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Trabajo Práctico de Química Biológica
Vitamina E
Profesor: Lautaro Kremenchuzky
Integrantes: Alejandro Vega, Iván Aranda y Santiago Schneier
(Vitamina E, α-tocoferol, 5, 7,8 trimetiltocol)
Tocoferol, antidistrofica, antiesterilidad, de la fertilidad.
Introducción:
Vitamina E o α-tocoferol es una vitamina liposoluble descubierta en 1922 por los científicos
Evans y Bishop, esta vitamina actúa como antioxidante a nivel del grupo hemo, el grupo hemo es
un grupo prostético que forma parte de diversas proteínas, una de ellas es la hemoglobina,
presente en los eritrocitos donde su función principal es la de transportar y almacenar el oxigeno
de la sangre, este grupo hemo es responsable del color rojo de la sangre. Además, la vitamina E
reacciona con los radicales libres solubles en los lípidos de las membranas, también desempeña
una función fisicoquímica en el ordenamiento de las membranas lipídicas, estabilizando las
estructuras de membranas. Vitamina E es el nombre con el que se conoce a los compuestos de
los tocoferoles y de los tocotrienoles (ver imagen 1.1) y sus derivados; los mas importantes son
los α, β, γ, δ-tocoferol (ver imagen 1.2) y el α-tocotrienol, con actividades biológicas de
10:4:1:0,1:3, respectivamente. Por esto, de todos ellos, el α-tocoferol es el mas importante tiene
como nutrimento: las diferencias químicas entre ellos, se basan fundamentalmente en el numero
y la posición de los grupos metilo sustituyentes en el anillo de cromano.
No se conoce bien su función biológica en el cuerpo humano, pero si los problemas que
ocasiona un consumo deficiente; debido a su estructura química actúa como antioxidante celular
y reduce los niveles de peróxidos provenientes de la oxidación de los ácidos grasos insaturados
linoleico y linolenico. De hecho se recomienda una dieta rica en vitamina E cuando se consume
concentraciones elevadas de dichos ácidos. La deficiencia de vitamina E se manifiesta por
degeneración tubular renal de las células, pigmentación de los depositosito lipiditos, necrosis
hepática y distrofia muscular; al actuar como antioxidante protege los eritrocitos
1.1
FIGURA 1. Estructura química de los tocoferoles y tocotrienoles.
1.2
FIGURA 2. Estructura química de los tocoferoles.
Fuentes de Vitamina E:
La vitamina E se encuentra principalmente en los vegetales, sobre todo en los de hoja verde,
Alimentos de origen animal:
Jamón: (3,4 mg/100g)
Hígado de pavo: (2,9mg/100g)
Grasa de pollo: (2,7mg/100g)
Manteca: (1,5mg/100g)
Cerebro de cordero: (1,5mg/100g)
Hígado de pollo: (1,4mg/100g)
Huevos: (0,5-1mg/100g)
Carne de pollo: (0,3-1mg/100g)
Quesos: (0,5-1mg/100g)
Carne de pavo: (0,3mg/100g)
Carne de cordero: (0,2-0,5mg/100g)
Carne de cerdo: (0,2mg/100g)
Carne de ternera: (0,1-0,2mg/100g)
Leche: (0,1mg/100g)
Alimentos de origen vegetal:
Aceites prensados en frío: aceite de germen de trigo (192mg/100g), aceite de girasol
(59mg), aceite de palma (21,7mg)
Frutos secos: Algunos son muy ricos como almendras (26,1 mg), nueces (24 mg),
pistachos (22 mg), avellanas (15,18 mg), (Nueces del Brasil (7,6 mg), nueces de macadamia
asadas (6 mg), piñones (3,5 mg), coco seco (1,3 mg), castañas secas con piel (1,2 mg),
pistachos) cacahuates, anacardos (0,5 mg), etc.
Semillas: Las semillas de girasol crudas (50,2 mg) y tostadas (40 mg) son muy buena
fuente de vitamina E. En otras el contenido es menor: semillas de lino (5 mg), semillas de sésamo
(2,2 mg) y semillas de calabaza (1 mg)
Verduras y hortalizas: Destacan los pimientos verdes secos(4mg), el pimiento rojo picante
seco(3,1mg), las hojas de nabo crudas(2,9mg), las hojas diente de león(2,5mg), las hojas de
achicoria(2,2mg), las berzas(2,2mg), los espárragos(2mg), las hojas de parra(2mg), las
espinacas(1,89mg), las acelgas(1,8mg), el perejil(1,7mg), las hojas de nabo cocidas(1,7mg), los
brócolis(1,6mg), las hojas de remolacha(1,5mg), las hojas de mostaza(1,4mg), el tomate en
conserva(1,4mg), los tomates maduros frescos(1,2mg), las calabazas(1,02mg), los berros(1mg),
el jugo de tomate(0,91mg).
Cereales integrales: Los cereales integrales contienen poca vitamina E. (0-1 mg) mucho
del cual se pierde en cocción. El centeno y el trigo son los cereales que poseen una mayor
cantidad (el centeno 1,9 mg p/grano, el trigo 1,4 mg p/grano)
Derivados de cereales integrales: Los salvados de cereales crudos contienen cantidades
un poco más elevadas: Salvado de arroz crudo (6mg); salvado de trigo crudo, 1,9mg; salvado de
avena crudo (1,7mg). La harina de centeno posee 2,5mg. La harina de trigo integral 1,2mg.
Frutas: el contenido general de vitamina E en las frutas es bajo. Los que poseen un
contenido más elevado son las aceitunas(3mg), los melocotones en conserva(1,5mg), los
aguacates(1,3mg), los kiwis(1,1mg), las papayas(1,1mg), las frutas de la pasión(1,1mg), las
grosellas(1mg), los mangos(1mg).
Frutas secas: los orejones (1,5 mg), las ciruelas pasas (1,45 mg)
Legumbres: Las legumbres contienen cantidades muy bajas de vitamina B, excepto en los
maní 9,1 mg cacahuetes crudos; tostados 71 mg; 3,1 cocidos y las sojas (la lecitina de soja,
9,21mg; la soja cruda o cocida, 2mg.
Hay que tener en cuenta que mucha vitamina E de las legumbres desaparece al hervirse:
guisantes (0,3mg crudos y guisados), garbanzos (0,8mg crudos, 0,35mg hervidos), lentejas (0,30,1mg), frijoles (0-1mg en crudo que desaparece al hervirse) y habas (0-0,9mg).
Algas:
Agar-agar seca (5 mg)
Espirulina seca (5 mg)
Wakame crudo (1 mg)
Absorción y metabolismo.
La absorción del tocoferol es relativamente pobre y no llega a absorberse más del 20% o 30% de
lo que se ingiere unido a los lípidos. El tocoferol se hidroliza en el lumen del intestino y la mucosa.
Su absorción se incrementa por la presencia de triglicéridos (TG) de cadena media (ver imagen
1.3) y es inhibida por los ácidos grasos poli insaturados (AGPI). Este último efecto supone ser el
resultado de la interacción química entre el tocoferol, los AGPI o sus productos de peroxidación
en el lumen intestinal; es probable que los AGPI ocupen relativamente más espacio en las
lipoproteínas (LP) y así desplazan los TF o impiden su unión a éstas.
1.3
FIGURA 3. Estructura química de los TG de cadena media.
La absorción depende de la capacidad de digerir y absorber las grasas. Los estudios en animales
y humanos han mostrado que la bilis es esencial para su absorción, ya que para que la lipasa
pancreática pueda hidrolizar los TG tiene que existir una excreción biliar normal que facilite su
emulsión, además de una adecuada secreción pancreática.
Ya que la vitamina E es transportada en las (LP), la concentración plasmática depende en gran
medida de los niveles de lípidos plasmáticos.
Los eritrocitos también parecen ser un transporte importante ya que hay relativamente gran
cantidad de la vitamina en sus membranas, la cual se mantiene en equilibrio con la vitamina E
plasmática.
El TF circulante es acumulado lentamente por los tejidos. No hay un solo órgano de almacén de
vitamina E, pero en términos de cantidad absoluta tienen mayor cantidad de TF el tejido adiposo,
el hígado y el músculo. A cualquier dosis que se administre, después de pocas semanas, hay una
concentración constante o muy poca tasa de incremento de TF en la mayoría de los tejidos,
excepto en el tejido adiposo en el cual la concentración se incrementa linealmente.
Mecanismos para la incorporación de la vitamina E.
1. Hidrólisis de los TG de quilomi-crones y VLDL por la lipasa lipoproteica.
2. Toma de vitamina E unida a las LDL por medio de su receptor.
Se ha identificado una proteína transportadora de TF en el hígado. En estudios con roedores se
ha encontrado que existe homología estructural con la proteína que une al retinaldehído celular
presente sólo en el tejido visual. En el hombre es una proteína que se encuentra en el citosol de
las células y parece que funciona transportando la vitamina hacia el interior de las membranas.
En el hígado el 75 % del TF se localiza en las células parenquimatosas. En el tejido adiposo la
vitamina E se encuentra en la masa lipídica del adipocito, donde pudiera mantenerse para
proteger el almacenamiento de ácidos grasos insaturados de la oxidación.
Cuando la vitamina E se elimina de la dieta de los roedores la tasa de movilización hística varía
considerablemente, siendo más rápida su liberación del plasma, hígado y músculo cardíaco e
inferior en el músculo esquelético, y manifiestamente baja en el tejido, cerebro y riñón.
Enfermedades carenciales.
En distintos experimentos con sujetos del reino animalia se observo que la carencia de vitamina E
en el en la gestación de un feto produce la muerte y reabsorción del mismo. La atrofia testicular y
la degeneración del epitelio germinal de los túbulos seminíferos son también hallazgos frecuentes
en la deficiencia de tocoferol. No hay evidencias concretas de que el déficit de vitamina E tenga
efecto similar en la fertilidad humana.
La vitamina E es imprecindible para el ser humano y todos los animales. Su deficiencia comun
aun en personas que viven con dietas pobres de la misma, pudiéndose desarrollar en casos de
severa mal absorción de las grasas, fibrosis quística, algunas formas de enfermedad crónica del
hígado y abetalipoproteinemia congénita.
El recién nacido, fundamentalmente el nacido antes de termino, es más vulnerable a la falta de
vitamina E a causa de sus deficientes reservas corporales, pobre ingestión, deterioro de la
absorción y disminución de la capacidad de transporte sanguíneo por la baja concentración de
LDL en el feto y el niño al nacer, por otra parte, los radicales libres han estado implicados en la
patogénesis de la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar, la anemia hemolítica del
recién nacido y la hemorragia interventricular.
Sistema nervioso
La necrosis del sistema nervioso central (encefalopatía nutricional) y la distrofia axonal han sido
observadas en animales mantenidos por tiempo prolongado con dietas deficitarias en vitamina E.
La neuropatía comienza a partir del daño a la membrana axonal y decursa hacia una axonopatía
del tipo distal y muerte retrógrada (dying back), la cual afecta las fibras mielinizadas de gran
calibre. Aparece edema por el paso de plasma de los capilares al tejido subcutáneo,
aparentemente como resultado de una permeabilidad capilar anormal y hemólisis eritrocitaria. La
mayoría de los efectos de la deficiencia de vitamina E pueden ser atribuidos al daño de la
membrana por acumulación de lisofosfatidil colina, la cual es citolítica. La mayoría de las secuelas
secundarias a la deficiencia de vitamina E son subclínicas. Se han descrito alteraciones
neuropatológicas y miopáticas en pacientes en riesgo y las manifestaciones más frecuentes son
diversos grados de arreflexia, trastornos de la marcha y de la propiocepción, disminución de las
sensaciones vibratorias y oftalmoplejía.
Los cambios neuropatológicos incluyen distrofia neuroaxonal que afecta, primaria y
bilateralmente, al núcleo gracili del bulbo raquídeo, siendo observada también en segmentos
cervicales y torácicos de la médula espinal pero no en las lumbares y sacras.
El sistema nervioso periférico también muestra una pérdida selectiva de los axones sensoriales
mielinizados de gran calibre, la cual es más severa en los segmentos distales del axón, como
tiene lugar en los nervios ulnar y sural.
Los síntomas neurológicos presentes en pacientes con desórdenes crónicos de la absorción de
grasas, generalmente atribuidos al déficit de vitamina B12, pueden ser la consecuencia de un
déficit prolongado de vitamina E.
El modo preciso de acción de la vitamina E en el tejido nervioso no ha sido establecido, pero se
conoce que es esencial en el mantenimiento de la integridad y estabilidad de la membrana
axonal.
Sistema inmunológico
La inmunodeficiencia informada en individuos desnutridos puede ser el resultado de la carencia
de vitaminas y minerales.
La deficiencia de vitamina E en animales de laboratorio ha producido una disminución de la
hipersensibilidad retardada, la respuesta linfocitaria y la producción de inmunoglobulinas. Este
efecto no está relacionado con su propiedad antioxidante, sino quizás, se produce por inducción
de la proliferación celular. Las células linfoides almacenan vitamina E y el incremento de su
ingestión incrementa la respuesta celular, incluyendo la reacción de hipersensibilidad retardada y
la actividad de depuración de las células reticuloendoteliales.
La vitamina E disminuye la producción de prostaglandinas en las células inmunes y aumenta la
inmunidad mediada por células en animales de laboratorio, tanto jóvenes como adultos.
Se ha descrito que la alteración entre la relación de la función fagocítica y la biodisponibilidad
de a TF puede ser el principal regulador de la tasa de fagocitosis. En ausencia de O2 o en
presencia de vitamina E, la tasa de fagocitosis aumenta pero a expensas de una disminución de
la muerte bacteriana por un decremento de la disponibilidad de H 2O2. La producción de peróxido
sin un adecuado control puede, teóricamente, ocasionar una autoxidación y deterioro de la
capacidad de fagocitosis y, bajo circunstancias normales, el peróxido puede ser un modulador de
la tasa de fagocitosis.8
La vitamina E puede afectar la respuesta inmune por su interacción con el ácido araquidónico de
las membranas de los macrófagos.
Sistema cardiovascular
La relación de la vitamina E con enfermedades cardiovasculares se ha estudiado a partir del
establecimiento de una asociación entre la peroxidación de los lípidos y tales enfermedades, y
constituir éstas la primera causa de muerte en los países desarrollados. Se han realizado
extensos estudios sobre la oxidación de las LDL y la capacidad protectora de la vitamina E sobre
los lípidos que se transportan en estas lipoproteínas.
El colesterol LDL también es oxidado durante las modificaciones de las LDL, el cual puede así
aumentar su citotoxicidad y aterogenicidad. Las LDL modificadas por oxidación (no las nativas)
son potentes quimioatrayentes de los monocitos humanos circulantes, siendo a la vez potentes
inhibidores de la motilidad de los macrófagos residentes.
Para que se incremente la toma de las LDL modificadas por los macrófagos, éstas deben
alcanzar la última fase de descomposición lipídica. Se ha señalado que la unión de aldehídos a
los grupos amino libre de las ApoB constituyen una modificación importante para la internalización
por los macrófagos; esto se sostiene por el hallazgo de que anticuerpos contra LDL modificadas
por aldehídos son capaces de reconocer LDL oxidadas en las lesiones ateroescleróticas.
Estudios epidemiológicos y de laboratorio sugieren que los antioxidantes protegen contra la
aparición de estas enfermedades. Los resultados fueron obtenidos después del análisis de
factores de riesgo conocidos y de haber controlado estas variables, aunque existen resultados
poco consistentes y las fuerzas de asociación encontradas no resultan elevadas.
El tocoferol y el cáncer
Las tumoraciones constituyen la segunda causa de muerte en la mayor parte de los países
desarrollados y también en Cuba. Las principales evidencias de una asociación entre la vitamina
E y el riesgo de cáncer en humanos se describen a partir de estudios epidemiológicos
longitudinales, donde se han controlado diversos factores de riesgo tales como el sexo, la edad,
tabaquismo, niveles de colesterol séricos y otros.
Se ha postulado que cerca de un tercio de todas las muertes por cáncer pueden deberse a
factores dietéticos pero faltan evidencias definitivas. También los informes han sido
contradictorios en cuanto al aspecto protector de la vitamina y la aparición del cáncer, no
encontrándose, en general, asociación. En los casos donde se ha informado asociación causal, la
fuerza de esta asociación entre el a TF y el riesgo de cáncer varía para las diferentes
localizaciones de éste.
La malignización de los tejidos del pulmón, mama y colon ocupa un lugar sobresaliente en casi
todos los estudios epidemiológicos realizados.
Se ha descrito la posible relación fisiopatológica entre el cáncer y la ateroesclerosis por las
alteraciones encontradas en ambas enfermedades del metabolismo de los lípidos, peroxidación
lipídica, asociación con el tabaquismo y afectación del sistema inmune. La interrelación cáncerateroesclerosis está centrada en el transporte y metabolismo de las sustancias lipídicas y
xenobióticos organosolubles y en la respuesta inmunológica que puedan desencadenar esas
estructuras.
En la actualidad se insiste en lograr un medio ambiente adecuado para el mantenimiento de la
salud, ya que la contaminación ambiental ha estado fuertemente relacionado con el aumento de
la incidencia del cáncer y también, aunque en menor medida, de la enfermedad ateroesclerótica.
Está demostrado que muchos contaminantes, entre ellos el ozono, pueden ser factores causales
de ambas enfermedades mediante la formación de radicales libres; además, el benzopireno y
otros hidrocarburos aromáticos, que son contaminantes ambientales ampliamente difundidos y de
actividad cancerígena comprobada, han estado directamente relacionados con el agente causal
de la ateroesclerosis.
Realmente son muchas las propiedades positivas que se le atribuyen a las vitaminas como
antioxidantes. Aunque los estudios epidemiológicos realizados no sean capaces de apoyar las
hipótesis planteadas acerca del déficit vitamínico y su relación con las enfermedades crónicas no
transmisibles, ya que son muchos los factores de riesgo involucrados en la aparición de este tipo
de enfermedades, no debemos restarle importancia a la función de las vitaminas en su
prevención.
Ingesta recomendada.
La ingesta diaria recomendada es:
Bebés:


0 a 6 meses: 4 mg/día.
7 a 12 meses: 5 mg/día.
Niños:



1 a 3 años: 6 mg/día.
4 a 8 años: 7 mg/día.
9 a 13 años: 11 mg/día.
Adolescentes y adultos:

14 en adelante: 15 mg/día.
La mejor manera de que se encuentren problemas por deficiencia de vitamina E es el de
consumir un dieta variada y saludable.
Sin embargo según el sexo, la edad y otros factores (como el embarazo), la necesidad de ingesta
del TF va a cambiar, por ejemplo: una mujer en periodo de amantamiento va a requerir una mayor
cantidad debido a la producción de leche materna.
Bibliografía:
http://www.botanical-online.com/alimentosricosenvitaminae.htm#listado
http://www.botanical-online.com/medicinalesvitaminae.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Tocoferol
http://es.wikipedia.org/wiki/Hemo
http://es.wikipedia.org/wiki/VitaminaE
http://www.bago.com/bago/bagoarg/biblio/tve21web.htm
Leninger Principios de la Bioquímica 4ª Edición – Nelson y Cox
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