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B gastroenterología
Marcela Henríquez y Rolf Raimann
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Bases fisiopatológicas del tratamiento de la encefalopatía portal
A. Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por alteraciones en la conciencia y
comportamiento, cambios en la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis o "flapping
tremor" y cambios EEG distintivos. Ocurre en errores hereditarios del ciclo de la urea, enfermedad
hepática aguda o crónica, y shunt venoso portosistémico. La encefalopatía puede ser aguda y
reversible o crónica y progresiva. Ver tabla B-1.
B. El diagnóstico de encefalopatía hepática debe ser considerado cuando los siguientes 4 factores más
importantes están presentes:
1. Enfermedad hepatocelular crónica o aguda y/o shunts extensos portosistémicos (esto último
puede ser espontáneo, por ejemplo, secundario a hipertensión portal; o quirúrgico, por ejemplo,
secundario a anastomosis portocava).
2. Alteraciones en la conciencia e ideación, la cual progresa desde confusión a estupor y finalmente
coma.
3. Combinación de signos neurológicos, incluyendo asterixis, rigidez, hiperreflexia, signo plantar
extensor, y raramente convulsiones, y
4. Un patrón de onda lenta (2 a 5 por segundo), de alto voltaje y característicamente simétrica
(aunque no específica), en el EEG.
C. Se postulan varios mecanismos involucrados en la patogenia de la enfermedad, a los cuales va
dirigido el tratamiento:
1. Acumulación de amonio por falla hepática y shunt portosistémico: Hay una disminución de la
capacidad del hígado para detoxificar agentes nocivos para el SNC: Amoniaco, mercaptanos,
GABA, ác. grasos. Además el amoniaco puede reaccionar con el glutamato (neurotransmisor
excitador del SNC) para formar glutamina, causando depleción de éste. El tratamiento va dirigido
hacia:
a. reducción de la producción
(1) Restricción de la ingesta proteica: pero no a menos de 0.8 a 1 g/kg peso para poder
mantener el balance nitrogenado. Se recomienda reemplazar las proteínas animales por
proteínas vegetales, que además por su contenido en fibra dietética acelera el tránsito
intestinal reduciendo el pH luminal y contiene igual cantidad de nitrógeno.
(2) Inhibir bacterias colónicas productoras de Ureasa: disminuyendo el pH intraluminal (que
es dañino para estas bacterias) con Lactulosa, o dando antibióticos como Neomicina
(6g/día) o Metronidazol (800 mg/día). Cuidar efectos ototóxico y nefrotóxico del primero
y alteraciones gastrointestinales y sistémicas del segundo: no usarlo por largos períodos.
b. reducción de la absorción
(1) Administración de Disacáridos no absorbibles: que causan diarrea osmótica impidiendo
la difusión del amonio bacteriano hacia la circulación. Lo más usado en el tratamiento de
la encefalopatía es la Lactulosa (30-60 g/día). Además acidifica el ambiente y favorece
el paso de Amonio desde la circulación al lumen intestinal.
2. Disminución del metabolismo del Amonio en los tejidos: para favorecerlo se adoptan dos vías:
a. Aumento de los sustratos para convertir Amonio en Urea y Glutamina: con la administración
de Aspartato de ornitina (27 g/día en 3 dosis), o también Benzoato de Sodio (10 g/día).
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b. Favorecer la acción de enzimas Zinc-dependientes: que transforman el amonio en urea,
administrándole al paciente Sulfato de Zinc oral (600 mg/día por 3 meses). También es
importante en la síntesis de DNA y proteínas y en la función de metaloenzimas.
3. Otros mecanismos, como activación del receptor de GABA-benzodiazepina por un nuevo ligando
que deprime el SNC, no han logrado dar una clara mejoría.
Tabla B-1. Estados clínicos de encefalopatía hepática.
Estado
Nivel de
Personalidad e Intelecto
Conciencia
I
Patrón de sueño olvido, confusión moderada,
invertido,
agitación, irritabilidad
inquietud
II
Letargo,
Desorientación temporal,
respuestas lentas. amnesia, disminuye la
inhibición, comportamiento
inapropiado
III
Somnoliento pero Desorientación espacial,
despierta a
comportamiento agresivo
estímulos,
confusión
IV
Coma
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Signos
Neurológicos
Temblor, apraxia,
descoordinación,
escritura alterada
Asterixis, disartria,
ataxia, reflejos
hipoactivos
EEG
Ondas trifásicas
(5 ciclos/seg)
Ondas trifásicas
(5 ciclos/seg)
Asterixis, reflejos
Ondas trifásicas
hiperactivos, Babinski (5 ciclos/seg)
(+), rigidez muscular
descerebración
actividad delta
Efectos metabólicos del alcohol.
A. Enfermedades relacionadas con la ingesta exagerada de alcohol:
1. Como promedio, el 20% de los pacientes de un médico son alcohólicos. Son enfermedades y
manifestaciones clínicas relacionadas con el alcohol:
2. NEUROLÓGICAS:
a. Relacionadas a la abstinencia: Temblor, convulsiones, delirium trémens.
b. Relacionados a la ingesta crónica: neuropatías, miopatías, atrofia cerebral (no ha sido
comprobado que sea consecuencia directa del abuso de OH), degeneración cerebelosa.
c. Trastornos específicos: Síndrome de Wernicke-Korsakoff (ataxia, oftalmoplejia y confusión,
asociada a nistagmus, neuropatía periférica, signos cerebelosos e hipotensión.).
3. GASTROINTESTINALES: Esofagitis, gastritis, pancreatitis, hepatitis OH, cirrosis hemorragia
digestiva.
4. HEMATOLOGICAS: Anemia megaloblástica, por déficit de ácido fólico. También puede haber
anemia por enfermedades crónicas, por hiperesplenia (que a su vez aumenta el secuestro de
otras series celulares) y por hemólisis.
5. ENDOCRINAS: Ginecomastia, atrofia testicular, amenorrea, infertilidad.
6. ESQUELETICAS: fracturas, osteonecrosis.
7. INFECCIONES.
B. Efectos Metabólicos del OH relacionados al daño hepático Crónico:
1. Existen evidencias epidemiológicas y experimentales que apoyan la relación entre daño hepático
y alcohol. De éstas las más importantes son: a) las experiencias que muestran que la
administración de alcohol a babuinos provoca daño hepático con características histológicas de
hepatitis alcohólica y cirrosis; y b) los seguimientos realizados en Europa y Estados Unidos que
demuestran que la mortalidad por cirrosis se reduce en forma substancial en situaciones
históricas que han significado una disminución en el consumo de OH de la población, como
fueron la 2º Guerra Mundial y la ley de prohibición en EEUU.
2. Se ha determinado que el daño hepático por OH se establece con una ingesta promedio de 200
gr al día por 15 años, siendo el umbral de 60 gr diarios en hombres y de 30 gr diarios en mujeres
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(umbral disminuye en anemia e hipertiroidismo). La mayor susceptibilidad femenina a desarrollar
daño hepático por OH se explica por:
3. Un volumen de distribución menor para OH en las mujeres, por lo que se alcanzan alcoholemia
superiores para una misma dosis.
4. Las mujeres tienen niveles menores de alcohol deshidrogenasa gástrica, enzima que contribuye
al metabolismo del alcohol.
5. La anemia, frecuente en las mujeres de nuestro país, disminuye el umbral necesario para que
exista DHC.
C. La etiología del DHC por OH es multifactorial:
1. Acción directa del OH sobre las membranas celulares, desorganizando las membranas lipídicas
de éstas y promoviendo cambios adaptativos en su composición.
2. El OH es metabolizado por la OH deshidrogenasa (no inducible) y por el sistema microsomal
hepático (citocromo P450 inducible.) El producto de la acción de ambos sistemas es el
acetaldehido, el cual es extremadamente tóxico y reactivo:
a. Se une a fosfolípidos y proteínas.
b. Depolimeriza proteínas de la membrana plasmática.
c. Favorece la lipoperoxidación de ácidos grasos insaturados.
d. Se une a tubulina, dañando los microtúbulos del citoesqueleto.
e. Estimula la síntesis de procolágeno tipo I por las células de Ito.
3. La ingesta crónica de OH disminuye la metabolización de acetaldehído en acetato dentro de la
mitocondria, elevando los niveles del primero.
4. La ingesta aguda de OH inhibe la eliminación hepática de los medicamentos que son
metabolizados en el citocromo P450, aumentando la concentración de la droga en el plasma.
5. La inducción del citocromo P450 por la ingesta crónica de OH favorece la transformación de
xenobióticos (ej. Benceno, Isoniacida, Paracetamol) a metabolitos tóxicos. Existe asociación
estadísticamente significativa entre el abuso de OH y la incidencia de cáncer en la vía respiratoria
y la vía digestiva alta, sitios de entrada para el tabaco y los carcinógenos de la dieta.
6. La acción de la OH deshidrogenasa libera gran cantidad de protones, que entran a la mitocondria
y reoxidan NADH, causando aumento del consumo de oxígeno. El estado hipermetabólico
establecido en estas condiciones es el responsable de la mayor labilidad de los hepatocitos de la
zona 3 del acino observada en el DHC por OH (a este hecho contribuye también la mayor
concentración de acetaldehido y otras sustancias tóxicas en esta zona). Se cree que el
hipermetabolismo causado por la ingesta crónica de OH causaría además hipoglicemia y
aumento d la síntesis de triglicéridos y cuerpos cetónicos.
7. La ingesta aguda de OH causa acumulación de grasa en el hígado a través de la movilización de
lípidos desde la periferia. En la ingesta crónica dicha acumulación se debe al aumento en la
síntesis y la disminución en la degradación de ácidos grasos en el hepatocito.
8. Existe un fenómeno autoinmune que explicaría la progresión del DHC por OH aún en pacientes
que han dejado de beber:
a. Los aductos estables entre proteínas de membrana y acetaldehido y los cuerpos de Mallory
favorecerían la formación de autoanticuerpos.
b. El aumento de las citokinas en cirróticos explicaría síntomas como la astenia, la anorexia, la
fiebre, la neutrofilia y la reducción de la síntesis de albúmina en pacientes cirróticos. Las
citokinas estimulan la proliferación de fibroblastos y la producción de colágeno por las
células de Ito (TGFbeta).
9. Tanto en el líquido ascítico como en la sangre de cirróticos avanzados es posible encontrar
endotoxinas, las que provendrían del intestino por aumento de la permeabilidad intestinal e
incapacidad del sistema retículo-endotelial para detoxificarlas.
10. Niveles bajos de OH en la sangre son capaces de inducir hipoglicemia aguda durante la fase
avanzada del período post-absortivo, mediante la inhibición directa de la neoglucogénesis, debido
a que en esta etapa la glicemia depende exclusivamente de la neoglucogénesis. Además, existe
aumento de la descarga insulínica luego de haber ingerido OH.
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Clínica y laboratorio de la hepatitis alcohólica.
A. LESIONES PRODUCIDAS POR EL ALCOHOL EN EL HÍGADO
1. Son tres y pueden encontrarse en forma aislada, pero generalmente se encuentran coexistiendo
en diversas combinaciones:
a. Hepatitis Alcohólica
b. Esteatosis
c. Fibrosis/Cirrosis
2. Suele haber una secuencia (y superposición) de hepatitis-fibrosis-cirrosis. La esteatosis también
puede progresar a cirrosis aunque esto es muy raro.
3. Las lesiones histológicas de hepatitis alcohólica son las únicas propias de la enfermedad
hepática por alcohol y también las que tienen mayor significado para el pronóstico. Éstas
son: balonamiento de hepatocitos, cuerpos de Mallory, esteatosis, infiltración de PMN
alrededor de los hepatocitos, fibrosis pericelular y colagenización del espacio de Disse.
4. La biopsia hepática es un elemento tanto de diagnóstico como de pronóstico. En su indicación
debe considerarse cuidadosamente el factor riesgo/beneficio.
B. Las manifestaciones precoces de la enfermedad hepática por OH, en las que predomina la hepatitis
alcohólica, tienen un rango de presentación que va desde el caso inaparente a aquel que progresa
rápidamente a la muerte. En la mayoría de los casos los síntomas y signos son escasos e
inespecíficos, por lo que la detección precoz depende de una adecuada sospecha y búsqueda de
elementos confirmatorios en dos tipos de pacientes:
1. El bebedor exagerado conocido.
2. En el paciente que consulta por otra causa o con síntomas vagos, en los cuales hay datos
anamnésticos y/o hallazgos del examen físico y de los tests habituales de laboratorio.
C. Detección precoz de manifestaciones inespecíficas:
1. Hallazgos clínicos: HTA leve, infecciones a repetición, arritmias, dispepsia, hipertrofia parotídea,
hepatomegalia.
2. Hallazgo de laboratorio: aumento del volumen corpuscular medio (VCM), del ácido úrico, de los
triglicéridos, del C-HDL y de las transaminasas.
D. Clinica de la hepatitis alcohólica.
1. Fatiga, anorexia, náuseas, baja de peso
2. Molestia o dolor en hipocondrio derecho
3. Fiebre inexplicada, leucocitosis
4. Presión arterial baja, circulación hiperdinámica
5. hepatomegalia, ictericia
6. arañas vasculares
7. Frecuentes son las infecciones intercurrentes
8. En algunos casos la insuficiencia hepática puede llegar a ser mortal.
E. Laboratorio de daño hepático por alcohol: Es importante para el diagnóstico.
1. Macrocitosis: VCM aumentada (es fácil de determinar, pero es inespecífica). Otras causas que
la aumentan son: déficit de vitaminas B12 y ácido fólico, enfermedad hepática, antiepilípticos,
cigarrillo y menopausia. Es el elemento de sospecha de una ingesta de alcohol exagerada.
2. Gamma-Glutamil-Tranferasa (GGT): es un marcador que indica un consumo crónico de
alcohol, y se eleva antes del desarrollo de daño hepático. No aumenta con la ingesta aguda. No
aumenta en todos los bebedores exagerados. No hay correlación con la cantidad de alcohol
ingerida. Su vida media de descenso (abstinencia) es de 26 días. Otras causas que la aumentan
son: obstrucción biliar, enfermedad hepática, drogas antiepilépticas, anticoagulantes y
barbitúricos. Es el mejor marcador disponible para detectar ingesta exagerada crónica.
3. ASAT/ALAT (SGOT/SGTP): La relación es >2 cuando el daño hepático es por etanol. La SGOT
debe ser < 300 mU/ml. Es un marcador poco sensible, pero bastante específica de hepatitis
alcohólica.
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Clasificacion y manifestaciones clinicas de la hipertension portal.
A. La hipertensión portal es el incremento de la presión de la vena porta por obstrucción anatómica o
funcional del flujo portal (Presión portal normal: 7- 10 mm Hg.)
B. Clasificación fisiopatológica de la hipertensión portal: Ver tabla B-2.
1. Hipertensión Portal Presinusoidal o Prehepática: Causada por obstrucción de la vena porta
antes de que entre al hígado.
2. Hipertensión Portal Sinusoidal o Intrahepática: La cirrosis produce el 90% de las
hipertensiones portales de este tipo. El principal factor que causaría elevación de la presión portal
en la cirrosis sería el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a nivel de los sinusoides. La
compresión de las venas centrales y los sinusoides por nódulos y “shunt” entre el flujo arterial
hepático y el sistema venoso portal también contribuirian a la hipertensión en la cirrosis. Otras
causas de hipertensión portal intahepática son las enfermedades granulomatosas que
comprometen la triada portal (TBC, Sarcoidosis).
3. Hipertensión Portal Postsinusoidal o Posthepática: Causada por desórdenes que llevan a
severa falla cardiaca derecha (pericarditis constrictiva, S. de Budd-Chiari).
C. Manifestaciones Clínicas. Como consecuencia de la hipertensión portal existe un aumento de la
circulación colateral entre el sistema venoso portal de alta presión y el sistema venoso sistémico de
baja presión en los siguientes sitios:
1. Esófago inferior y estómago superior: Donde se forman colaterales que comunican el sistema
venoso portal y con la vena ázigos, dando origen a várices esofágicas (67% de los pacientes
con cirrosis) y de fondo gástrico y a gastropatía de la hipertensión portal.
2. Recto: La vena mesentérica superior, perteneciente al sistema Porta se comunica con el plexo
hemorroidal del sistema cava, lo que origina várices (hemorragias poco frecuentes) y colopatía de
la hipertensión portal.
3. Pared anterior del abdómen: Lo que se expresa semiológicamente por la cabeza de meduza.
4. Peritoneo parietal y circulación esplenorrenal.
a. Aumento del flujo linfático
b. Aumento del volumen plasmático
c. Ascitis
d. Esplenomegalia y posible hiperesplenismo, con anemia, leucopenia y trombocitopenia.
e. Derivación portosistémica y encefalopatía hepática.
Tabla B-2. Clasificación fisiopatológica de la hipertensión portal.
Presión corregida de
Lugar de
enclavamiento venas
obstrucción
Presión portal
suprahepáticas
Presinusoidal
Aumentada
Normal
Sinusoidal
Aumentada
Aumentada
Postsinusoidal
Aumentada
Aumentada
Ejemplos
Fístula AV esplénica, trombosis
esplénica o portal,
esquistosomiasis.
Cirrosis, Hepatitis.
Síndrome de Budd-Chiari,
enfermedad venooclusiva.
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Patogenia de la ascitis.
A. La Ascitis representa un estado de exceso de agua y sodio, pero el evento que inicia este estado no
es claro. Tres son las teorías que se han propuesto:
1. Teoría de "underfilling" sugiere que la anormalidad primaria es un secuestro inapropiado de
líquido dentro del lecho vascular esplácnico, debido a la hipertensión portal y a un consecuente
decremento del volumen sanguíneo circulante. De acuerdo a esta teoría, un aparente
decremento en el volumen intravascular es censado por los riñones, los cuales responden
reteniendo sal y agua.
2. Teoría de "overflow", sugiere que la anormalidad primaria es una retención de sal y agua
inapropiada en ausencia de depleción de volumen.
3. Hipótesis de vasodilatación arterial periférica, ha sido propuesta para explicar la presencia de
hipotensión y débito cardíaco aumentado en asociación con altos niveles de sustancias
vasoconstrictoras que son frecuentemente encontradas en pacientes con cirrosis y ascitis.
Nuevamente, la retención de sodio es considerada secundaria a una depleción arterial vascular,
pero resulta de un inapropiado incremento del compartimiento vascular debido a vasodilatación
arterial, en vez de un volumen intravascular disminuído. De acuerdo a esta teoría, la hipertensión
portal produciría una vasodilatación arterial esplácnica, conduciendo a una depleción del espacio
arterial y la estimulación del eje renina-angiotensina, descarga simpática y liberación de hormona
antidiurética, mediada por barorreceptores.
B. Además del factor inicial, existen factores que contribuyen a la formación de la ascitis:
1. Incremento de la descarga simpática central: se observa una natriuresis dismunuída por
activación del eje renina-angiotensina y una sensibilidad disminuída al péptido natriurético atrial.
2. Hipertensión portal: aumenta la presión hidrostática en el lecho vascular esplácnico.
3. Hipoalbuminemia y presión oncótica plasmática disminuída: favorece la extravasación de líquido
desde el plasma a la cavidad peritoneal.
4. Vasos linfáticos hepáticos: la linfa puede escurrir libremente desde la superficie del hígado
cirrótico debido a la distorsión y obstrucción de los sinusoides y linfáticos hepáticos. En contraste
a la contribución del líquido transudado desde el lecho vascular portal, la linfa hepática puede
escurrir a la cavidad peritoneal en ausencia de una hipoproteinemia marcada debido a que el
epitelio epitelial sinusoidal es discontínuo (paso libre de proteínas).
5. Factores renales: juega un importante rol en perpetuar la ascitis. Se ha visto en estos pacientes
un aumento de la reabsorción de sodio renal tanto por los túbulos proximal y distal, y en este
último el fenómeno es muy maracado por la actividad de la renina plasmática aumentada,
secundaria a un hiperaldosteronismo. La insensibilidad al péptido natriurético atrial ha sido
documentada en pacientes con una excreción de sodio severamente disminuída, quienes
típicamente muestran hipotensión y sobreactividad del eje renina-aldosterona.
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Figura B-1. Fisiopatología del ascitis.
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Fisiopatología, clínica y tratamiento de la acalasia de esófago.
A. La Acalasia es un trastorno motor del músculo liso esofágico, que se caracteriza por Hipertonía del
esfínter esofágico inferior (EEI), relajación inadecuada al deglutir y pérdida del peristaltismo normal.
Se distinguen la Acalasia clásica con contracciones simultáneas de baja intensidad y la vigorosa con
contracciones de gran amplitud.
B. Fisiopatología: El músculo liso del esófago recibe inervación parasimpática excitatoria (Ach) e
inhibitoria a través de neuronas que secretan NO y VIP (ver figura B-2). En la Acalasia hay pérdida
de las neuronas inhibitorias intramurales del cuerpo del esófago y del EEI. La acalasia más frecuente
es primaria (idiopática), causas de acalasia secundaria son Chagas, carcinoma gástrico que invade el
esófago, linfoma, degeneración del núcleo dorsal del vago y vagotomía entre otras.
C. Clínica:
1. Afecta por igual a todas las edades (más frecuente a mediana edad) y sexos (aunque más en
mujeres)
2. Disfagia ilógica, que aparece precozmente con sólidos y líquidos y que empeora con la tensión
emocional y comidas rápidas, puede ser progresiva.
3. Dolor torácico.
4. Baja de peso en meses o años.
5. Regurgitación, que puede acompañarse con aspiración pulmonar por retención de grandes
volúmenes de saliva y alimentos en el esófago.
6. Reflujo gastro-esofágico descarta acalasia.
7. Complicaciones tardías (más de 10 años): Carcinoma esofágico.
D. Exámenes
1. Radiografía: Esófagograma con bario muestra un esófago dilatado con estrechamiento distal y
nivel hidroaéreo, suele haber ausencia de burbuja gástrica.
2. Endoscopía: Es sobre todo útil para descartar tumores sobretodo en mayores de 50 años.
3. Manometría. Características manométricas:
a. Relajación incompleta del EEI (< del 75 %).
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b. Presión elevada del EEI (> de 26 mm Hg).
c. Aperistalsis del cuerpo del esófago (a veces se ven ondas terciarias o no propulsivas)
d. Incremento en las presiones basales intraesofágicas
E. Tratamiento. Busca reducir la presión del EEI.
1. Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) y Nitratos antes de las comidas alivian los
síntomas temporalmente.
2. Dilatación con balón (30-40 mm) para reducir la presión en EEI. Tiene un 85 % de éxito. Las
complicaciones más frecuentes son perforación (5%) y hemorragia.
3. Miotomía (extramucosa de Heller) del EEI es igualmente efectiva, pero puede asociarse a reflujo
gastro-esofágico y estenosis péptica.
4. Inyección de toxina botulínica vía endoscópica, tiene una efectividad muy alta, lográndose
mantener una dilatación apropiada por alrededor de 6 meses o más. Bloquea la liberación de Ach
del plexo mientérico, y no se han visto efectos adversos.
Figura B-2.
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Clínica y tratamiento de la enfermedad celíaca.
A. Definición:
1. Enfermedad Celíaca es un desorden caracterizado por mala absorción, estructura anormal del
intestino delgado e intolerancia al gluten, sustancia encontrada en la Cebada, el Trigo y el
Centeno (quizás en avena). Generalmente compromete la parte proximal del intestino delgado,
ya que estaría expuesta a concentraciones mayores de gluten, aunque puede comprometer hasta
el ileon.
2. La enfermedad Celíaca se presenta más en mujeres y se asocia a ciertos antígenos de
histocompatibilidad, particularmente de los HLA-DR3 y HLA-DQw2.
B. Fisiopatología: El exacto mecanismo por el cual el gluten produciría una lesión intestinal, no es del
todo claro, pero se cree que hay factores genéticos y ambientales involucrados. Se han propuesto
dos teorías: Teoría Tóxica y Teoría Inmunológica.
1. Teoría Tóxica: La deficiencia de una peptidasa mucosa específica impediría que el gluten o los
péptidos derivados que contienen glutamina no son efectivamente hidrolizados a péptidos más
pequeños. Como consecuencia estos péptidos tóxicos se acumularían en la mucosa. Después
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que las fracciones nocivas del gluten dañan la superficie absortiva, las células dañadas son
exfoliadas rápidamente de la mucosa dentro del lumen intestinal. Esto produce un incremento de
la proliferación celular, las criptas sufren hipertrofia y la migración celular se acelera, para
reemplazar a las células perdidas. La mucosa intestinal de los pacientes con enfermedad Celíaca
muestran muchas alteraciones enzimáticas, incluyendo una disminución en los niveles de
disacaridasas, fosfatasas alcalinas e hidrolasas de péptidos, así como una falla en la habilidad
para digerir los péptidos de gluten.
2. Teoría Inmunológica: Sugiere que el gluten o sus metabolitos inician una reacción inmunológica
en la mucosa intestinal. La presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear en la lámina
propia de la mucosa, la respuesta beneficiosa a los glucocorticoides, el hallazgo de anticuerpos
contra gliadina en pacientes celiacos entre otras cosas han sido citadas para soportar esta
hipótesis.
C. Histopatología:
1. Vellosidades acortadas o ausentes
2. criptas hipertrofiadas y elongadas
3. infiltrado mononuclear (linfocitos T)
4. activa cariokinesis (vida corta)
5. epitelio superficial disminuido y dañado, con células mayormente secretoras.
D. Características Clínicas:
E. La forma de presentación de la enfermedad es muy amplia, desde pacientes asintomáticos hasta
aquellos con un síndrome de malabsorción típico caracterizado por:
1. Diarrea multifactorial: Diarrea osmótica y secretora.
a. Menor absorción de agua y sales en duodeno y yeyuno.
b. Secreción neta de agua y sales en yeyuno secundaria a mayor carga osmótica en el lumen.
c. Ácidos grasos que actúan como secretagogos en el colon.
2. Pérdida de peso y detención del crecimiento (falta de calorías y proteínas)
3. Distensión abdominal (meteorismo) por metano.
4. Esteatorrea (grasas)
5. Carencias específicas, menos de vit. B12.
6. Test anormales de función absortiva.
Determinación de grasas en deposiciones. Más de 6 gramos en 24 horas.
a. Absorción de D-Xilosa: disminuida.
b. Rx de intestino delgado: patrón de malabsorción
c. Test sanguíneos: disminución de
(1) Calcemia
(2) Albuminemia
(3) Colesterolemia
(4) Hierro sérico
(5) Magnesemia
(6) Zinc sérico
(7) Caroteno sérico
(8) Vitamina A sérica
(9) Tiempo de protrombina
Puede verse en los pacientes:
d. decaimiento y enflaquecimiento
e. astenia, adinamia, depresión y otros síntomas psicológicos
f. pérdida de masas musculares (hombros, nalgas, muslos)
g. piel seca, descamativa, pelo seco y ralo, alopecía
h. anemia, sangramientos, equímosis
i.
estomatitis, glositis
j. edema, osteoporosis, alter. Neuromusculares (tetania, paresias, parestesias)
k. falta de maduración sexual
l.
En la mujer:
(1) Anemia en embarazo
(2) infertilidad
(3) aborto espontáneo
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(4) bajo peso de nacimiento
(5) amenorrea
Inicio más abrupto de la enfermedad en:
m. trasgresiones alimentarias (masas) y de OH
n. intervenciones quirúrgicas
o. puerperío
7. Presentación más común: INCOMPLETA
a. anemias
b. dolores óseos
c. infertilidad sin explicación
d. estomatitis
e. Neuropatía, miopatía, demencia, depresión o neurosis
f. diarrea sin esteatorrea, colon irritable
8. Puede haber Dermatitis Herpetiforme: Es una enfermedad papulo-vesicular por depósito de IgA
en la dermis, que responde a la dieta sin gluten.
9. Además la enfermedad celiaca se asocia a otras enfermedades: DM I, enfermedades
inflamatorias intestinales, cirrosis biliar primaria, enfermedades tiroídeas y artritis reumatoídea.
Exámenes Diagnósticos:
10. Biopsia de intestino delgado que muestre aplanamieno de vellosidades junto a cambios en el
epitelio superficial, es absolutamente necesaria para el diagnóstico. Descartar Giardiasis.
11. Evidencias de malabsorción (Absorción de D-Xilosa, grasas en deposiciones.)
12. Anticuerpos: Antiendomisio (son sensibles y específicos, pero caros y antiéticos, ya que se usa
esófago de mono para sintetizarlos), IgA e IgG antigliadina y anticuerpos antireticulina (menos
sensibles, pero más específicos que los antigliadina).
13. Rx de Tránsito Intestinal: floculación y segmentación de la columna de Bario, borramiento del
relieve, gas, hipersecreción de agua y asas gruesas. Descartar Linfoma.
14. Ultimamente se han descrito algunas imágenes endoscópicas que pueden guiar el diagnóstico.
15. Respuesta favorable a la dieta sin gluten.
F. Tratamiento:
1. Institución de una dieta sin gluten: suspender Gliadinas y Prolaminas. Entregar información y
apoyo al paciente. El mejoramiento sintomático ocurre dentro de unas pocas semanas, el
laboratorio mejora en aproximadamente 3 meses y la histología se normaliza alrededor de los 5
meses.
2. Glucocorticoides: en casos graves, pero continuando con una dieta sin gluten.
3. Comprobar la mejoría de la Histología a los 3 meses del tratamiento.
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Bases fisiopatológicas del tratamiento del reflujo gastroesofágico.
En los pacientes con reflujo patológico la producción de ácido gástrico suele ser normal: el problema es
que el ácido gástrico no se encuentra en el lugar adecuado. Los mecanismos patogénicos más
importantes son:
A. Trastornos del cuerpo esofágico: Cuando bajo circunstancias normales el ácido llega al esófago,
las contracciones peristálticas secundarias lo eliminan rápidamente hacia el estómago. En algunos
pacientes con esofagitis por reflujo hay alteraciones del peristaltismo que permiten que el esófago
permanezca en contacto con el ácido por más tiempo.
B. Trastornos del Esfínter Esofágico Inferior ( EEI ):
1. La presión basal está muy disminuída (debilidad del esfínter), de modo que se produce reflujo
cuando sube la presión intraabdominal. Esto ocurre sólo en el 25% de los pacientes.
2. En la mayoría de los pacientes con reflujo patológico (75%) está aumentado el número de
relajaciones espontáneas del EEI (relajaciones transitorias). Debe haber además una relajación
simultánea del diafragma Crural: el estímulo parece originarse en el Tronco Encefálico (nervio
Vago  óxido nítrico)
11
3. En algunos pacientes existe una combinación de una presión basal del EEI demasiada baja y un
número excesivo de relajaciones espontáneas del EEI.
C. Trastornos de Estómago:
1. En algunos pacientes con esofagitis péptica, el vaciamiento gástrico ocurre muy lentamente.
Probablemente esto pueda influir en el reflujo gastroesofágico. Después de la resección
quirúrgica de la parte distal del estómago o del estómago entero, el contenido del intestino
delgado puede pasar al esófago y causar lesiones graves en la pared esofágica.
2. Otro mecanismo es la Hernia Hiatal: El estómago se sitúa normalmente debajo del diafragma y
por término medio el 60% del EEI está en el abdomen. Si la presión intraabdominal sube, se
cierra el EEI con más fuerza por compresión extrínseca de la parte intraabdominal. Es una
defensa suplementaria contra el reflujo cuando aumenta la presión intraabdominal. Pero este
mecanismo sólo funciona cuando el estómago se encuentra en una posición normal, es decir,
esto no sucede en caso de Hernia hiatal. Además hay indicios de que una Hernia hiatal puede
causar otros trastornos secundarios en el funcionamiento del EEI:
a. impide el clearance del ácido desde el esófago
b. aumento de la presión intraabdominal atrapa ácido entre el EEI y el diafragma crural
c. dilatación del diafragma crural que ya no funciona como esfínter
B. TRATAMIENTO. Dentro del tratamiento hay que considerar normas de vida, pautas terapéuticas y
métodos quirúrgicos.
1. Régimen de vida:
a. En reflujo nocturno puede ser útil elevar la cabecera de la cama
b. El reflujo diurno puede disminuir cuando se emplean prendas amplias y se evita hacer que
aumenten la presión intraabdominal.
c. Para personas obesas es útil adelgazar.
d. Cuando se dejan de tomar ciertos estimulantes y alimentos pueden disminuir los síntomas de
reflujo: fumar, café, chocolate, alcohol, frutas críticas, menta y grasas favorecen el reflujo. No
comer 2 horas antes de acostarse.
e. Evitar fármacos que disminuyen la presión del EEI, como por ejemplo, los anticolinérgicos,
nitritos y bloqueadores de calcio. También se ha visto que los AINES pueden agravar las
lesiones por reflujo.
2. Farmacoterapia de los síntomas de reflujo:
a. Para el tratamiento de la enfermedad por reflujo, o esofagitis por reflujo, disponemos de tres
estrategias:
b. ejercer influencia sobre el ácido gástrico
c. proteger la capa mucosa
d. estimular la motilidad y aumentar el peristaltismo
e. Podemos disminuir la secreción de ácido con antagonistas H2 (Cimetidina, Ranitidina,
Famotidina y Nizatidina) o un inhibidor de la bomba H+/K+ ATPasa (Omeprazol). El
Omeprazol es más potente que los antagonistas H2 disponibles. Para aliviar los síntomas
agudos se administran antiácidos.
f. En caso de esofagitis se emplea sucralfato para proteger la capa mucosa esofágica. Esta
sustancia se adhiere a superficies ricas en proteínas, como por ejemplo una úlcera, formando
una capa protectora en la úlcera o erosión. De esta manera la capa mucosa tendrá
oportunidad de reestablecerse.
g. A nivel de la motilidad del tubo digestivo tenemos los procinéticos, que contraen el EEI:
Cisapride (el más potente), Betanecol, Domperidona y Metoclopramida.
3. Dilatación de estenosis pépticas: Una de las complicaciones del reflujo son las estenosis pépticas
que provocan disfagia. Suele ser fácil dilatar las estenosis pépticas en el esófago por endoscopía.
Muchas veces estas dilataciones se pueden realizar en pacientes ambulatorios sin anestesia. De
todos modos cuando la estenosis esté dilatada, también hay que tratar la causa de la estenosis,
el reflujo patológico.
4. Tratamiento quirúrgico de la esofagitis:
a. Sólo cuando ha fracasado el tratamiento médico bien llevado.
b. Algunos pacientes tienen graves inconvenientes con el uso prolongado de fármacos;
prefieren el tratamiento quirúrgico.
12
c.
d.
e.
f.
g.
h.
9
Con el uso de antagonistas H2 u Omeprazol desaparecen en muchos casos el dolor y las
molestias por ácido gástrico, pero algunos pacientes siguen manifestando regurgitaciones de
material gástrico, que ahora es alcalino. Aveces las regurgitaciones son molestas y se
asocian a aspiración bronquial que resulta oportuno el tratamiento quirúrgico.
Algunos pacientes con esofagitis no presentan suficiente mejoría después del tratamiento
farmacológico.
Se han descrito varias técnicas quirúrgicas para intervenir un reflujo gastroesofágico.
Actualmente se suele practicar la técnica de Nissen que consiste en formar con la parte
superior del estómago una solapa alrededor del EEI. Con esta intervención se puede obtener
una disminución impresionante del reflujo. Sin embargo, en muchas intervenciones
antirreflujo se presentan complicaciones a menudo irreversibles. Por eso se sigue
actualmente unas indicaciones y contraindicaciones muy estrictas para la cirugía antireflujo.
En este contexto el aspecto fisiopatológico de los síntomas y de la esofagitis es crucial.
Si la causa principal es un aclaramiento esofágico defectuoso, la intervención quirúrgica no
es oportuna ( Ej. Esclerodermia y CREST ).
La causa principal de los problemas es un reflujo gastroesofágico demasiado frecuente, la
cirugía tiene mayor éxito.
Si la causa principal de los síntomas y la esofagitis es el retraso en el vaciamiento gástrico, la
intervención quirúrgica no está indicada.
Clasificación y mecanismos del síndrome de malaabsorción
intestinal.
A. Digestión Inadecuada (Intraluminal)
1. Esteatorrea post-gastrectomía
2. Deficiencia e inactivación de la Lipasa Pancreática
a. insuficiencia pancreática exocrina: Tumor que obstruye el Wirsung, pancreatitis, inactivación
de las enzimas por ácidos (en Zollinger-Ellison)
3. Reducción de la Concentración de Bilis en el Intestino (con alteración de la formación de
miscelas)
a. Hepatopatías
b. hepatopatías parenquimatosas (falta de producción)
c. colestasis (intra y extrahepáticas)
d. Proliferación bacteriana anormal en el Int. Delgado: estenosis, fístulas, asa ciega,
diverticulosis múltiples de int. Delgado. Las bacterias alteran el metabolismo de las sales
biliares.
e. Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares: extirpación del Ileon (más
de 1m), enf. Inflamatoria del Ileon (enteritis regional)
f. Fármacos: neomicina, carbonato de calcio, colestiramina (captan sales biliares).
B. Superficie de absorción inadecuada
1. Extirpación y derivación intestinal
a. enf. Vascular mesentérica (infarto)
b. enteritis regional con múltiples extirpaciones intestinales.
c. derivación yeyunoileal (quirúrgico)
2. Defectos Primarios de la absorción de la mucosa
a. Enfermedades Inflamatorias o Infiltrantes
(1) enteritis regional (Crohn)
(2) amiloidosis
(3) esclerodermia
(4) enfermedad celíaca
(5) esprú tropical
(6) enteritis infecciosa
(7) Linfoma.
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b. Enfermedades bioquímicas o genéticas
(1) deficiencia de disacaridasa
(2) betalipoproteinemia
(3) hipogammaglobulina
C. Obstrucción Linfática: Enfermedad de Whipple, Linfoma, TBC.
D. Trastornos Vasculares (infrecuentes)
1. Insuficiencia Vascular mesentérica.
2. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
3. Vasculitis
E. Enfermedades Endocrinas y Metabólicas
1. Diabetes Mellitus: Por Insuficiencia del páncreas exocrino, enfermedad celiaca coexistente,
proliferación bacteriana, DM severa per se.
2. Hipoparatiroidismo: Mecanismos poco claros.
3. Hipertiroidismo: Aumenta ingesta de grasas con tránsito intestinal acelerado.
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Métodos diagnósticos de la litiasis biliar.
Existen diferentes métodos para obtener imágenes radiológicas de los conductos biliares intrahepáticos o
extrahepáticos.
A. Ante la sospecha de la obstrucción biliar en un paciente con o sin ictericia, el procedimiento de
elección para iniciar el estudio radiográfico es la Ecografía, que permite obtener imágenes de la vía
biliar intrahepática y del hepático común en el 100% de los casos. De menor rendimiento es la
observación del colédoco distal, dificultada por la frecuente interposición del gas del colon o del bulbo
duodenal.
1. Cualquier proceso que dificulta el vaciamiento de la vía biliar lleva habitualmente a su dilatación
gradual, fenómeno que es fácilmente pesquisable por la ecografía. Si este examen demuestra el
hepatocolédoco de diámetro igual o superior a 10 mm, se puede afirmar la presencia de una
obstrucción con una certeza superior al 95%. A la inversa un conducto biliar principal fino, de
diámetro igual o inferior a 5mm, rara vez coexiste con una colédocolitiasis.
2. No siempre una dilatación del colédoco significa que existe una obstrucción biliar actual; es
posible que los cálculos hayan obstruido temporalmente el colédoco, migrando posteriormente al
duodeno. Por otra parte, el hallazgo de un hepatocolédoco de 6 a 9 mm de diámetro no excluye
de manera alguna una coledocolitiasis.
3. La visualización ecográfica directa de los cálculos dentro del colédoco se obtiene sólo en un 5060% de los casos de coledocolitiasis, por la dificultad para explorar el colédoco distal, donde con
frecuencia se localizan los cálculos.
4. El TAC no tiene ventajas sobre la ECO en el examen de las vías biliares.
5. Completada la exploración ecográfica es necesario precisar el sitio y la naturaleza de la
obstrucción mediante otros procedimientos radiológicos que permitan el contraste del
hepatocolédoco y sus ramas.La información conseguida será especialmente valiosa para le
orientación preoperatoria del cirujano.
B. Frente a un paciente en quien la ECO ha demostrado una vía biliar dilatada, el método más rápido y
económico para obtener su contraste es la Colangiografía Transparietohepática (CTPH).
Asegurada una hemostasis normal (Protrombina sobre 60% y el tiempo de sangría inferior a 7
minutos) se introduce al hígado, por vía intercostal y bajo control radioscópico, una aguja fina y
flexible, inyectando medio de contraste hasta obtener la visualización de la vía biliar. Este objetivo se
consigue en el 100% de los enfermos con la vía biliar dilatada y en más del 70% de aquellos con vía
biliar de diámetro normal.
1.
Los riesgos del examen son bajos (3% de complicaciones y 0,1% de mortalidad) y se originan
principalmente en la infección crónica de la bilis, que con gran frecuencia (75%) acompaña a la
coledocolitiasis. Por eso se recomienda el uso preventivo de antibióticos antes de la CTPH y es
muy conveniente practicar el examen el mismo día de la intervención quirúrgica destinada a
corregir la presunta obstrucción biliar.
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C. Como método alternativo de visualización directa se puede utilizar la Colangiografía retrógrada por
vía endoscópica (ERCP). Introduciendo un duodenoscopio se identifica la ampolla de Vater, se
procede a su canulación y se inyecta medio de contraste en el colédoco distal. Si se dispone de un
equipo entrenado de endoscopistas y radiólogos, se obtiene éxito en un 70% de los casos. Entre las
ventajas del procedimiento cabe mencionar la virtual ausencia de morbilidad y mortalidad, la
posibilidad de explorar simultáneamente el esófago, estómago, duodeno y ampolla de Vater y la
posibilidad de obtener una Pancreatografía, examen de gran utilidad si se sospecha la existencia de
una pancreatitis crónica o de un cáncer del páncreas; además, se cuenta con la posibilidad de
realizar una papilotomía endoscópica y extraer cálculos a través de ella.
1. La ERCP es un examen de costo mayor que la CTPH. Requiere de más personal , mayor tiempo
y necesita de un equipo de muy alto valor de reposición. Por todas estas razones constituye un
examen que debe ser practicado con indicaciones muy precisas.
D. Otra alternativa para visualizar la vía biliar, es la Colangiografía Intravenosa o médica. Se inyecta
en una vena un medio de contraste que es captado por el hígado y excretado rápidamente a la bilis,
lográndose imágenes del colédoco 30 min después. Este método no invasivo y teóricamente ideal
adolece de limitaciones. Si el paciente tiene una Bilirrubinemia total superior a 3,0 mg % no se
obtienen imágenes, por lo que el examen es inútil en enfermos ictéricos; el contraste es más débil
que el obtenido por las colangiografías directas mencionadas previamente: por ello los resultados
pueden ser de interpretación incierta, con falsos positivos y falsos negativos. Con la aparición de la
Colecistectomía Laparoscópica se ha vuelto a usar este método y han mejorado considerablemente
las imágenes de la vía biliar, puesto que se cuenta con mejores resultados de contraste. Ello permite
completar el examen ecográfico de la vía biliar en el preoperatorio, especialmente si existe algún
elemento de sospecha de coledocolitiasis.
E. Colangiografía intra- y postoperatoria: La colelitiasis coexiste con una coledocolitiasis en el 20%
de los casos. Muchos pacientes tienen cálculos en el colédoco sin que existan elementos clínicos,
ecográficos o de laboratorio que permitan sospecharla antes de la operación. Ni siquiera la
exploración manual cuidadosa del colédoco durante el acto quirúrgico es suficiente para descartar su
existencia. Por ello, en toda colecistectomía realizada por laparotomía es conveniente tener una
colangiografía intraoperatoria, contrastando el colédoco a traves del conducto cístico (colangiografía
transcística). Este examen, relativamente sencillo reduce a un mínimo (1%) la incidencia de
coledocolitiasis residual. Igual conducta se está adoptando en la colecistectomía por vía
laparoscópica.
1. Si el cirujano ha explorado instrumentalmente el colédoco instalando en él una sonda T, es
obligatorio revisar radiológicamente la permeabilidad de la vía biliar mediante una colangiografía
postoperatoria antes de retirar la sonda.
2. En algunas ocasiones el estudio radiológico o la endoscopía del estómago, duodeno y
colon serán indispensables para comenzar el diagnóstico de un enfermo portador de una litiasis
biliar. Esto tiene por objeto eliminar otras alteraciones o lesiones asociadas a la colelitiasas o
descubrir comunicaciones anormales entre la vía biliar y órganos vecinos (fístulas biliares
internas).
3. El estudio radiográfico de todo o parte del abdomen sin medio de contraste puede ser necesario
en algunas complicaciones de la colelitiasis (radiografía simple de abdomen), por ej.: se utilizará
para buscar la presencia de gas en algún sector de la vía biliar; o la imagen propia de la
obstrucción del intestino delgado por un cálculo biliar que haya migrado a través de una fístula
espontánea al tubo digestivo (ileo biliar).
15
11
Apendicitis aguda.
Poco frecuente en < de 7 años, la máxima incidencia es a entre los 10 y los 30 años. En niños y ancianos
el diagnóstico es difícil porque presentan sintomatología muy variable.
A. Etiopatogenia
1. Aunque recientemente se ha planteado la ulceración de la mucosa como el factor primario,
tradicionalmente se ha descrito la obstrucción del lumen como el hecho desencadenante en la
mayoría de los casos.
2. La obstrucción produce un aumento de la presión intraluminal del apéndice. Esto determina un
compromiso vascular que permite la invasión de la mucosa por bacterias luminales, que
finalmente lleva a la gangrena y perforación del apéndice.
3. Si bien la infección per se puede ser la causa determinante del proceso, sea por vía luminal, o
por compromiso de los nódulos linfáticos, como ocurre en ciertos casos de parotiditis y apendicitis
simultánea, en la mayoría de los casos se asocia un elemento obstructivo. La obstrucción está
determinada habitualmente por fecalitos, describiéndose con menor frecuencia la presencia de
cuerpos extraños (espinas de pescado, pepas de frutas) o acúmulos de parásitos (oxyuros)
especialmente en los niños. Ocasionalmente la obstrucción puede ser atribuida a una disposición
anatómica que dificulta el vaciamiento del apéndice.
4. A la ulceración de la mucosa por acción de los gérmenes, sigue rápidamente la constitución de
abscesos intramurales. Ocasionalmente, el proceso puede remitir en este punto, regresando la
reacción inflamatoria, dejando como secuelas, cicatrices en el apéndice o región periapendicular
(membranas de Jackson). Ocasionalmente el lumen queda ocluido por una cicatriz estenosante,
creando condiciones para la recidiva del proceso en el futuro (apendicitis aguda recurrente).
5. Mucho más probable que la remisión del proceso inflamatorio, es la rápida progresión hasta la
serosa, produciendo exudado fibrinoso con tendencia a la aglutinación de vísceras vecinas:
epiplón y asas de intestino delgado, constituyendo una masa de límites imprecisos conocida con
el nombre de plastrón periapendicular.
6. Frecuentemente se produce perforación acompañada de gangrena del apéndice cecal. Cuando
esto es rápido y la perforación se produce en la base del apéndice, no se logra formar el plastrón
y el contenido líquido del colon se vierte libremente al peritoneo produciéndose una grave
contaminación fecal, sin tendencia a la localización y originando una peritonitis difusa con
manifestaciones sépticas generales, por absorción de endotoxinas de las bacterias gram (-),
además de las manifestaciones supurativas a nivel de la serosa.
7. Otra eventualidad, es la constitución de un absceso o colección purulenta localizada. La
constitución de un absceso, constituye un cuadro grave, ya que de no drenarse
espontáneamente o mediante la cirugía (por laparatomía o por vía rectal o vaginal, de acuerdo a
las posibilidades en cada caso), da lugar a una sepsis por paso de gérmenes a la sangre y
eventualmente a un shock séptico, o una pileflebitis (inflamación supurada de la vena porta, con
la constitución de abscesos múltiples del hígado), complicaciones habitualmente mortales.
B. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. El síntoma inicial es casi invariablemente el dolor abdominal, de tipo visceral, resultado de
contracciones apendiculares, o a distención de su lumen. Es en general de localización
periumbilical o epigástrico. Hay en general un malestar gastrointestinal (urgencia, meteorismo).
Este dolor es usualmente leve , de una duración de 4 a 6 hrs, pero también puede pasar
desapercibido. Cuando la inflamación se extiende a la superficie peritoneal parietal, el dolor se
hace somático, estable y de mayor intensidad, usualmente localizado en el cudrante inferior
derecho, que aumenta con movimientos o con la tos.
2. Anorexia es muy frecuente, por lo que cuando aparece Apetito, debemos dudar del diagnóstico
de A.A.
3. Náuseas y Vómitos ocurre en el 50 a 60% de los casos. El desarrollo de nauseas y vómitos
antes del inicio del dolor es extremadamente raro.
16
4. Cambios en el hábito intestinal es de pobre valor diagnóstico, ya que en general éste no está
alterado, aún cuando la presencia de diarrea causada por un apéndice inflamado en
yuxtaposición al sigmoides puede causar serias dificultades diagnósticas.
5. Frecuencia urinaria y disuria ocurren cuando el apéndice se encuentra cercano a la vejiga.
6. La secuencia típica de los síntomas (Dolor vago periumbilical, seguido de nausea y vómito
con el subsecuente cambio del dolor al cuadrante inferior derecho), ocurre sólo en el 50 a
60% de los casos.
7. Los hallazgos físicos varían con el tiempo, con el inicio de la enfermedad y de acuerdo a la
localización del apéndice, en cual puede estar profundo en la pelvis, en el cuadrante inferior
derecho en relación al ciego, peritoneo e intestino delgado; en el cuadrante superior derecho
(especialmente durante el embarazo); o en el cuadrante inferior izquierdo.
8. El diagnóstico no puede ser hecho sin la evidencia de la sensibilidad abdominal. A veces la
sensibilidad puede estar ausente en el estado " visceral " de la enfermedad, pero ésta siempre se
desarrollará y es encontrada en la localización que corresponda a la posición del apéndice. La
sensibilidad abdominal puede estar completamente ausente si el apéndice es retrocecal o
pélvico, en cuyo caso es necesario complementar el examen físico con una acuciosa
examinación del flanco, y examen rectal. Sensibilidad a la percusión , al rebote, y al rebote
referido, se encuentran a menudo pero no invariablemente presentes; estos signos están
ausentes, en general, en las etapas tempranas de la enfermedad.
9. La temperatura es usualmente normal o ligeramente elevada (37,2° a 38ºC), pero temperaturas
superiores a 38,3ºC, hacen pensar siempre en una perforación. La taquicardia está en relación al
aumento de la Tº.
10. La rigidez y la sensibilidad se hacen más notorias a medida que avanza la enfermedad,
complicándose a perforación o a peritonitis localizada o difusa. La Distensión es rara a menos
que se halla desarrollado una peritonitis difusa. La Perforación es rara dentro de las primeras 24
hrs del inicio de los síntomas, pero se presenta en cerca del 80% después de las 48 hrs.
11. Los exámenes de laboratorio no son útiles para el diagnóstico. Aun cuando una leucocitosis
moderada de 10.000 a 18.000 es frecuente (con desviación a izquierda), la ausencia de
Leucocitosis no elimina la posibilidad de A.A. Leucocitosis superiores a 20.000 deben alertar al
médico ante la probabilidad de Perforación. Anemia y sangre en deposiciones sugiere Carcinoma
de Ciego, especialmente en individuos añosos. La orina puede contener algunos Glóbulos
blancos y eritrocitos sin bacterias si el apéndice está cerca del uréter derecho o de la vejiga.
12. El urianálisis es útil en la exclusión de alguna condición Génitourinaria. La Rx es raramente útil
excepto cuando el fecalito es radio-opaco (5% de los pacientes ) y es observado en el cuadrante
inferior derecho (especialmente en niños ) junto con otros hallazgos clínicos consistentes con
A.A. La Eco es útil en descartar quiste ovárico, embarazo ectópico, o absceso tubario.
13. El 70 a 80% de pacientes de menos de 2 años desarrollan una perforación o una peritonitis
generalizada. Cualquier bebe o niño con diarrea, vómito y dolor abdominal es altamente
sospechoso. La fiebre es mucho más común en este grupo etario, y la distensión abdominal es a
menudo el único hallazgo físico. En pacientes de edad el dolor y la sensibilidad son
frecuentemente subclínicos por lo que el diagnóstico es retrasado.
14. La apendicitis se presenta en uno de cada 1.000 embarazos y es una de las más frecuentes
condiciones extrauterinas que requieren de cesaria. Durante el último trimestre, cuando el grado
de mortalidad por A.A. es más alto, el útero desplaza el apéndice hacia el cuadrante superior
derecho y lateralmente lo que conduce a confusión en el diagnóstico ya que la sensibilidad y el
dolor están igualmente desplazados.
C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Entre las patologías que con más frecuencia se confunden con
apendicitis están:
1. La linfadenitis mesentérica (habitualmente en niños con antecedente de infección viral)
2. Enfermedad inflamatoria pélvica aguda
3. Ruptura del folículo de graaf o quiste del cuerpo lúteo.
4. Salpingitis gonocócica (en mujer sexualmente activa con fiebre muy alta y leucorrea)
5. Gastroenterítis aguda (con diarrea abundante)
6. Colecistitis Aguda
7. Úlcera perforada.
8. Diverticulitis de Meckel.
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9. Obstrucción intestinal.
10. Cálculo ureteral
11. Pielonefritis Aguda
12. Ileítis aguda.
En el 60% de los casos el diagnóstico es claro y se opera, en el 40% restante se observa la evolución
por algunas horas. Si la duda persiste luego de un plazo prudente se realiza laparotomía.
D. TRATAMIENTO
1. Apendicitis Aguda no perforada:(diagnosticada habitualmente dentro de las primeras 48 hrs)
a. Tratamiento quirúrgico: Apendicectomía. Si existe líquido libre cristalino en el peritoneo,
agregar drenaje al fondo de saco vésico-rectal.
b. Si existe exudado fibrinoso en la superficie del apéndice agregar cobertura de antibióticos.
Usar de preferencia una combinación de aminoglicósidos anti Gram (-) aerobios
(Gentamicina) o Metronidazol en supositorios, u oral una vez que el paciente pueda
alimentarse. La cobertura antibiótica debe mantenerse hasta que haya certeza de la remisión
de los signos inflamatorios (4 a 5 días).
c. Reposo: en los casos no complicados , deambulación y alta hospitalaria precoz (3 días). En
los casos complicados, reposo prolongado según evolución clínica.
d. Hidratación parenteral con soluciones glucosadas y electrolíticas hasta reiniciación del
tránsito intestinal (expulsión de gases). Contraindicación de lavados o enemas evacuantes.
Realimentación gradual, hídrica a pobre en residuos por una semana en casos no
complicados.
e. Analgesia según necesidad en post operatorio inmediato.
2. Apendicitis Aguda Perforada: Deben distingirse tres situaciones:
a. Perforación a peritoneo libre, peritonitis: Apendicectomía, lavado peritoneal con solución
de hipoclorito de sodio, o solución de povidona yodada. Drenajes al fondo del saco vésicorectal y parietocólico derecho. Hidratación parenteral, cobertura antibiótica y reposo, que se
mantendrán hasta regresión de síntomas inflamatorios. Los drenajes se retiran
sucesivamente cuando dejen de drenar. La alimentación se inicia de acuerdo a evolución del
tránsito intestinal. La deambulación de acuerdo a evolución clínica.
b. Plastrón periapendicular: Ante un plastrón periapendicular (apendicitis pasada), con masa
localizada sin tendencia a crecer, ni cuadro séptico, debe adoptarse una actitud
conservadora. La adecuada cobertura antibiótica, hidratación parenteral, reposo en cama y
realimentación gradual según evolución del tránsito, consiguen habitualmente la regresión del
proceso inflamatorio en el curso de los pocos días. Debe plantearse la intervención para un
plazo diferido de dos meses, con el fin de extirpar el apéndice y evitar nuevas crisis. Los
intentos de disección en medio de un plastrón, producen con mucha frecuencia ruptura de
asas de intestino delgado o ciego, con la consiguiente peritonitis de curso grave y alta
mortalidad.
c. Perforación con absceso periapendicular: Cuando el cuadro evoluciona con
características sépticas (fiebre, calofríos), aumento de la masa en la FID debe sospecharse
de la existencia de un absceso. Debe procederse a la intervención quirúrgica con miras a
drenar la colección purulenta. Sólo si es fácilmente realizable, se extirpará el apéndice; si el
ciego aparece inflamado, es preferible dejar el apéndice, para extirparlo en forma diferida
(habitualmente 2 meses después), para evitar el riesgo de perforación cecal. Se practica
lavado de la cavidad con antisépticos, se drena ampliamente (dos tubos en paralelo).
Cobertura antibiótica y resto de los cuidados como en la peritonitis difusa.
E. Complicaciones de la apendicectomía:
1. Infección de la herida operatoria. Puede esperarse en un 20% de los casos cuando existe pus en
el peritoneo.
2. Hemoperitoneo post operatorio, por dehiscencia de las ligaduras de la arteria apendicular.
Requiere de reoperación inmediata ante la presencia de un shock hipovolémico o sospecha de
sangramiento por caída del hematocrito.
3. Peritonitis: Puede producirse incluso después de la extirpación de apéndices sanos, por lo cual
muchos cirujanos no son partidarios de la apendicectomía profiláctica, en el curso de operaciones
sobre otros órganos.
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4. Eventración: Cabe esperarla en pacientes que han presentado supuración post operatoria en la
incisión de laparatomía.
12
Cuadro clínico y de laboratorio de la colitis ulcerosa.
Según la extensión de las lesiones se clasifica en:
1. Proctitis + Rectosigmoiditis el 40 % de los casos.
2. Colitis ulcerosa extensa (más allá del ángulo esplénico) y no extensa (hasta el ángulo) 40% de
los casos.
3. Pancolitis compromete todo el colon. 20% de los casos.
B. La enfermedad no afecta al intestino delgado, excepto el ileon distal, en forma transitoria, en
casos de pancolitis.
C. La rectitis y rectosigmoiditis, forma frecuente de la colitis ulcerosa, se presenta por lo general, con
síndrome disentérico y rectorragia. El paciente puede no sufrir diarrea y eliminar heces formadas
rodeadas de sangre, mucosidades y pus. En la rectitis y la rectosigmoiditis hay en general escasas o
nulas repercusiones clínicas generales. En ellas son la expulsión de sangre por el recto lo que más
preocupa al paciente y este signo suele responder con lentitud y a veces con un cierto grado de
rebeldía al tratamiento, esta posibilidad hace aconsejable advertírselo al paciente lo más
tampranamente posible luego de iniciar el tratamiento. Este cuadro puede confundirse con la
disentería amebiana o bacteriana. Mayor confusión puede crear el hallazgo en la colitis ulcerosa de
Ameba Histolítica en las deposiciones, hecho que es frecuente debido a la amplitud de este problema
en nuestro medio. No obstante la presencia de exudado purulento y el estudio histológico de la
mucosa rectal debiera aclarar esta posible confusión. También es necesario tener presente que
puede coexistir una colitis bacteriana con una colitis ulcerosa, la actividad de esta última puede ser
desencadenada por la acción de las bacterias enteropatógenas. Entre las bacterias que pueden
simular o desencadenar un cuadro de colitis ulcerosa es importante destacar el Clostridium difficcille.
Uno de los errores clínicos más frecuentes es atribuir la rectorragia de la rectitis o rectosigmoiditis a
lesiones anales del tipo de las hemorroides.
D. Las colitis de mayor extensión y en particular la pancolitis pueden expresarse clínicamente en crisis
graves: diarrea con rectorragia, y síndrome disentérico, fiebre alta , postración , anemia,
deshidratación, en ocasiones notoria distensión abdominal. La diarrea consiste en frecuentes
movimientos intestinales de volumen variable, con la expulsión de exudado mucopurulento, y
sanguinolento, en ocasiones el paciente y el médico pueden observar la eliminación de
pseudopólipos junto a las deposiciones. Puede haber dolores abdominales de tipo cólico. La
defecación en general alivia el dolor.
E. El examen abdominal demuestra sensibilidad dolorosa abdominal en los casos graves, pero nunca
se palpa una masa.
F. Las lesiones anales y perianales en la Colitis Ulcerosa son raras. La presencia de lesiones
graves anales o perianales en una paciente que se ha planteado una Colitis Ulcerosa debe hacer
dudar del diagnóstico y plantear la posibilidad de E. de Crohn del colon.
G. El compromiso extradigestivo en la colitis ulcerosa es similar a lo observado en la E. de Crohn,
pero es menos frecuente. Las manifestaciones son:
1. Articulares: Artritis periférica, también puede asociarse a espondilitis anquilosante y sacroileitis.
2. Cutáneas: Eritema nodoso, aftas, pioderma gangrenoso.
3. Oculares: Epiescleritis, iritis, uveitis.
4. Hepáticas: Esteatosis, colangitis esclerosante, colangiocarcinoma.
5. Otras: Anemia hemolítica autoinmune, flebitis, TEP
H. La endoscopía puede mostrar fragilidad de la mucosa, edema, úlceras, erosiones, sangramiento,
mucosa granular, pus y pseudopólipos.
I. La expresión clínica más intensa de la colitis ulcerosa grave es el cuadro llamado colitis fulminante
o megacolon tóxico en que la inflamación es transmural. Este cuadro no es una manifestación
exclusiva de la colitis ulcerosa sino que también puede ser causada, aunque con significativa menor
frecuencia, por la enfermedad de Crohn del colon, la colitis amebiana grave o las colitis bacterianas.
19
Se trata de un cuadro muy grave, febril con acentuadas repercusiones generales: postración,
taquicardia , hipotensión, deshidratación, anemia , hipoalbuminemia, diarrea sanguinolenta frecuente
y abundante, distención abdominal. El compromiso extradigestivo suele ser frecuente e intenso en
estos pacientes. La posibilidad de perforación del colon en el megacolon tóxico es alta.
J. Entre estos dos extremos de expresiones clínicas: forma leve y colitis fulminante, hay una variedad
muy grande de grados de intensidad; al respecto S.C. Troulove y L.J. Witts en un trabajo clásico
publicado en 1955 establecieron criterios para clasificar los diferentes cuadros de colitis ulcerosa:
K. Crisis grave:
1. Diarrea intensa ( 6 o más movimientos intestinales diarios ), con presencia de sangre.
2. Fiebre ( temperatura promedio en las tardes, superior a 37ºC ); o una temperatura de 37.8ºC o
más , al menos 2 días de cada 4.
3. Taquicardia ( promedio de la frecuencia de pulso: más de 90 por min. )
4. Anemia ( hemoglobina de 75% o menos , o sea 10.5 g% o menos ).
5. Significativo aumento del VHS ( más de 30 mm a la hora ).
6. Hipoalbuminemia ( menos de 3.0 g/dl ).
7. Consideramos que para clasificar a una crisis como grave no es necesario que estén todos estos
criterios , pero si la mayoría (más sd. Disentérico).
L. Crisis leve:
1. diarrea suave ( 4 o menos movimientos intestinales diarios ), con escasas evidencias
macroscópicas de sangre en las deposiciones
2. No hay fiebre ni taquicardia.
3. La anemia que existe es leve.
4. La VHS es inferior a 30 mm a la hora.
5. Sin embargo también puede presentarse con rectorragia y síndrome disentérico.
M. Crisis moderada. Esta clasificación es útil, principalmente como un criterio para establecer la
terapéutica apropiada en los casos de crisis grave. Sin embargo la dificultad puede residir en
establecer una terapia apropiada para casos clasificados como en crisis intermedia , ya que ellos
inicialmente pueden comportarse de este modo, pero finalmente pueden evolucionar como graves.
Así , particularmente en los casos dudosos, con colitis extensas, es aconsejable considerarlos como
casos graves.
Tabla B-3. Comparación entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
Colitis Ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Dolores abdominales bajos que se alivian con Dolores que pueden ser constantes a menudo en el
los movimientos intestinales, 50 % de los
cuadrante inferior derecho abdominal. En general no se
pacientes.
alivian con los movimientos intestinales, también puede
haber movimientos cólicos post-prandiales. Los dolores
afectan al 100 % de los pacientes.
Deposiciones sanguinolentas 75 %.
Deposiciones sanguinolentas 25%, no característica.
Rectorragia 68 %.
Rectorragia 45 %.
No hay masa abdominal.
Masa abdominal palpable 62 %.
Afecta sólo al colon.
Puede afectar el intestino delgado y grueso. En algunos
casos estómago y esófago.
Afecta la mucosa intestinal (no hay
Lesión transmural (Granuloma inflamatorio 40% de los
granuloma inflamatorio).
casos).
Lesiones continuas a partir del recto.
Afecta el intestino en forma discontinua.
Lesiones anales y perianales poco frecuentes Lesiones anales y perianales más frecuentes 45%.
20 %.
Complicaciones intestinales: hemorragia,
Complicaciones intestinales: intestino delgado
megacolon tóxico y perforación.
obstrucción; intestino grueso megacolon tóxico y
hemorragia masiva.
Diarrea 89 %.
Diarrea 100 %.
20
13
Etiología y mecanismos patogénicos de las diarreas agudas.
La diarrea consiste en la evacuación intestinal de una mayor cantidad de agua y electrolitos ( más de 200
g en 24 hrs ). Desde el punto de vista clínico, en general, en la diarrea las heces son líquidas y se
eliminan con una mayor frecuencia que lo normal.
A. Teóricamente la diarrea puede ser causada por los siguientes mecanismos:
1. Retardo de la absorción intestinal de agua, debido a una carga osmótica anormal intraluminal.
2. Hipersecresión intestinal.
3. Disminución o inhibición de la absorción activa de iones.
Alteración del tránsito intestinal.
4. Alteraciones de la permeabilidad de la mucosa intestinal.
B. Estos mecanismos no son excluyentes y pueden combinarse entre sí. Entre ellos es conveniente
destacar los siguientes:
1. Causas osmóticas.
2. Por hipersecresión.
3. Por inflamación.
C. Esta última se asocia, en general, a un mecanismo secretor.
D. La diarrea puede clasificarse en Aguda y Crónica. El límite entre ambas es arbitrario, así, se dice que
una diarrea que se prolonga más allá de un mes es crónica. Por lo general las diarreas no duran más
de unos pocos días.
E. Especial importancia epidemiológica tienen los cuadros de diarrea aguda que poseen algunas
características comunes entre ellos:
1. Corto período de incubación.
2. Rápido desarrollo de los síntomas.
3. Tendencia espontánea a la curación después de un corto período de evolución (son cuadros
autolimitados ).
F. La diarrea aguda puede tener su causa en:
1. Indigestión (diarrea simple).
2. Bacterias y toxinas bacterianas.
3. Virus.
4. Antibióticos
5. Venenos.
G. La diarrea por ingestión es muy frecuente y se debe habitualmente a transgresiones alimentarias.
H. Más importantes desde el punto de vista clínico y epidemiológico son las diarreas por bacterias y
toxinas bacterianas. Estas podemos clasificarlas en líneas generales en:
1. Secretoras: Producidas por bacterias que no invaden la mucosa intestinal y que producen
enterotoxinas. Ejemplo: E. coli enterotoxigénica y el cólera. La sintomatología predominante es
diarrea acuosa abundante que no se acompaña de cuadro infeccioso, pero sí de deshidratación.
2. Gastroenteritis Aguda Febril: producida por gérmenes capaces de invadir la mucosa del intestino
delgado e intestino grueso, inflamándolo y produciendo al mismo tiempo una diarrea de tipo
secretor. Ejemplo: Salmonella, Campilobacter, y Yersinia. Aquí existe un cuadro infeccioso, febril,
acompañado de vómitos, diarrea abundante y por consiguiente, deshidratación.
3. Disentería Aguda Febril: producida por gérmenes invasores que penetran y son capaces de
dañar gravemente la mucosa del intestino grueso, en especial del rectosigmoides. Ejemplo:
Shigella, Salmonella, Campilobacter, Yersinia y Clostridium. El cuadro clínico puede darse de dos
formas: 1) un cuadro típicamente disentérico con eliminación de mucus , pus, y sangre por el
recto; y 2) un cuadro al que se agrega un mecanismo secretor intestinal, porque la bacteria tiene
además toxinas que producen este efecto.
4. Todos estos cuadros (ie, 1, 2 y 3) pueden tener su origen en contaminación fecal de los
alimentos. En el caso de la Salmonella y Campilobacter se agrega la contaminación que tienen
alimentos provenientes de animales enfermos  intoxicación alimentaria.
5. Gastroenteritis Aguda no febril: Producida por una exotoxina liberada por una cepa de
estafilococo fuera de nuestro organismo en los alimentos, de este modo lo que produce la
enfermedad es la toxina contenida en ellos.
21
I.
Las diarreas virales son muy frecuentes y se producen aparentemente por contaminación fecal y
son especialmente importantes en los niños, en los que adquiere las características de una diarrea
febril y secretora capaz de producir una grave deshidratación; en ellos el cuadro clínico se puede
prolongar y producir malabsorción intestinal por un período relativamente prolongado de tiempo. En
ellos el agente productor más importante es el Rotavirus y se puede asociar a bacterias del tipo de la
E. coli enteropatógena, por ejemplo.
J. Las diarreas por antibióticos adquieren una cierta importancia en pacientes hospitalizados. Los
mecanismos por los cuales un antibiótico puede producir diarrea son: 1) inhibición de la flora
intestinal y disminución de las defensas y predominio y desarrollo de cepas potencialmente
patógenas como el caso de Clostridium Difficile que puede producir una grave colitis
pseudomembranosa; 2) exaltación de la virulencia de las bacterias intestinales que hasta ese
momento se habían comportado en forma no patógeno; c) depresión de la síntesis proteica del
epitelio intestinal; 4) alteración de los mecanismos normales de digestión.
K. Las diarreas por venenos forman un grupo heterogéneo de cuadros clínico producidos por
compuestos inorgánicos y puede incluirse en este grupo las toxinas producidas por un Dinoflagelado
del plancton marino que constituye la marea roja
L. No consideramos en esta clasificación de agentes productores de diarrea aguda a los parásitos
intestinales: Entamoeba histolytica, Giardia Lamblia y otros, por cuanto estos cuadros no son
autolimitados, en general, excepto la giardiasis en los niños.
14
Pronóstico de la pancreatitis aguda.
Comúnmente se han usado combinaciones de datos clínicos y de laboratorio que puedan indicar la
severidad de la pancreatitis dentro de las primeras 48 horas después de la admisión, desarrollados por
Ranson y colegas, y por clínicos como Glasgow. (ver tablas B-4, B-5 y B-6). Los pacientes con menos de
tres de estos factores de riesgo tienen baja mortalidad. Mientras el número de factores de riesgo se
incrementan también aumentan la morbilidad y la mortalidad. Así, aquellos con uno o dos de los factores
de riesgo de acuerdo con Ranson tienen una mortalidad de un 1%; aquellos con 3 a 4 factores de riesgo,
tienen una mortalidad de un 15%; y aquellos con 6 a 7 factores de riesgo, tienen un 100% de mortalidad.
A. El sistema de gradación Acute Physiology And Chronic Health Evaluation ( APACHE II ) es otra lista
de variables de laboratorio y clínicas que pueden ser usadas para predecir la severidad de la
pancreatitis. Su ventaja sobre los otros sistemas es que puede ser empleada no sólo dentro de las
primeras 48 horas después de la admisión , sino que a través de toda la hospitalización del paciente.
B. Existen también criterios de gravedad basados en imágenes de TAC. La clasificación de Balthazar
entrega información muy útil para predecir la gravedad de una pancreatitis y sobre todo para predecir
la aparición de abscesos.
C. Test de laboratorio individuales también parecen ser útiles como indicadores de severidad de la
enfermedad dentro de los primeros días después de admisión. Los más importantes son la medición
de: Proteína C-reactiva, Péptidos de activación de Tripsinógeno, y Elastasa leucocitaria. El Péptido
de activación de Tripsinógeno, es uno de 5 aminoácidos , que es liberado luego de la activación del
tripsinógeno a Tripsina. Es excretado por la orina y puede ser medido por Radioinmunoensayo.
D. Estudios recientes indican que la obesidad sería un factor de riesgo importante en la pancreatitis
severa, ya que predispondría a mayor necrosis pancreática y peripancreática.
22
Tabla B-4. Criterios de Ranson.
Pancreatitis no debida a cálculos:
Al ingreso:
Edad 55 años.
Recuento de blancos 16000/ mm3
Glucosa 200 mg/dl.
Lactato Deshidrogenasa 350 U/litro.
Asp. aminotransferasa (SGOT) 250 U/litro.
Dentro de las 48 horas de Hospitalización:
Descenso del hematocrito más de 10 puntos.
Incremento del BUN en más de 5 mg/dl.
Calcio 8 mg / dl o menos.
Presión Parcial de O2 < o igual a 60 mm Hg.
Déficit de Base mayor o igual a 4mmol/litro.
Déficit de fluido mayor o igual a 6 litros.
Pancreatitis inducida por cálculos:
Al ingreso:
Edad 70 años
Recuento de blancos 18000/ mm3.
Glucosa 220 mg/dl.
Lactato Deshidrogenasa 400 U/L
Aspartato Aminotransferasa 250 U/L.
Dentro de las 48 horas de Hospitalización:
Descenso del Hematocrito 10 puntos.
Aumento del BUN más de 2 mg/dl
Calcemia < o igual a 8 mg/dl.
Déficit de Base más de 5 mmol/L.
Déficit de fuido mayor o igual a 4 L.
Tabla B-5. Criterios de Glasgow modificados.
Dentro de las 48 horas de Hospitalización:
Edad 55 años
Recuento de Blancos 15000/mm3.
Glucosa 180 mg/dl.
BUN 45 mg/dl.
Lactato Deshidrogenasa 600 U/L.
Albumina 3.3 g/dl.
Calcemia 8 mg/dl.
Presión Parcial de O2 60 mm Hg.
Tabla B-6. Criterios de Balthazar
A: Páncreas normal
B: Crecimiento focal o difuso del páncreas, contorno irregular, dilatación del conducto pancreático,
collecciones de fluido intraglandulares. Sin evidencias de peripancreatitis.
23
C: Cambios inflamatorios de la grasa peripancréatica.
D: Colección de fluido mal definida (flegmón).
E: 2 o más colecciones de fluido o presencia de gas.
24
15
Fisiopatología, clinica y tratamiento de la colecistitis aguda.
A. Fisiopatología: Existe inflamación aguda y necrosis de la vesícula biliar, para lo cual es necesario
que se combinen la ectasia, la irritación química de la mucosa y la isquemia de la pared.
1. ECTASIA: Generalmente se produce por obstrucción debida a un cálculo, aunque es posible que
se presente sin litiasis durante el ayuno prolongado (alimentación parenteral).
2. IRRITACIÓN QUÍMICA: El factor irritativo más importante parece ser la bilis sobresaturada, rica
en cristales de colesterol. Es posible que también contribuya la presencia de fosfolipasas
vesiculares y pancreáticas que actuarían sobre las lecitinas biliares liberando lisolecitinas
capaces de causar inflamación. El rol de las sales biliares es discutible.
3. ISQUEMIA: Por trombosis de los vasos císticos y por la hipertensión del lumen vesicular, que
comprime los vasos y reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.
4. Las bacterias NO desempeñan un papel importante en la patogenia de la colecistitis aguda. Su
presencia en un 30% de los cultivos de bilis y pared vesicular de pacientes con esta patología
correspondería a proliferación de flora mixta de origen entérico en una cavidad cerrada. Sin
embargo se postula que la Salmonella Tiphi pudiera estar relacionada con la patogenia de este
cuadro.
B. Clínica:
1. Cólico biliar reciente, complicado por fiebre persistente de intensidad moderada.
2. Defensa muscular involuntaria en hipocondrio derecho.
3. Palpación de una masa en región vesicular (plastrón).
4. 25% de los casos presenta ictericia (por coledocolitiasis, cálculo grande que comprime el
bacinete o colestasia por endotoxinas bacterianas).
C. Tratamiento: Es siempre quirúrgico. El enfermo debe ser intervenido tan pronto como se haga el
diagnóstico y sus condiciones generales sean satisfactorias. La morbimortalidad postoperatoria es
considerable.
16
Clasificación y formas más comunes de colestasia.
A. Colestasia del embarazo
1. Muy frecuente en Chile (5% de las embarazadas). Mayor prevalencia en población mapuche.
Herencia estaría ligada a DNA mitocondrial.
2. Prurito en palmas, plantas y espalda que termina con el parto. Algunas pacientes presentan
ictericia.
3. Condición benigna para la madre.
4. En el feto puede producir prematurez, bajo peso al nacer y complicaciones respiratorias.
B. Hepatitis autoinmune
1. Más en mujeres. Mayor frecuencia en adolescencia tardía (17-20 años) y perimenopausia.
2. Síntomas inespecíficos: Fatiga predominante, mialgias, fiebre, cefalea y prurito (raro).
3. Ictericia y hepatomegalia.
4. Alteraciones colestásicas de laboratorio y aumento de transaminasas.
5. Presencia de autoanticuerpos ANA, antimúsculo liso y anti LKM
6. Tratamiento altamente eficaz con esteroides y/o azatioprina (remisión 65%, falla 9%, respuesta
incompleta 13%)
C. Cirrosis biliar primaria
1. 90% mujeres. Más frecuente entre los 40 y 60 años.
2. Prurito, ictericia, enfermedades asociadas (Sjögren, tiroiditis, CREST)
3. Laboratorio: Patrón colestásico y anticuerpos antimitocondriales positivos en un 90% de los
casos.
4. La mayoría de los pacientes son cirróticos al momento del diagnóstico.
25
5. Tratamiento:
6. Manejo de la colestasia y del sindrome de malabsorción.
7. Manejo del prurito con colestiramina, antihistamínico y ácido ursodeoxicólico (Mejora la
esperanza de vida y el tiempo libre de transplante.)
8. Transplante
D. Colangitis Esclerosante primaria:
1. Inflamación y destrucción de ductos biliares intra y extra hepáticos (CPER anormal)
2. Más en hombres. Se asocia a Colitis ulcerosa.
3. ANCA + en un 20% de los casos. Diagnóstico por CPER.
4. Manejo similar a la cirrosis biliar primaria, pero el ácido ursodeoxicólico no mejora la sobrevida.
17
Profilaxis de la hepatitis viral.
A. Las medidas profilácticas para la hepatitis viral varían según el virus específico que ocasiona el
cuadro y se basan en la epidemiología, vías de trasmisión y las características antigénicas de cada
virus:
B. HEPATITIS POR VIRUS A:
1. Epidemiología:
a. Infección endémica y epidémica en población infantil de países subdesarrollados y en niveles
económicos bajos.
b. En los países desarrollados la infección e inmunización son mucho más posteriores (en
EEUU: 5% de las personas son antiVHA positivas a los 18 años y 75% lo son a los 70 años).
En estos países son personas en riesgo: los viajeros a países con infección endémica o con
pobres medidas sanitarias, las personas que trabajan en guarderías y los homosexuales (por
contacto anal- oral). En adultos la infección es más grave y puede causar insuficiencia
hepática aguda.
2. Profilaxis:
a. Incluye tanto la prevención a la exposición como la inmunoprofilaxis:
b. Prevención de la exposición: Aprovisionamiento de agua potable, correcta eliminación de
aguas servidas, lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, evitar comer
mariscos crudos.
c. Inmunoprofilaxis: Puede realizarse en forma pasiva mediante la administración de gamma
globulina, o activa a través de la vacuna hepatitis A elaborada con virus inactivos.
(1) La globulina es eficaz tanto si es administrada antes de la exposición al virus como
después
de ella, pero sus efectos son transitorios ya que la presencia de títulos
elevados de anticuerpos dura sólo 3-4 meses.
(2) La vacuna para la hepatitis A logra una respuesta inmune satisfactoria en el 96 – 99,8%
de los casos, pero por el momento se desconoce la duración de su efecto (estudios han
mostrado que sería superior a 5 años). Está indicada en personas que viajan desde
países desarrollados a zonas con alta tasa de infección. De comprobarse que confiere
protección duradera debería ser incluída en el calendario de vacunación infantil de zonas
endémicas.
C. HEPATITIS POR VIRUS B:
1. Epidemiología:
a. Es la causa más frecuente de hepatitis en el mundo. Se transmite por vía parenteral,
percutánea con inoculaciones pequeñas, vertical de madre a hijo y sexual. Las personas con
hepatitis B crónica constituyen el reservorio fundamental del virus.
b. Los países de mayor endemicidad /3º mundo) tienen tasas cercanas al 15-20%. En Chile la
infección tiene una prevalencia menor que 0,5% en la población general.
2. Profilaxis:
a. Al igual que en la Hepatitis A, la profilaxis de la hepatitis B abarca medidas higiénico –
sanitarias (prevención a la exposición) e inmunoprofilaxis.
26
b. Prevención de la exposición: Limitar el uso de transfusiones, seleccionar adecuadamente los
donantes, controlar a pacientes en diálisis, evitar la promiscuidad sexual, evitar inoculaciones
accidentales, emplear material médico y quirúrgico desechable o adecuadamente
esterilizado, evitar que los adictos a drogas de administración parenteral compartan la
jeringa.
3. Inmunoprofilaxis: Las vacunas anti HB, elaboradas por recombinación genética, son utilizadas en
la actualidad en estrategias preventivas para grupos de alto riesgo. Para lograr títulos
protectores adecuados es necesario cumplir rigurosamente con el calendario de vacunación, que
comprende 3 dosis: inmediatamente después de la exposición al virus, a los 3 meses y a los 6
meses. El 15% de los vacunados pierde los títulos de anticuerpos a los 5 años, pero no se ha
demostrado que este hecho implique una pérdida significativa de la inmunidad frente al virus, por
lo que se cree que no es necesario administrar una dosis de recuerdo.
a. También es posible efectuar inmunoprofilaxis pasiva con gamma globulina hiperinmune.
Esta medida no debe sustituir a la vacuna, sino complementarla post- exposición. Está
indicada en: Prevención de la trasmisión vertical, inoculación accidental por personal
sanitario y contacto sexual ocasional con persona infectada. También puede ser útil en
pacientes sometidos a trasplante hepático por daño hepático crónico por virus B cuando la
replicación viral previa al trasplante es baja (para que sea eficaz).
D. HEPATITIS POR VIRUS C:
1. Epidemiología:
a. Se trasmite por vía parenteral. El riesgo de infección por inoculaciones percutáneas
pequeñas (pinchazo accidental) es del orden del 3%. Existen evidencias aisladas de
transmisión vertical y sexual. Su prevalencia en la población general española es de 1,4 3,8%.
2. Profilaxis:
a. Está orientada a prevenir la exposición seleccionando adecuadamente los donantes,
limitando el número de transfusiones, luchando contra la drogadicción o evitando el
intercambio de jeringas entre drogadictos. Al parecer el virus no contagia por medio de la
inoculación percutánea accidental.
E. HEPATITIS POR VIRUS D:
1. Epidemiología:
a. Se trasmite por vía parenteral, sexual y vertical, en forma concomitante con el virus B
(coinfección o sobreinfección). El 5% de los portadores de HbsAg están coinfectados con
virus D.
2. Profilaxis:
a. Se basa principalmente en prevenir el contagio de la hepatitis B y en educar a portadores de
hepatitis B en medidas que prevengan la exposición al virus (similar a virus B).
F. HEPATITIS POR VIRUS E:
1. Epidemiología:
a. Transmisión fecal –oral. Las epidemias de hepatitis transmitidas por vía entérica en el 3º
mundo están causadas en igual proporción por virus A y E.
2. Profilaxis:
a. Se basa en seguir las mismas medidas higiénico-sanitarias descritas para prevenir la
hepatitis A.
18
Formas de presentación clínica de las hepatitis virales.
A. Formas de presentación: Si bien las manifestaciones de la hepatitis viral aguda varían levemente
dependiendo del virus que la causa, ésta se presenta básicamente en las mismas formas clínicas:
B. Hepatitis anicterica:
1. Puede ser totalmente asintomática (la forma más común de presentación de las hepatitis virales)
o cursar con síntomas inespecíficos: Astenia, anorexia, mialgias, dolor abdominal acompañado
de náuseas y vómitos, SIN ICTERICIA, COLURIA NI ACOLIA.
27
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
2. Se estima que 9 de cada 10 casos de hepatitis A en niños chilenos es anictérica, resultados
similares a lo encontrado en adultos y en hepatitis causadas por otros virus.
Hepatitis de curso habitual: (ver tema B-22)
Hepatitis recurrente:
1. Se manifiesta por un aumento de los niveles de transaminasas después de la mejoría clínica y de
laboratorio, acompañado por reaparición de la ictericia y sin otros síntomas de importancia.
2. Ocurre en un 6-10% de los casos de Hepatitis A (es importante extremar las medidas higiénicas
durante este periodo, debido a que se ha demostrado que hay reaparición de la excreción fecal
del virus durante la recaída). Es relativamente frecuente en hepatitis no A no B y se asocia a un
aumento del riesgo de evolución a la cronicidad en estos cuadros. Si la recaída se separa 2-5
semanas del primer brote se debe investigar coinfección por virus B y D.
Hepatitis colestasica:
1. Se caracteriza por ictericia intensa y persistente, coluria marcada, acolia e intenso prurito.
Cuando los síntomas del periodo prodrómico son poco significativos es necesario considerar el
diagnóstico diferencial con colestasias obstructivas o secundarias a drogas y otros agentes
tóxicos.
2. El laboratorio muestra elevación de las transaminasas (menos que en hepatitis de curso habitual)
y aumento de las fosfatasas alcalinas. Generalmente la magnitud de los síntomas colestásicos
obliga a tomar medidas de tratamiento específico (sobre todo el prurito). El fenómeno colestásico
puede interferir en la absorción de las grasas por disminución de la concentración de las sales
biliares en el lumen intestinal, ocasionando esteatorrea y deficiencia de vitaminas liposolubles.
3. La duración de esta forma clínica es habitualmente prolongada (incluso meses). Se presenta
más frecuentemente como forma de evolución en infección por virus A.
Hepatitis fulminante:
1. Se caracteriza por la aparición precoz de signos y síntomas de insuficiencia hepática masiva, con
desarrollo de encefalopatía aguda. El cuadro se desarrolla en pocos días (incluso en horas),
generalmente se acompaña de ictericia muy importante, coluria intensa y progresiva, acolia y
síndrome hemorragíparo. El cuadro clínico es inicialmente similar a la hepatitis habitual, pero los
síntomas del periodo preictérico se mantiene e intensifican después de la aparición de ictericia.
El compromiso de conciencia puede aparecer rápidamente (aún antes que la ictericia).
2. La mortalidad de esta forma clínica oscila entre el 50 y el 90% dependiendo de la precocidad del
diagnóstico y del virus específico que la ocasiona (60% para virus A, 85% para virus B y 90%
para virus C).
Características, patogenia y pronóstico de las hepatitis virales:
HEPATITIS POR VIRUS A:
1. Características generales y patogenia:
a. El virus de la hepatitis A es un RNA virus de la familia de los picornavirus.
b. Sólo infecta al hombre y potencialmente al chimpancé y otros primates.
c. Se transmite por ruta fecal- oral.
d. Su periodo de incubación varía entre 15-45 días.
e. Al final del periodo de incubación y al principio del periodo de estado es posible encontrar
virus en las heces fecales de personas infectadas (periodo de máxima contagiosidad)
2. Pronóstico: El virus A es la variante etiológica más benigna: Más del 99% de los casos cura en
forma espontánea en un plazo de 3 meses y menos del 0,1% de los casos evoluciona como
hepatitis fulminante. No hay evolución a la cronicidad. La mortalidad por hepatitis A es muy baja.
HEPATITIS POR VIRUS B:
1. Características generales y patogenia:
a. El virus de la hepatitis B es un DNA virus de la familia de los hepadnavirus (estructura en el
esquema).
b. Ciclo biológica:
(1) El virus llega al hígado por vía sanguínea y entra al hepatocito.
(2) Inicia su ciclo replicativo para formar viriones. Se excreta a la circulación HbsAg y
aparecen en la membrana del hepatocito HbcAg y HbeAg.
(3) Los antígenos HBc y Hbe provocan el ataque de linfocitos T citotóxicos al hepatocito
(importante papel de INFgamma)
28
(4) Se piensa que la producción insuficiente de INFgamma en respuesta a la infección es
importante en la evolución a la cronicidad de la hepatitis B.
c. La infección por virus de la hepatitis B puede progresar a la cronicidad (tanto si se presenta
en la forma sintomática como si lo hace en forma asintomática) manifestándose como
portador crónico, hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica activa:
d. Portador crónico: El HBsAg persiste sin síntomas clínicos ni evidencias histológicas de
enfermedad.
e. Hepatitis crónica persistente: Persistencia de la replicación viral con daño histológico no
progresivo, generalmente sin síntomas o con síntomas ocasionales y niveles fluctuantes de
transaminasas. Puede observarse evolución tardía a la forma crónica activa en un número
pequeño de casos.
f. Hepatitis crónica activa: Persistencia de la replicación viral con daño histológico progresivo
(inflamación y fibrosis). Su severidad es variable y puede evolucionar a cirrosis o revertir a
hepatitis crónica persistente.
g. transmisión por vía parenteral y sexual.
2. Pronóstico:
a. La hepatitis B es habitualmente benigna: 90% de los casos cura sin consecuencias
posteriores, menos del 1% evoluciona en forma fulminante y aproximadamente el 10%
evoluciona a la cronicidad (menos del 1% de las personas infectadas desarrolla cirrosis). La
forma crónica se asocia a riesgo de cáncer hepático ( 60-95% de los hepatocarcinomas
presentan marcadores serológicos positivos para virus B).
b. La mortalidad es menor al 1% en pacientes que presentan cuadros graves y es
especialmente elevada en drogadictos.
J. HEPATITIS POR VIRUS C:
1. Características generales y patogenia:
a. El virus C pertenece a la familia de los flavivirus.
b. Posee marcada variabilidad genética, existiendo por lo menos 3 grandes subtipos:
VHCI,VHCII y VHCIII.
c. Hay evidencias de que la respuesta al tratamiento con INFgamma en hepatitis crónica por
virus C está determinada por el subtipo específico de virus que la causa.
2. Pronóstico: La hepatitis C evoluciona a la cronicidad en un 30-70% de los casos (sobretodo en
las formas post-tranfusionales). Un 10-30% de los pacientes infectados desarrolla cirrosis. La
incidencia de hepatocarcinoma es 4 veces mayor en personas HVC positivas que en personas
HBsAg positivas.
K. HEPATITIS POR VIRUS D:
1. Características generales y patogenia:
a. El virus D es un virus defectivo, que coinfecta con el virus B, altamente infeccioso.
b. Su genoma codifica para el HDAg pero no para proteínas de superficie, las que son
proporcionadas por el virus B (por lo tanto el virus tiene HDAg en su interior y HbsAg en la
cubierta).
c. Trasmisión por vía parenteral.
2. Pronóstico:
a. Si se trata de una coinfección con virus B es frecuente la evolución a la hepatitis fulminante,
con mortalidad elevada. En este caso la tendencia a la cronicidad es muy escasa.
b. Si se trata de una sobreinfección en un paciente HbsAg positivo prácticamente siempre el
cuadro evoluciona a la cronicidad (también hay riesgo de falla hepática aguda).
L. HEPATITIS POR VIRUS E:
1. Características generales y patogenia:
a. RNA virus de la familia de los calicivirus.
b. Muy lábil.
c. Trasmisión por ruta fecal oral
2. Pronóstico:
a. El pronóstico de la hepatitis E generalmente es bueno, pero se ha descrito una mortalidad del
22% en embarazadas.
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19
Formas clínicas de presentación de una úlcera peptica.
A. Úlcera Gástrica:
Se caracteriza por la presencia de dolor epigástrico urente de carácter rítmico y periódico, que empeora o
no se modifica con la comidas, acompañado por anorexia, pérdida de peso y aversión a la comida. La
úlcera gástrica responde peor al tratamiento que la úlcera duodenal.
1. Puede complicarse con hemorragia digestiva en un 25% de los casos. Otras complicaciones
menos comunes son la perforación y la obstrucción (esta última frecuente en úlceras de la parte
distal del antrum). La mortalidad es mayor en la perforación de la úlcera gástrica que la duodenal,
esto se explicaría por el mayor promedio de edad de los pacientes con UG y por que el
diagnóstico en general se hace en forma más tardía (cuadro clínico menos específico).
B. Úlcera Duodenal:
1. Puede existir UD sin ninguna sintomatología. Estudios prospectivos con endoscopía digestiva alta
sugieren que aproximadamente el 50% de las recaídas de úlcera duodenal son asintomáticas.
2. El cuadro clínico característico corresponde a dolor epigástrico urente, que aparece 90 minutos a
3 horas después de las comidas (frecuentemente se presenta en la noche) y evoluciona en forma
periódica, con periodos que pueden durar de semanas a meses. El dolor se alivia con la ingesta
de alimentos y antiácidos.
C. Los cambios en el carácter del dolor pueden ser señal de complicaciones:
1. Si el dolor de la úlcera se hace permanente, no se calma con la ingesta de comida o antiácidos, o
se irradia a la espalda puede indicar penetración de la úlcera y compromiso del páncreas.
2. Si el dolor se acentúa con las comidas en vez de remitir con ellas, o si se acompaña de vómitos
es posible que se haya establecido una obstrucción.
3. Un dolor de inicio brusco, severo y generalizado puede corresponder a la perforación de una
úlcera péptica a la cavidad peritoneal.
D. Complicaciones de la úlcera duodenal: Hemorragia, obstrucción, penetración causante de
pancreatitis aguda, perforación, resistencia al tratamiento.
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Etiología de la úlcera peptica.
La úlcera péptica tiene un origen multifactorial y se produce básicamente por un desbalance entre la
secreción de HCl y pepsina, y los factores protectores de la mucosa (mucus, bicarbonato,
prostaglandinas,etc.). Hoy se sabe que uno de los factores más importantes en la génesis de la úlcera
péptica es el Helicobacter pylori.
A. Etiología de la úlcera gástrica:
1. Los pacientes con úlcera gástrica en general tienen secreción de ácido baja, y lo que predomina
es una falla en la capacidad de la mucosa para defenderse. Los principales factores involucrados
son:
2. La bacteria Helicobacter pylori adquirida en la infancia juega un rol fundamental en la génesis de
la úlcera gástrica. Entre un 70-80% de las UG se debería al Helicobacter pylori.
3. Agentes que dañan la barrera de defensa (cigarrillos, uso crónico de esteroides, aspirina, otros
antiinflamatorios no esteroidales, isquemia), de estos los AINES serían los más importantes (25%
de las UG sería por AINES).
4. Vaciamiento gástrico retardado. Trastorno en la regulación motora antropilórica.
Reflujo duodeno-gástrico con presencia de ácidos biliares y lisolecitinas que dañan membranas de las
células mucosas.
5. Úlceras de Stress, (shock, falla múltiple de órganos, sepsis, quemaduras) y factores genéticos.
B. Etiología de la úlcera duodenal:
1. Se han encontrado numerosos factores fisiológicos ambientales y genéticos que parecieran estar
asociados a un aumento en el riesgo de la úlcera duodenal. Sin embargo, aparentemente ningún
factor etiológico aislado por sí mismo es capaz de determinar la presencia de la enfermedad con
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excepción de las úlceras secundarias a los Gastrinomas ( tumores derivados generalmente de las
células G, del Pancreas ) que producen concentraciones altas de Gastrina, e inducen altas
secreciones de protones.
2. En la génesis de la úlcera duodenal predominan los factores de agresión con aumento de la
secreción de ácido. Aquí la infección por Helicobacter tendría un rol aún más importante que en
la UG, siendo esta bacteria responsable del 90% de las UD. Los AINES aunque no dejan de jugar
un rol importante, tienen menor importancia relativa que en la UG.
3. Otros factores asociados a UD son el tabaco, probablemente hay predisposición genética y
también se ha visto mayor incidencia en pacientes con Insuficiencia renal crónica, transplante
renal, cirrosis alcohólica, hiperparatiroidismo y EPOC.
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Bases de la terapia médica de la úlcera peptica.
A. Los objetivos de la terapia médica de la úlcera péptica son: Acelerar la cicatrización, aliviar el dolor,
prevenir la recurrencia y las complicaciones.
B. Las primeras medidas que deben tomarse son suspender la ingesta de AINES y tabaco cuando
existen, y erradicar al Helicobacter pylori cuando está presente. En la UG se debe descartar
malignidad con controles endoscópicos hasta la curación.
C. Para erradicar HP hay numerosos esquemas antibióticos, en general se usan 2 antibióticos por 1-2
semanas (Por ejemplo claritromicina con metronidazol), más un inhibidor de la bomba de protones o
un bloqueador H2. La confirmación de que se ha erradicado el HP debe hacerse a lo menos 1 mes
después de terminado el tratamiento.
D. Existen varios medicamentos para apoyar la terapia:
1. Antiácidos: Se usan desde hace largo tiempo para aliviar los síntomas, neutralizando el ácido.
Tienen numerosos efectos secundarios como constipación, diarrea, alcalosis sistémica, etc.
2. Bloqueadores H2: Tienen cierta similitud estructural a la histamina y bloquean la secreción basal
y estimulada de ácido. Son efectivos en acelerar la curación y son mejor tolerados que los
antiácidos.
3. Agentes protectores: Como el sucralfato que frente a un pH ácido se vuelve polar y se une a la
superficie de la úlcera protegiéndola del ácido. Además sería capaz de unir factores de
crecimiento y presentarlos a la ulcera lo que aceleraría la cicatrización.
4. Prostaglandinas: Las PGE disminuyen la secreción de ácido y aumentan la defensa mucosa
(aumentan la secreción de mucus y de bicarbonato, incrementan el flujo sanguineo en la
mucosa). En general no se usan por sus efectos secundarios: diarrea, contracción uterina.
Aunque en EEUU se aprobó misoprostol para prevenir ulceras por AINES.
5. Inhibidores de la bomba de protones: Como el Omeprazol, se unen en forma irreversible a la
bomba de protones. Son los más efectivos en reducir la secreción de ácido.
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Clinica y laboratorio de la hepatitis viral de forma habitual.
A. Presentación Clínica: Corresponde a la forma de presentación de aproximadamente el 10% de las
hepatitis virales (90% se presenta en la forma anictérica). En su presentación clínica se distinguen 4
periodos:
1. Periodo de Incubación: Su duración depende del tipo de virus, de la magnitud del inóculo (en
forma inversamente proporcional) y de la vía de entrada del virus al organismo (la incubación es
más corta si el virus entra por vía parentera). Generalmente, el periodo de incubación para las
hepatitis A y E es de 15-45 días (hasta 60 días para HEV), para las hepatitis B y D de 4-12
semanas y para la hepatitis C de 15 a 160 días. Durante este periodo el virus se replica en el
hígado y se ponen en marcha los mecanismos inmunes responsables tanto de la eliminación del
virus del organismo, como de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
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2. Periodo Prodrómico: Existe en el 75% de los casos y su duración es variable (desde 2-3 días
en hepatitis A hasta varias semanas en hepatitis B). Se caracteriza por la presencia de síntomas
inespecíficos: CEG, mialgias, artralgias, fotofobia, nausea, vómitos, dolor abdominal, cefalea y
fiebre poco importante (más común en hepatitis A y E). Los vómitos y el dolor abdominal
(predominantemente en hipocondrio derecho) pueden ser relevantes en niños y embarazadas.
Habitualmente antes de la semana el paciente presenta coluria y acolia que preceden a la
ictericia. Los síntomas del periodo prodrómico remiten en concomitancia a la aparición de esta
última.
3. Periodo de estado: Dura entre 3 y 6 semanas. Durante este periodo han desaparecido la
mayoría de los síntomas prodrómicos y sólo la astenia y la anorexia acompañan a la ictericia
(ambos desaparecen cuando la ictericia declina). El hígado aumenta de tamaño y de consistencia
y puede asociarse a dolor en hipocondrio derecho. Es posible observar esplenomegalia y
adenopatías en un 10-20% de los casos. Además, pueden aparecer manifestaciones clínicas
correspondientes a compromiso extrahepático, dependiendo del tipo de virus responsable de la
infección. La presencia de fiebre en el periodo de estado debe hacer pensar en daño hepático de
otro origen o en una evolución inhabitual.
4. Periodo de convalecencia: En las hepatitis que evolucionan a la curación corresponde al tiempo
que transcurre entre la desaparición de los síntomas y la mejoría completa. Su duración es varía
entre 2 y 12 semanas (habitualmente es más prolongado en hepatitis B y C).
B. Laboratorio de la hepatitis viral de curso habitual:
1. Investigación de marcadores virales: Es posible realizar pruebas serológicas para establecer
el diagnóstico de hepatitis A, B, C, D o E. La importancia de determinar con exactitud el agente
causal de la hepatitis reside en que parte del pronóstico de la enfermedad depende del tipo de
virus que ocasione el cuadro.
a. BÚSQUEDA DE VIRUS A: Solicitar anticuerpos tipo IgM para el Virus A. No se encuentran
disponibles pruebas que permitan detectar el virus en las heces fecales.
b. BÚSQUEDA DE VIRUS B: Habitualmente el dignóstico de infección por HBV se realiza
detectando el antígeno de superficie del virus B (HBsAg) en el plasma. A veces los niveles
de HBsAg en el plasma son demasiado bajos para ser detectados aún con los
inmunoensayos más sensibles, esto ocurre por ejemplo, en la hepatitis fulminante, donde el
antígeno de superficie es depurado muy rápido. En estos casos el diagnóstico puede
establecerse por la presencia de anticuerpos del tipo IgM anticore (IgM antiHBc). Los títulos
de HbsAg no están relacionados con la gravedad del cuadro. En los pacientes con
antigenemia de superficie positiva de duración no precisada (pacientes en que se sospecha
infección previa con virus B, donantes de sangre) es necesario precisar si se trata de una
infección aguda o crónica, mediante la determinación de IgM antiHBc (positivo en infección
aguda) e IgG antiHBc (positivo en infección crónica). Otro marcador útil en la pesquisa de
infección crónica por virus B es HbeAg, indicador de replicación viral.
c. BÚSQUEDA DE VIRUS C: Es posible pesquisar la presencia de anticuerpos IgG para virus
C mediante técnicas de Elisa de II y III generación. La infección activa se confirma
encontrando presencia de virus mediante PCR.
d. BÚSQUEDA DE VIRUS D: En algunos lugares es posible solicitar anticuerpos tipo IgM para
el Virus D. Sin embargo es más usual contar con la búsqueda de HDAg y anticuerpos totales
para el virus D. Si éstos resultaran negativos es recomendable efectuar una segunda
determinación 2-3 semanas después. En todos los casos de infección con virus D es
importante establecer si se trata de una coinfección B y D o de una sobreinfección por virus D
en un paciente portador de virus B (determinar IgM antiHBc e IgGantiHBc).
e. BÚSQUEDA DE VIRUS E: Existe Elisa para anticuerpos IgG e IgM.
2. Pruebas que investigan la función hepática:
a. ENZIMAS MARCADORAS DE INFLAMACION: SGPT (ALAT) y SGOT (AST) aumentan su
actividad en sangre periférica hasta alcanzar niveles habituales cercanos a 1000mU/ml. Su
determinación es importante como criterio diagnóstico y de alta, así como para seguir la
evolución de un paciente.
b. ENZIMAS MARCADORAS DE COLESTASIA: Es corriente encontrar discretas alzas en la
concentración de las fosfatasas alcalinas y GGT (sensible como marcador de ingesta
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alcohólica). Una elevación exagerada de estos marcadores debe hacer pensar en evolución
inhabitual o en otras causas de obstrucción al flujo biliar.
c. MARCADORES QUE EXPLORAN CAPACIDAD DE TRANSPORTE: La bilirrubina se haya
elevada durante el daño hepático agudo. Niveles de bilirrubina en plasma mayores de
17mg% son de mal pronóstico en el contexto de una insuficiencia hepática aguda.
d. EXAMENES QUE EXPLORAN CAPACIDAD DE SINTESIS: La determinación de la albúmina
no es útil debido a su vida media (16 días). El TP es un examen muy útil como factor
pronóstico (comprobar que no haya carencia de vitamina K).
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Rol patogénico del Helicobacter pylori en la patología
gastroduodenal.
El Helicobacter pylori es un microorganismo móvil en forma espiral que se encuentra en el estómago y
también en el duodeno. Es extraordinariamente prevalente en la población. En el mundo desarrollado
aproximadamente 1/3 de la población es portadora del germen y la frecuencia aumenta con la edad; la
mayor parte son asintomáticos. En Latinoamérica, en particular en Chile y otros países de la región
andina entre el 80 y el 100% de la población son portadores de esta bacteria. Este bacterio es gram(-),
ureasa (+), que se proteje del ácido a traves de la generación de amonio (por hidrólisis de la urea a
amonio, neutraliza el bicarbonato formando carbonato de amonio) o debido a su localización bajo la capa
de mucus. Se cree que los iones hidróxido generados por la reacción del agua con el amonio contribuyen
a dañar la mucosa. También puede dañar la mucosa adhiriéndose a ella, a traves de la producción de
proteasas y fosfolipasas que degradan la capa de mucus gástrica. Produce proteínas proinflamatorias
quimiotácticas para monocitos y neutrófilos y factor activador de plaquetas. Los monocitos activados
secretan citoquinas y superóxidos potenciando la inflamación. Todo esto hace que siempre que la
bacteria esta presente hay gastritis crónica activa. Se han descrito, secundarios a la gastritis crónica,
producida por este bacterio, las siguientes alteraciones en la secreción gástrica.
1. Aumento en la secreción basal de ácido.
2. Aumento en la secreción de gastrina basal y postprandial.
3. Disminución de la inhibición de la secreción de ácido y de gastrina por la presencia de comida.
Disminución de la secreción de bicarbonato.
Estas alteraciones se normalizan al curar la gastritis producida por este bacterio.
B. Rol patogénico del Helicobacter pylori en la producción de úlceras duodenales: La gastritis por
H.P. produce un aumento de la carga ácida que recibe el duodeno, esto genera focos de metaplasia
gástrica que luego son colonizados por H.P. La presencia de H.p. en duodeno induce duodenitis a
través de sus factores patogénicos. Dependiendo del número, la agresividad de las bacterias y el
nivel de defensa local de la mucosa, determinará finalmente la aparición de la úlcera duodenal.
Referencias.
1.
2.
3.
4.
Harrison`s Principles of Internal Medicine 14th edition
Apuntes de clases
Resumen año 1997.
Apuntes de Gastroenterolgía de la Escuela (Internet)