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GASTRITIS
Hospital Universitario Austral
2009
ANATOMÍA
MUCOSA GÁSTRICA
Factores protectores
Secreción de moco
Secreción de
bicarbonato
Células epiteliales
Prostaglandinas
Reparación del
epitelio
Flujo sanguíneo
Factores agresivos
HCl
Pepsina
Bilis
H Pilory
TBQ
Estrés
DEFINICION
Es la inflamación de la mucosa gástrica
Histológicamente se observa
inflamación mucosa
Sólo la histología permite establecer un
diagnóstico preciso
CLASIFICACION:
GASTRITIS AGUDAS
Gastritis aguda no específica
 Gastritis aguda infecciosa
 Gastritis hemorrágica aguda

GASTRITIS CRONICAS
Gastritis crónicas no específicas
 Gastritis crónicas específicas

GASTRITIS AGUDA:
CLASIFICACION
1.Gastritis aguda no específica
-Alcohol
-Fármacos
-Alimentos irritantes
-Uremia
-Agresiones térmicas
-Radioterapia
2. Gastritis aguda infecciosa
3. Gastritis hemorrágica aguda
-Gastropatía por AINE
-Gastropatía por estrés: quemaduras
extensas, traumatismo cerebral, sepsis,
politraumatismo, hemorragia digestiva
previa, fármacos, coagulopatías, ARM,
IRA, transplante de órganos.
GASTRITIS AGUDA NO
ESPECÍFICA
Manifestaciones gástricas: dolor
epigástrico, anorexia, náuseas o vómitos
Secundario a la ingesta de ciertos
alimentos, fármacos, alcohol, o a alguna
situación clínica como uremia, agresiones
térmicas o radioterapia.
Lo autolimitado de este cuadro hace que
se administre tratamiento sintomático sin
haber efectuado procedimientos
diagnósticos.
GASTRITIS AGUDA
INFECCIOSA
Grave. Afecta a inmunocomprometidos,
especialmente SIDA.
Gastritis flegmonosa: consiste en la
invasión bacteriana de la pared gástrica
(generalmente estreptococos). RX con
aire en la pared gástrica. VEDA: zonas de
necrosis difusa con aspecto purulento.
Otras: TBC, sífilis, hongos (Cándida,
Histoplasma, Mucorales), e infecciones
parasitarias.
GASTRITIS AG POR H PYLORI
Muy frecuente, es la fase inicial de la
infección.
Reacción inflamatoria difusa en cuerpo
y antro.
Clínica inespecífica y autolimitada, hace
que en la práctica no represente un
cuadro clínico importante, ya que la
mayoría de las veces pasa
desapercibido.
GASTRITIS HEMORRÁGICA
AGUDA
Por el aspecto endoscópico se distinguen
3 tipos de alteraciones:
.Gastritis hemorrágica (gastritis petequial)
.Erosiones
.Úlceras
Histológicamente responden a una
gastropatía con alteraciones vasculares y
daño epitelial.
Representan el 10% de las HDA
Se asocian a enfermedades graves
(Quemaduras, Politrauma, Shock
séptico, FMO, Insuficiencia respiratoria,
AVM, etc.
Está indicada la realización de una
endoscopía para tratar de localizar la
lesión y su eventual tratamiento
Los 2 indicadores de riesgo mas
importantes son los antecedentes de
hemorragia digestiva y el tratamiento
anticoagulante.
Generalmente de hemorragia se
autolimitan. El tratamiento es con IBP.
Rara vez requieren tratamientos más
invasivos.
Se debe hacer profilaxis en pacientes
con factores de riesgo.
AINES
Producen lesiones mucosas de manera
constante (petequias, equimosis y
erosiones), más tarde se ve resolución de
las lesiones (Adaptación mucosa).
Mecanismo de lesión:
-Efecto tóxico directo.
-Inhibición de la síntesis de Pg (COX-1).
-Aumento de la adhesión de Leucocitos.
Factores predisponentes para el desarrollo
de complicaciones:
-Historia de enf ulcerosa
-Edad >60 años. (79 años)
-Alta dosis de AINE
-Tipo de AINE
-Corticoides
-Anticoagulación
-HP, TBQ, alcohol, inicio del tratamiento.
25% presentan epigastralgia.
10-30% presentan úlceras a los 6 meses.
Sensibilidad de los síntomas de gastritis para
predecir úlcera <25%.
Incidencia de Hemorragia es 5-13 veces
mayor.
El riesgo es dosis dependiente. Se ve en
pacientes que consumen AAS por enfermedad
CV.
AINES son causa de úlceras refractarias al tto,
más aún cuando se asocian alcohol y TBQ.
CLASIFICACION:
GASTRITIS CRONICAS
• Gastritis cr asociadas a la infección por HP.
-Atróficas
-No atróficas
• Gastritis atrófica asociada a Anemia perniciosa
• Gastritis hipertrófica, gastritis linfocítica y enf de
Mènètrier.
• Gastritis crónicas específicas
-Gastritis granulomatosa
-Gastritis eosinofílica
-Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis y otras
-Otras gatropatías crónicas
Gastritis asociada al HP:
Inicialmente afecta cualquier zona del
estómago, a predominio del antro.
 Histológicamente se observa un infiltrado
inflamatorio con linfocitos, plasmocitos y
algunos eosinófilos y neutrófilos en la
zona mas superficial de la lámina propia.
 Con la progresión del cuadro, la
inflamación se profundiza, formando
folículos linfoideos. Disminución de la
capa de moco y aparición de erosiones.

 Progresión a la atrofia glandular y
metaplasia intestinal.
 Hipoclorhidria con hipergastrinemia.
 Los infiltrados desaparecen luego de la
erradicación del HP, la metaplasia
revierte en grado variable.
 Atrofia gástrica y metaplasia intestinal
son factores de riesgo para CA gástrico.
Gastritis postgastrectomía o por
reflujo alcalino:
Tras la cirugía gástrica puede aumentar
el reflujo biliar de forma muy
significativa
 Se correlaciona con la aparición de una
lesión endoscópica e histológica del
área perianastomótica (lesión
preneoplásica)

Gastritis autoinmune o corporal
difusa:
Poco frecuente.
 Componente genético y familiar.
 >Mujeres. Después de los 40 a.
 Asociada a otras enfermedades de
origen inmunológico (Tiroiditis de
Hashimoto, vitiligo, enf de Addison,
Diabetes.

Histológicamente aparece una inflamación
que avanza hacia la atrofia mucosa, más
importante en el fundus y cuerpo gástrico
(tipo A), que afecta las células parietales y
principales.
La enfermedad se expresa en
aproximadamente el 20% de las personas
afectadas, con hiposecreción ácida,
hipergastrinemia y malabsorción de vitamina
B12.
Clínica:
Anemia. Alt. digestivas (glositis, digestiones
pesadas, diarreas). Manifestaciones neurológicas
(degeneración axonal y desmielinización de
cordones posteriores) que se manifiestan por
disminución de la sensibilidad vibratoria,
parestesias de inicio distal, ataxia, aún en
ausencia de anemia. Alteraciones psiquiátricas.
Laboratorio:
-Anemia con VCM alto, CCMH normal, HCM alta,
reticulocitos bajos, Anisocitosis. Leucopenia, PMN
hipersegmentados. Hiperbilirrubinemia
predominio y LDH elevada. Trombocitosis.
-PMO: Hiperplasia roja con alteraciones
morfológicos.
-Ac Anticélula parietal altamente sensible (positivo
en 80%)
-ANA a título bajo
-Ac Anti FI muy sensibles (positivo en 50-60%). 2
tipos: bloqueantes y precipitantes.
-Dosaje de Vitamina B12. Test de Shilling.
El diagnóstico se confirma con
endoscopía (mucosa con aspecto
atrófico y aumento de la vascularización
submucosa) y biopsia.
Tratamiento: sustitutivo, con vitamina
B12 IM de por vida.
Riesgo aumentado de cáncer gástrico y
de carcinoides.
Enfermedad hipertrófica (Enf
de Mènètriere)
Rara, etiología incierta.
Más en hombres, >50 años.
AP: Pliegues gástricos muy engrosados a
predominio de cuerpo y fundus, a veces
con erociones y/o nodularidad;
hipoalbuminemia; mucosa con
hipertrofia alfoveolar, atrofia glandular y
aumento del grosor de la pared.
Hiposecreción ácida.
Clínicamente: Nauseas, vómitos,
epigastralgia, diarreas, pérdida de peso,
HDA.
Diagnóstico: RX con Bario, VEDA. Test de
Gordon (Alb marcada con Cr51).
DD con linfoma gástrico.
Tratamiento: Bloqueo de la secreción
ácida. Gastrectomía total o subtotal.
Enfermedad de Crohn.
Poco frecuente. Siempre en contexto de
actividad inflamatoria en otros sitios del
TGI.
VEDA con erosiones serpiginosas o
aftoides. Histología muestra granulomas.
Clínica: Nauseas, dispepsia.
Antisecretores, corticoides.
Gastritis eosinofílica
Infiltrado eosinófilo en mucosa, capa
muscular y subserosa.
Clínicamente: Dispepsia, a veces anemia
por ulceraciones de la mucosa.
Tratamiento con GC.
Otras gastropatías crónicas
HTP
Insuficiencia renal
INFECCIÓN POR H.P.
Hospital Universitario Austral
¿Quién es el Helicobacter
Pylori (HP)?
Es un bacilo gram negativo cuya infección se
adquiere habitualmente en la infancia.
Se relaciona con ulcera péptica, dispepsia no
ulcerosa, adenocarcinoma gástrico y Linfoma
MALT.
Importancia del HP
95% de los pacientes con Ulcera
Duodenal tiene infección por HP.
HP
Flagelos (Adherencia)
Ureasa (Alcalinización del medio)
Fosfolipasas y proteasas
Citotoxina VAC-A
Proteina antigénica CAG-A
Prevalencia: amplia
variabilidad geográfica
Países tipo 1: La mayoría de las personas
están infectadas a los 10 años. Son países en
vías de desarrollo.
Países tipo 2: Baja prevalencia en la infancia,
y aumento en función de la edad.
La Argentina tiene una prevalencia del 10%
en la infancia y del 60% en >40 años (País
tipo 2). La prevalencia en >40 años con NBI
es >80%.
Grupos de riesgo
Agua de pozo.
NBI.
Menos de 12 años de educación formal.
Pacientes en diálisis.
Coloproctólogos.
Adolescencia.
Vías de transmisión del HP
Fecal-oral (alta incidencia en
Coloproctólogos)
Gastro-oral
Oral-oral (infección en adolescentes a
través del beso, mate)
Indicaciones de test para H.
Pylori
Enfermedad ulcerosa
activa.
Historia documentada
de úlcera con síntomas.
Pacientes con síndrome
ulceroso.
Confirmar curación si:
existe úlcera asociada,
antecedentes de úlcera
y tratamiento
antisecretor crónico o
persistencia de
síntomas dispépticos.
No está indicado hacer el
test:
Individuos
asintomáticos con
historia previa de úlcera
Consumidores crónicos
de antiácidos por reflujo
gastroesofágico.
Para confirmar la
curación de forma
rutinaria.
Qué test HP
Con VEDA el diagnóstico se realiza por
biopsia y test rápido de la ureasa.
Sin VEDA: test de urea en el aliento o la
detección de antígeno bacteriano en heces.
En comunidades con prevalencia alta también
útil el test serológico para la detección de
anticuerpos IgG (ELISA).
Confirmación de la erradicación: test de urea
en el aliento.
Características de los test HP
Test
Sensibilidad
Especificidad Coste
Biopsia
99
99
Alto
Serología
85
85
Bajo
Antígeno en 91
heces
Urea en
aliento
90
94
99
Medio
Alto
Consideraciones generales
Las recidivas son por resistencia antibiótica. El HP es
resistente a metronidazol en 15-66% y en 5-30% a
claritromicina.
No existe resistencia a la amoxicilina y es baja o
inexistente a las tetraciclinas.
La diferencia entre distintos IBP. En insuficiencia hepática
la dosis de omeprazol no debe exceder de 20 mg/ día.
Prestar atención a: incumplimiento terapéutico,
enfermedad maligna de base, test HP negativos por
tratamientos recientes (antibiótico o IBP), uso no
declarado de AAS o AINE, enfermedad de Crohn y
síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento
Esquemas por 14 días.
Amoxicilina: 1gr/12hs
Metronidazol: 500mg/12hs
IBP
Amoxicilina: 1gr/12hs
Claritromicina: 250mg/12hs
IBP
Esquema secuencial
Amoxicilina 1gr12hs+IBP 5 días
Tinidazol+Claritromicina+IBP 5 días
ÚLCERA PEPTICA
Hospital Universitario Austral
Dr Guillermo Dima
CEMIC
ULCERA
Desde el punto de vista patológico:
pérdida del epitelio enteral superficial
que se extiende en profundidad hasta la
muscular de la mucosa
Desde el punto de vista clínico: pérdida
de la superficie de la mucosa visible con
endoscopia o radiografía, con por lo
menos 5 mm de diámetro.
LOCALIZACION
DUODENO
ESTÓMAGO
Esófago
Yeyuno
Anastomosis gastro-yeyunal
Divertículo de Meckel
EPIDEMIOLOGIA
En USA:


500.000 nuevos casos por año
4 millones de recurrencias por año
Ambos sexos por igual
16% de las internaciones y muerte en
mayores de 65 años
ETIOPATOGENIA
1. Helicobacter pylori
2. AINES
3. Otros factores
1. HELICOBACTER PYLORI
Transmisión: vía fecal-oral y oraloral
Reside en la capa de moco gástrico
adyacente a la superficie de la
célula epitelial
Puede colonizar también mucosa
gástrica ectópica en esófago
(Esófago de Barrett), duodeno,
divertículo de Meckel y recto
Aumenta la liberación de gastrina
Frecuencia de infección por H.
Pylori:
-15 años: 5%
-40 años: 20%
-50 años: 50-75%
El 50-80% de los pacientes que
tienen UD y el 40-60% de los que
tienen UG tienen infección por H.
Pylori
Sin embargo sólo el 15% de las
personas infectadas por H. Pylori
desarrollan UP
Además se encuentra en el 70-90%
de los pacientes con gastritis
crónica superficial y en el 98% de
los pacientes con gastritis atrófica
Puede ser un factor predisponente
para el desarrollo de
adenocarcinoma gástrico y de
algunos linfomas gástricos
2. AINES
25 % de los pacientes que reciben
tratamiento crónico con AINES
desarrollan UP
2-4% desarrollan complicaciones graves
30% de las muertes por UP
Los AINES lesionan la mucosa por
efecto local y sistémico
AINES: MECANISMO DE ACCION
INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA

Disminución de la producción de prostaglandinas

Disminución en la secreción de moco y
bicarbonato
Disminución del flujo sanguíneo local
Persistencia de la secreción de ácido gástrico
3. OTROS FACTORES
TABAQUISMO:
Aumenta al doble el riesgo de
padecer UP
 Facilita la infección por H. Pylori

STRESS
ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON UP
-Síndrome de Zollinger-Ellison
-Enfermedad pulmonar crónica
-Neoplasia endócrina múltiple tipo I
-IRC
-Cirrosis
-Deficiencia de 1-antitripsina
FISIOPATOLOGIA DE LA
ULCERA DUODENAL
25-55 años. Hombres
Hipersecretores. Producción de
bicarbonato disminuida.
Vaciamiento gástrico de líquidos
acelerado.
Dolor disminuye con la ingesta.
No pérdida de peso.
Posible melena.
UD es 4-7 veces más frecuente que la UG.
Grupo sanguíneo O.
Localiza: 1º Cara anterior
2º Cara posterior (riesgo de
perforación de arteria gastroduodenal)
FISIOPATOLOGIA DE LA
ULCERA GASTRICA
45 años
La mayoría se relacionan con infección
por H. Pylori y con el uso de AINES
10% son idiopáticas
Secreción ácida normal.
Dolor aumenta con ingesta, mejora con
ayuno.
A veces pérdida de peso.
Posible hematemesis.
UG tipo I: Se producen en el cuerpo
gástrico y no se acompañan de otros
trastornos gastroduodenales
UG tipo II: Se producen en el cuerpo
gástrico, pero se acompañan de
retracción o UD
UG tipo III: Ocurren en el área
prepilórica
Clasificación de Forrest
Ia: Sangrado arterial
Ib: Sangrado en napa
II Coagulo adherido o vaso visible



IIa Vaso visible
IIb coagulo adherido
Iic mancha negra plana
III Úlcera con fondo de fibrina
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Presentación típica
Dispepsia: presencia de uno o más síntomas
de dispepsia que se considera tiene un origen
en la región gastroduodenal, en ausencia de
enfermedad orgánica, sistémica o metabólica
que explique los síntomas
Síntomas:
 Sensación de plenitud postprandial
 Saciedad precoz
 Dolor epigástrico
 Acidez epigástrica
Dolor abdominal:









En el 94% de los pacientes
Epigástrico
2-3 hs después de las comidas
Se alivia con alimentos o antiácidos
Despierta al paciente entre la 1:00 y las 3:00 a.m.
”corrosivo”, “ardoroso” o “como dolor de hambre”
Periódico
Recurre a intervalos de semanas o meses
Se puede irradiar al hipocondrio derecho o espalda
MANIFESTACIONES CLINICAS:
presentación atípica
Es frecuente
Dolor ausente o mal definido (30-50%
de las Úlceras son “asintomáticas”)
Paciente asintomático o con síntomas
dispépticos vagos
Se queja de “indigestión””
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
-Gastritis-Duodenitis
-Reflujo Gastroesofagico
-Neoplasias (UG de curvatura mayor y de
>3cm)
-Pancretatitis.
-Enfermedad vascular.
-Crohn.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: Complicación
más frecuente, aún en ausencia
de todos los síntomas
precedentes
PERFORACION: Más frecuente
en pacientes que usan AAS y
otros AINES, corticoides, cocaína
y en pacientes de edad avanzada
PENETRACION de la úlcera en
una víscera adyacente



Hígado
Páncreas
vías biliares
OBSTRUCCION de la salida
gástrica:


Por edema e inflamación alrededor
de una úlcera aguda en antro o
píloro
Por cicatrización crónica permanente
METODOS DIAGNOSTICOS
SEGD
VEDA
PRUEBAS DE DETECCIÓN DE H. Pylori
-ENDOSCÓPICAS: -Cultivo
-Histología
-Prueba de la ureasa
-NO ENDOSCÓPICAS:
-Serología: S: 90%, E: 80%
-Test de urea en aire espirado: S y E: 95%
-Prueba de antígenos fecales: S y E: 90%
TRATAMIENTO
Antagonistas del receptor H2:
-Cimetidina
-Ranitidina
-IBP: -Omeprazol
-Lanzoprazol
-Pantoprazol
Agentes citoprotectores: -Sucralfato
-Bismuto
-Antiácidos
Erradicación del H. Pylori
IBP
Administrar 30 minutos antes del
desayuno.
Deben desayunar algo sólido.
Si hay síntomas nocturnos, dar una dosis a
la tarde.
Los pacientes pueden responder a distintos
IBP.
No hay diferencia entre los distintos IBP.
Efectos adversos: Cefaleas,
sobrecrecimiento bacteriano.
Duración del Tratamiento
Ulcera Duodenal
-Complicada: IBP
doble dosis por 8
semanas.
Ulcera Gástrica
-Complicada: IBP
doble dosis por 12
semanas y VEDA.
-No Complicada IBP
dosis estándar por 4
semanas.
-No complicada: IBP
dosis estándar por 8
semanas y VEDA.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Se debe a la presencia de Gastrinoma.
Localizado en páncreas o pared duodenal.
Muchas veces tiene comportamiento agresivo.
2/3 es maligno. Puede asociarse al MEN I.
>hombres.
Clínicamente: Epigastralgia, Úlceras, Diarrea,
Malabsorción de Vit B12, Afectación esofágica,
Pérdida de peso.
Diagnóstica: Niveles elevados de gastrina,
Prueba de estimulación con secretina, TC,
ecoendoscopía, Gamagrafía con Octeótride
marcado.
Tratamiento: Quirúrgico. Cuando no se puede,
tratamiento paliativo con Omeprazol a altas
dosis. El Octeótride o la Somatostatina pueden
ser útiles para el tratamiento de la diarrea.
Pronóstico malo en casos asociados a MEN I.
FIN