes(café, té,
bebidas alcohólicas, tabaco, no cítricos o gaseosas.)
•
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
• Aliviar el dolor
• Cicatrización de la lesión
• Tratar la enfermedad de base
• Tratar H. pilory si existe
• Evitar las complicaciones.
A. Inhibidores de la secreción del ácido
B. Protectores de la mucosa gástrica
C. Antiácidos
Inhibidores de los receptores H2.
•
una sola dosis nocturna o cada 12 hrs.
•
Ranitidina: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 hrs
•
Famotidina: 40 mg por la noche o cada 12 hrs
•
Índice de cicatrización: 70-80% en 4 semanas, 87-94%
después de 8 semanas.
Inhibidores de la bomba de protones
•
Efecto por más de 24 horas
•
77% úlcera duodenal no complicada cura a las 2 semanas
•
Índice de cicatrización a las 4 semanas superior al 90%.
•
Administra 1 vez al día antes de desayuno o cena
•
Omeprazol 20 mg
•
Lanzoprazol 30 mg
Esomeprazol 40 mg
Sucralfato
Se adhiere a la superficie de la mucosa ulcerada formando una
base protectora contra la acción del ácido, pepsina o sales
biliares
I.
Estimula secreción de moco.
II.
Efectos adversos: Constipación.
III.
Precaución en insuficiencia renal.
Prostaglandinas.
Misoprostol (PG E).
I.
Inhibe secreción gástrica
II.
Estimula producción de bicarbonato, secreción de moco y favorecen el flujo sanguíneo
III.
Reducen producción de pepsina.
•
Dosis: 200 mcg ½ hra antes de cada comida y al acostarse.
•
No en embarazadas.
Subsalicilato de bismuto
Forma capa protectora sobre la úlcera contra el ácido y la
pepsina, protege también contra las sales biliares.
I.
Estimulan producción de bicarbonato y PG E
II.
Útil para el tratamiento contra H. pilory
III.
Índice de cicatrización 80-85% en 4-6 semanas
Administrar una hora antes o después de los alimentos y al
acostarse
Hidróxido de aluminio y sales de magnesio.
I.
II.
III.
30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al acostarse
Puede producirse diarrea, no administrarse con otros
medicamentos porque limita su absorción.
Aumentan la producción
prostaglandinas.
de
moco,
bicarbonato
y
Usuarios de AINEs si hay hemorragia,
perforación, suspender AINES.
penetración
y
Se recomienda inhibidores de COX-2 en lugar de COX-1
junto con inhibidores de bomba de protones (omeprazol 20
mg cada 12 hrs)
TRATAMIENTO DE H. PYLORY
Úlcera rebelde es aquella que después de seguir tratamiento
con inhibidor de bomba de protones por 8 semanas en la
úlcera duodenal o 12 semanas en la úlcera gástrica, no
cicatriza
•
Hemorragia
•
Perforación
•
Obstrucción
•
Penetración a estructuras adyacentes (colon, vesícula biliar,
colédoco)
•PERFORACION Y HEMORRAGIA
•ELECTIVA
•Penetración, estenosis pilórica o duodenal, rebelde a tratamiento,
gastrinoma, enfermedad de Crohn (duodenal) recurrencia o sospecha de
malignidad (gástrica)

FIN..