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Patricio González de Coss / Agosto 2010
Notas de Cirugía General
Ficha 1: Mediadores de la respuesta inflamatoria
*La inflamación tiene 4 signos clásicos: Tumor, rubor, calor y dolor.
*La inflamación se considera un proceso sistémico. Tiene como finalidad la remoción de agentes
patógenos, desechos, células neuróticas y es la base para la reparación.
*Aunque la inflamación es una respuesta protectora, algunas veces puede resultar nociva para el
mismo organismo. Cuando sucede esto, estamos hablando de un proceso autoinmune.
*Se le denomina shock séptico a la manifestación clínica de una respuesta inflamatoria sistémica
exagerada. Es resultado de una sepsis severa, y es la causa de muerte mas frecuente en los pacientes
ingresados a cuidados intensivos. Afecta a 750,000 personas al año y tiene una mortalidad del 30%.
*Las citocinas son un grupo de proteínas y glucoproteinas pequeñas que son secretadas con el fin de
modular ciertas funciones biológicas. A diferencia de otras hormonas, no son secretadas por un solo
tipo de célula en específico.
*Muchas citocinas son redundantes (ejercen efectos biológicos similares) y pleitropicos (su efecto
varia dependiendo de la célula diana).
*La mejor forma de clasificarlas es mediante su estructura básica (tipo I y tipo II).
*Las de tipo I comparten una misma estructura terciaria característica, formada por un haz de 4 hélices.
Incluyen casi todas las interleucinas y el G-CSF. Las de tipo II incluyen los interferones y la IL-10.
*Las quimiocinas son una familia especial de citocinas que funcionan como agentes quimiotacticos para
leucocitos y fibroblastos.
Efectos de algunas de las citocinas relevantes
TNF-α Induce la apoptosis, promueve la inflamación, inhibe la tumorogenesis y la replicación viral.
IFN-α Aumenta la expresión de moléculas MHC-1 de superficie e inhibe la replicación viral.
IFN-β Igual que IFN-α
IFN-γ Activa macrófagos, promueve la diferenciación de linfocitos CD4+ en células TH1 e inhibe la
diferenciación de linfocitos CD4+ en células TH2
IL-1
Efectos muy parecidos a los de TNF-α.
IL-6
Induce fiebre, promueve la maduración de células B, estimula la glándula suprarrenal, induce
la producción hepática de proteínas de fase aguda.
IL-8
Estimula la quimiotaxis por PMN y estimula la síntesis de superóxidos por PMN
IL-11 Incrementa la producción de plaquetas e inhibe la proliferación de enterocitos.
IL-12 Promueve la diferenciación de células CD4+ en células TH1 e incrementa la secreción de IFNγ por parte de las células NK y TH1.
IL-18 Coestimula junto con IL-12 la secreción de IFN-γ por parte de las células NK y TH1.
*La respuesta inmune se divide en innata y adquirida. La innata es la primera en activarse y no es
antigeno-especifica. La adquirida es antigeno-especifica y tiene memoria.
*Los interferones fueron nombrados así por su habilidad de interferir con las infecciones virales.
*IFN-α e IFN-β funcionan como mediadores de la respuesta inmune contra infecciones virales. Por
otro lado IFN- γ, ademas de suprimir infecciones virales, es un agente pro-inflamatorio con una amplia
gama de funciones reguladoras.
*El IFN- γ es un componente esencial de la respuesta inmune contra agentes patógenos, especialmente
contra los que son intracelulares. Desempeña un papel importante en la diferenciación de células T
CD4+ al fenotipo TH1, los cuales a su vez son los principales productores de IFN- γ.
*Algunos investigadores han intentado usar el IFN- γ como agente terapéutico para incrementar la
resistencia del huésped a las infecciones, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Se ha
demostrado que el tratamiento profiláctico con IFN- γ reduce la frecuencia de infecciones en pacientes
con enfermedad granulomatosa crónica.
*Diversos traumas y quemaduras severas han sido asociados con defectos en la respuesta inmune. En
estudios, el tratamiento en animales traumatizados y quemados con IFN- γ ha sido benéfico, sin embargo,
no cambio el índice de mortalidad en humanos.
*Así existen diversos estudios, algunos en contra y otros a favor del uso de IFN- γ. Actualmente los
estudios a favor no son lo suficientemente concisos como para introducir el uso mas generalizado de
este agente.
*La interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) son citocinas estructuralmente
diferentes pero con efectos muy similares, por lo que se potencian entre sí. Promueven casi todos los
tipos de respuestas, tanto innatas como humorales.
Efectos
IL-1 TNF
Efectos
IL-1 TNF
Fiebre
✓
✓
Incremento de IL-1RA
Dolor de cabeza
✓
✓
Incremento de TNF-R1 y TNF-R2
✓
✓
Anorexia
✓
✓
Incremento de IL-6
✓
✓
Incremento de coricoesteroides y
ACTH
✓
✓
Incremento de IL-8
✓
✓
✓
Activación de la cascada de la
coagulación
Hipozincemia
✓
✓
Incremento de nitritos plasmáticos
✓
✓
Incremento del recuento de plaquetas
✓
Hipotensión arterial
✓
✓
Edema pulmonar
✓
Neutrofilia
✓
✓
Lesiones hepatocelulares
✓
Neutropenia temporal
✓
✓
*IL-1 no es un compuesto único, sino mas bien una familia de tres proteínas diferentes: IL-1 α, IL-1 β e
IL-1RA, que es el antagonista del receptor de IL-1. Este último carece de actividad biológica, pero
funciona como un inhibidor competitivo de IL-1 α e IL-1 β.
*IL-1 es sintetizado en una gran variedad de células y es un mediador muy potente, el inyectar
humanos con cantidades de 1ng/kg de IL-1 β (el más potente de los dos) es suficiente para inducir
síntomas.
*Muchos de los efectos mediados por IL-1 ocurren al incrementarse la síntesis de otros mediadores
inflamatorios, como NO- y PGE 2 (prostaglandina E2). El aumento de este último ocurre ya que IL-1
aumenta la actividad de la enzima COX-2, por lo que inhibidores de la COX-2 son efectivos en el
tratamiento de algunos de los efectos inducidos por IL-1 (ej. fiebre).
*El incremento de NO- en el endotelio vascular probablemente juega un papel importante en la
hipotensión secundaria al incremento de IL-1 como respuesta a antígenos bacterianos (ej. LPS).
*Niveles elevados de IL-1 han sido encontrados en personas a los que se les inyecta cantidades mínimas
de LPS (lipopolisácarido), y en pacientes con shock séptico.
*El factor de necrosis tumoral (TNF) fue originalmente identificado en animales a los que se les
aplicaba LPS. Se le nombro así debido a que causaba la necrosis de células tumorales in-vitro.
*Al mismo tiempo, se identifico otra proteína llamada caquectina, debido al estado de caquexia
generalizada que provocaba. Tiempo después de descubrió que el TNF y la caquectina eran el mismo
compuesto. El nombre caquectina fue abandonado.
*Al TNF a veces se le denomina factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) debido a que originalmente
se le relacionaba a otra citocina llamada TNF-β, ahora conocida como LT-α.
*El TNF actúa a través de los receptores TNFR1 y TNFR2, presentes en la mayor parte de las células
del cuerpo, excepto en eritrocitos.
*La interacción del TNF con estos receptores, provoca la activación de la cascada de la caspasa, que
culmina con la apoptosis de la célula.
*Se descubrió que la síntesis de TNF en respuesta a una dosis mínima de LPS varía de persona a persona,
por lo que algunas personas son menos propensas a sufrir estados de inflamación generalizada (SIRS)
como el que ocurre en la durante un shock séptico, debido a las cantidades extraordinarias de TNF.
*El uso de glucocorticoides es una de las formas de bloquear los efectos tanto de TNF como de IL-1,
pero no son específicos. Se han desarrollado nuevos fármacos mas específicos, pero los resultados no
han sido convincentes en la mayoría de los casos.
*Una excepción a lo anterior es el Infliximab, un anticuerpo monoclonal anti-TNF que recientemente
fue aprobado por la FDA y es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Chron y la artritis
reumatoide. Otro ejemplo es el Adalimumab, que se utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide.
*TNF, IL-1, e IL-6 activan la vía extrínseca de la coagulación, y promueven la activación de la
cascada de la coagulación, además de inhibir la expresión de la trombomodulina, un importante
anticoagulante endógeno. Todo esto puede causar coagulación intravascular diseminada en pacientes
con sepsis.
*Al igual que IL-1 y TNF, IL-6 tiene abundantes efectos proinflamatorios. Se produce en respuesta a
lesiones tisulares (ej. las que se producen durante una cirugía) y es estimulada por IL-1, TNF, LPS,
factor activador de plaquetas y radicales libres.
*Según estudios en ratas, IL-6 es importante para la maduracion de celulas B y para que exista una
respuesta inmune temprana adecuada. Se encontró que IL-6 posee algunos efectos antiinflamatorios.
*IL-11 funcionalmente es un factor de crecimiento que estimula la proliferación de megacariocitos en
la medula ósea, y por lo tanto, la producción de plaquetas. Tambien inhibe la proliferación de entericitos
en el intestino.
*Los niveles de tanto de IL-6 como de IL-11 están elevados en pacientes que cursan con shock séptico.
*IL-8 es un importante agente quimiotactico que atrae polimorfonucleares (PMN), además de que
estimula la degranulación de estos y la aumenta su producción de especies reactivas de oxigeno.
*IL-12 es una citocina producida por células dendríticas, y su receptor esta presente en células T y
células NK. Su efecto más importante es que promueve la diferenciación de células T en células TH1.
*Las células TH1 son importantes para la defensa contra agentes patógenos intracelulares.
*IL-18 esta estructuralmente relacionado a IL-1β, y funcionalmente es miembro de la familia de citocinas inductoras de células TH1. Su principal efecto biológico es que estimula la producción de IFN- γ.
También aumenta la producción de quimiocinas y activa PMN.
*Los niveles de IL-12 e IL-18 también están elevados en pacientes con endotoxemia y shock séptico.
*IL-4, IL-10 e IL-13 son citocinas antiinflamatorias. Son producidas por las células TH2, y modulan
los efectos de las citocinas proinflamatorias.
*IL-4 es sintetizada principalmente por células TH2. Regula en forma negativa la respuesta
inflamatoria y estimula la respuesta humoral (mediada por células B).Inhibe la producción de TNF,
IL-1, IL-8, y PGE2.
*IL-10 también es sintetizada en su mayor parte por células TH2 y actúa regulando negativamente la
respuesta inflamatoria por diversos mecanismos. Uno de estos es que inhibe la producción de las
citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-6, IL-8, IL-12, y GM-CSF) por parte de macrófagos. También
disminuye la producción de IFN-γ, ya que inhibe la diferenciación de células T en células TH1.
*Los pacientes traumatizados o con sepsis muestran niveles elevados de IL-10. Esto se ha relacionado
con mayor susceptibilidad a infecciones severas. La administración de IL-10 exógeno para disminuir
estados inflamatorios excesivos ha tenido resultados mixtos.
*IL-13 esta muy relacionada estructuralmente con IL-4, y sus efectos son similares. Entre los efectos
únicos de IL-13 encontramos que inhibe la enzima COX-2, requerida para la producción de prostaglandinas e induce la enzima lipoxigenasa que cataliza la formación de lipoxina A4, un agente
antiinflamatorio.
*El factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) pertenece a una superfamilia de factores de
crecimiento que actúan en la mayoría de las células y modulan el crecimiento celular, curación de
heridas, la inflamación y la apoptosis.
*El factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) fue la primer citocina funcional descubierta.
Es producida por macrófagos y actúa en forma autocrina y paracrina activando varios tipos celulares
durante la inflamación. Parece jugar un rol importante en la cascada de inflamación.
*El complemento es un componente de la inmunidad humoral. Su activación ocurre mediante tres vias
diferentes: La clásica, que es activada por complejos antigeno-anticuerpo; la alternativa, que es
iniciada cuando se reconocen ciertos marcadores de superficie bacterianos (ej. LPS); y la vía de las
lectinas, activada por la presencia de azúcares de superficie bacterianos (ej. manosa).
*El complemento circula en su forma inactiva, hasta que se activa la cascada del complemento.
*Los componentes más importantes del complemento son las anafilotoxinas C3a y C5a, y el complejo
de ataque a la membrana C5b-C9, que causan la lisis de bacterias gram-negativas.
*C3a induce la liberación de histamina por parte de las células cebadas y C5a funciona como agente
quimiotactico, además de provocar la generación de radicales de oxigeno por PMN y macrófagos.
*Las señales de peligro endógenas son substancias que fueron identificadas recientemente como tales.
Estas son liberadas cuando un tejido esta en peligro de sufrir daño (ej. la presencia de un microorganismo en un lugar normalmente estéril).
*Cuando se le inyectaba dosis letales de LPS a ratas, se observo que los niveles de TNF llegaban a su
máximo en 60 minutos, y se volvían prácticamente indetectables a las 4 horas. Sin embargo, las ratas no
morían si no hasta después de 24 horas de la inyección. Estos estudios culminaron con la identificación
del grupo de proteínas de alta movilidad B1 (HMGB1).
*Las HMGB1 se encuentra normalmente en el núcleo, donde cumplen funciones como contribuir a la
reparación del DNA, pero al liberarse al medio externo después de que la célula sufra una agresión,
interactúan con receptores en macrófagos y células endoteliales, que provocan la liberación de otros
mediadores proinflamatorios como TNF y NO.
*Las células necróticas liberan HMGB1, y en ratas se pueden detectar niveles altos de este 16 horas
después de la inyección de LPS. Las ratas inmunizadas pasivamente con anticuerpos anti-HMGB1
tenían una resistencia considerable a la endotoxemia.
*Todo parece indicar que HMGB1 juega un papel importante en la disfunción orgánica que ocurre
durante una sepsis en los humanos. Las concentraciones de HMGB1 en pacientes con shock séptico
son muy altas comparado con los niveles en personas normales.
*Las proteínas de choque térmico (HSP60 y HSP70) fueron identificadas como una familia de
proteínas que pueden inducirse al someter animales experimentales a una agresión térmica subletal.
*Al igual que HMGB1, estas proteínas normalmente se encuentran en el núcleo, pero al sufrir la célula
una agresión, se liberan e interactúan con receptores específicos, actuando como señales de peligro
endógenas y activando la respuesta inflamatoria.
*Las prostaglandinas PGE2 y PG12 y el tromboxano A2, son mediadores lipidicos que se forman a
partir de la PGG2, la cual es el producto de las enzimas COX-1 y COX-2.
*COX-1 se expresa en diferentes tejidos, los mediadores que produce contribuyen a varios procesos
homeostáticos, como la perfusión renal, agregación plaquetaria y el mantenimiento de la integridad
de la mucosa digestiva.
*COX-2 es una enzima inducible por muchos estímulos, entre ellos las citocinas proinflamatorias.
Cataliza la formación de PGG2 y PGH2, que en última instancia se convierten en prostaglandinas y
tromboxano A2. Estos mediadores rápidamente producen diversos fenómenos como la vasodilatación y
el aumento de la permeabilidad vascular.
*Muchos efectos en cascada de las citocinas proinflamatorias se deben a un aumento de la expresión de
dos enzimas esenciales: iNOS (Oxido nítrico sintetasa) y COX-2. iNOS cataliza la conversión del
aminoacido L-arginina en el radical libre gaseoso NO.
*El oxido nítrico (NO) es una de las moléculas más estables en la naturaleza, es producida extensamente
y actúa como señalizador y molécula efectora en la biología de los mamíferos. Sus efectos son la
vasodilatación, inducción de la permeabilidad vascular e inhibición de la agregación plaquetaria.
*El monóxido de carbono (CO) es una sustancia tóxica, pero también se sabe que es una molécula de
señalización endógena. Las concentraciones endógenas de CO están muy por debajo de sus niveles
tóxicos. Tiene efectos anti-proliferativos en células tumorales y posee propiedades antiinflamtorias.
*Las especies reactivas de oxigeno (ROS) son derivados parcialmente reducidos del oxigeno molecular
(O2). Incluyen al radical superoxido (O2-), peroxido de hidrogeno (H2O2) y al radical hidroxil (OH·).
*Estos pueden actuar como radicales libres, sustancias altamente reactivas que pueden modificar
considerablemente las funciones celulares. Entre las enzimas involucradas en la producción de ROS se
encuentran la NADPH oxidasa, la superoxido dismutasa, entre otras.
*Las células están equipadas con mecanismos antioxidantes que pueden contraponerse a los efectos de
los ROS. Estos mecanismos no funcionan adecuadamente cuando el cuerpo esta produciendo una
cantidad excesiva de ROS (ej. durante procesos inflamatorios), por lo que ocurre el llamado “estrés
oxidativo” con el concurrente daño a los tejidos.
*La sepsis se relaciona con un alto estrés oxidativo, y la administración de antioxidantes a pacientes
con shock séptico reduce la incidencia de falla orgánica múltiple.
Patricio González de Coss / Agosto 2010
Notas de Cirugía General
Ficha 2: Líquidos corporales y electrolitos
*El cuerpo esta compuesto de múltiples compartimientos separados por membranas, con una
diferencia considerable en los solutos presentes en cada uno.
*La homeostasis se mantiene por el balance entre estos compartimientos. Dentro de las células por el
metabolismo aerobio, que mantiene la integridad de los compartimientos, y fuera de estas por el flujo
ordenado de fluidos que llevan nutrientes a las células y captan los desechos para su eliminación.
Shock: circunstancia en la cual la homeostasis se interrumpe por una falla en los mecanismos
fisiológicos normales para llevar oxigeno a los tejidos. Un dato universal en los pacientes en shock
es que las mitocondrias no reciben el oxigeno suficiente para llevar a cabo el metabolismo aerobio,
lo que culmina en falla orgánica. El shock ocurre porque se pierde volumen sanguíneo, se altera la
actividad cardiaca, o porque existe una vasodilatación generalizada.
*El agua corporal total (ACT) constituye el 40-60% del peso total en los adultos. Entre mas grasa, será
menor el ACT. A más tejido magro, el ACT será mayor.
*Las mujeres tienen menos ACT que los hombres al poseer una mayor proporción de tejido adiposo. El
ACT disminuye con la edad, al disminuir la proporción de tejido magro.
*El ACT se mide por medio de métodos de dilución, con el uso de marcadores como el oxido de
deuterio (D2O) y tritio. Al medir el ACT, se utilizan valores predictivos predeterminados que nos
permiten predecirlo.
*El agua corporal se puede dividir en dos compartimientos: el intracelular (LIC), que ocupa el 55%
del ACT, y el extracelular (LEC), que ocupa un 45%.
*En el LIC, el principal catión es el potasio, y los aniones son bicarbonato y sodio, aunque los
principales aniones del LIC son sitios de moléculas orgánicas con carga negativa (proteínas).
*Los investigadores estiman el volumen del LIC utilizando el potasio.
*En el LEC, el principal catión es el sodio y los aniones son el cloro y bicarbonato. El LEC además se
divide en varios sub-compartimientos. El agua en el plasma se filtra a través de la membrana vascular
para convertirse en líquido intersticial, que fluye por los linfáticos para regresar al plasma. El agua del
tejido conectivo denso (ej. hueso) es fija y no fluye.
*El agua transcelular (TFW) es aquella que es secretada por las células, encontrándola en mayor
proporción en el tracto digestivo, además de espacios como el sinovial y el meníngeo.
*Los desechos celulares pasan del LIC al LEC a través de los linfáticos, hasta llegar al compartimiento
plasmático, en donde son excretados ya sea a través del riñón o el pulmón, además de cantidades variables por medio de las heces y el sudor. La función renal es regulada por mecanismos complejos y es
crítica para el mantenimiento de la homeostasis entre el LIC y el LEC.
*Los métodos de dilución pueden ser usados para obtener el volumen plasmático y el LEC, aunque son
caros y requieren de una técnica meticulosa, además de que no son precisos en enfermedades donde la
distribución de líquidos cambia rápidamente (ej. ascitis), por lo que su uso esta limitado a la
investigación.
*La bioimpedancia (espectroscopia de bioimpedancia) es un método aplicable en la clínica que estima
el volumen de agua en el cuerpo. Se aplican sensores en la muñeca y en el tobillo, donde miden la
impedancia corporal por medio de impulsos que el paciente no percibe. La conducción de estas
corrientes esta en función del contenido de electrolitos de los diferentes compartimientos corporales.
*La bioimpedancia nos permite estimar el ACT del paciente, además estimar el porcentaje de grasa
corporal, lo cual es muy útil en cirugías bariatricas. La bioimpedancia se utiliza en pacientes en estado
critico para estimar el ACT, pero tiene la desventaja que la precición disminuye cuando el paciente esta
sobrehidratado, lo que es común en la sala de cuidados intensivos.
*La osmolalidad es el cálculo del número total de solutos por masa de agua y en la clínica se mide en
mmol/kg de H2O.
*Los principales osmoles del LIC son los electrolitos potasio, bicarbonato y compuestos orgánicos,
además de las moléculas sin carga glucosa y urea. Del LEC son el sodio, cloro y bicarbonato, además
de la glucosa y urea que también esta presentes, pero en cantidades menores.
*Un principio importante en la homeostasis de los fluidos corporales es que la osmolalidad entre los
compartimientos permanece igual. Esto ya que el ague se mueve libremente entre los compartimientos hasta que se alcance un balance.
*En contraste, el movimiento de la mayoría de los solutos entre membranas esta regulado por
mecanismos de transporte que dependen de energía.
Distribución de solutos
Extracelular (LEC)
Intracelular (LIC)
Na+
10
Na+
142
K+
4
K+
140
CL3
CL110
HCO310
HCO324
M. inorgánicas- 12
M. orgánicas137
Glucosa
3
Glucosa
2.5
OSM
300
300
Urea
*La función renal regula el tamaño del LIC y del LEC excretando solutos en la orina y controlando la
osmolalidad de esta (100 a 1200 mmol/kg H2O).
*La concentración de la orina esta en función de la hormona ADH (vasopresina, AVP), la cual se libera
al aumentar la osmolalidad plasmática a niveles superiores a 285 mmol/kg H2O. Si no hay ADH en la
sangre, la osmolalidad de la orina es muy baja (por debajo de los 100 mmol/kg H2O).
*La excreción de sodio determina el tamaño del compartimiento LEC.
*Los desordenes del balance de agua corporal se definen como los cambios patológicos que ocurren
cuando hay una liberación deficiente, sobreproducción o insensibilidad a ADH. Los pacientes con
traumatismos craneales son uno de los grupos más afectados, ya que se puede dañar ya sea el
hipotálamo, o la hipófisis.
*Al síndrome clínico que se produce al no haber ADH se le denomina diabetes insípida. Los pacientes
que la sufren pueden caer en estado de shock al depletarse el volumen sanguíneo y producir el desplome
de la presión arterial media.
*El sodio es el principal catión del LEC, y la enorme diferencia entre su concentración al compararse
con el LIC se mantiene gracias a la bomba de sodio y potasio, que bombea 3 iones de sodio hacia fuera
de la célula, y al mismo tiempo introduce 2 de potasio.
*Al salir 3 cationes y entrar solamente 2, la carga dentro de la célula se vuelve negativa, lo cual se
denomina potencial de membrana en reposo. El voltaje del potencial de membrana en reposo es
esencial para el correcto funcionamiento de la célula, la conducción nerviosa y la contracción muscular.
*Ya que la bomba de sodio y potasio necesita energia (en forma de ATP) para funcionar, los pacientes
en estado de shock en los que no hay una adecuada oxigenación y por lo tanto, un adecuado metabolismo aerobio, la bomba deja de funcionar. La disfunción celular y la muerte ocurren al entrar el sodio a
la célula y perderse por completo el potencial de membrana en reposo.
*La concentración normal de sodio en el LEC esta en un rango de 138 a 145 mEq/L. La hiponatremia
puede clasificarse como leve, moderada o severa.
Hiponatremia leve
Hiponatremia moderada
Hiponatremia severa
Concentración de Na+
130 a 138 mEq/L
120 a 130 mEq/L
Menos de 120 mEq/L
Signos y síntomas
Rara vez
Rara vez
✓
*La dilución excesiva del plasma produce hiponatremia. Ejemplos son los pacientes a los que se les
transfunde líquidos IV hipo-osmóticos, o los que sufren traumatismos craneales que provocan la
liberación excesiva de ADH.
*Se ha descrito un síndrome en el cual los pacientes experimentan un rápido inicio de hiponatremia
severa después de un procedimiento quirúrgico. Las mujeres de baja estatura, particularmente las que
menstrúan, son las que tienen más riesgo de presentar este síndrome.
Algunas causas de hiponatremia aguda
Uso de diuréticos de asa
Infusión IV de manitol
Concentración excesiva de péptido natriurético
relacionada a traumatismos craneales
Intoxicación aguda por agua (rara, durante procedimientos
quirúrgicos en donde se irriga excesivamente)
*El tratamiento de la hiponatremia aguda requiere que el cirujano infunda al paciente via IV una
solución salina isotónica para expandir el volumen LEC contraído. En pacientes con Na+ menor a 120
mEq/L, se les debe transfundir a una velocidad no mayor a 0.25 mEq/L/hr.
*El síndrome de liberación inadecuada de ADH (SIADH) es una de las causas de hiponatremia
crónica mas estudiadas. Estos pacientes tienen una osmolalidad menor a 270 mmol/kg H2O.
Algunas causas de hiponatremia crónica
Tumores productores de ADH
Infecciones o traumatismos craneales
SIDA
*Los pacientes con hiponatremia crónica nunca deben ser infundidos con sodio a velocidades mayores a
0.25 mEq/L/hr (6 mEq/L/dia), ya que se puede producir daño permanente a estructuras del SNC.
*Un episodio agudo de hipernatremia incrementa el LEC y contrae el tamaño del compartimiento LIC.
La causa mas frecuente es la perdida de agua (ej. pacientes que se asolean y no reponen líquidos o en
diarreas severas).
Hipernatremia moderada
Hipernatremia severa
Concentración de Na+
146 a159 mEq/L
160 mEq/L
Signos y síntomas
?
✓✓✓
*El daño neurológico es el principal riesgo relacionado con la hipernatremia. La hipernatremia severa
puede ser mortal, ya que produce hemorragias intracraneales, convulsiones y coma. Otros síntomas
son la hipotensión postural y mucosas secas, por la contracción del LEC.
*Se les puede administrar agua a los pacientes con hipernatremia, y si el riñón esta competente,
eliminara el exceso de sodio. La hipernatremia rara vez ocurre en pacientes conscientes, ya que el
reflejo de la sed se vuelve muy intenso ante el aumento de la osmolalidad.
Algunas causas de hipernatremia
Diabetes insipida
Insuficiencia renal
Compresión crónica de los uréteres
Hipercalcemia e hipokalemia severa
*El tratamiento de la hipernatremia secundaria a deshidratación involucra la administración de agua
por vía oral o IV. Los pacientes con hipernatremia secundaria a diabetes insípida, se tratan con
desmopresina, el cual es un análogo sintético de la ADH.
*Al igual que con la hiponatremia, en los pacientes con hipernatremia el sodio debe ser disminuido a una
velocidad de no mas de 8 mEq/kg/dia.
*El potasio (K+) se encuentra normalmente en el LEC a una concentración de 4.5 mmol/L. Cualquier
aumento o descenso de mas de 3 mmol/L pone en riesgo la vida del paciente.
*El riñón se encarga de mantener los niveles de potasio, función que esta controlada por el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, a mayor concentración de aldosterona en el plasma, la concentración
de potasio en la orina se incrementa.
*La hiperkalemia se define como cualquier aumento del potasio serico por encima de 5 mmol/L. La
hiperkalemia altera los ciclos normales de despolarización y repolarización.
Consecuencias de la hiperkalemia
Arritmias, cambios en el ECG (ondas T
Mayor a 6
altas)
mmol/L
Mayor a 7
mmol/L
Mayor a 8
mmol/L
Arritmias mas severas, cambios en el ECG
(onda p corta, segmento PR largo)
Arritmias letales (asistoles, fibrilación
ventricular)
Tratamiento
*Resinas fijadoras de potasio en el tracto
gastrointestinal + sorbitol al 20%
*Diuréticos de asa
*Infusión de glucosa e insulina
*Hemodiálisis inmediata
*Infusión IV de sales calcicas
*Infusión IV de bicarbonato de sodio
*La causa clínica mas frecuente de hiperkalemia es la insuficiencia renal aguda.
*La liberación súbita de potasio del LIC puede causar hiperkalemia. Esto ocurre en pacientes con
enfermedades isquémicas de músculo esquelético a los que se les reperfunde de manera súbita. Esto causa
rabdomiolisis y un aumento exagerado de los niveles de potasio serico, que puede culminar con la muerte.
*Existen varias intervenciones para tratar pacientes que cursan con hiperkalemia. Por mencionar algunas,
el calcio disminuye el riesgo de arritmias de manera inmediata. El bicarbonato de sodio neutraliza los
protones del LEC, por lo que las células captan el potasio con más facilidad. En pacientes con insuficiencia renal se recurre a la hemodiálisis.
*La hipokalemia ocurre cuando los niveles de potasio caen por debajo de 3.5 mmol/L Los síntomas
generalizados asociados a una depresión de los niveles de potasio incluyen fatiga, debilidad e íleo. En
pacientes en los que el potasio cae por debajo de 2 mmol/L, puede ocurrir parálisis flácida del
diafragma.
*El tratamiento de la hipokalemia consiste en administrar cloruro de potasio (KCL) a una velocidad no
mayor a 0.3 mmol/kg/hr.
*La hipokalemia es común en pacientes tratados con diuréticos, ya que elevan la excreción de potasio.
*La hipokalemia crónica puede alterar la función cardiaca y llevar a arritmas.
*El calcio (Ca2+) es un componente critico de muchas reacciones, como las que regulan la función
neuronal, miocárdica y renal. La concentración total de calcio en suero normalmente es de 8.5-10.5
mg/dL. Los niveles de calcio serico son controlados por la PTH, calcitonina y vitamina D.
es un componente critico de muchas reacciones, como las que regulan la función neuronal, miocárdica y
renal. La concentración total de calcio en suero normalmente es de 8.5-10.5 mg/dL. Los niveles de
calcio serico son controlados por la PTH, calcitonina y vitamina D.
Hipercalcemia leve
Hipercalcemia moderada
Hipercalcemia severa
Crisis hipercalcemica
Hipercalcemias
Concentración de Ca2+ total
Signos y síntomas
10.5 a 12 mg/dL
Rara, litiasis renal si es crónica
12 a 14.5 mg/dL
Rara, litiasis renal si es crónica
Mas de 15 mg/dL
Debilidad, estupor, disfunción del SNC,
deshidratación
Mas de 17 mg/dL
Taquiarritmias mortales, coma,
insuficiencia renal aguda
*El hiperparatiroidismo es una de las principales causas de hipercalcemia. Este puede ser primario o
secundario. Algunos tumores pueden producir pépticos similares a la PTH, o destruir hueso y liberar
cantidades considerables de calcio a la circulación.
*La hipocalcemia severa (menos de 0.8 mEq/L) es un evento que puede poner en peligro la vida.
Puede llevar a la fibrilacion ventricular, además de disfunción del SNC, tetania y convulsiones.
*El síndrome de lisis tumoral ocurre cuando se administra tratamiento anti-neoplasico que destruye
en forma masiva células tumorales. Estas liberan todo su contenido y provoca hipocalcemia, hiper-.
fosfatemia, hiperuricemia e hiperkalemia. Estos pacientes caen en insuficiencia renal aguda si no
son tratados con diálisis de emergencia
*El magnesio es un cation esencial en el LIC. Las concentraciones normales en plasma son de 1.4 a 2.0
mEq/L, aproximadamente el 20% esta unido a proteínas. Menos del 1% del magnesio del cuerpo se
encuentra en el LEC.
*La hipermagnasemia se ve en pacientes con insuficiencia renal. El magnesio puede bloquear la
entrada de calcio a las células miocárdicas, por lo que pacientes con hipermagnasemia severa pueden
tener fallas cardiacas.
La hipomagnasemia se ve en alcohólicos, diabéticos no tratados, y pacientes que reciben diuréticos.
El tratamiento es por medio de administración IV de sulfato de magnesio. Si no se corrige se pueden
producir arritmias cardiacas. La hipomagnasemia comúnmente esta acompañada de hipocalcemia.
Balance acido-básico
*Los protones (H+) están distribuidos por toda el agua corporal, son el elemento de menor peso
molecular y uno solo equivale a una carga positiva. En el LEC la concentración es de 40 nmol/L y en el
LIC de 80 nmol/L.
*Cambios mínimos en la concentración de protones en el LIC y LEC puede alterar la función
enzimática. Esto no ocurre gracias a la excreción renal y a la presencia de ‘buffers’.
*El principal buffer del LEC es el bicarbonato. El bicarbonato es el segundo buffer más importante en
el LIC, siendo las proteínas las más importantes. Los fosfatos también contribuyen.
*El bicarbonato convierte moléculas con carga en moléculas neutras y fácilmente difusibles (ej. CO2).
El pulmón y los riñones controlan la concentración de bicarbonato.
*En la clínica, se utiliza la relación de la concentración de protones (pH), bicarbonato y PaCO2 para
determinar estados de acidosis y alcalosis.
*La acidosis es la elevación de la concentración de protones en sangre (elevación del pH). Es
secundaria a un incremento súbito de la PaCO2 o un decremento en la concentración de bicarbonato.
*La hiperventilación es uno de los mecanismos mediante los cuales el cuerpo se defiende contra este
estado.
*Por otro lado, la alcalosis ocurre cuando hay un decremento del pH sanguíneo, por lo general
secundario a una PaCO2 disminuida o a un incremento en la concentración de bicarbonato.
*La acidosis ocurre cuando el pH es menor a 7.35 y la alcalosis cuando el pH es mayor a 7.45.
*El origen del trastorno del equilibrio acido-básico puede ser primariamente metabólico o respiratorio.
La PaCO2 normal es de 40 mm Hg, y la concentración normal de bicarbonato es de 24 mmol/L.
Acidosis Metabólica
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Metabólica
Alcalosis Respiratoria
Deficiencia de bicarbonato
PaCO2 elevada
Exceso de bicarbonato
PaCO2 disminuida
*La acidosis metabólica secundaria a hipoxemia se trata con oxigenoterapia. Los pacientes con pH
sanguíneo menor a 7.20 se tratan con bicarbonato IV. Se debe eliminar la causa primaria de la hipoxia.
Cetoacidosis
diabética
Por dilución
Por sepsis
Por
alcoholismo
Por perdida de
HCO3 gastrointestinal
Por IRA
Por vómitos
Por el uso de
diuréticos
Síndromes clínicos de acidosis metabólica
Ocurre por la acumulación de cuerpos cetónicos en el LEC. Los síntomas incluyen la
hiperventilación de Kussmaul que puede causar que la PaCO2 disminuya a 20 mm Hg o
menos.
Ocurre cuando los pacientes con shock son infundidos con grandes cantidades de
soluciones isotónicas que diluyen el bicarbonato, llevando a un estado de acidosis.
La causa es multifactorial. Se debe tratar la infección.
La causa es una deficiencia de tiamina. Sin esta, el cuerpo convierte el piruvato en
lactato, llevando a niveles elevados de acido láctico. La cetoacidosis es común en estos
pacientes. Estos pacientes se tratan con glucosa, tiamina y soluciones de electrolitos
balanceadas.
Fístulas en las porciones proximales del intestino delgado provocan perdida de líquido
pancreático (rico en bicarbonato). Esto culmina en una disminución del bicarbonato en
sangre. La diarrea severa (> 4 L/dia) también causa acidemia por la perdida de
bicarbonato.
La insuficiencia renal aguda es causa de acidemia debido a que no se pueden depurar
los protones ingeridos en la dieta. Se trata con bicarbonato IV.
Síndromes clínicos de alcalosis metabólica
También se llama alcalosis metabólica hipokalemica, ya que se acompaña de una
perdida de potasio y cloro. Se pierden protones por los vómitos. Todo esto provoca una
serie de alteraciones en la función renal que culminan con la producción paroxística de
orina acida, acentuando la alcalosis.
Se pierden protones como el sodio y potasio en la orina. Se trata mediante infusión de
acido hidroclórico o inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Patricio González de Coss / Agosto 2010
Notas de Cirugía General
Ficha 3: Estado de shock
*En el estado de shock no llega suficiente oxigeno a las células, por lo que el metabolismo aerobio no
se puede llevar a cabo. Al no corregirse, se presenta la muerte celular y la concurrente falla orgánica.
*En el estado de shock, la célula recurre al metabolismo anaerobio y se comienza a acumular acido
láctico, que produce academia. Los cirujanos que tratan pacientes en estado de shock miden los niveles
de acido láctico para determinar la magnitud de la disfunción del metabolismo aeróbico.
*La oximetría de pulso es una técnica no invasiva útil para medir los signos vitales, perfusión y la
saturación de oxigeno. Es menos confiable en pacientes con hipotensión y vasoconstricción generalizada.
* Los catéteres arteriales nos permiten conocer de manera continua los principales signos vitales. Se
utiliza la técnica de seldinger en la que se pasa una aguja por la arteria y se retira lentamente hasta que
fluya sangre pulsátil por esta.
*La arteria radial es la más utilizada para la introducción de catéteres arteriales. El riesgo de isquemia
de la mano es menor al 0.1%.
*Los catéteres venosos centrales nos permiten la rápida infusión de medicamentos u otros productos
esenciales en pacientes en estado de shock.
*Los lugares utilizados son la vena femoral, la vena subclavia y la yugular.
*Las complicaciones incluyen contaminación que da lugar a bacteriemia (2 – 8%), daño a las estructuras
adyacentes y el neumotórax. Esto se evita con una asepsia y técnica adecuadas.
*Los catéteres pulmonares se insertan se pasan por la vena cava superior hasta llegar a la arteria
pulmonar, en donde miden la presión, función cardiaca y hemodinámica.
*El shock hipovolemico es secundario a una reducción del volumen sanguíneo. Es la causa más
común de estado de shock. Puede ocurrir por hemorragias, o por el secuestro de líquidos en el tejido
inflamatorio.
*Las causas incluyen: hemorragias, quemaduras (ej. segundo grado en >20% cuerpo), peritonitis,
ulceras, obstrucción intestinal, entre otras.
*La causa mas frecuente de shock hipovolemico es la hemorragia (shock hemorragico).
Perdida de
vol. sanguíneo
TA
Efectos
Tratamiento
Compensado
Hasta 20%
Shock hemorrágico
No compensado
20 – 40%
Normal
Solución de electrolitos
para recuperar volumen
Hipotensión
Acidemia, gasto cardiaco
reducido
Transfusiones sanguíneas
Mortal
Mayor a 40%
Hipotensión severa
Coma, isquemia cerebral,
paro cardiaco
Transfusiones masivas,
cirugía p/ la hemorragia
*El diagnostico de shock hemorrágico se establece evaluando una secuencia de signos vitales, no un solo
valor. La acidemia es un valor predictivo de la severidad del shock hemorrágico.
*En los pacientes con hemorragia activa, se debe detener la hemorragia antes de transfundirle líquidos,
aunque esto todavía esta en discusión.
*Lucas y Ledgerwood propusieron dividir el tratamiento y recuperación de los pacientes que fueron
resucitados de shock hemorrágico en 3 fases:
I. Recuperar el volumen mediante transfusiones y fluidos.
II. Comienza después de la cirugía, se transfunden soluciones de electrolitos balanceadas.
III. Es la fase de recuperación. Se pueden utilizar diuréticos para ayudar a eliminar los líquidos
que se acumularon de más en la fase II.
*En pacientes que reciben gran volumen de fluidos durante su resucitación, se puede presentar el
síndrome compartimental abdominal. Este consiste en la presencia de un volumen excesivo de agua
en el abdomen. Se confirma midiendo la presión abdominal.
*El shock séptico es una de las causas de muerte más común en la unidad de cuidados intensivos
(UCI).
*Muchas veces los microorganismos en si no son los responsables directos del daño, si no el propio
sistema inmune, por medio de una respuesta inflamatoria exagerada (SIRS o síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica).
*No es necesario que halla una infección para que ocurra el SIRS (ej. quemaduras, pancreatitis). Sus
síntomas incluyen fiebre, taquicardia y taquipnea.
*Un paciente tiene sepsis al presentar SIRS más un foco de infección confirmado. La sepsis severa
ocurre en pacientes con sepsis a los que se les agrega hipotensión.
*S. aureus y E. coli son las bacterias gram+ y gram- mas frecuentes en la sepsis, respectivamente.
*El shock septico es la categoría más severa del SIRS. A un paciente se le clasifica en esta categoría si
cursa con una sepsis severa y presenta hipotensión refractaria a la infusión de líquidos IV.
Clasificación
SIRS
Sepsis
Sepsis severa
Shock séptico
Criterios
2 o mas de los siguientes:
*Leucocitosis (>12,000),
*Temperatura >38°C o <36°C
*Taquipnea de >20 resp/min
*Taquicardia de >90 latidos/min
SIRS + Foco de infección confirmado
Sepsis + hipotensión con hipoperfusión y disfunción orgánica
Sepsis severa + hipotensión refractaria
*A los pacientes con shock séptico que han recibido líquidos IV y permanecen hipotensos, se les
administran agentes vasoactivos: inotropicos (dopamina, epinefrina y norepinefrina) y vasoconstrictores
(norepinefrina y fenilefrina). Los vasoconstrictores pueden causar daño serio a algunos órganos, por lo
que se debe descontinuar su uso cuando sea posible.
*El shock cardiogenico ocurre cuando los ventrículos son incapaces de bombear sangre y mantener
una perfusión adecuada.
*La causa mas común es el infarto agudo al miocardio, el cual se produce por la obstrucción de una
de las arterias coronarias secundaria a la ruptura de una placa de ateroma, combinada con la formación
de un trombo.
*Después de un infarto agudo al miocardio se de be buscar reestablecer la circulación lo mas pronto
posible para evitar caer en shock cardiogenico.
*Otra causa de shock cardiogenico son las contusiones. Rara vez se ve en emergencias ya que este tipo
de contusiones suelen suceder en traumatismos de alta energía (ej. accidente automovilístico), lo que
causa muerte inmediata.
*El taponamiento es también causa de shock. Ocurre cuando se acumulan fluidos en el espacio
pericardico, evitando la contracción adecuada de los ventrículos. Debemos sospechar de un posible
taponamiento en heridas por arma de fuego o puñaladas a nivel de torax.
*Uno de los signos característicos del taponamiento es el pulso paradójico, que es un declive de más de
10 mm Hg en la presión sistólica al final de la inspiración.
*Por ultimo están las embolias pulmonares masivas, que son también causa de shock cardiogenico. El
examen clínico revela venas del cuello distendidas y regurgitación tricuspidea. Se debe practicar una
embolectomia en minutos después de aparecer los síntomas.
*La medula suprarrenal sintetiza hormonas que son esenciales para la vida, cuando se cae en
insuficiencia total puede ocurrir un shock adrenergico.
*La falla suprarrenal aguda se acompaña de un rápido deterioro clínico. Las causas primarias
incluyen infecciones por meningococo que causan infarto hemorrágico de ambas glándulas, trombosis
de las venas suprarrenales después de una operación o infecciones asociadas al SIDA. Entre las causas
secundarias están las lesiones hipofisiarias o hipotalamicas.
*En pacientes en los que los niveles plasmáticos de cortisol se acercan a 0, se presenta dolor abdominal,
vómitos y abdomen en tabla, que progresa rápidamente a coma e hipotensión refractaria de no recibir
tratamiento. El tratamiento consiste en infusión de hidrocortisona cada 8 horas. Si es insuficiencia
primaria, se le debe agregar 50 a 200 μg/dia de fludrocortisona.
Patricio González de Coss / Agosto 2010
Notas de Cirugía General
Ficha 4: Principios hematológicos en cirugía
*Kart Landsteiner descubrió los tipos de sangre A, B y O en 1900. Alfred Decastello y Adriano Sturli
descubrieron el tipo AB 2 anos después.
*El manejo de sangrados y la administración de productos hematológicos es importante para los
cirujanos. Cuando se conocen los riesgos, indicaciones y beneficios, las transfusiones sanguíneas son
seguras.
*Tradicionalmente se describen dos vías de la coagulación: la intrínseca y la extrínseca.
*Cuando la integridad del endotelio vascular se ve interrumpida, se expone el factor tisular (TF) al
plasma, iniciando la cascada de la coagulación.
*La coagulación transcurre en tres etapas que se superponen: iniciación, amplificación y propagación.
*En la fase de iniciación, el factor VII se convierte en VIIa (factor VII activado) al unirse al TF. Este
complejo a su vez activa al factor IX, además de que también puede activar directamente al factor X.
*El complejo TF/VIIa/Xa activa al factor V. El factor Va convierte la protrombina en trombina.
*En la fase de amplificación las plaquetas se activan en masa y liberan gránulos que contienen factor V,
que se convierte en factor Va. La trombina separa al factor VIII del factor de Von Willebrand y lo
activan (VIIIa).
*En la fase de propagación, las plaquetas activadas forman el complejo VIIa/IXa, que activa al
factor X 50 veces mas eficientemente que el complejo TF/VIIa. El complejo Xa se une al complejo Va
para convertir la protrombina en trombina.
*La cantidad significante de trombina producida en la ultima fase forma el coagulo de fibrina.
*La coagulación esta estrictamente regulada por varios sistemas. La antitrombina III (AT-III) inhibe
al complejo TF/VIIa. También inhibe a la trombina, pero solamente con la presencia de la heparina.
*La deficiencia de AT-III se ha asociado con una tendencia aumentada a la trombosis venosa.
*El complejo trombina-trombomodulina activa a la proteina C en la presencia de proteina S (su cofactor).
*La proteína C activada se une a los factores V y VIII activados y los inhibe, limitando la producción
de factor Xa y trombina.
*La proteina C y S juegan un papel importante en la anticoagulacion, y su deficiencia aumenta
considerablemente la tendencia a la trombosis.
*La hemostasis es el cese fisiológico del sangrado. Cuando se lesiona un vaso, se expone el TF y la
colágena, iniciando la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación.
*La vasoconstricción del vaso lesionado esta mediada por la serotonina y el tromboxano A2, liberados
de las plaquetas. Los vasos grandes se contraen por estímulos nerviosos.
*El fibrinogeno es un polímero que es desdoblado en monómeros de fibrina por acción de la trombina.
*La fibrina es el principal componente del coagulo estable.
Desordenes de la hemostasis y la coagulación
*Existen varias pruebas de laboratorio que son esenciales en pacientes que se vallan a someter a una
cirugía mayor.
*El tiempo de protrombina (TP) mide la función de los factores VII (vía extrínseca), X,
protrombina/trombina, fibrinogeno y fibrina.
*La prolongación del tiempo de protrombina ocurre cuando los niveles de factor V, VII y X caen por
debajo del 50% de lo normal. El tratamiento con warfarina y la deficiencia de vitamina K son causas de
prolongación del TP.
*El tiempo de tromboplastina parcial (TPT) mide la capacidad de la sangre para coagular, especificamente la via intrínseca (que implica al factor XII, XI, IX y VIII), la vía común (factores X y V),
además de la calicreina y el cininógeno.
*La heparina es un fármaco común que causa prolongación del TPT sin alterar significativamente el TP.
*Se pueden combinar estos dos estudios para obtener resultados mas específicos:
TP normal + TPT anormal
TP prolongado + TPT normal
TP prolongado + TPT anormal
Deficiencia de los factores intrínsecos
Alteraciones de los factores dependientes de vitamina K (ej. VII)
Presencia de inhibidores (ej. heparina)
*El tiempo de trombina detecta anormalidades en la globulina y fibrinogeno.
*Otros estudios incluyen el conteo de plaquetas y el tiempo de sangrado, este último evalúa la función
de las plaquetas.
*El tiempo de sangrado se realiza mediante un corte estandarizado del antebrazo (método de Ivy) o del
lóbulo del oído (método de Duke).
Desordenes congenitos de la coagulación
*Usualmente involucran a un solo componente de la cascada de coagulación.
*La hemofilia A (hemofilia clásica o verdadera) es una enfermedad heredable ligada a X. Cursa con
deficiencia o anormalidades del factor VIII. Estos pacientes presentan hemorragias que pueden durar
días, además de hematomas grandes, epistaxis y hemartrosis espontáneas.
*El examen de laboratorio de pacientes con hemofilia A revela un TPT prolongado y un factor VIII
disminuido.
*Se puede usar desmopresina para elevar los niveles de factor VIII temporalmente después de traumas
leves, aunque esto no es efectivo en pacientes con hemofilia severa.
*La hemofilia B (enfermedad de Christmas) también es una enfermedad heredable ligada a X. Se
caracteriza por la deficiencia de factor IX funcional, el paciente que la padece cursa con hemartrosis y
sangrado profundo.
*El examen de laboratorio de estos pacientes revela un TP prolongado.
*La enfermedad de Von Willebrand es el desorden congénito de la coagulación más común, aunque
se expresa de forma sub-clínica en la mayoría de los casos. Se caracteriza por la deficiencia del factor de
Von Willebrand.
*El factor de Von Willebrand es el encargado del transporte del factor VIII en la sangre. El laboratorio
reporta TPT prolongado, tiempo de sangrado anormal (esta prueba es útil en estos pacientes) y
recuento plaquetario disminuido.
*Existen deficiencias congénitas de otros factores de la coagulación, pero son extremadamente raras.
Desordenes adquiridos de la coagulación
*Los desordenes adquiridos de la coagulación son mas comunes que los congénitos.
*La deficiencia de vitamina K provoca que los factores de la coagulación dependientes de ella no se
sinteticen correctamente y por lo tanto no puedan llevar a cabo su función.
*Las causas de deficiencia de vitamina K incluyen el consumo inadecuado, malabsorción, falta de sales
biliares, fístula biliar, administración oral de antibióticos o alimentación parenteral.
*La warfarina actúa bloqueando el sitio en donde la vitamina K interviene durante la síntesis de los
factores dependientes de ella. El TP estará prolongado. Es un anticoagulante irreversible.
*La heparina no fraccionada bloquea la activación del factor X al unir AT-III con trombina. La
sobredosis puede ser tratada con sulfato de protamina. Altera todos los exámenes de laboratorio.
*La trombocitopenia inducida por heparina es una complicación que se presenta en el 5% de los
pacientes tratados con esta por la formación de anticuerpos IgG. En pacientes tratados en los que
disminuya el recuento plaquetario en 30 – 50% se les debe quitar la heparina de forma inmediata.
*La heparina de bajo peso molecular se ha asociado con menor riesgo de complicaciones y se ha
convertido en el fármaco de primera línea para el tratamiento y profilaxis de la trombosis venosa
profunda y síndromes coronarios agudos.
*La falla hepática (ej. la que ocurre en trauma directo, cirrosis y obstrucción biliar) se asocia a déficit de
todos los factores de la coagulación excepto el factor VIII (no se sintetiza en el hígado).
*La falla renal produce un tiempo de sangrado prolongado, ya que las adhesividad de las plaquetas y
los niveles circulantes del factor plaquetario II disminuyen.
*La trombocitopenia ocurre cuando el recuento plaquetario disminuye a 100,000/mm3 o menos (150,000
a 400,000 es lo normal). Es la coagulopatia más común en la población en general.
*Las manifestaciones incluyen sangrado espontáneo en la piel (petequias), púrpura y equimosis
confluentes.
*Causas de trombocitopenia incluyen el uso de algunos fármacos, alcoholismo, desordenes
inmunológicos, perdida masiva de sangre, uremia, heparina y deficiencia de vitamina B12.
*La hipotermia es una de las causas mas comunes y menos reconocidas de coagulación alterada en
los pacientes quirúrgicos, especialmente en los que recibe transfusiones masivas.
*La coagulación intravascular diseminada (CID) es una enfermedad caracterizada por la producción de
una excesiva cantidad de diminutos coagulos intravasculares, con componentes microcirculatorios
defectuosos y disfunción endotelial, los cuales causan trombos en los pequeños vasos sanguíneos,
consumiendo los componentes de la cascada de la coagulación y las plaquetas.
Causas de coagulación intravascular diseminada
*Sepsis
*Trauma
*Accidentes obstétricos (Embolia de líquido amniótico,
placenta previa, retención de feto muerto, eclampsia, aborto)
*Infecciones virales
*Neoplasias
*Quemadura
Desordenes tromboticos (hipercoagulacion)
*Puede ser causada por una disminución de las proteínas antitromboticas o por un aumento de las
protromboticas. La mayoría son trastornos autosómicos dominantes.
Enfermedad
Deficiencia de antritrombina
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Factor V de Leiden
Mutación del gen de la
protrombina
Efectos
Niveles de antitrombina disminuidos, riesgo alto de eventos tromboticos.
50% de probabilidad de sufrir un evento tromboembolico antes de la
quinta década de la vida.
Alteración del factor V. Resulta en resistencia a la proteína C activada.
Incidencia alta, 30% sufren tromboembolismo antes de los 60 años.
Se identifica en el 6% de los pacientes con eventos tromboticos. Se
asocia al factor V de Leiden.
Causas adquiridas de trombosis
*Sepsis
*Trauma
*Cáncer
*Embarazo
*Terapia hormonal de reemplazo
*Desnutrición
*Deficiencia de acido fólico, vitamina B12 y B6
Transfusiones sanguineas
*La sangre se separa en componentes individuales (glóbulos rojos, plasma y plaquetas).
*Es fundamental que se mezcle la sangre con una solución de citrato para prevenir la coagulación por
la unión de calcio.
*Los glóbulos rojos se pueden conservar hasta por 42 días, si se guardan mas tiempo, menos del 75%
van a ser viables al momento de ser trasfundidos.
*La principal indicación para transfundir glóbulos rojos es que el paciente tenga una hemoglobina menor
a 8 g/dL, o una perdida aguda de sangre.
*El plasma es útil en pacientes con coagulopatias congénitas o adquiridas.
*Las plaquetas se utilizan en pacientes con trombocitopenia (recuento plaquetario <100,000 mm3).
*La aféresis es la técnica mediante la cual se separan los componentes de la sangre mediante un aparato,
siendo seleccionados los necesarios y devueltos al torrente sanguíneo el resto de componentes.
*Las soluciones cristaloides (ej. Ringer lactada) son las mas reconocidas y con mejores resultados en
pacientes en estado de shock. La complicación más común después de una resucitación con solución
Ringer lactada es la alcalosis metabólica.
Riesgos de las transfusiones sanguíneas
*La fiebre y las reacciones alérgicas son las complicaciones más comunes de las transfusiones
sanguíneas. La fiebre se trata con paracetamol.
*En general, la infección mas frecuente después de una transfusión sanguínea es la bacteriana. Los
síntomas incluyen fiebre, resfriado, hipotensión, taquicardia y shock.
*El edema agudo de pulmón relacionado con transfusiones es una complicación que ocurre en
aproximadamente 1 de cada 1000 pacientes, y ocasionalmente no se diagnostica. Los síntomas inician a
las 6 horas e incluyen disnea, hipotensión, hipoxemia, fiebre y edema pulmonar no cardiogenico bilateral.
*La hepatitis es la infección viral mas frecuente y mas complicada (además del VIH) después de una
transfusión. El virus de la hepatitis B es el agente más común.
*Las complicaciones después de una transfusión masiva de sangre (10 o mas unidades) incluyen:
cambios acido-básicos, alteración del 2,3 DPG, hiperkalemia e hipocalcemia.
Patricio González de Coss / Agosto 2010
Notas de Cirugía General
Ficha 5: Metabolismo en el paciente quirúrgico
*La nutrición inadecuada trae graves consecuencias para los pacientes internados. Con perdidas
significativas de peso, aumenta la incidencia de infecciones nosocomiales, al disminuir la función
inmune, además de que la habilidad de que se prolonga el tiempo de curación de heridas.
*Se estima que hasta el 50% de los pacientes hospitalizados en Estados Unidos se encuentran
desnutridos. Aunque esto puede ser a causa de la enfermedad en si, lo mas común es que se deba a
que la alimentación que se provee en el hospital es inadecuada.
*Los aminoácidos están involucrados en la síntesis de proteínas, algunos son esenciales y otros no
esenciales. Los aminoácidos esenciales son metabolizados en el hígado, exceptuando los de cadena
ramificada (BCAAs) que lo hacen en el músculo esquelético y riñón.
Esenciales
Fenilalanina
Histidina
Isoleucina (de cadena ramificada)
Leucina (de cadena ramificada)
Lisina
Metionina
Treonina
Triptófano
Valina (de cadena ramificada)
Aminoácidos
Condicionalmente esenciales
Cisteína
Tirosina
No esenciales
Arginina
Alanina
Acido Aspártico
Asparagina
Acido Glutámico
Glutamina
Glicina
Prolina
Serina
*El hígado es el principal sitio de síntesis y degradación de aminoácidos, y es el órgano más importante
para la regulación del nivel plasmático de aminoácidos. El 75% de los aminoácidos provenientes de la
circulación portal son procesados de primer paso, por lo que solo 25% llegan a la circulación general
como aminoácidos libres.
*El músculo esquelético y cardiaco juegan un papel importante en el catabolismo de algunos
aminoácidos (los de cadena ramificada) y en la síntesis de otros (alanita y glutamina).
*La alanina y glutamina sintetizadas en el músculo se liberan a la circulación y son captadas por el
higado, en donde se cree que son los principales aminoácidos involucrados en la gluconeogenesis (sobre
todo la alanina).
*La glutamina sintetizada en el músculo es una fuente de energía importante para otras células, por
ejemplo, los leucocitos y fibroblastos la oxidan en forma extensiva. En el riñón es la precursor de la urea.
Durante la sepsis, el pulmón también produce cantidades importantes de glutamina, aunque no se sabe
bien para que.
*La medición del índice de degradación de proteínas musculares y de otros tejidos resulta problemática. Por ejemplo, se dice que la urea en orina representa el índice de catabolismo de proteínas
musculares, pero no se toma en cuenta que la urea también se produce por los aminoácidos de la dieta y
la degradación de proteínas en lugares del cuerpo diferentes al músculo. A pesar de esto, la medición del
nitrógeno que sale contra el que entra es la más utilizada en la clínica.
*Un método para medir la degradación de ciertas proteínas musculares es por medio de la medición de
n-metilhistidina en orina, que es formada por la degradación de la actina y miosina en el músculo.
Todavía este método no es 100% confiable ya que la actina y miosina están presentes en piel e intestino.
*La vía de la ubiquitina-proteosoma juega un rol importante en la degradación de proteínas
musculares durante estados catabólicos. La proteolisis inducida por estados catabólicos (ej. diabetes,
sepsis, cáncer, acidosis) puede ser bloqueada administrando inhibidores del proteosoma.
*Diversas hormonas son determinantes en estados catabólicos o anabólicos.
Hormonas y situaciones que influencian el uso de energía y el balance de nitrógeno
Degradación de
proteínas
musculares
Síntesis de
proteínas
musculares
Utilización de
glucosa
Efecto en el
crecimiento
Insulina
↓
↑
↑
Anabolismo (principal)
Glucocorticoides
↑
↓
↓
Catabolismo(principal)
Citocinas
↑
↓
↓
Catabolismo
IGF-I
↓
↑
↑
Anabolismo
Hormona del
crecimiento
↔
↑
↓
Anabolismo
Hormona tiroidea
↑
↑
↑
Anabolismo
Leucina
↓
↑
↓
Anabolismo
Ayuno
↑
↓
↓
Catabolismo
Deficiencia de
proteínas
↓
↓
?
Catabolismo
Hormona
*La privación de alimentos obliga al organismo a movilizar proteínas, principalmente del músculo,
para satisfacer sus necesidades de energía. Durante el ayuno, el cuerpo puede perder hasta 300g de
proteínas al día.
*Esto debido a que disminuyen los niveles circulantes de hormonas anabólicas como la insulina, y se
incrementan los de hormonas catabólicas, como los glucocorticoides.
Reservas de energía del cuerpo
Contenido
total (g)
Gramos
disponibles
Calorías
disponibles
Utilización
diaria (g)
Tiempo de
exhaución (días)
500
150
600
Todo se usa en
24 horas
<1
Proteínas
11,000
2400
9,600
60
Alrededor de 40
Grasas
9,000
6500
58,500
150
Alrededor de 40
Carbohidratos
*Durante el ayuno, la utilización de glucosa por los tejidos periféricos disminuye, y aumenta la
utilización de ácidos grasos. Se activa la gluconeogenesis en el hígado.
*La proteolisis que ocurre durante el ayuno es llevada dentro del lisosoma en el hígado. La vía
ubiquitina-proteosoma es la principal responsable de la proteolisis que ocurre en el músculo.
*Durante el ayuno prolongado (> 1 semana), la proteolisis disminuye considerablemente, ya que el
cerebro, que originalmente requiere de glucosa, disminuye su función y comienza a utilizar cuerpos cetónicos. Esto hace que el hígado deje de sintetizar glucosa a partir de la degradación de aminoácidos.
*Durante la sepsis, la disminución de la proteolisis que se ve en el ayuno prolongado nunca ocurre, y los
pacientes con sepsis severa pueden perder hasta 900g de proteínas al día. La vía ubiquitina-proteosoma
se vuelve muy activa durante la sepsis, provocando la degradación del músculo.
*La gluconeogenesis nunca se detiene durante la sepsis, por lo que es común que ocurra hiperglicemia
al darse alimentación IV.
*Durante la sepsis y estados inflamatorios severos, las citocinas IL-1, IL-6, TNF y el IFN-γ son los
principales responsables de que se estimule la proteolisis.
*Los pacientes con cáncer sufren de perdida de peso y caquexia generalizada. Muchos factores
contribuyen a esto, como la disminución de la ingesta de alimentos, el metabolismo alterado, los
antineoplasicos y las citocinas antes mencionadas. Es muy característica la pérdida de músculo en estos
pacientes.
*Se identifico el factor inductor de proteolisis (PIF) en ratas. Cuando este era inyectado, producía una
profunda perdida de peso Induce proteolisis en el músculo y activación de la vía ubiquitina-proteosoma.
Se ha encontrado PIF en la orina de pacientes con cáncer.
*La nutrición asistida da por dos rutas: la enteral y la parenteral.
*Se deben mantener un balance entre los nutrimientos (carbohidratos, grasas y proteínas) al
administrarse alimentación enteral o parenteral. Se deben tener consideraciones especiales para cada
nutrimento.
* En cuanto a los carbohidratos, se utilizan azucares, siendo la glucosa el mas común. Se debe cuidar
que el paciente no caiga en hiperglicemia, ya que esta lo predispone a infecciones nosocomiales.
*Los lípidos mas utilizados son los triglicéridos de cadena larga y media. Por lo general se combinan
ambos en una sola emulsión.
* Se debe tener cuidado de no administrar triglicéridos de cadena media a pacientes cirróticos, ya que
les resulta toxico.
*Se deben de incluir ácidos grasos omega 3 y 6, ya que son esenciales.
*Los lípidos son potencialmente tóxicos cuando se administran en grandes cantidades. No se debe de
infundir más de 0.1 g/kg/hr o 1 kcal/kg/hr.
*Se debe de cuidar la cantidad de proteínas que se administran a pacientes con problemas hepáticos, ya
que pueden caer en encefalopatía.
*Los pacientes con diarrea excesiva pueden presentar deficiencia de zinc, por lo que se debe
suplementar.
*El hierro y otros metales son absorbidos en el duodeno, por los pacientes que tienen sondas que lo
pasan pueden caer en deficiencia.
*La alimentación enteral fue introducida hace algunas décadas. Se utiliza en pacientes que no son
capaces de absorber los alimentos mediante la alimentación oral. La manera mas convencional es por
medio de una sonda que se introduce hasta el estomago o duodeno, y se administran nutrientes
fácilmente absorbibles.
*Aun así, siempre debe tratar de utilizarse la alimentación convencional (oral) sobre la enteral
cuando sea posible, ya que la primera trae múltiples beneficios. Se debe tratar de cubrir la mayor
cantidad de calorías por medio de alimentación convencional.
Criterios para iniciar nutrición asistida
Estado nutricional deficiente (la alimentación oral provee
<50% de los requerimientos de energía)
Enfermedad catabólica (sepsis, quemaduras, pancreatitis)
Perdida de peso significativa (>10%)
Duración anticipada de la nutrición artificial de mas de 7 días
Mas de 7 días de inanición
Perdida de función del tracto gastrointestinal
Albúmina sérica <3 g/dL
*La sonda nasogástrica es la mas utilizada para la administración de alimentación enteral.
* Se recomienda utilizar tubos de bajo calibre (tubo Dobhoff, 8-10 French) para minimizar la erosión
de la nasofaringe y el esófago.
*Aunque por lo general son inocuas, se pueden presentar complicaciones como: migración del tubo,
erosiones de la mucosa gástrica y del esófago, aspiración pulmonar, sinusitis, neumotórax, perforaciones
y arritmias fatales.
*Se puede recurrir a la gastrostomia o yeyunostomia para la administración de alimentación enteral en
caso de que no se pueda utilizar la sonda nasogástrica. La gastrostomia es útil cuando se necesita acceso
prolongado al estomago. Se debe de mantener una asepsia adecuada en el área donde se aplican para
evitar infecciones o colonización crónica por bacterias.
*Cuando la alimentación enteral no es tolerada, se debe recurrir a la alimentación parenteral (IV).
Por lo común se administran soluciones de 70% glucosa, 10-20% aminoácidos y 20% lípidos.
*Se le debe agregar insulina a la solución, aunque solamente la necesaria para cubrir la glucosa que se
esta administrando.
*Se les deben monitorear varios parámetros a los pacientes que reciben alimentación por vía IV. Estos
incluyen parámetros clínicos (peso, balance de fluidos, evidencia de infección) y de laboratorio.
*La complicación mas letal para los pacientes que reciben alimentación por vía IV es la sepsis (ocurre
en un 1%). Otra de las complicaciones es la trombosis (5 a 10%), por lo que se deben administrar dosis
bajas de heparina como medida profiláctica.
*
Patricio González de Coss / Agosto 2010
Notas de Cirugía General
Ficha 6: Cicatrización de las heridas
*La cicatrización de heridas es un esfuerzo por parte del tejido lesionado para reestablecer su función e
integridad estructural. La cicatrización consta de los mismos pasos para todos los tejidos.
*La cicatrización de las heridas puede ser de primera (primaria), segunda (secundaria) o tercera
intención (terciaria o de primera intención retardada).
1ra intención
2da intención
3ra intención
Ocurre cuando se sutura una herida o en las incisiones al final de una cirugía. Los
bordes de la herida se unen y la cicatriz es mínima.
Herida por lo general contaminada, pueden ocurrir contracturas. La cicatriz puede ser
de tamaño considerable.
Se debe de descontaminar y desbridar. Se pueden colocar injertos de piel.
*Las tres fases de la cicatrización de heridas son la inflamación (inflamación y hemostasia),
proliferación y maduración (maduracion y remodelación).
*La inflamación y hemostasia (fase inflamatoria) ocurre primero y tiene el objetivo de limitar el daño
y sellar la superficie de la herida mediante la remoción de tejido neurótico, desechos y bacterias. Se
caracteriza por la migración de células inflamatorias al sitio de la lesión.
*Los neutrofilos (PMN) son los primeros en llegar al sitio de la lesión. Su objetivo es descontaminar la
herida eliminando microorganismos. Ocurren todas las manifestaciones de la inflamación aguda.
*Las heridas estériles normalmente pueden cicatrizar sin la presencia de PMN.
*Los macrófagos son los segundos en llegar, y son esenciales para el proceso de reparación. Liberan
factores de crecimiento, y citocinas. Fagocitan materiales extraños y bacterias que hallan quedado en la
herida.
*Los linfocitos son las últimas células de la inflamación en llegar (alrededor del quinto día). Regulan el
proceso inflamatorio y liberan factores que estimulan a los fibroblastos para que inicien la siguiente fase
de la reparación.
*La proliferación (fase reparativa) inicia después de resolverse la inflamación y consiste en la reepitelizacion, síntesis de matriz nueva y angiogénesis. Se caracteriza por la presencia de tejido de
granulación.
*La angiogénesis es el proceso es necesaria para la reparación del tejido lesionado.
*Los macrófagos y las plaquetas están involucradas en el proceso de angiogénesis, liberando citocinas y
otros factores que promueven el crecimiento del endotelio vascular.
*Los fibroblastos son las células encargadas de la síntesis de colágena y matriz nueva. Son atraídos al
sitio de la lesión por una variedad de factores liberados en la fase de inflamación.
*La producción de colágena por los fibroblastos dura 4 semanas. Después de esta, la producción
comienza a declinar. La colágena tipo I es la más abundante en la piel.
*La re-epitelizacion de la herida comienza en horas de que ocurre esta. Los queratinocitos que quedaron
intactos migran a la superficie de la herida.
*Estos queratinocitos que migraron a la superficie comienzan a proliferar, además de que tienen la
función de fagocitar el material extraño que halla quedado en la superficie. Al final del proceso, vuelven a
aparecer todas las capas de la epidermis.
*La fase de maduración o remodelación tiene como finalidad la formación de la cicatriz.
*Durante esta fase ocurre la contracción de la herida, que ocurre por el movimiento centrípeto de la piel
que rodea a la herida, y reduce la cantidad de cicatriz desorganizada.
*Por otro lado, la contractura es una constricción limitante que ocurre algunas veces como resultado de
la contracción de la herida.
*Las contracturas ocurren al formarse exceso de tejido de cicatrización. Y pueden ocasionar una
variedad de problemas (ej. limitación del movimiento en contracturas que atraviesan articulaciones).
*La remodelación es lo último que ocurre. Se incrementa la fuerza de la herida, proceso que puede
durar hasta 1 año.
*Algunas veces el proceso de cicatrización es anormal. Esto puede dar como resultado que la herida no
sane adecuadamente o que se forme un exceso de tejido cicatrizal.
Infección
Isquemia
Diabetes
Edad
avanzada
Desnutrición
Fármacos
Factores que inhiben la cicatrización adecuada
Causa más común de que se atore el proceso de reparación. Se prolonga la fase
inflamatoria. Una herida nunca sanara mientras no este estéril.
Una oxigenación adecuada es esencial para la formación de colágena.
Interfiere con todas las fases de la cicatrización. Además, los diabéticos están
predispuestos a infecciones, isquemia y traumas repetitivos.
Prolonga todo el proceso de cicatrización.
Los estados catabólicos interfieren con el proceso de cicatrización. La deficiencia de
algunas vitaminas como la C, A y K, también interfiere con el proceso. La deficiencia
de zinc y hierro también son causa de cicatrización anormal.
Algunos fármacos como los esteroides inhiben el proceso de cicatrización.
*El queloide es aquella cicatriz que se extiende sobre la piel y rebasa los bordes de la herida. Son
más comunes en personas de piel obscura. Es un ejemplo de cicatrización anormal o patológica.
*Estas lesiones son refractarias a la escisión quirúrgica y rara vez desaparecen con el tiempo.
*Las cicatrices hipertroficas son anormales como las queloides, pero a diferencia de estas, no se
extienden mas allá del borde de la lesión, si no que se elevan, además de que tienden a desaparecer con
el tiempo.
*Una fase de inflamación prolongada favorece la aparición de estas lesiones.
*Las lesiones crónicas son aquellas que se atoran en una de las fases de la reparación, y no sanan. Se
pueden malignizar y desarrollar carcinoma de células escamosas.
Patricio Gonzalez de Coss
Notas de Cirugía General
Ficha 8: Principios y técnicas quirúrgicas plásticas generales
Laceraciones y lesiones complejas
*Se deben utilizar conocimientos anatómicos para valorar lesiones de la mano (ej. presencia o ausencia
del pulso radial o cubital, déficit sensorial o motor, etc.). Esto con el fin de evitar tener que manipular
directamente la herida para valorarla, ya que esto le puede causar molestias al paciente.
*El control inicial de las hemorragias siempre es por medio de presión directa. Los torniquetes solo se
usan cuando no se ha podido detener la hemorragia con otros métodos.
*Las fracturas de mano más comunes son las de las falanges dístales. Estas ocupan más del 50% de
los casos de fracturas de mano.
*Una de las lesiones comunes y menos severas de los dedos es el hematoma del lecho úngeal. Se
descomprime mediante perforación y se repara mediante suturas catgut 6-0.
*Las lesiones de los dedos de menos de 1cm y sin exposición de hueso tienen un pronóstico excelente,
y se pueden dejar abiertas para solo ser cubiertas.
*Para las lesiones en donde quede hueso expuesto, se hace un colgajo en V-Y. Si falta tejido, se amputa
la punta o parte del dedo hasta que se pueda cubrir la herida.
Lesiones tendinosas (flexores)
Sitios de lesion de los tendones flexores
*Los tendones de las zonas 1 y 2 cuentan con irrigación deficiente. Los tendones del pulgar se dividen
en las zonas TI a TIII.
*La reparación primaria inmediata de los tendones por lo general esta reservada para los casos en los
que han sido rebanados, y solo se pueden practicar algunas horas después de que ocurre la lesión.
*En lesiones contaminadas, mal definidas o de más de 12 horas, se tiene que limpiar y reparar
mediante reparación primaria retardada (terciaria), horas o hasta días después.
*Las lesiones parciales del tendón que abarquen menos del 50% simplemente se corta la porción
dañada. La reparación solo es necesaria en las que abarquen más del 50%.
*Se debe tener especial cuidado para la reparación de los tendones de la zona 2, ya que estos son muy
volátiles y se entrecruzan entre si.
*Se debe evitar la fricción de los tendones, por lo que los extremos deben de estar lisos (se cortan si están
rugosos) y se debe utilizar la menor cantidad de sutura como sea posible.
Lesiones tendinosas (extensores)
*La situación subcutánea de los extensores los hace susceptibles a lesiones por avulsión, laceración y
aplastamiento.
*Al igual que con los flexores, se reparan solo cuando este dividido mas del 50% del tendón.
Lesiones nerviosas
*Se clasifican dependiendo en la extensión de la lesión.
Neuropraxia
Axonotmesis
Neurotmesis
Clasificacion de Sunderland de las lesiones nerviosas
Bloqueo de los impulsos nerviosos sin destrucción de las axones. Sucede en lesiones
cerradas, como en el caso del nervio radial en fracturas de la diáfisis humeral o
simplemente por la aplicación de presión por tiempo prolongado.
Lesión en la que los axones están divididos, pero se conserva la cubierta externa del
nervio. Se observa en los casos de tracción excesiva del nervio.
Lesión mas severa, se refiere a la sección completa del nervio. Sucede por tracciones
muy violentas o sección por medio de objetos punzo-cortantes.
*En el caso de la neurotmesis, se deben aproximar los dos extremos del nervio que se secciono lo mas
pronto posible.
*La velocidad de regeneración axonal ocurre a una velocidad de 1mm/dia. Se valora que tan distal ha
llegado la reparación mediante el signo de Tinel,
*La perdida de la sudoración secundaria a lesión nerviosa se demuestra mediante la prueba de
ninhydrin.
*No se debe unir el nervio seccionado si se produce demasiada tensión al aproximar los dos extremos. En
estos casos se recurre a un transplante de nervio, los sitios donadores incluyen el nervio sural para
nervios grandes y los ínteróseos para nervios pequeños.
*Después de la reparación de lesiones nerviosas, se debe inmovilizar la parte afectada por 3 semanas, y se
utiliza el signo de Tinel para evaluar la reparación.
Lesiones vasculares
*Las lesiones vasculares pueden comprometer la circulación completa de la extremidad. Pueden ser por
causas directas o indirectas.
*El síndrome del martillo hipotenar ocurre por microtraumas causados por objetos vibratorios.
Afecta a la arteria cubital.
*El pronóstico depende de la presencia de circulación colateral y del tiempo que transcurra,
Reimplantaciones y amputaciones
*Siempre se debe dar prioridad a mantener con vida al paciente sobre mantener una extremidad.
Por esto existen algunos criterios:
Criterios para NO reimplantar una extremidad amputada
Aplastamiento / lesiones severas de la extremidad amputada
Pacientes psicóticos que se amputaron la extremidad ellos mismos
Amputaciones de un solo dedo que abarque desde la zona II, excepto en
niños y personas con profesiones que demanden el uso de los dedos)
Pacientes con aterosclerosis severa
Criterios para reimplantar una extremidad amputada
Amputaciones del pulgar
Amputaciones de un solo dedo distal a la zona II
Amputaciones de varios dedos
Amputaciones en niños
Amputaciones “en guillotina” de la mano
*Las reimplantaciones menores son aquellas distales a la muñeca, mientras que las reimplantaciones
mayores son aquellas proximales a la muñeca (ej. reimplantación del antebrazo).
*Para la reimplantación de dedos, es esencial que se cuide de la pieza amputada. Esta contraindicado
el reimplantar dedos que hallan pasado mas de 8 - 12 horas de isquemia caliente. El mantener
enfriado (no congelado) a 4° a 10° C el dedo amputado aumenta considerablemente este tiempo.
*Las amputaciones por lo general no están indicadas, pero pueden estarlo, por ejemplo, en situaciones en
donde la función de la mano esta comprometida si solo se deja un segmento pequeño de un dedo.
Patricio Gonzalez de Coss
Notas de Cirugía General
Ficha 9: Seguridad en el paciente quirúrgico
Generalidades
*Se define a los eventos adversos como las lesiones causadas por el manejo medico que prolongaron la
hospitalización o produjeron secuelas al darse de alta al paciente.
*La negligencia es causa de eventos adversos, y se define como el cuidado del paciente por parte del
medico que cae por debajo del estándar que se espera para los médicos de su comunidad.
*La sala de operaciones es el lugar donde ocurren la mayoría de los errores, seguido por la unidad de
cuidados intensivos.
*Los tipos de errores pueden ser diagnósticos (ej. errores o tardanza en el diagnostico), de tratamiento
(ej. error en la cirugía, procedimiento, prueba o tratamiento farmacológico), preventivos (ej. no haber
provisto de un tratamiento profiláctico) y otros (ej. falla en la comunicación, falla en los equipos).
El problema de seguridad del paciente
*El Instituto de Medicina define a la seguridad como la ausencia de daño accidental. El error, por otro
lado, es el fracaso para concretar un plan de acción como fue planeado originalmente, o el uso de un
plan erróneo para llegar a un objetivo.
*De 44,000 a 98,000 pacientes hospitalizados mueren a cause de errores médicos, lo que hace a estos la
octava causa de muerte en los Estados Unidos.
Sistemas quirurgicos mas seguros
*El equipo quirúrgico consta de los cirujanos, anestesiólogos, anestesistas, personal de enfermería,
personal sanitario adjunto y administradores.
*El desarrollo de los miembros del equipo quirúrgico es esencial para mejorar la seguridad del paciente.
Deben mantenerse competentes, proficientes y dispuestos a aprender.
*La competencia se refiere al conjunto de habilidades cognitivas y conocimientos necesarios para
practicar una profesión. La proficiencia es la habilidad para ejecutar una tarea a niveles óptimos con
regularidad.
*Debido al rápido avance de la tecnología, el equipo quirúrgico debe siempre estar dispuesto a aprender.
El equipo debe siempre mantener la comunicación y trabajar en equipo.
Protección contra las brechas
*
Patricio Gonzalez de Coss
Notas de Cirugía General
Ficha 11: Infecciones quirúrgicas y elección de antibióticos
Infecciones del foco quirurgico
*Las infecciones del foco quirurgico (IFQ) ocurren a nivel incisional superficial (piel, tejido
subcutáneo), incisional profundo (fascia, musculos) y de organos/espacios relacionados. Ejemplos de
estas últimas incluyen abscesos intra-abdominales, empiema y mediastinistis.
*Constituyen las infecciones intra-hospitalarias más frecuentes (38% de las infecciones en los
pacientes operados).
*Pueden ocurrir en semanas, meses o inclusive años después de la operación. Las infecciones
incisionales son las mas comunes (60 – 80%). Las de órganos tienen una elevada mortalidad.
*Staphylococcus aureus es el agente patógeno mas común en este tipo de infecciones, seguido por
estafilococos coagulasa-negativos, enterococos y escherichia coli.
Clasificación de heridas quirúrgicas
Toda herida quirúrgica no contaminada que puede ser cerrada por primera intención. No
Limpias
se accede al tracto respiratorio, gastrointestinal o urinario, y no hay datos de inflamación.
Infección en 1 – 5%
Herida en la que se accedió a los diferentes tractos de forma controlada.
Limpiascontaminadas Infección en 3 – 11%
Contaminadas Heridas frescas accidentales. En el quirófano ocurren cuando se rompe la técnica estéril o
cuando ocurren derrames de líquidos del tracto gastrointestinal. Hay datos de
inflamación aguda no supurativa. Infección en 10 – 17%
Heridas antiguas en las que NO se removió el tejido desvitalizado. Involucran
Sucias
infecciones preexistentes y vísceras perforadas. Infección en 27%
Factores de riesgo que aumentan la posibilidad de sufrir IFQ
Microorganismos
Herida
Paciente
Infección de sitios remotos
Hematoma/Seroma
Edad
Estancia hospitalaria prolongada Necrosis
Inmunosupresion
Hospitalización reciente
Suturas
Esteroides
Duración del procedimiento
Drenajes
Cáncer
Clase de herida
Cuerpos extraños
Obesidad
Estancia en la UCI
Desnutrición
Tratamiento antibiótico previo
Múltiples enfermedades
Rasurarse antes de la operación
Transfusiones
Inoculo mayor a 105 bacterias
Fumar
Virulencia y resistencia a tx
Oxigeno
Temperatura
Control de la glucosa
*El rasurar a los pacientes antes de las operaciones dobla la probabilidad de IFQ. Esto por los
microtraumatismos que sufre la piel. Se deben de usar otras técnicas para remover el pelo del sitio de las
incisiones
*Una correcta técnica aséptica por parte de los cirujanos disminuye el riesgo de IFQ. Es importante
aplicar germicidas en la piel del sitio quirúrgico.
*Los antibióticos profilácticos se deben administrar al momento de inducir la anestesia.
*La profilaxis con antibióticos no es efectiva en paciente en los que ocurre un cultivo continuo de
bacterias (ej. pacientes con catéteres).
*Se debe remover el tejido necrótico y desvitalizado de la herida. Solamente se deben suturar heridas
limpias. Las suturas monofilamentosas han sido relacionadas con un menor índice de IFQ.
*La desnutrición y los niveles bajos de albúmina aumentan la incidencia de IFQ.
*Controlar los niveles de glucosa y aumentar la perfusión de oxigeno disminuyen la incidencia de IFQ.
Infecciones quirúrgicas especificas
*Los agentes patógenos involucrados en las infecciones quirúrgicas pueden ser aerobios y anaerobios, y
por lo general provienen de la microflora del mismo paciente.
*Las infecciones de tejido blando no necrosantes incluyen a la celulitis y abscesos.
*La celulitis es una infección diseminante de la piel y tejido subcutáneo, produce eritema, calor,
hipersensibilidad y edema. Se trata con reposo y antibióticos.
*Los abscesos son procesos infecciosos característicos por la presencia de un centro necrótico, con
desechos celulares y sin irrigación. Por lo general son superficiales.
*Los abscesos superficiales en cara y tronco son causados comúnmente por S. aureus y estreptococos.
Los de la axila por bacterias gram-negativas.
*Las infecciones de tejido blando necrosantes son menos comunes, pero más serias. Se caracterizan por
no tener un borde definido y palpable. Este tipo de lesiones han sido descritas por varios términos,
como gangrena gaseosa o fascitis necrotizante.
*Estas infecciones se asocian a signos sistémicos, como leucocitosis mayor a 15,400/mL, y niveles de
sodio inferiores a 135 mEq/L. Se pueden detectar mediante tomografía computarizada.
*Estas infecciones por lo general son causadas por varias especies de microbios a la vez, entre las
combinaciones comunes son las causadas por estafilococos y estreptococos, además de anaerobios.
*Las causadas por especies de clostridios (ej. colstridium perfingens) son mas agresivas y requieren de
ser desbridadas constantemente. Se caracterizan por mionecrosis y porque van acompañadas de una
leucocitosis muy marcada y por ser comunes en pacientes que utilizan drogas intravenosas.
*Se deben utilizar antibióticos de amplio espectro. Además de antibióticos mas específicos una vez que
se halla identificado al agente (ej. penicilina G en infecciones por clostridios). Se puede requerir de la
amputación de la extremidad afectada si la infección se ha extendido mucho.
*Las infecciones intra-abdominales y retroperitoneales tienen una alta mortalidad. No se deben
administrar antibióticos antes de que se haga el diagnostico definitivo.
*Las manifestaciones incluyen secuestro de líquidos, fiebre, taquicardia e hipotensión. Si no se tratan
precozmente, se puede caer en una falla orgánica múltiple.
*Una vez establecido el diagnostico, el tratamiento inicial consiste en soporte cardiorrespiratorio,
terapia con antibióticos e intervención quirúrgica. Ya que el antibiograma tarda varios días,
inicialmente se deben utilizar antibióticos de amplio espectro.
*El objetivo de la operación es corregir la anomalía anatómica que causo la infección. Se debe además
remover y limpiar todo material extraño (ej. heces).
*Los abscesos intra-abdominales requieren ser drenados. La tomografía computarizada proporciona la
localización precisa de estos. Si solo es uno y es de fácil acceso, se puede drenar por vía percútanla. Si
son múltiples, se puede requerir de una intervención quirúrgica.
*Además de infecciones causadas por la intervención quirurgica, los pacientes que han sido sometidos a
una operación son vulnerables a infecciones no-quirúrgicas.
*Las infecciones de la vía urinaria son las más comunes, esto por el uso de catéteres. Las infecciones
secundarias a heridas son la segunda causa. Las infecciones del tracto respiratorio inferior son la
tercera causa de infecciones en el paciente quirúrgico.
*Algunos pacientes post-quirurgicos presentan fiebre, la cual no siempre es secundaria a una infección. Si
empezó dentro de los primeros 3 días después de la cirugía, lo más probable es que no sea por una
infección. Después de 5 días, es probable que sea a causa de una infección.
Agentes patogenos en las infecciones quirurgicas
*La mayoría son bacterias endógenas. La mayoría de las bacterias que habitan normalmente el intestino
son anaerobias.
Genero
Cocos gram+
Especies comunes
Estafilococos
Estreptococos
Enterococos
Bacilos gram–
aerobios y
facultativos
Anaerobios
Enterobacter
E. coli
Proteus
Pseudomonas
B. fragilis
Clostridium spp
Enfermedades características
*Celulitis *Foliculitis *Endocarditis *Abscesos
*Infecciones de piel, tejidos blandos, abscesos, válvula cardiaca,
riñón, hueso y cerebro (+ comunes)
*Endocarditis asociada al uso de drogas IV
*Infecciones secundarias al uso de dispositivos intravasculares
(estafilococos coaugulasa -)
*Bacteriemias nosocomiales (estafilococos coagulasa -)
*Celulitis (+ comun)
*Neumonía adquirida en la comunidad (S. pneumoniae)
*Infecciónes de faringe, piel y tejido subcutáneo (+ común)
*Infecciones urinarias y de las vias biliares
*Endocarditis bacteriana subaguda
*Abscesos perirrectales
*Colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile)
*Infecciones necrosantes (Clostridium perfingens)
Hongos
Virus
*Infecciones quirúrgicas profundas (Candida)
*Infecciones intra-abdominales después de una pancreatitis
(Candida)
*Infección por citomegalovirus (en transplantes)
*Hepatitis (en transfusiones sanguineas)
*El uso prolongado de antibióticos de amplio espectro puede culminar en una superinfección. Estas
ocurren cuando se suprime la flora normal del paciente y se vuelve a bacterias resistentes al antibiótico
que proliferan.
*La colitis asociada al uso de antibióticos ocurre en pacientes hospitalizados en los que se utilizan
antibióticos por un tiempo prolongado. El agente causal es C. difficile, y puede culminar en una colitis
pseudomembranosa, que es la manifestación mas severa de esta superinfección.
Patricio Gonzalez de Coss
Notas de Cirugía General
Ficha 12: Complicaciones Quirúrgicas
Complicaciones de heridas quirúrgicas
*Las complicaciones mas frecuentes de la herida quirúrgica incluyen infecciones, hematomas,
seromas y dehiscencia de la herida.
Complicación
Etiología
Seroma
*Acumulación de grasa líquida, suero y
líquido linfático bajo la incisión
*Complicación más común y benigna.
*Se ve más en operaciones en las que se
dejen colgajos grandes de piel (ej.
mastectomia).
Hematoma
*Colección anormal de sangre en el tejido
SC, cavidad abdominal o espacio potencial.
*Se puede complicar si se infecta (riesgo
mayor al del seroma).
*Los factores predispontes incluyen el uso de
anticoagulantes, fibrinolisis, policitemia
vera, trastornos mieloproliferativos y
disfunción de los factores de coagulación.
Deshiscencia
(Fallo agudo
de las heridas)
Heridas
Crónicas
*Complicación mas temida, es la separación
post-operatoria de los músculos y aponeurosis abdominales.
*Muchas veces se debe a errores en la
técnica de sutura o por infección.
*El riesgo es mayor en pacientes que cursan
con una enfermedad que aumenta la presión
intra-abdominal.
*Heridas que no han terminado de cicatrizar
en 30-90 días.
*Se observan en pacientes tratados con
inmunosupresores.
Presentación y manejo
*Tumefacción bien circunscrita,
ocasionalmente con drenaje de líquido
claro del sitio de la lesión quirúrgica.
*Se previenen eliminando cualquier
espacio virtual que halla quedado por
debajo de la piel.
*Sus manifestaciones varían de acuerdo
al lugar en donde se presente. Ejemplos
son una tumefacción expandible en el
sitio de la incisión.
*La gravedad también varia de acuerdo
al lugar, un hematoma en el cuello puede
comprometer la vía aérea.
*Para prevenirlos, se debe evitar el uso
de anticoagulantes antes y después de la
cirugía.
*Puede haber evisceracion y salida de
liquido asalmonado.
*Ocurre frecuentemente hacia el día 4-5
*Para disminuir la incidencia, se deben
utilizar suturas interrumpidas en pacientes de alto riesgo.
*En caso de evisceracion, se deben
cubrir las vísceras con una manta y preparar para cirugía.
*En dehiscencias pequeñas sin evisceracion, se debe cubrir con una gasa y hacer
presión.
*El tratamiento cuidadoso y desbridamiento de la herida, y disminuir la dosis de
corticoesteroides puede acelerar el
proceso de reparación.
Factores asociados con la dehiscencia de heridas
Cirugía de emergencia
Infecciones, hematomas y serosas
Edad avanzada
Presión intra-abdominal elevada
Obesidad