Download DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA HISPANO

ARCHIVOS
DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA
HISPANO-AMERICANA
1944 – Marzo-Abril
Significación funcional de las células visuales
Antonio Gallego Fernández165
Notas histológicas: a) Sobre la presencia de formas anómalas de conos en retinas normales; b)
Lesión degenerativa de los conos en un caso de sobredosificación en el empleo terapéutico de los
rayos X
Antonio Gallego Fernández177
Tres casos de enfermedad de Stargardt
Enrique Salgado Benavides185
Un nuevo caso de enfermedad de Von Hippel
Enrique Salgado Benavides194
El nicotinato de sodio como vaso-dilatador en Oftalmología
Sertorio Senna197
El desprendimiento de la retina en los afáquicos
J. Ramón Roda199
La oportunidad operatoria en el desprendimiento de la retina
H. Arruga205
Nuevo separador para la operación del desprendimiento de la retina
Antonio Prior Guillem209
Instrumental y técnica para la operación del desprendimiento de la retina
José I. Barraquer Moner211
La hemorragia de vítreo en el tratamiento quirúrgico del desprendimiento de la retina
Poyales219
El examen oftalmoscópico durante la operación del desprendimiento de la retina
M. López Enríquez224
Extracción de cuerpos extraños intraoculares no magnéticos bajo examen radioscópico
Sertorio Senna227
Del tratamiento de la panoftalmia por las sulfamidas
Abundio Álvarez233
SIGNIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS CÉLULAS
VISUALES (0
POR EL
Dr. A N T O N IO G A L L E G O F E R N A N D E Z
(Laboratorios de Fisiología de la Facultad de M edicina y del Instituto Cajal.
Director: Prof. Dr. Jo sé M. de Corral).
Sabido es que desde 1858, como consecuencia de los trabajos de
Muller (7)' y de Koelliker (3), se admite que conos y bastones son los ele­
mentos celulares retinianos específicamente fotosensibles. Schultze ( 1 1)
supuso más tarde que estas células visuales tenían un papel diferente, en
el sentido de que los bastones intervendrían en la función visual con luz
crepuscular y los conos en la visión diurna, colocando de este modo los
pilares básicos de la teoría de la duplicidad, teoría que años más tarde
V . K ries ( 13 ) fundamentó de un modo terminante al recoger los datos
aportados por el mismo Schultze y agregarles nuevos conceptos. E l dato
que sirvió de base para la aceptación de esta teoría se deducía del estudio
del fenómeno de Purkinje (10).
A fines del siglo pasado, coincidiendo con el desarrollo máximo del
criterio morfológico en el estudio de la retina, teníamos ya en nuestro
poder el descubrimiento de la púrpura visual por Rrohn (5), y el estudio
de su función realizado por Boíl (1), y de uña manera magistral, y que
resiste la crítica más severa de hoy día, por Kbtiig (4).
■Con el descubrimiento realizado por V . .Studnitz (14) de la sustancia
visual de los conos (o, mejor dicho, de las tres sustancias visuales para el
•rojo; amarillo y azul), recibe la teoría de la duplicidad la más herñiosa
comprobación en el aspecto bioquímico.
Si bien con los estudios de Muller y Koelliker quedaba establecido que
la s : células .Visuales érate los elementos fotosensibles, hasta el descubri•tnlfcotoívde .las bipolares existió una laguna en nuestros conocimientos so.''-'t.(,i)'»"’ Comüjii'cAti 5 n presentada a la X II A sam blea de la Sociedad H ispano-Aniéricana
de Oftalmología. Valen cia. Septiembre de 19 4 3).
. <
bre la conducción ele los estímulos desde dichas células a las células gan­
glionar es.
Se creyó resuelto el problema al descubrir Muller las fibras que lle­
van su nombre, y que, en su opinión, serían el puente de unión entre di­
chos elementos. Sin embargo, los trabajos posteriores de Koelliker, del
mismo Muller y, fundamentalmente, de Remak, al demostrar que las
fibras de Muller eran elementos de sostén y 110 participaban en la con­
ducción del estímulo, volvieron a dejar planteado el problema en los
mismos términos. Los primeros detalles concretes sobre los elementos ce­
lulares buscados datan de los trabajos de Merkal (1870), y especialmente
de Dogiel (1884), que describen las células bipolares^ si bien ya con ante­
rioridad los núcleos de estas células (granos)' habían sido estudiados por
investigadores anteriores. Posteriormente, Tartuferi, que aplicó por vez
primera el método de Golgi a la retina, describió el tipo de células bipo­
lares que fueron conocidas desde los trabajos de Cajal ccn el nombre de
bipolares para conos.
Fué el sabio español el que en 1892 estudió a la perfección las bipo­
lares retinianas, y las dividió en dos grupos fundamentales: bipolares para
conos, ya estudiadas por Tartuferi, y bipolares para bastones, descritas por
él por vez primera.
Establecía Cajal que los conos y bastones— elementos fotorreceptores
diferentes—poseían una doble vía de conducción centrípeta por el camino
de las bipolares para conos y bipolares para bastones, respectivamente.
Con arreglo a sus ideas, de todos conocidas, la bipolar para conos se
pondría en contacto con una célula ganglionar uniestratificada, y la bipo­
lar para bastones con las grandes ganglionares.
Estos datos histológicos de Cajal, ya clásicos, se adaptaban a la per­
fección a la teoría de la duplicidad. Unido esto a los descubrimientos de
V . Studnitz en el terreno bioquímico, no nos ha de extrañar que este au­
tor afirm een 1940 (14) que la teoría de la duplicidad es una de las teorías
niejor fundamentadas de toda la fisiología.
Como consecuencia lógica de estos estudios, se considera hoy día por
la mayoría de los fisiólogos, siguiendo el concepto clásico, que los estímu­
los procedentes de conos y de bastones siguen una doble vía de conduc­
ción durante su trayecto intrarretiniano por el camino de las bipolares res­
pectivas. L a fusión de los estímulos procedentes de ambos tipos de célu­
las visuales tendría lugar, según estas ideas clásicas, a nivel de los cen­
tros o—en algunas ocasiones— a nivel de las células (ganglionares grandes
o difusas).
Con todo, de esta seguridad no participan todos los autores, a causa
de la reciente publicación de una serie de datos que, unidos a otros co­
nocidos de antiguo y caprichosamente arrinconados, hacen dudar de que
las cosas sean tan esquemáticas como hasta este momento parecía. Los
datos obtenidos atacan los dos pilares básicos de la teoría de la duplici­
dad: duplicidad funcional de conos y bastones propiamente dicha y du­
plicidad de vías de conducción.
E n lo referente al primer punto, recordaremos solamente que hay au­
tores (V errier, M ayou...) que insisten en que no hay un tipo absoluta-
Fig . r.— Retina humana. Conos foveales.
Método de F. Balbuena.
mente uniforme de conos y otro de bastones, existiendo formas que adop­
tan un aspecto intermedio. Particularmente interesante es el dato de que
los conos de las proximidades de la mácula y, sobre todo, los de la misma
mácula, adquieren un aspecto hasta cierto punto parecido al de los bas­
tones (fig. i). Por otra parte, si bien ha sido demostrada perfectamente
la existencia de dos tipos de sustancia fotosensible, púrpura visual y sus­
tancia de V . Studnitz, no se puede afirmar rotundamente su distribución
exclusiva en bastones y conos, respectivamente, existiendo, al parecer,
ambos tipos de sustancia fotosensible en cada tipo de célula visual. Téc­
nicas histoquímicas más finas que las empleadas hasta ahora quizá nos
puedan aclarar este extremo definitivamente. Nos llevaría muy lejos el
profundizar en el estudio de los datos proporcionados en contra de la teo­
ría de la duplicidad funcional de conos y bastones, datos que, por otra
parte, no son absolutamente demostrativos, debido, en parte, a las difi­
cultades técnicas que condicionan su obtención.
Son de mayor importancia que los datos discutibles que atacan la teo­
ría de la duplicidad, los proporcionados por F . Balbuena (2) referentes
a las relaciones entre conos y bastones y a las vías intrarretinianas de con­
ducción del estímulo.
Con arreglo a los trabajos de F . Balbuena, hemos de admitir una sola
vía de conducción centrípeta intrarretiniana. Para el investigador espa­
ñol, un cono y un cierto número de bastones (variable en las distintas zo­
nas de la retina) forman un sistema fotorreceptor o unidad funcional sim­
ple. En la mácula, esté elemento fotorreceptor lo constituye únicamente
una célula con características intermedias entre el cono y el bastón. Desde
un punto de vista químico, predomina con mucho aquí la sustancia- de cono
sobre la púrpura visual. Conforme nos alejamos de la mácula, el elemento
fotorreceptor se hace más complejo al introducirse como parte integrante
del mismo un número progresivamente mayor de bastones y, por lo tanto,
de púrpura visual; al mismo tiempo, lógicamente, va aumentando de su­
perficie (fig. 2). V . Studnitz admite la existencia de tres clases de conos
con cada una de las sustancias visuales cromáticas del rojo, amarillo y
azul. Podemos admitir que existen tres tipos de unidades simples, a las
que da carácter la sustancia visual cromática respectiva;; en todas ellas
existe un componente acromático representado por la púrpura visual
(cuya cuantía aumenta hacia la p eriferia); el componente cromático nos
da la clase de cono que forma la unidad funcional: rojo, amarillo o azul.
E l estímulo originado a nivel de estas unidades funcionales es trans­
mitido a las células ganglionares y centros por la vía única de las bipola­
res de F. Balbuena (2).
' Recordemos que las bipolares para bastones son consideradas como
células de asociación a pequeña distancia.
A sí como los modernos estudios de Polyak (9) y, fundamentalmente,
de F . Balbuena (2) han hecho concebir las conexiones al nivel de la capa
plexiforme externa, como es sabido, ‘ las conexiones al nivel de la plexiform e interna, distan mucho de haber sido completamente aclaradas.
L a realidad es que en el momento actual no podemos precisar en la re­
tiña humana la exacta conexión entre lá terminación central dé las bipo­
lares y las células ganglionares. Sin embargo, los datos que pbséénios y
el hecho de que exista un número muy diferente de células visuales, bipo­
lares y ganglionares, nos permite deducir lógicamente que un grupo de
células visuales va a un número menor de bipolares, y que un número
mayor o menor de éstas se conexionan con una sola ganglionar, centrali­
zándose y concentrándose de este modo los estímulos luminosos a nivel
de esta última célula. Como se sabe, la relación existente entre estos tres
tipos de células visuales es diferente en las diversas regiones de la retina,
F ig . 2 .— Esqu em a demostrativo de las diferencias entre los sistem as fotoreceptores (A) centrales (a la derecha) y periféricos. L o s círculos representan conos, los
puntos bastones cortados perpendicularm ente.
de tal modo que en la mácula el elemento fotorreceptor simple— consti­
tuido por una sola célula— va a una célula ganglionar, mientras que, con­
forme nos alejamos de la mácula hacia la periferia, cada ganglionar va
sucesivamente recibiendo mayor número de terminaciones de bipolares si­
náxicas (fig. 3).
Aunque, como vimos más arriba, hay autores que proporcionan datos
que pueden hacer dudar de la exactitud del concepto clásico de duplicidad
funcional de conos y bastones, para nosotros, el problema no reside en
las características morfológicas que pudieran diferenciar unas células vi­
suales de otras; podemos admitir, aunque sea con reservas, la teoría de la
duplicidad en sus dos aspectos: el puramente morfológico y el químico.
E l problema radica, según deducimos de los datos morfológicos hallados
en la retina humana, en que hay que admitir una sola vía de conducción
de los estímulos ópticos a los centros: un ccno y un cierto número de bas­
tones ; es decir, un sistema fotorreceptor sería siempre excitado simultá­
neamente por la lu z ; la excitación global de este sistema sería transmiti­
da por la bipolar sináxica, la cual fundiría las impresiones recibidas por
conos y bastones y las transmitiría, a su vez, a las células ganglíonares.
Admitimos, por lo tanto, una duplicidad de sustancia fotosensible, cuyo
F ig . 3.-— Esquem a demostrativo de la m archa de las excitaciones luminosas
en la región central y periférica de la retina humana.
asiento ion conos 3' bastones; pero no una duplicidad d<e danducción de
estímulos a les centros. E l estímulo originado al nivel del sistema fotorreceptor por el componente luminoso cromático e incoloro es transmitido
por la vía única de las bipolares de F . Balbuena. Con esto no hacemos
otra cosa que suponer que la fusión de las impresiones cromáticas y acro­
máticas tiene lugar a nivel del primer escalón, y no como se ha supuesto
hasta ahora, a nivel de las ganglíonares o de los centros. L a gran diversi­
dad de sensaciones posibles se debería a la capacidad de las bipolares de
transformar los estímulos transmitidos por las unidades funcionales en
estímulos no sólo de distinta intensidad, sino inclusive de distinta clase,
en virtud de “ energías específicas” , tal como para las células ganglionares admitía ya Muller.
La disociación, según las diferentes regiones de la retina, entre las
diversas funciones del ojo como agudeza visual, sentido luminoso in­
coloro y sentido cromático, había sugerido la idea de que existirían va­
rias clases de elementos especializados en una o varias de las funciones
retinianas.
Los sentidos luminosos incoloro y cromático se encuentran íntimamen­
te ligados de tal modo, que se hace difícil considerar que exista una abso­
luta independencia entre ambos. Por eso es también más lógico admitir,
como hacemos nosotros, que las sustancias fotosensibles respectivas se
encuentran íntimamente ligadas, constituyendo los componentes elementa­
les de la unidad funcional simple. Y a hemos visto' cómo esa unidad fun­
cional varía en las diversas zonas de la retina por la diferente propor­
ción existente entre ambas sustancias fotosensibles. E n todos los casos
el estímulo transmitido a las bipolares resultará de la excitación originada
por la descomposición, por acción de la luz, de los dos tipos de sustancia;
la naturaleza del estímulo estará condicionada por la relación existente
entre las sustancias fotosensibles destruidas y sus productos de descom­
posición. Cada unidad funcional será excitada por rayos de una longitud
de onda y una amplitud determinadas que producirán una descomposición
de una altura proporcional y una intensidad de impresión correspondien­
te. Por ejemplo, las unidades rojas originarán el estímulo que dará lugar
a la sensación de rojo, con su mayor o menor componente acrcmático, y
del mismo modo cada tipo o sistema (amarillo o azul).
L a causa de la “ diferente manera de ver” con la mácula y con la re­
tina periférica radicaría en el hecho de que los elementos visuales que
van a iniciar el estímulo son diferentes en ambas zonas. Como veíamos
más arriba, en la mácula predomina, con mucho, la sustancia de cono so­
bre la púrpura visual. De este modo, nos podemos explicar la mayor pre­
cisión de la visión cromática en la mácula. Sabemos, en cambio, que la
apreciación de las variaciones de intensidad luminosa es menor aquí que
en la visión más periférica; este hecho se encuentra en relación con la
falta de bastones en la unidad funcional y, por lo tanto, de la púrpura v i­
sual, sustancia cuya destrucción por acción de la luz nos permite medir la
variabilidad de intensidad luminosa. E n cambio, la visión cromática en
la periferia es menos perfecta, puesto que, como sabemos, hay en el sis­
tema fotorreceptor menor elemento de percepción cromática o sustancia
de V . Studnitz, mientras que es mayor la apreciación de las diferencias
de intensidad por la mayor cantidad de púrpura visual existente en el
sistema.
E l problema de la agudeza visual queda desplazado en úl'itna instan­
cia a las células ganglionares: la visión de dos puntos próximos como tales
puntos separados ¡implica, como clásicamente se admite, la impresión de,
por lo menos, tres elementos visuales: uno para cada punto y otro para el
espacio de separación. L a transmisión a los centros del estímulo proce­
dente de los tres elementos visuales excitados se hará, en definitiva, por
las células ganglionares, y para que se conserve este poder de discrimi­
nación es necesario que cada elemento vaya a una ganglionar diferente.;
Esto ocurre en la mácula y sus proximidades, pero no en la retina perifé­
rica (fig. 3). L a agudeza visual y el poder de discriminación aumentan
de la periferia al centro; por otra parte, el número de células ganglio nares es mucho mayor en las cercanías de la mácula; se puede admitir
una relación entre ambos hechos. Cierto es que también es mayor el nú­
mero de conos; pero no hay que olvidar que es precisamente la célula
ganglionar la que en última instancia ha de enviar los estímulos a los
centros. Para que la transmisión de este estímulo a los centos se lleve a
cabo, es necesario que la ganglionar sea excitada, excitación que, fisioló­
gicamente, tendrá lugar a nivel de sus arborizaciones dendríticas. Pero
para que esta excitación se produzca, es necesario que el excitante ade­
cuado (en este caso el estímulo procedente de las bipolares) alcance un
cierto umbral, esto es, una intensidad determinada. En la mácula y sus
cercanías, el número de sistemas fotorreceptores simples o unidades fun­
cionales cuyos estímulos van a una célula ganglionar es o uno sólo, o un
número muy pequeño de los m ism os; por lo tanto, la excitación de ese o
de esos pocos elementos bastará para alcanzar el umbral. E n la periferia,
cada ganglionar recibe las terminaciones de varias bipolares, que, a su vez,
toman la impresión de sistemas fotorreceptores simples de mayor super­
ficie (por la mayor cantidad de bastones que le integran); creemos que
para que la susodicha ganglionar sea excitada, es necesario que la excita­
ción que a ella llegue alcance una cierta intensidad, que sólo se lograría
por la excitación, por lo menos, de varios de los sistemas fotorreceptores
que conecta.
Queremos con esto poner de manifiesto la probable presencia de lo
que podríamos llamar “ grandes unidades funcionales” , representadas por
los campos que abarca cada ganglionar en la proyección reíiniana. En una
representación esquemática (fig. 4), los elementos fotorreceptores serían
los exágonos (dibujados todos de igual tamaño, para mayor sencillez de
la exposición, si bien hay que tener en cuenta que su área aumenta hacia
la periferia), que en las proximidades de la mácula constituyen individual­
mente la gran unidad funcional (en círculo); al irnos alejando de la rnácu-
Fig . 5
la, el campo que comprende cada ganglionar abarca dos, tres, cinco...;
cada vez un número mayor de sistemas fotorreceptores simples.
Las diferencias en la agudeza visual nos las explicamos fácilmente si
tenemos en cuenta que en la mácula la visión de dos puntos próximos (figu­
ra 5) y muy pequeños como tales imágenes distintas, se logra gracias a
que cada imagen excita, por ejemplo, un sistema fotorreceptor, que aquí
va a una ganglionar diferente, y la impresión es transmitida a los centros
con tal diferenciación. En la periferia, los dos puntos se funden en una
sola imagen, por la sencilla razón de que sus imágenes retinianas sensi­
bilizan dos sistemas fotorreceptores que pertenecen a la misma gran uni­
dad funcional, con lo que la imagen transmitida a los centros será simple
y no doble, como en el caso de la visión central.
Otro dato interesante, y que nos puede también explicar por otro ca­
mino la diferente agudeza visual, es que la unidad funcional simple es, en
la mácula, una sola célula; pero al irnos alejando de ella va progresiva­
mente aumentando de superficie al introducirse los bastones como parte
integrante de la misma. Para percibir dos puntos próximos como separa­
dos, es necesario que esa separación sea mayor que para la visión central,
para salvar así la mayor superficie de la unidad funcional intermedia. Pero
insistimos de nuevo en que siempre, en definitiva, el problema queda despla­
zado a las ganglionares, para lo cual, hasta que no se posean datos más exac­
tos acerca de sus conexiones y distribución en la retina humana, no po­
dremos hacer afirmaciones rotundas.
Las variaciones de la agudeza visual con las diferentes intensidades
luminosas se explican por la existencia de asociaciones reflejas de diver­
sas unidades simples, con el fin de reforzar o debilitar; en una palabra,
eq u ilib ra el estímulo transmitido a los centros. Este reflejo, cuyas fibras
efectoras serán, probablemente, las fibras centrífugas, se lleva a cabo a
nivel de la plexifonne interna por espongioblastos que asocian gangliona­
res y a nivel de la plexiforme externa por células horizontales, que aso­
cian sistemas fotorreceptores.
E n efecto, los sistemas fotorreceptores simples no trabajan aislada­
mente. Se encuentran íntimamente ligados en su funcionamiento de tal
modo, que la excitación de uno de ellos “ pone en marcha” , por así decir,
toda la membrana visual. Los diversos sistemas de conducción vertical
se encuentran íntimamente relacionados entre sí por intermedio de otros
elementos retinianos: bipolares de asociación para la relación con los sis­
temas inmediatos y células horizontales para la relación a mayor distan­
cia, así como por la presencia de numerosos plexos, ya descritos por Cajal
y reconocidos en teda su importancia por F . Balbuena. Todos estos ele­
mentos aseguran la unificación de función de los sistemas de células visua­
les sin que sufra la integridad de la conducción individual.
Posiblemente intervengan las relaciones a pequeña distancia, por in­
termedio de las bipolares de asociación, en la producción de los fenóme­
nos de irradiación y contraste simultáneo., fenómenos que tratamos de acla­
rar a la luz de estas ideas.
R ESU M EN
L a percepción de la luz con sus dos componentes, cromático y acro­
mático, es función de los sistemas fotorreceptores o unidades funciona­
les “ conos-bastones” en íntima relación con los elementos vecinos. L a di­
ferente proporción en que se encuentran las sustancias fotosensibles en los
sistemas fotorreceptores de las diversas zonas retinianas, nos explican las
diferencias cualitativas entre la visión central y periférica.
L a agudeza visual se encuentra, probablemente, en relación con la dis­
tribución de las células ganglionares.
B IB L IO G R A FIA
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Notas Histológicas (l)
A) SO BRE L A PRESEN C IA D E FO RM AS AN Ó M ALAS DE CONOS
EN R ETIN AS NO RM ALES
B) LESIO N D E G E N E R A T IV A D E LOS CONOS EN UN CASO
D E SO BREDO SIFICACIÓ N EN E L EM PLEO TER A PÉU TICO
DE LO S R A YO S X
POR EL
Dr. A N T O N IO G A L L E G O F E R N A N D E Z
(Laboratorios de Fisio lo gía de la Facultad de M edicina
y del Instituto
Cajal.
Director: Prof. Dr. Jo sé M. de Corral)
L a comprobación de la forma real de las células visuales y especial­
mente la de los conos no deja de presentar dificultades, a cáusa de la
gran rapidez con que se alteran estas células, aunque sé empleen los fija­
dores más finos de que dispone la técnica histológica. Estas dificultades
-—sobre todo manifiestas en la retina humana— son las que permiten de­
cir a W alls que la verdadera forma del cono pudiera ser, aun hoy en día,
desconocida para nosotros.
Las características morfológicas descritas recientemente por diversos
autores se separan de las típicas formas clásicamente admitidas; tanto és
así, que en estos últimos años han aparecido una serie de trabajos qué'llegan a poner en duda la absoluta diferenciación morfológica entre conos
.y bastones, admitiendo la presencia de foiinas intermedias (Verrier, Culler
y W alls).
•
' '
Cierto es que en las preparaciones que se obtienen de retina humana
aparecen conos. cuyo artículo externo presenta variantes 'morfológicas y
que el núcleo. de los conos de las proximidades de la mácula se aleja de la
limitante y se alarga, al tiempo que el pie se redondea y toda la célula
llega a adquirir un aspecto hasta cierto punto parecido al bastón.
Todas las variedades morfológicas que se han descrito pueden ser, en
realidad, atribuidas a alteraciones producidas por los reactivos. Sin em­
bargo, se considera como constante la situación del núcleo inmediatamen­
te por debajo de la limitante externa; por eso creemos interesante un caso
en el que heñios podido poner de manifiesto la presencia de núcleos de
conos situados por encima de dicha capa.
Fig. i . — Retina hum ana; m icrofotografía.
Método de F. Balbuena.
E l ojo había sido enucleado, a un hombre de treinta y ocho años, por
herida penetrante en la región ciliar, con grave pérdida de vitreo, no ha­
biendo presentado el paciente con anterioridad anomalías visuales de nin­
gún tipo.
Las preparaciones se han llevado a cabo empleando la técnica de
F . Balbuena.
E n las proximidades de la mácula del ojo en cuestión, se encuentran
algunos núcleos de conos situados inmediatamente por encima de la li­
mitante externa. Las características nucleares: forma, riqueza y distribu­
ción de la cromatina, presencia de un nucléolo, etc., son en la mayor par­
te idénticas a las del resto dfe los granos de conos normalmente situados.
Unicamente algunos de estos núcleos son más pequeños y alargados y en
casos de forma ligeramente arriñonada, especialmente en los más cercanos
a la mácula (ñgs. 1 y 2).
No es esta la primera observación de núcleos ectópicos de conos, pues­
to que ya con anterioridad Borysiekewics primero y posteriormente Eisler
describen esta anomalía en retinas de monos, buey y murciélago. En la
retina humana, Culler y Walls la han descrito en un hombre de sesenta y
un años.
íjí
%
ifí
Hemos practicado el estudio histológico de un ojo enucleado por le­
siones debidas al empleo incorrecto de los rayos X al tratar un carcinoma
F ig . 2 .— A , limitante externa. B, Form as anóm alas de conos. C, conos normales.
de párpado superior. Si bien nos faltan los datos exactos de dosificación
e historia clínica, creemos de interés este caso por haberse encontrado en
él un tipo de lesiones retitiianas no descrito hasta el presente. Hemos po­
dido comprobar casi todas las lesiones descritas en los globos oculares en
estos casos, lesiones de cuya especificidad, por lo menos en su mayor par­
te, dudamos. Parecen de clara etiología roentgeniana las lesiones típicas de
córnea y conjuntiva, muy claras en este caso; pero al lado de ellas se pre­
sentan cuadros histológicos debidos probablemente a infecciones sobre­
añadidas y a degeneraciones secundarias.
Como métodos de estudio hemos empleado los de Río Hortega, Balbuena y Weigert.
En la conjuntiva, aparece una infiltración celular con predominio de
células cianófilas, que es especialmente manifiesta al nivel del limbo cor-
neal. E 1 epitelio ccnjuntivai aparece engrosado y con sus células superfi­
ciales sin núcleo (fig. 3), constituyendo una capa semejante a la capa cór­
nea del epitelio tegumentario. Esta queratinización es un trastorno de cla­
ra etiología roentgeniana, pues sabemos que los rayos X , con su gran afi­
nidad por la cromatina nuclear, activan los procesos fisiológicos de pérdi­
da del núcleo, dando con ello lugar a esta hiperqueratosis, bien estudiada
por Peter y Collins. No hemos podido comprobar las lesiones vasculares
descritas por Hoffmann.
•
F ig . 3 .^ D e t a lle del epitelio .conjuntiva). Método d e.F. Balbuena.
En la córnea se había originado una pérdida de sustancia, qué condu­
jo a su.perforación. El'epitelio corneal anterior falta en numerosos sitios
y el endotelio posterior está sustituido en algún lugar por células de exuda­
do qué descansan sóbrela membrana de Descemet. E l mecanismo de pro­
ducción de las lesiones corneales es el siguiente’: una vez desarrollada la
infiltración, que hemos estudiado, a i nivel del limbo,‘se destacan de este
punto vasos rodeados de acümulos celulares qué se insinúan entre las fi­
bras del parénquima y entre la membrana de Bowmann y el epitelio-tcor‘neal, dirigiéndose hacia él centro de la córnea y . dificultando progresiva­
mente lá' visión. A tiivel de estas manchas de queratitis parenqüiinatosa se
originan pérdidas de sustancia, que pronto se funden unas con otras y
originan el tipo de lesión ulcerosa descrita por Hoffm ann, lesión muy
maligna que conduce a la perforación.
E n la esclerótica y coroides aparecen ligeras lesiones sin interés.
L as lesiones producidas en la retina no han sido del todo estudiadas,
al contrario de lo que ocurre con las restantes partes del globo ocular. La
radiosensibilidad retiniana, como la de todo el sistema nervioso, es inte-
Fig . 4 .— Corte perpendicular de la retina en las proxim idades de la mácula.
1, capa de los granos externos. 2, cap a de Henle con lesiones en los filamen­
tos internos de los conos. 3 , plexiforme externa. 4, granos internos. Método
de F. Balbuena.
rior a la del resto de los elementos del globo ocular, formaciones epite­
liales y conjuntivas, por lo cual la reacción en la retina no comienza has­
ta después que la conjuntiva y la córnea han sido lesionadas, dificultan­
do ya de por sí la visión.
E n las células ganglionares se ven apelotonamiento de los grumos de
Nissl, vacuolizaciones del protoplasma y picnosis nuclear. En los granos
externos e internos no se aprecian trastornos de ningún tipo, únicamente
se puede comprobar una infiltración por células de procedencia sanguí­
nea, que es especialmente manifiesta a nivel de la plexiforme interna.
Aparece, sin embargo, una lesión sobre la que hemos de llamar la aten­
ción, y que consiste en la presencia de engrosamientos y retracciones del
filamento interno del cono y la formación en los pies de los conos de unas
vacuolizaciones grandes, únicas, que, desde luego, no hemos visto nunca
en las retinas sanas. Aparecen estas lesiones en algunos conos únicamente
y se pueden comprobar con las técnicas de impregnación argéntica y ani­
linas. L a deformación y engrasamiento del filamento interno se comprue-
Fig . 5 .— Corte perpendicular de la retina. 1, capa de los granos externos. 2, ple­
xiform e externa con (a), pie de cono normal y (b), pie de cono vacuolizado. 3 , capa
de los granos internos.
ban especialmente en las proximidades de la mácula (fig. 4 ); los conos de
zonas más periféricas de la retina no los presentan. En cambio, la lesión
vacuolar se encuentra distribuida por toda la retina (fig. 5) por igual, úni­
camente se observa que los pies de los conos próximos a la mácula se en­
cuentran mucho más alterados y en algunos lugares completamente des­
truidos (fig. 6). E s frecuente al realizar tinciones de la retina que no se
tiñan los pies de los conos, dando lugar a imágenes que a primera vista
pudieran confundirse con estas vacuolas de que hablamos. Fortin, por
ejemplo, describe esta impresión negativa del pie del cono, como forman­
do parte de sus hipotéticos “ aparatitos dióptricos” ; Balbuena, trabajan-
F ig . 6.— Conos de las proxim idades de la m ácula con lesiones en
el pie. Método de F. Balbuena.
7 .— D iversos tipos de m acrófagos en el vitreo. Método de
F. Balbuena.
do en retinas de ojos humanos enucleados por diversas afecciones, encon­
tró estas vacuolas y supuso su carácter patológico.
E l no haber encontrado este tipo de lesión en retinas humanas norma­
les, obtenidas muchas de ellas en malas condiciones de fijación, y el he­
cho de que se presente sólo en algunos conos y se pueda comprobar su
presencia con las impregnaciones argénticas y anilinas, nos hace suponer
su carácter francamente patológico. No queremor decir con esto que este
tipo de lesión que acabamos de describir sea específico de alteración por
rayos X . Son manifestaciones degenerativas que se encuentran con segu­
ridad en muchas otras afecciones retinianas, lo mismo que muchas de las
lesiones descritas por diversos autores en estos casos.
En la región macular presentaba este caso un pequeño desprendimien­
to y el espacio coriorretmiano estaba ocupado por un líquido ligeramente
albuminoso.
En el vitreo se comprueba la presencia de gran cantidad de macrófagos (fig. 7).
L as lesiones tardías producidas por el empleo inadecuado de los ra­
yos X : glaucoma y catarata, de observación preferentemente clínica, no
han podido ser estudiadas en este caso. E l estudio del cristalino no ha re­
velado ninguna alteración.
TRES
CASOS
DE
ENFERMEDAD
DE
STARGARDT*1)
POR EL
Dr. E N R IQ U E S A L G A D O B E N A V ID E S (León)
L a manifiesta indecisión observada en la literatura oftalmológica cuan­
do de individualizar la enfermedad de Stargardt se trata, nos ha hecho
considerar interesante exponer ante vosotros estas tres historias clínicas,
que bien podrían englobarse bajo el título de “ U n nuevo caso de dege­
neración macular familiar progresiva” , ya que entendemos que ellos son
eslabones de una misma cadena, episodios concatenados que dan sabor
definido al síndrome, teoría de síntomas que, serenamente enjuiciados des­
de una atalaya de cuarenta años, nos llevan a conocimiento más perfecto
de esta enfermedad, incompletamente estudiada en el momento actual.
E s, en efecto, cierto que siempre que se habla de enfermedad de Star­
gardt, se describen con todo detalle aquellas manifestaciones subjetivas
de su comienzo, cuyo hecho anatómico parece que nos está vedado hasta
que, cansada de nuestra indecisión, se hace patente por la lesión macular
característica.
E n este momento, de claros focos maculares primero y perimaculares
después, bien conocido y diversamente interpretado, parece culminar, a
través de los diversos autores, el carácter progresivo asignado a un procedi­
miento que nosotros— con razón o sin ella— queremos ver avanzando de
modo lento, fatal e incontenido, hasta que, rebasando los límites perimacu­
lares en que todas las descripciones publicadas terminan, alcanza las por­
ciones retínales más alejadas que son propicias a su intención.
Basándose en el estudio de los siete casos pertenecientes a dos fa­
milias que dió a conocer en 1909 (Von G favfes Arch.) y los tres casos en
una misma familia publicados en 19 13 (Zeit. f¡iy Augk.), distingue Star­
gardt con el nombre de “ degeneración macular familiar progresiva” una
afección de la retina, que, con carácter familiar, ataca selectivamente la
región de la mácula, y cuyas primeras manifestaciones aparecen en la edad
infantil o en la adolescencia.
Esta primera condición cronológica alcanzaría carácter privativo de
las distintas familias, pues parece ser que, dentro de una misma agrupa­
ción, se manifiesta siempre, bien en la época de la niñez o bien en la de
la pubertad.
De principio insidioso aparece, como primer síntoma, un déficit de
sensibilidad retiniana central, que obliga al enfermo a fuertes iluminacio­
nes en la visión próxima, y quizá un escotoma para los colores.
En un plazo que, a la vista de la literatura, podría fijarse entre dos y
doce años, la visión decrece notablemente y la lenta instauración de un
escotoma central absoluto cierra este primer período, en el que la oftalmoscopia parece ser totalmente muda y durante la cual no nos fue dado
descubrir traza de lesión en el enfermo, que en tal período tuvimos la
oportunidad de observar; ni aun recurriendo a la luz aneritra que en estos
casos aconseja Terrien. Quizá con más perfectos medios de observación,
tales como el oftalmoscopio binocular de Franchesquetti o recurriendo al
dispositivo de López-Enríquez, puedan verse los comienzos de esta lesión,
que, cuando no es patente, forzoso será que la supongamos
De todas las maneras, su comprobación en este primer período debe
de ser de una extremada delicadeza, puesto que Bailliart y Valois tampoco
han podido verla.
Más tarde, y como primera manifestación objetiva, aparecen en plena
mácula unos puntitos amarillentos de degeneración retiniana, que no tar­
dan en verse rodeados de pigmentación anormal.
Estos focos, degenerativos y pigmentarios, ostentados con soledad tan
absoluta que adquiere caracteres de especificidad, y que, en su lentísimo
avance, hemos visto alcanzar la región perimacular más próxima en un
lapso de tiempo no inferior a seis años, constituyen la única representación
retinal de este segundo estadio de la enfermedad. Pues aun aquellos casos
que algunos autores—y el mismo Stargardt— describen acompañados de
pequeños focos periféricos de corioretinitis o retinitis pigmentaria, forzoso
es reconocer que pertenecen a situaciones más avanzadas y no a este pri­
mer momento somático en que la lesión foveal aparece sola, pura y des­
lindada.
Nuevas observaciones del mismo atitor, de individuos en los que coin­
cidían trastornos psíquicos, le dan pie para diferenciar las dos formas de
degeneración macular progresiva: con y sin trastornos del psiquismo. Se­
parados perfectamente los primeros de los casos que Baten describió
en 1903 y 19 2 1 como forma particular de degeneración de la mácula aso­
ciada a trastornos del psiquismo, pertenecientes al grupo de la enferme­
dad de Tay-Sachs, y de la que la diferenciaría su forma de aparición
tardía.
Forma pura y forma asociada que el autor individualiza también en­
tre otras afecciones de cierta semejanza, como la degeneración macular
congènita de tipo luètico, que ataca a varias generaciones de una misma
familia, y que Best describe acompañada de alteraciones del sentido cro­
mático: estrabismo, retinitis pigmentaria o sordera.
L a misma degeneración paramacular presenil de T ay, observada
en 1875 en tres enfermos de cuarenta a cincuenta y siete años, caracte­
rizada por pequeñas manchas claras paramaculares, y la degeneración
en panales de miel, de Doyne, que en forma de focos blancos aparece en
el niño o en el adulto, no podrían interpretarse como estados evolutivos
de la enfermedad de Stargardt.
Forzoso es recordar también a este respecto la clasificación de Leber,
en la que, con excepción de la enfermedad de Tay-Sachs. todas las le­
siones maculares, infantiles y juveniles, están encasilladas como estados
diversos de retinitis pigmentaria.
Opinión que también sustenta Collins en el Congreso de Wàshington
de 1922 respecto a la enfermedad de Stargardt, que hace depender de una
abiotrofia del neuro epitelio, ligada a otras manifestaciones de origen
central, como la idiocia y la parálisis espinal.
Por fin, Behr, englobando las heredodegeneraciones maculares en un
denominador común, las clasifica, con relación al momento de sus prime­
ras manifestaciones, en :
x.° Enfermedad de Tay-Sachs o forma demencial del recién nacido.
2.0 Degeneración macular familiar progresiva propiamente dicha, subdividida en forma infantil, forma viril y forma presenil.
3.0 Degeneración macular senil.
Después de este resumido recuerdo bibliográfico, nos encontramos con
descripciones que, aun las más amplias, no van más allá de las regiones
perimaculares próximas. ¿Pero es ésta toda la verdad? ¿E s la enfermedad
de Stargardt una entidad patológica cuya progresividad no alcanza más
que a la mácula y .sus vecindades?
Suponemos que no. La enfermedad en cuestión nos parece estar ani­
mada de un poder invasor lentísimo, pero constante, incontenido e incon­
tenible hasta el día, y que, segura de su destino, va hacia él en derechura
con ritmo que quizá no pueda aguantar la misma vida del hombre.
Suposición ésta razonada con las historias clínicas que expongo:
1.a Isidoro Fernández Bandera, de diez y ocho años, natural de Valderilla (León), hijo de Marcelino y de Rcsa, llega a nuestra consulta un
día de 1932.
Antecedentes fam iliares: Nos dice que sus padres, que son primos
carnales, tienen cuarenta y cinco años cada uno, y, aparte de las enferme­
dades agudas corrientes, que nunca alcanzaron gravedad, siempre han
disfrutado de buena salud. Ambos son de constitución normal y están
exentos de toda tara orgánica conocida.
De este matrimonio han nacido cinco hijos, mereciendo todos de su
madre, en el momento de nacer, el calificativo de “ muy hermosos” , pero
que al correr el tiempo solamente uno— la que hace el número tres— se ha
librado de manifestaciones degenerativas de diversa índole, y de las que
en este momento no hablamos por no incurrir en repeticiones inútiles, ya
que ellas irán apareciendo a lo largo de nuestra exposición.
Antecedentes personales.—Este enfermo, el mayor de los hermanos,
que, sin episodios dignos de mención ni en su vida ni en su salud, llega
a los catorce años con buena agudeza visual, empieza a notar de pronto
que se le debilita la vista, pero no lo daba importancia, porque su estado
le permitía vivir sin molestias, según dice.
Con esto y con la también afirmación suya de que unas veces veía me­
jor con mucha luz y otras le cegaba el sol, nos quedamos sin poder pre­
cisar más la evolución sintomatológica en los cuatro años transcurridos
desde las primeras molestias hasta el momento en que se presenta a nos­
otros.
Estado actual.— Es un muchacho de mediana estatura y buena consti­
tución. L a cabeza, constantemente dirigida adelante y abajo, como ansiosa
de luz, está afecta de un movimiento basculante lateral, en busca del enfo­
que a cada momento.
Las pupilas aparecen en dilatación media y reaccionan, aunque algo
torpemente, a la luz y acomodación.
Por biomicroscopia aparecen eses vestigios tenues, tan frecuentes, que
asentando en lo que Soria llamó gola iridiana, cruzan la pupila de parte a
parte. Nada anormal en córnea, cristalino ni vitreo.
L a visión con cada ojo, en posición suigénerís de la cabeza y globos
oculares, es de un octavo a dos metros.
Reconoce los colores de modo satisfactorio, y en las horas crepuscula­
res dice que ve mejor.
En campo visual de límites periféricos normales, aparece un escotoma
central, total y negativo, y la oftalmoscopia a imagen recta denuncia la
presencia de un solo foco degenerativo, de proporciones discretas, asentan­
do en plena mácula del O. D.
En ojo izquierdo, el m isniC' foco macular, de idéntica forma que su
congénere, aunque un poco mayor y un punteado de aspecto pigmentario,
no muy abundante, en los aledaños maculares.
Las reacciones de Wasserman y complementarias son negativas, asi
como la de tufcerculina antigua de Koch.
Fondo dé ojo de Isidoro Fernández Bandera.
Fondo de ojo de Estébana Fernández Láiz.
Visto por ei médico general, nos dice no encontrar nada anormal en los
distintos sistemas y aparatos.
Este enferme, que calificamos de mentalmente retrasado, es de reaccio­
nes psíquicas disminuidas.
Sometido a tratamiento antiluético, en el que con seis gramos de Neosalvarsán se alternaron sales solubles de mercurio, no se obtuvo ningún
resultado.
M ás tarde, los tratamientos que lógicamente se nos ocurrieron con yo­
duros, vasodilatadores, reconstituyentes, vitaminas, etc., sin que con todos
ellos consiguiéramos más que asistir impotentes a un proceso progresivo
en el que, si las lesiones' no parecían modificarse en ningún sentido, la
función decaía con ritmo lentísimo.
Cuatro añes duró nuestra observación, pues en agosto de 1936 el en­
fermo desapareció de modo trágico.
2.a La observación número 2 se refiere a la enferma Teresa Fernán­
dez Bandera, hermana del anterior, que en la actualidad tiene veintiún
años, y a quien vimos por primera vez en mayo de 1936, en el momento
en que empezaba a notar las primeras molestias.
Las particularidades anamnésicas y de familia difieren bien poco de
las de su hermano.
Completa salud hasta los catorce años, edad en la que dice haber pa­
decido una fiebre de carácter grave, a la que atribuye la aparición de los
primeros trastornos visuales. Frecuentes dolores de cabeza.
Menarquia pcco después, transcurriendo esta función sin alteraciones
que merezcan notarse.
Cuando la vemos por vez primera, se queja de pérdida de visión, “ y
en los días nublados— dice— veo m ejor” .
L a visión, sensiblemente igual en ambos ojos, alcanza 1/ 6 ó 1/ 4 di­
fícil, aunque con niebla.
Tiene un escotoma central, relativo para el blanco y total para los co­
lores.
Las pupilas reaccionan bien, en función directa e indirecta, y las le­
siones de fondo de ojo, que -indudablemente existían, no estuvieron a
nuestro alcance.
L a investigación serológica fué totalmente negativa.
Con el interés y curiosidad que es de suponer, nos disponemos a asis­
tir a la evolución de este prcceso, que creemos coger en sus comienzos;
pero las vicisitudes de nuestra guerra nos hicieron perder a la enferma.
Han pasado seis años cuando, con motivo de asistir a otro hermano
suyo, colaborando como oftalmólogo con el psiquiatra de León doctor Solís, conseguimos localizarla de nuevo y recuperarla.
L a cosas han cambiado totalmente en el sentido progresivo que era de
suponer.
L a agudeza visual se ha reducido a i / i o a dos m etros; los límites peri­
féricos del campo visual .son normales; el escotoma se ha hecho absoluto,
y sus límites nos son conocidos.
Continúa reconociendo los colores, siquiera ante el verde reaccione con
dificultad.
Las lesiones de fondo de ojo, asentando en región de mácula y perimaculares, son, como las de .su hermano, de tipo degenerativo, con acúmulos discretos de pigmento en sitios no muy lejanos.
L a papila está triste, sin que por ello pueda decirse que presente ves­
tigios de atrofia.
Los vasos, que permiten suponer una irrigación normal, son visibles
en toda su extensión.
E n el momento actual la tenemos sometida a tratamiento, y, aunque
nada o muy poco esperamos de él, no somos, sin embargo muy pesimis­
tas respecto al porvenir de esta enferma, y en ella nos parece ver refleja­
do el proceso de la otra enferma que reseñamos a continuación, pues con­
sideramos que, o la vida del hombre es demasiado corta para que esta en­
fermedad pueda llegar a su éxito, o se detiene de modo definitivo cuando
consigue alcanzar ciertas regiones retinales.
3.a Estébana Fernández Laiz, de cuarenta y seis años soltera, natu­
ral de 'Candanedo (León), a instancia nuestra se presenta en la clínica.
E s hija de Juan y Baltasara, matrimonio en el que no existía ningún
lazo de consanguinidad y del que nacieron cuatro hijos, dos varones y
dos hembras.
E l padre disfrutó siempre de buena salud y murió a los treinta y seis
años de un episodio febril agudo.
L a madre murió a los setenta y siete años de cáncer de estómago.
Ninguno de los dos padeció nunca de los ojos, y la viejina tenía al
morir una envidiable agudeza visual.
Entre los abuelos de ambas ramas no existieron lazos de parentesco,
y todos vivieren en buena salud. En ninguno de sus ascendientes ni fa­
miliares contemporáneos se han dado casos de enfermedad ocular.
Por primera vez aparecen éstos en tan numerosa familia con la her­
mana mayor de la enferma historiada, que murió a los cuarenta y cinco
años, no sabemos de qué, y desde su nacimiento fuéj corta de vista, sin que
nunca pudiera gastar lentes, porque con ninguno veía mejor.
E l segundo y cuarto hermanos tienen buena salud.
Antecedentes personales.— Durante su infancia, dice que recuerda ha­
ber estado •enferma alguna vez, pero siempre de cosas pasajeras, y que
hace muchos años que no tiene necesidad de recurrir al médico.
Hacia la edad de diez años empezaren a notar, la interesada y sus fa­
miliares, que cuando jugaba con las otras niñas no podía seguirlas en sus
travesuras y se acobardaba porque no veía bien.
En la escuela, para ver las letras, tenía que ponerse cerca de la ven­
tana aun en los días muy claros, única manera de que la disminuyera la
neblina que tenía delante.
De modo progresivo* y lento, esta neblina fue aumentando hasta llegar
a los catorce o quince años, en que ya no veía nada de frente, y, en cam­
bio, notaba que su vista era mejor por la noche; hasta el extremo que es­
tando obligada, por sus ocupaciones, a andar mucho por los caminos, pro­
curaba hacerlo después de ponerse el sol.
E l tránsito crítico se produjo con toda normalidad, y no ejerció nin­
guna influencia sobre su estado.
Estado (tchtal..—E n disminución incontenida, pero inapreciable, llega
al momento actual esta enferma, que, después de las pérdidas relativamen­
te rápidas de su juventud, necesita, en un lapso de cerca de cuarenta años,
grandes distancias en el tiempo para contrastar su déficit.
Por simple inspección se nota una desviación voluntaria de ambos
ojos de unos 20o hacia la derecha.
L a visión aproximada es de dedos a dos metros, y apenas distingue los
colores fundamentales.
No hay posibilidad de hacer perimetria cuantitativa, y únicamente se
puede colegir que en la posición normal de la mirada empieza a ver al ob­
servador de la cintura para abajo.
Del examen por oftalmoscopia, a la luz oblicua y biomicroscopia, no se
deduce ninguna alteración de córnea, cámara anterior e iris, ni tampoco
se observa vestigio alguno de la vida fetal.
E n cristalino, algunos puntos opacos periféricos, seguramente congénitos, y en cristaloides posterior de ambos ojos, ligera opacidad difusa.
En vitrio, cuerpos flotantes muy ricos en cristales de colesterina.
E l fondo presenta el aspecto que puede verse en la figura.
Acúmulos enormes de pigmento que ocupan toda la región de la mácu­
la y peripapilar, entrelazados por estrías, también pigmentarias, dando al
conjunto aspecto de tupida blonda más bien que de enrejado, y que úni­
camente poco antes de la región ecuatorial empieza a difuminarse para
respetar las partes más periféricas.
Los vasos, imbrincándose aquí y allá, ocultos en la mayor parte de
su trayecto, tienen aspecto esclerósico, y la papila, amarillenta y sucia,
aparece presa entre focos degenerativos.
No se ha hecho ninguna clase de investigación serológica, y, por lo de­
más, el aspecto de la enferma es normal.
No existen signos clínicos de lúes ni tuberculosis, y su inteligencia y
reacciones psíquicas nos parecen corrientes.
Como única terapéutica, no recuerda la enferma más que unas duchas
frías que la aconsejaron en su juventud, algunas medicinas por vía bucal
de cuando en cuando y dos o tres intentos de comprar lentes a los chama­
rileros que iban por su pueblo.
Esta enferma es hermana del padre de los dos enfermos anteriores
* * *
Diagnosticado el primer enfermo de corio-retinitis macular, sin más
apelativos, fué a la llegada de su hermana cuando, buscando una relación
causal, hicimos el diagnóstico de enfermedad familiar de Stargardt, afir­
mado más tarde con la observación número tres.
Existe en estos tres enfermos una igualdad sintomatológica de comien­
zo y de evolución; son tan idénticas las lesiones oftalmológicas observadas
en distintos momentos en los dos primeros enfermos—y lógicamente su­
puestos en el último— , que necesariamente hay que considerarlos como
ramas de un mismo árbol cuya raíz se pierde entre las vicisitudes de tan
larga familia o entre la incultura de estas pobres gentes.
E s a la vista de la tercera historia clínica, acaso menos estudiada, pero
a este respecto más interesante, cuando nos parece ver el tercer estadio
de esta enfermedad que nos ocupa, y en el que, en virtud de un poder in­
vasor no contenido a través del tiempo, en su paso lentísimo son invadidas
paulatinamente zonas cada vez más periféricas, para detenerse, quizá, en
la tierra baja, donde los conos ya casi tienen representación.
Los casos que hemos reseñado .como pertenecientes a la degeneración
macular de Stargardt son considerados como de forma pura, porque nin­
guno de los antecedentes ni datos en ellos recogidos permiten incluirlos
entre los psicópatas.
Sin embargo, nos parece muy aleccionador el episodio de otro indivi­
duo de la misma familia— hermano de los dos primeros enfermos— que
hemos visto padeciendo estados demenciales, sin que en él pudieran apre­
ciarse síntomas oculares de ningún género.
Inclina esto a creer que puede tratarse en este caso— y aun en aque­
llos mixtos que describía Stargardt— de una entidad morbosa familiar que,
haciendo presa en determinados grupos celulares, se manifiesta, unas ve­
ces, en forma ocular; otras, en forma cerebral, y dentro de un complejo
degenerativo más amplio en las formas mixtas.
¿ Se trata, en verdad, de una degeneración, de una abiotrofia del neuroepitelio retiniano en el sentido que quería Treacher Collins para las dis­
tintas formas de retinitis pigmentaria?
¿E s, por el contrario, una manifestación de heredo-lues, como afirmó
M orax ?
L a literatura en este sentido es abundante, y nuestro modesto propó­
sito de aportar únicamente los tres casos reseñados no nos permite su aná­
lisis ni adentrarnos en razonamientos que, por otra parte, a nada práctico
habían de conducirnos.
Nos concretamos a señalar nuestra creencia de no encontrarnos en
estos enfermos historiados frente a una manifestación sifilítica más o me­
nos embozada.
CONCLUSIONES
1.a Consideramos la enfermedad de Stargardt como una degenera­
ción retiniana necesariamente familiar, de comienzo' macular y etiología
desconocida.
2.a E l carácter progresivo que la distingue permite diferenciar clí­
nicamente tres momentos. En el primero aparecen manifestaciones sub­
jetivas en relación con lesiones refinales patentes sólo ante procedimien­
tos de observación muy sensibles. E l segunde estadio se corresponde con
lesiones retinales macrofórmicas, cuyo carácter esencial es el estar redu­
cidas al campo macular. E l tercer estadio se caracteriza por focos pigmen­
tarios y degenerativos que ocupan muy extensas regiones retínales.
3.a L a enfermedad de Stargardt parece tener tendencia selectiva so­
bre los conos retínales.
4.a Este proceso no conduce a la ceguera total.
UN NUEVO CASO DE ENFERMEDAD DE VON HIPPEL («)
POR EL
Dr. E N R IQ U E S A L G A D O B E N A V ID E S (León)
Si, como dice Gracián en su Discreto, no debe hablarse en ambientes
doctos más que cuando hay algo nuevo que decir, fuera buena medida de
discreción no molestaros en estos momentos, puesto que con mi aporta­
ción no se avanzará un solo paso en el conocimiento de síndrome tan os­
curo como la enfermedad de Von Hippel, después del estudio realizado
el pasado año por el Dr. Sellas y las luminosas intervenciones de los asam­
bleístas de Barcelona. Pero, por una parte, la tentadora dificultad del caso
y, por otra, la rareza de su observación, no nos permite silenciar este en­
fermo que hemos estudiado guiados por la mano maestra del profesor
Díaz-Cañe ja, a quien fervorosamente agradezco las enseñanzas que con
estos y otros motivos me ha proporcionado en su tarea educadora de to­
dos los días.
Se trata del enfermo Emeterio García Fernández, de treinta años, ca­
sado, labrador y natural de Pobladura de las Regueras (León), en quien
Díaz-Caneja nos orientó hacia angiomatosis de Von Hippel.
Se presenta en nuestra consulta el día 10 de noviembre de 1942 aque­
jando disminución de agudeza visual en O. I., que dice empezó a produ­
cirse acompañada de ligera molestia hace dos meses.
E s hombre de buena constitución y no recuerda haber padecido más
enfermedad que un catarro intestinal que, a la edad de catorce años, le
obligó a guardar cama por espacio de cuatro meses.
En sus familiares no se encuentran antecedentes dignos de mención,
y sus padres, ya viejines, tienen buena salud. Tiene seis hermanos y todos
están sanos.
Su O. D., en un todo normal, anatómica y funcionalmente, alcanza
el núm. 1, para lejos y cerca, de la escala de W ecker. En polo anterior de
Fig . 2 . —-El misino caso diez meses después
de la prim era observación.
O. I. no se
trasparencia
A la luz
en el sector
nota ninguna alteración y los medios refringentes en plena
y su visión reducida a 1 /4.
refleja puede observarse una zona de marcado tinte grisáceo
inferior.
Por oftalmoscopia a imagen recta nos encontramos una papila normal
en sus contornos y emergencia de los vasos. Del embudo central parte un
filamento grisáceo, que por su extremo distal flota libremente en vitreo,
proyectando una débil sombra sobre el fondo retinal y que representa a
la arteria hialoidea.
Dos diámetros más abajo la retina está atravesada en .sentido transver­
sal por un cordón blanquecino, que recuerda lesiones de las retinitis pro­
liferantes (reacción neuróglica y conjuntiva, según algunos autores) y
sirve de límite entre una porción retinal superior de aspecto normal, aun­
que su reflejo rojo esté disminuido de tono, y otra porción inferior gri­
sácea y marcadamente edematosa.
L a rama inferior de la vena central, que hasta esta altura presentaba
el normal aspecto de los demás vasos, empieza aquí a ramificarse en abun­
dante proliferación de capilares y al final visible de cada uno de ellos, di­
minutas dilataciones aneurismáticas, que dan al conjunto aspecto de fino
punteado.
Dos de estas ramas de la vena central, más largas que las otras, ter­
minan en dos voluminosas masas de aspecto tumoral, haciendo fuerte re­
lieve en vitreo y que indudablemente son globos vasculares que proyec­
tan sombras sobre el fondo. Anastomosadas por su parte superior y sin
poder discernir si el vaso continúa o no por su parte periférica, se la ve
rodeada de abundantes manchas de tinte violado y dos extensos focos hemorrágicos frescos, que por su color recuerdan los desgarros retínales.
E s, efectivamente, el cuadro que Mawas llamó de angiomatosis capi­
lar quística, siquiera en nuestro caso parezca ser un solo vaso el afectado
y éste no alcance en su trayecto un aumento uniforme de calibre.
Aunque el enfermo dice que sus molestias son de fecha reciente, la
presencia de los tractus blanco grisáceos y de tumores angiomatosos obli­
gan a considerarlo como lesión antigua e incluirla en el tercer estadio de
la división de Mawas.
L o alejado de su residencia, perdido en el corazón de los montes de
León, hace que sea muy difícil ver a este enfermo con la frecuencia que^
requiere nuestro interés, y cuando lo conseguimos, el día 3 de los corrien­
tes, o sea diez meses después de la primera observación, la imagen oftalrñoscópica ha variado notablemente.
L a vena en cuestión ha aumentado notablemente su calibre, la proli­
feración capilar tiene aspecto distinto, los aneurismas capilares existentes
en menor número y sitio diferente y los dos tumores angiomatosos del
principio y que daban verdadero carácter al cuadro se han fundido en
uno solo.
Los tractus conjuntivos son más reducidos de tamaño, pero en ma­
yor cantidad, y el fondo, en general, palidece.
L a visión central se conserva al mismo nivel o quizá un poco más
baja y el sector superior ciego, de su campo visual, no acusa variaciones
notables.
L a arteria central, que empieza a latir a los 30, no se extigue hasta la
presión IOO del oftalmodinamómetro de Bailliar.
EL NICOTINATO DE SODIO COMO VASO-DILATADOR
EN OFTALMOLOGIA W
POR EL
Dr. S ER T O R IO S E N N A (Lisboa)
L a presente comunicación viene a completar la que leimos en la pasa­
da Asamblea sobre el ácido nicotinico. Y a entonces decíamos que la sal
sódica de este ácido era de más fácil manejo, por ser muy soluble en el
agua. Desde aquella fecha tuvimos ocasión de emplear el nícotinato de
sodio que, si bien tiene acción idéntica a la del ácido nicotinico, tiene sobre
éste numerosas ventajas.
Por su gran solubilidad en el agua permite preparar diluciones de has­
ta 2o y 30 por 10 0 ; cuando se emplean soluciones neutras (ph 7), se pue­
de aplicar en inyecciones indoloras, intramusculares y subcutáneas, y si
se utiliza la vía intravenosa no esclerosa las venas.
Como las respuestas reaccionales a la inyección varían en las distin­
tas personas y no podemos determinar previamente la sensibilidad indi­
vidual, se comprende la superioridad de poder disponer de ’ soluciones de
concentración variada y progresiva. H ay sujetos que reaccionan fuerte­
mente con 0,01 gr., y otros, en los que con 0 ,10 gr. apenas tienen manifesta­
ción alguna. Hemos comprobado- también que se produce habituación, y
por esto deben emplearse dosis progresivas.
En general, comenzamos con 1 c. c. de una solución al 1 por 100, su­
biendo luego a soluciones al 3,5^ 10 y 20 por 100. Si bien se puede admi­
nistrar por vía subcutánea, es preferible utilizar la intramuscular, reser­
vando la intravenosa para los casos en que se quiere actuar rápidamente.
L a vía subcutánea produce reacciones muy débiles y tardías. Los tras­
tornos que acusa el enfermo con la inyección son idénticos a los que expe­
rimenta con el ácido nicotinico. L a vaso-dilatación cefálica es constante
y. cuando la reacción es fuerte, el calor y la congestión bajan al tronco y
miembros inferiores hasta los pies. Algunas veces hay aumento de las se­
creciones salival, nasal y renal, así como del peristaltismo intestinal, con
dolor en la región epigástrica. Mas todos estos fenómenos, sin embargo,
son inocuos y fugaces.
L a duración de las reacciones varía entre 10 y 50 minutos; por tér­
mino medio, de 20 a 30’. Nunca observamos aumento de la tensión arte­
rial m áxim a; algunas veces baja 1, 2 y 3 puntos (Pachón), pero la míni­
ma no varía en general.
Empleamos series de 12 a 15 inyecciones, que son lo suficiente para
que se produzcan notables mejorías. Se deben repetir las series cuando el
estado del enfermo lo aconseje.
Con este proceder obtenemos muy buenos resultados, consiguiendo
detener o mejorar la marcha progresiva de muchas alteraciones de la circu­
lación rqtiniana y cerebral.
EL D E SPR E N D IM IE N TO
DE L A R E T IN A
EN LO S
A F A Q U IC O S O
POR EL
Dr. J. R A M O N RO D A
O culista del Hospital Provincial de Valencia
Habiéndome formado entre los partidarios de la extracción ¡n racapsular de la catarata, el porcentaje de desprendimientos de retina observa­
do en ¡mis afáquicos coincidía con las cifras que los autores citan en sus
estadísticas, que oscilan todas ellas del i al 2,50 por 1O0.
Como tan acertadamente ha puesto de manifiesto Saint-Martin, son
falsas las estadísticas en este sentido de relacionar qué papel etiológico
le corresponde a la operación de la catarata en los afáquicos afectos se­
cundariamente de desprendimiento de la retina, por el hecho de que los
enfermos operados de catarata se pierden de vista en los meses que si­
guen a la intervención.
Por eso, en lugar de considerar los casos de desprendimiento de retina
observados en afáquicos, en relación con el número de operaciones de ca­
taratas practicadas, yo lo he hecho teniendo en cuenta también el número
de desprendimientos de la retina observados en afáquicos cada año, en el
Servicio de Oftalmología del Hospital Provincial de Valencia, ya que
acude aproximadamente el mismo total de enfermos y se opera un pro­
medio de 300 cataratas anuales. A sí los enfermos operados en el Servicio
que se pierden, vienen compensados por los que acuden sin haber sido ope­
rados por nosotros.
Sin embargo, los casos de desprendimiento de la retina observados en
afáquicos durante los años 1939 y 1940 en el Hospital Provincial hicie­
ron subir este porcentaje al 8 por 100 en el año 1939 y al 5 por 100 en
el año 1940. N o en todos los casos se pudo precisar la ausencia de algún
contratiempo operatorio, pues las historias clínicas de los enfermos ope­
rados en el Hospital Provincial durante la guerra de liberación desapare­
cieron del Servicio, y las correspondientes a enfermos no operados en el
Hospital no se pudieron recoger completamente.
T a l vez por esto sean un poco exageradas estas cifras, pues la com­
pleta normalidad del acto quirúrgico hubo que juzgarla a posteriori, pero
aun así son unas cifras desalentadoras por lo elevadas.
Descartados los casos de desprendimiento de la retina que se puedan
imputar a una operación de cataratas incorrecta (accidentes operatorios,
pérdidas del vitreo, enclavamientcs, fistulizaciones de la cicatriz, etc.),
por considerarlos consecuencia de la producción de un proceso flogístico
infectivo, retracción del esqueleto del vitreo o de las formaciones fibrosas
que sustituyen a las hemorragias y exudados, etc., casi no quedan casos
verdaderamente imputables a una intervención in toto correctamente ejecu­
tada, si no consideramos, con Gonin, como causa del desprendimiento el
simple desplazamiento de atrás hacia adelante del vitreo al ir a ocupar
el sitio del cristalino extraído.
L a primera consideración fué pensar que ia extracción intracapsulat'
de la catarata predisponía más fácilmente a la producción de desprendi­
mientos de la retina que la extracción clásica y que debía disminuir mis
entusiasmos por ella e incluso cambiar de método operatorio.
N o se tome como inmodestia que no se me ocurriese pensar en primer
término en mi falta de habilidad imanual o en una técnica operatoria de­
ficiente elegida, pues muchos de los enfermos observados en este período
no fueron operados por mí, sino por compañeros cuya extraordinaria ha­
bilidad y competencia me consta. M as no podía olvidar que las estadísti­
cas de desprendimientos de la retina en afáquicos de los oculistas que
practican la extracción intracapsular no pasa en total del 2 por 100.
¿ A qué se debía esta frecuencia de desprendimientos de la retina ?
Fué entonces cuando empecé a estudiar más atentamente los en fer­
mos, antes, durante y después de la operación de la catarata, historiando
hasta los más pueriles detalles, anotando y tratando de encontrar exp li­
cación a las más ligeras complicaciones cuando éstas se presentaban, lle­
gando al convencimiento de que muchas de ellas no deben ser considera­
das como tales, sino como imprevisiones por parte del médico, ya que
sus causas se pueden tratar y suprimir, y que de haberlas previsto se po­
dría haber, instituido a tiempo el tratamiento profiláctico conveniente.
N o voy a cansaros refiriendo todos los datos recogidos en una atenta,
detenida y completa exploración ocular de estos afáquicos enfermos des­
pués de desprendimiento de la retina. Unicamente citaré los datos más
sobresalientes desde el punto de vista etiológico.
U n caso refirió haber padecido hemeralopía en los días que prece­
dieron a la pérdida de visión producida por el desprendimiento. Otro,
según el inform e que nos facilitó el D r. Berenguer (médico internista del
Hospital Provincial de Valencia), padecía una insuficiencia hepática. Y
en otro enfermo, tal vez el más interesante, se apreciaban en la periferia
del campo retiniano unos puntos blanquecinos diseminados, juntamente
con un adema anular peripapilar, que recordaba las descripciones de las
lesiones de fondo citadas por P'illat debidas a la falta de vitamina A .
Tan interesante conceptuamos este caso, que el Dr. Chuliá recogió
el aspecto de su fondo ocular en este magnífico dibujo acuarela (fig. i).
Había que relacionar el aumento de los desprendimientos de la retina
observados en esta época en los afáquicos con el estado de desnutrición
y avitaminosis que presentaban los enfermos y considerarlos, por lo tan­
to, como desprendimientos de la retina por avitaminosis A especialmente.
Y
si hasta ahora, al hablar de lesiones de fondo relacionadas con avi­
taminosis A , se decía que se trata de hechos no comprobados, de tal ma­
nera que en el estado actual de nuestros conocimientos apenas si pueden
ser admitidos.
Recordando estos casos observados y los interesantes ensayos de Hale,
así como los de Moore, H uffm an y Duncan, sobre las consecuencias de
una eliminación de vitamina A en las cerdas antes de la copulación y en
el curso de los primeros treinta días del embarazo, cuyas crías nacieron
ciegas o anoftálmicas, había que convencerse de que la causa de estos des­
prendimientos podía ser ésta.
No voy a extenderme sobre este extremo, máxime teniendo en cuen­
ta que todos conocéis la magnífica comunicación del D r. L eoz a la
X I X Asam blea de la Sociedad Oftalm ológica Hispano Americana sobre
“ Fenomenología carencial ocular” y la ¡magistral ponencia del profesor
García M iranda a la última Asam blea sobre “ Las avitaminosis en oftal­
mología” .
Unicamente quiero recordar que el D r. López Lacarrere ha descrito
determinados casos de desprendimiento de la retina en los que no exclu­
ye una intervención de carencia vitamínica A , y que el D r. A rruga, pre­
cursor en éste como en otros tantos aspectos de nuestra especialidad, ya
en su ponencia sobre “ Etiología y patogenia del desprendimiento de la
retina” , del Congreso de M adrid, decía: “ L a retina se desprende cuan­
do está alterada, pero esta alteración, que a veces es sólo local, va a me­
nudo acompañada de alteraciones meioprágicas de los órganos antitóxicos.”
N o creo, pues, se deba hacer responsable a la operación de la catarata
(si ha sido correctamente ejecutada) de la mayor parte de los desprendi­
mientos que se le atribuyen per el hecho de aparecer después de haber
sido practicada, ya que al hablar de etiología del desprendimiento de la
retina debemos referirnos estrictamente a aquellos elementos verdadera­
mente “ primitivos” que preceden o preparan las sucesivas etapas que con­
ducirán al desprendimiento retínico.
L a etiología es aquella parte de la investigación clínica que estudia la
“ causa prim a” del desprendimiento retínico. L a patogenia se refiere a la
modalidad según la cual la “ causa prima” conduce al desprendimiento de
la retina. Esta distinción, que parecerá innecesaria, por cuanto todos co­
nocemos la neta diferencia que existe entre estos dos capítulos de la clí­
nica, no lo es hablando del D. R., porque todavía hoy reina la incertidumbre al asignar los límites a la etiología y a la patogenia, por lo que la g é ­
nesis de muchos desprendimientos no se ha podido aclarar completamente.
Y
si la “ causa prima” del desprendimiento de la retina hay que bus­
carla en la misma retina y no fuera de ella, como dice Sabbadini (un mis­
mo traumatismo produce un desprendimiento en unos individuos y en
otros no, una misma miopía predispone en unas personas más que en
otras al desprendimiento, tal vez por la misma razón que la intensidad
de las lesiones miópícas no guarda estricta relación con el grado de mio­
pía, y del mismo modo que la fluidez del vitreo de los miopes es muy
variable según los casos, y es necesario admitir, con A rruga, W eill y V ogt,
una predisposición anterior al desprendimiento de la retina).
L a operación de la catarata correctamente practicada no puede ser
considerada más que como un factor coadyuvante sobre un órgano ante­
riormente enfermo, en estado de equilibrio inestable y predispuesto por
sus alteraciones al desprendimiento de la retina y que guarda su integri­
dad aparente hasta el momento en que un trastorno funcional suplemen­
tario revela su predisposición y da la impresión de una enfermedad na­
cida bruscamente como consecuencia de la intervención.
A sí considerada la afaquia, cualquiera que haya sido el procedimien­
to operatorio elegido, tiene todos los caracteres de un elemento pátogenético y no etiológico.
Y a en el año 1941 bajó el porcentaje a menos del 1 por 100, y duran­
te el año 1942 y lo que va del 43 sólo dos casos de D. R. se han obser­
vado sobre un total de 536 cataratas operadas.
Uno correspondiente a un ojo miope, en el que hubo ligera pérdida
de vitreo en el acto operatorio, y otro operado correctamente de catara­
tas en el año 1939, cuyos últimos datos anotados en su historia clínica
so n : 50' 2.50 12 V =
0,900, y que m anifestó haber perdido visión en
el año 40, pero que se ha ido defendiendo, hasta que acude a consultar
nuevamente en noviembre del 42 para operarse la catarata del otro ojo.
En cuanto al pronóstico de la operación del desprendimiento en los
afáquicos y a la mayor frecuencia de desprendimientos en operados por
extracción intracapsular, voy a referir los hechos.
Operados por mí sin ningún éxito los primeros casos de desprendi­
miento en afáquicos observados en el año 1939, solicité del P rofesor Basterra que operase él también algunos de ellos, para descartar lo que de
mi falta de pericia pudiera depender. Reconoció varios de ellos, desechan­
do uno por inoperable, interviniendo otros dos con igual resultado, lle­
vando a mi ánimo el sembrío pronóstico que les estaba reservado a estos
enfermos.
Ante nuevos casos, una vez más recordé palabras de A rru ga al hablar
de este tema en M allorca: “ A pesar de todo, delante del porvenir fatal
que espera a los ojos atacados de desprendimiento de la retina, debemos
operar a menudo a nuestros pacientes aun cuando las condiciones loca­
les y generales no sean las que deseamos” .
Dos de los afáquicos operados sin éxito del desprendimiento de la
retina venían a operarse la catarata que padecían en el otro ojo. ¿Q ué
hacer? ¿Según qué método operarles?
Me decidí a practicarles
una
extracción
extracapsular alcanzando
0,400 y 0,500; a los tres y cinco meses, respectivamente, presentaban un
desprendimiento de la retina que 110 operé por las dificultades de explo­
ración y visibilización de su fondo p>or los restos capsulares.
Otros dos casos, previamente sometidos a tratamiento médico con Cebión, Vogan, Campclón, etc., fueron operados del desprendimiento, alcan­
zando unas agudezas visuales de dos y tres décimas, respectivamente.
Y , para terminar, voy a referir el caso del último afáquico operado
de desprendimiento de la retina.
Se trata de un enfermo correctamente operado de cataratas por e x ­
tracción intracapsular.
A l ser dado de alta disfrutaba de una agudeza visual de ocho décimas,
previa la corrección óptica correspondiente.
A los tres meses se presenta nuevamente por haber perdido la vista
de este ojo. Reconocido se le aprecia un amplio desprendimiento de la
retina, con un desgarro clásico en forma de herradura (fig. 2-1).
Sometido durante un corto período a un tratamiento médico interno
a base de Campolón, Cebión y Vogan, le operamos el desprendimiento
practicándole siete electrocoagulaciones perforantes que bloquearon el des­
garro y una amplia electrocoagulación plana (fig. 2-II y III).
E n la actualidad este enfermo disfruta de una agudeza visual de siete
décimas, a los ocho meses de operado del desprendimiento (fig. 2-IV ).
Padece también una catarata en el otro ojo, que creo debe operarse
por extracción intracapsular, pues dada la normalidad con que fue ope­
rado el otro, hay que suponer que en éste ocurrirá lo propio, y caso de
sobrevenir también otro D. R .; creo se podría operar más fácilmente por
la m ejor visibilización y localización de su desgarro.
Creemos, pues, que el pronóstico del desprendimiento de la retina en
los afáquicos correctamente operados por extracción intracapsular, no es
tan sombrío como hasta ahora veníamos creyendo.
LA OPORTUNIDAD OPERATORIA EN EL DESPRENDI­
MIENTO DE LA RETINA (*)
PO R EL
D r. H. A R R U G A (B arcelon a)
Cuando Gonin dió a conocer su tratamiento del desprendimiento de
la retina señaló como una de las condiciones más convenientes la de ope­
rar lo más pronto posible a los enfermos. E n realidad, era así y es toda­
vía así con la mayoría de los enfermos que hoy tratamos, aunque ahora
no con la urgencia de antes, pues el tratamiento con la diatermia diñere,
a mi modo de ver, como mecanismo curativo, de la operación que practi­
caba Gonin y practicábamos sus discípulos en los primeros años de usar
estos tratamientos. Con él no obteníamos más coroiditis- adhesiva que la
del borde mismo del agujero practicado con el cauterio, pero la hernia de
vitreo hacía que el armazón del mismo sujetase la retina contra la coroides
y esclerótica al nivel del agujero, ya que dicho armazón quedaba en el ex­
terior del globo adherido al tejido1 cicatricial que se formaba.
Era, pues, conveniente, usando el termo y el galvanocauterio, operar
pronto, ya que, aunque la retina estuviese abombada al nivel del desgarro,
.si se acertaba una buena localización, se vaciaba la bolsa y a través del
agujero practicado en la coroides y esclerótica, salía, no sólo el vitreo
subretiniano, sino el intra-retiniano, que es el que posee armazón, ya que
en el espacio subretiniano el armazón del vitreo está destruido.
B a jo la idea de la premura en la operación pasamos los primeros años
de tratamiento del desprendimiento retiniano; mas al utilizar la diatermia
como elemento curativo, la experiencia demostró que en los casos de gran
abombamiento de la retina al nivel del desgarro, que no constituía motivo
de aplazamiento con el método del cauterio, la diatermia era muchas veces
ineficaz porque no quedaba después de la operación la retina en contacto
con la coroides, y se obtenían mejores resultados esperando a que la
retina se reaplicara.
A l practicar la cura de reposo para lograr la reaplicación de la retina,
la evolución puede seguir tres m odalidades: en unos casos se obtiene di­
cha reaplicación, lo cual permite practicar una operación con buenas pro­
babilidades de é x ito ; en otros continúa estacionario el desprendimiento y
en otros sigue empeorando, ya sea en extensión, ya en prominencia.
E n el primer grupo, en que se reaplica la retina con el reposo, figu­
ran los casos con agujeros pequeños, recientes; el número de dichos agu­
jeros señala mayor gravedad por la multiplicidad de lesiones que pue.de hacer que se desgarre la retina en otros sitios, pero no para el pronós­
tico de la operación en sí; pues la reaplicación de la retina es efecto de
la reabsorción del líquido subretiniano por la coroides, y de la ausencia
de movimientos del globo, que son los que facilitan el paso del vitreo a
través de los desgarros al espacio subretiniano. Si estos agujeros, aunque
'múltiples, son pequeños, la coroides reabsorta lo que pueda pasar y la re­
tina continúa adaptada a ella y se adhiere.
A parte del tamaño de los desgarros, son factores que facilitan este
mecanismo de reabsorción el buen estado de la coroides y el general del
enfermo. L as coroides atrofiadas o inflamadas reabsorben poco o no reab­
sorben. Todos hemos quedado sorprendidos al observar casos en que un
gran abombamiento desaparecía en pocos días o hasta en horas, pero se
trata de ojos relativamente sanos, sin reacción uveal ni conjuntival y de
preferencia en individuos jóvenes o muy sanos.
En tales casos, la indicación operatoria, una vez lograda la reaplica­
ción, es urgente.
E n el segundo grupo de casos figuran los ciue permanecen estaciona­
rios; el tipo arias constante de ellos es el de las desinserciones en la ora
serrata. E l borde libre de retina nunca vuelve a su posición primitiva ni
con la más exitosa operación, probablemente porque dicho borde se retrae
y queda formando el arco de cuerda del sector de ora serrata desinsertada.
Q ueda siempre una gran abertura, por la que pasa siempre vitreo, y que
no se reduce con el reposo.
Si las desinserciones son superiores o laterales, la operación es urgente,
sin esperar nada del reposo, procurando formar una barrera donde toda­
vía la retina está cerca o m ejor contacta con la coroides.
Si las desinserciones residen en el tercio inferior, la intervención no
tiene urgencia, pues ya es sabido que este tipo de desprendimiento puede
permanecer semanas y meses progresando p oco; claro que no se gana
nada esperando más que los pocos días que se pueden emplear probando
el reposo, que ya hemos dicho no acostumbra a surtir ningún efecto.
O tro tipo de desprendimiento que no m ejora con el reposo lo consti­
tuyen los casos de desgarros pequeños en ojos con coroides alteradas, sea
por congestión, sea por atrofia. En el caso de ojos congestionados, ya sean
exteriormente (inyección conjuntival), ya interiormente (inyección epis­
cleral y ciliar), será bueno esperar y emplear la ¡medicación local adecuada:
reposo, calor, dionina, atropina, etc. Es un signo poco favorable el que el
iris sea difícil de dilatar: denota que existe congestión uveal.
E n el caso de ojos con lesiones atróficas o degenerativas de coroides
es inútil esperar demasiado con el reposo: hay que intentar la operación
si a los dos o tres días no hay manifiesta mejoría.
Otros casos que no mejoran con el reposo son los de desgarros e x ­
tensos. En tales casos, la capacidad reabsorbente de la coroides no da
abasto a la cantidad de líquido que pasa por los desgarros. H ay que extre­
mar el reposo, especialmente si los desgarros son del hemisferio superior o
súpero externo, y si no hay mejora y la mácula está poco o nada alterada,
operarlos, para con el vaciado del líquido subretiniano favorecer una se­
gunda intervención, a la vez que salvando la visión macular.
E l esperar a que el desprendimiento se haga inferior para facilitar
la intervención, es pernicioso para la visión m acular: sólo puede aconse­
jarse tal conducta en los desprendimientos súpero-internos, en los que el
nervio óptico preserva la mácula.
Son también casos estacionarios, los antiguos en que la coroides, can­
sada de reabsorber, se atrofia, como se comprueba en todos los exámenes
anatomopatológicos de casos de más de año y 'medio o dos de antigüedad.
Finalmente, está el grupo de casos que, a pesar del reposo, empeo-,
ran: la m ayor parte de ellos son casos como los del segundo grupo,
pero con peores condiciones anatomopatológicas. E n ellos, la operación tie­
ne pocas probabilidades de éxito, pues la intervención, de por sí, es un
insulto quirúrgico a la coroides, que es el órgano activo en el proceso cu­
rativo, y sólo puede .sentarse la indicación operatoria como un mal me­
nor ; ¡mas quisiera llamar la atención sobre algunos casos raros, en los
que el desprendimiento tiene caracteres anatomopatológicos benignos, y,
sin embargo, empeoran a pesar del reposo y de ser casos muy recientes.
Tengo la experiencia de que en tales casos es m ejor esperar que no ope­
rar en seguida.
Se trata de casos parecidos a los de desprendimiento sin desgarro por
coroiditis, y que, como es sabido, no hay que operar, pero que, existiendo
desgarro único o múltiple, tendríamos ganas de obturar. Se trata quizá de
procesos inflamatorios de coroides, cuyo mecanismo de desgarro es el
que mencionaba en mi ponencia de 1933 : por previa adherencia de retina
a coroides y ruptura al nivel de la adherencia por presión líquida subretiniana. E l caso es que, sin dejar de investigar las causas de dicha moda­
lidad clínica, es prudente dejar pasar días y hasta una o dos semanas en
reposo para que, al reducirse la bolsa subretiniana, lo cual significa que
la coroides puede ayudarnos a la curación, podamos operar con más pro­
babilidades que anteriormente,
En resum en: operar en seguida cuando la retina está cerca de la
coroides al nivel de los desgarros, en los casos de desinserciones y en los
estacionarios o progresivos, en que la mácula, todavía no alterada, está
amenazada. A plazar la operación en los casos de abombamiento al nivel
de los desgarros, y de reacción local o de empeoramiento, cuando las con­
diciones anatcmopatológicas no lo justifican.
NUEVO SEPARADOR PARA LA OPERACION DEL
DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA (*>
PO R
EL
Dr. A N T O N IO PR IO R G U IL L E M (V alen cia)
El empleo constante del separador del doctor A rru ga para la práctica
de la diatermocoagulación en el desprendimiento de la retina llevó a nuestro
jefe de clínica, el profesor doctor Basterra, a concebir un nuevo separador,
fundado en la acción propulsora de una simple palanca acodada.
E l separador, formado en principio por una lámina rectangular rígida,
de tres centímetros de larga por ocho milímetros de ancha y milímetro y
«medio de espesor, presenta una acodadura en su parte central, que la con­
vierte en dos planos formando un ángulo de 45 grados. Esta lámina, en su
borde distal de recorte cóncavo, como arco correspondiente a una circun­
ferencia de 12 milímetros de radio, es el lugar para el apoyo sobre el
globo ocular.
L a lámina así acodada viene montada, formando también un ángulo
de 45 grados, sobre un mango que facilita su manejo.
De esta forma, este sencillo instrumento une a su acción separadora
al introducirse entre el ojo y sus tejidos vecinos, la acción repulsora o
propulsora al bascular el mango, dando lugar a un mayor y ancho campo
para el trabajo y una mayor visibilidad de zonas posteriores de la escle­
rótica.
E l instrumento, que fué construido con metal cromado se nos ocurrió
en un principio el que fuese de vidrio, con una capa de azogue, para que,
al formar espejo por su cara cóncava, permitiera ver por reflexión detalles
situados más profundamente.
Posteriormente, y con objeto de perfeccionar su acción separadora en
las partes laterales del campo, concebimos el poder dotar a esta lámina
única de posibilidades de tener una anchura variable mayor o menor, según
el espacio útil, lo que conseguimos valiéndonos de un dispositivo de muelle
o resorte en espiral, de idéntica forma que el blefarostato del doctor Morax, con lo cual permite que la primitiva lámina acodada, dividida ya en
dos mitades en toda su longitud, puedan separarse entre sí de manera
suave y constante una vez que ha sido colocado ya en posición el sepa­
rador.
Encontramos de ventajas a este separador, sobre otros conocidos, el
que su acción no es solamente por tracción, sino por distensión y propul­
sión a la vez sobre el globo, dando con ello una mayor amplitud en el campo
y una m ejor visibilidad de la región a diatermocoagular.
INSTRUMENTAL
Y
TECNICA PARA LA
OPERACION
DEL DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA (*)
(Proyección cinematográfica)
J!OR EL
Dr, J O S E I. B A R R A Q U E R M O N ER
L a perfecta obliteración de las rasgaduras es el fundamento de toda
curación quirúrgica de un desprendimiento de la retina, dependiendo aqué­
lla de la exactitud, de la localización previa de las mismas, y durante la in­
tervención de la amplitud del campo operatorio, transparencia corneal y
repetido control oftalmoscópico.
Guiados por estos principios, nuestra técnica es la siguiente:
1.°
Exam en oftalmoscópico detenido¡ con midriasis máxima, dibu­
jando y anotando la extensión del desprendimiento, número y localización
exacta de las rasgaduras, zonas degeneradas, etc., así como todos aquellos
detalles, vasos, lesiones, etc., que, aunque carezcan de interés patológico,
pueden servir de punto de referencia para encontrar fácilmente los des­
garros en exámenes sucesivos o durante la intervención; son las relacio­
nes vasculares las que mayor utilidad, generalmente, nos reportan.
2.° Inmovilización del paciente, reposo en cama con vendaje binocu­
lar durante doce o más horas, transcurridas las cuales, se procede a un
nuevo examen oftalmoscópico, anotando los cambios que se observen en
la extensión del desprendimiento y examinando si han aparecido nuevos
desgarros que pudieran haber pasado desapercibidos. E l reposo debe pro­
longarse de una manera prudencial: hasta obtener la máxima reducción del
desprendimiento. E n los casos recientes son suficientes doce o veinti­
cuatro horas, precisando algunas más en los casos más antiguos, debiendo
intervenirse inmediatamente así que el proceso se estabiliza o si la reduc­
ción no se presenta.
3.0
Intervención quirúrgica. El cirujano se halla sentado detrás de
la cabeza del paciente, teniendo a su derecha el ayudante y a su izquierda
F ig . 1.— D oble g a n c h o m u scu la r y se p a ra d o r v a lv a .
el instrumentista. Esta disposición es invariable, sea cual fuere el ojo y
la zona del mismo a intervenir. Comprende los siguientes tiem pos:
F ig . 2 .— C o lo c a c ió n co rrecta del d o b le
g a n c h o m u scu lar.
a)
Asepsia.— Instilación conjuntival y pincelación de la piel de los
párpados y regiones vecinas con solución de mercurocromo al 4 por 100,
seguida de un abundante lavado con suero fisiológico para arrastrar el
exceso y los filamentos de mucina coagulados por el antiséptico.
b)
Aqninesia.-— L igera del orbicular, a ,fin de. que la contracción de
I'ig . 3 .— D is e c c ió n o b tu sa de la c o n ju n tiv a y cá p su la.
los párpados no estorbe las manipulaciones, ya que con el uso del doble
gancho muscular no precisa separador palpebral alguno, lo que permite
F ig . 4 .— G a n c h o m u sc u la r a ca n a la d o .
que la córnea quede protegida por la conjuntiva palpebral (figs. 6 y 8) y
no sufra descamación alguna su epitelio, estando, por consiguiente, en
cualquier momento en óptimas condiciones de transparencia, permitiendo
un detallado examen oftalmoscòpico. E s completamente satisfactoria la
aquinesia que produce la inyección de 2 c. c. de solución de novocaina su■prarrenina al 2 por 100. L a inyección se efectúa a tres centímetros por
F ig . 5.— C o lo ca ció n del d o b le g a n c h o m u scu lar.
fuera de la comisura palpebral, a lo largo de una línea de tres centimetros
de longitud perpendicular a la hendidura palpebral.
F ig. 6.— D iaterm ia p la n a.
c)
Anestesia.— E l dolor -en las operaciones de desprendimiento de
la retina procede de la conjuntiva, de la esclera y de la tracción sobre los
músculos rectos oculares, que, aunque suavej muchas veces debemos ejer­
cer para alcanzar la zona que debe intervenirse. L a anestesia debe, por
consiguiente, llenar este triple cometido.
Previa instilación de colirio cocaínico al 15 por 100 adrenalizado, in­
yección de medio c. c. de solución de novocaína suprarrenina, al 2 por 100,
en el cuerpo muscular de los rectos que deben ser traccionados; la inyec­
ción debe efectuarse lo más profunda posible e inyectar la solución anes­
tésica a medida que se va retirando la aguja, cesando la inyección en el
último centímetro del trayecto,' para evitar la infiltración a nivel de la
conjuntiva bulbar, que siempre dificulta los tiempos quirúrgicos posterio­
res; la inyección se simplifica notablemente sujetando previamente el
músculo con unas pinzas cinco milímetros detrás de su inserción escleral.
Finalmente, inyección intratetoniana de medio o un c. c. de la solución
anestésica en la región que debe ser intervenida.
De esta forma se suprime la molestia que siempre produce la tracción
de los músculos rectos, por ligera que sea, y desapareciendo el tono muscu­
lar de éstos, nos permite llegar a regiones mucho más posteriores.
Conviene esperar diez minutos antes de comenzar la intervención, a
fin de permitir una perfecta acción y difusión del anestésico; debe vigi­
larse atentamente que el enfermo mantenga el ojo cerrado para evitar la
descamación corneal, que posteriormente dificultaría el examen oftalmoscópico. Durante este tiempo se procede a la colocación de las tallas de
campo y a la del instrumental, sobre la mesa destinada a tal fin; conviene
hacerlo siempre en el mismo orden, a fin de encontrar cualquier instru­
mento sin necesidad de buscarlo.
d)
Incisión de la conjuntiva y cápsula.— A un centímetro del limbo, en
el punto medio del cuadrante a intervenir, sujetando con unas pinzas la
conjuntiva y cápsula en el punto medio de lo que será labio palpebral de
la incisión, seccionando con la tijera de una sola vez todo el espesor hasta
llegar a la esclera, y prolongando' la incisión, si precisa, siempre a un
centímetro del limbo, hacia arriba y hacia abajo, hasta medio centímetro
de la inserción del músculo recto correspondiente. Sin soltar el borde
palpebral de la incisión se introduce profundamente la punta de la tijera
cerrada, rozando la esclera de forma que, al abrirla, se desbriden obtusa­
mente las trabéculas conjuntivas del tejido ocular episcleral, quedando
libre la superficie de la esclera (fig. 3). E n este momento debe tenerse
cuidado de no lesionar las vorticosas. A cto seguido se introduce la rama
derecha del doble gancho (fig. 1) debajo del músculo que le corresponde,
y levantando el tendón del músculo vecino con el gancho muscular aca­
nalado (fig. 4), se introduce la otra rama de aquél siguiendo la canal que
a tal objeto posee el gancho muscular (figs. 2 y 5). A l retirar el gancho
muscular acanalado, se separa con el mismo la conjuntiva y cápsula de
Tenon, pudiendo colocarse fácilmente el separador valva (fig. 1).
F ig . 7 .— P orta -ele ctro d o s m etálico.
e)
Diatermia plana.— (Fig. 6.) Utilizamos electrodo de bola, colocado
en un pórtaelectrodos totalmente metálico (acero inoxidable), y, por con-
F ig. 8 .— D iaterm ia p erforan te.
siguiente, esterilizable en Poupinel (figs. 7 y 10). Intensidad, 25 miliarnperios, y sólo en la zona que corresponde al desgarro. Si con las horas de
reposo que han precedido a la operación, la retina se halla muy próxima
a la coroides, de form a que sea visible el efecto de la electrocoagulación en
superficie, procedemos al primer control oftalmoscòpico; éste, como los
sucesivos, lo realizamos a imagen directa, gracias a un oftalmoscopio (tipo
F ig , g .— O fta lm o sco p io m etá lico. (O b sé rv e se q u e e l e n ch u fe
y c a b le es el m ism o del p o rta-electro d o s).
oculus) metálico (figs. 9 y 10), que permite una perfecta esterilización y
que funciona con el mismo cable que los portaelectrodos (figs. 7, 9 y 10)*
F ig . 10 .— O ftalm o sco p io y p o rta -electro d o s m etálico.
(T am añ o com parad o).
reduciéndose de esta manera al mínimo las maniobras necesarias para cada
control oftalmoscópico. Si la localización no ha sido acertada, debe recti­
ficarse convenientemente.
f)
Diatermia perforante.— (F ig . 8.) Si la retina, con el reposo de las
horas precedentes, no se ha aplicado lo suficiente para permitir visuali­
zar el efecto de la diatermia plana, procedemos a practicar en el centro
de la zona coagulada una electropuntura antes de controlar oftalmoscòpi­
camente la exactitud, de la localización, terminando la operación con más
o menos electropunturas, según la extensión y número de los desgarros.
P ara la electrocoagulación perforante empleamos las agujas de catolisis
de V ogt, de mayor o menor longitud, según requiera el caso. L a intensi­
dad empleada es de 50 miliamperios. En casos de desgarros múltiples, si
están muy aproximados entre sí, pueden englobarse en una misma zona
de electrocoagulación, debiendo intervenirse aisladamente siempre que
la separación entre ellos lo permita, a fin de reducir todo lo posible la
acción vulnerante de la diatermia y dejar la coroides que existe entre ellos
en las mejores condiciones para reabsorber el líquido subretinal y dismi­
nuir la exudación coroidea que existe durante las primeras horas después
de la operación.
g)
Suffira.— Continua conjuntival, sin anudar los extremos, lo que,
asegurando una coaptación suficiente, facilita retirar los puntos a los p o ­
cos días.
Pomada de atropina en el fondo de saco conjuntival inferior y vendaje
protector binocular.
Nota.— ^Voluntariamente hemos omitido la descripción de los nuevos
instrumentos por creer las adjuntas láminas suficientemente demostra­
tivas.
LA HEMORRAGIA DE VITREO EN EL TRATAMIENTO
QUIRURGICO DEL DESPRENDIMIENTO DE LA R E T IN A «
PO R EL
Dr .
POYALES
L a hemorragia de vitreo aparecida en el curso postoperatorio del des­
prendimiento de la retina es una, tal vez la única, temible complicación de
este tratamiento, ya que frecuentemente anula la visión y en todo caso
retarda la recuperación visual, con el consiguiente disgusto del enfermo,
ya bastante deprimido por la larga quietud a que es sometido después de
la intervención.
Dos tipos fundamentales se pueden considerar en esta complicación:
la hemorragia, que aparece en el acto de la operación, y la propiamente
post-operatoria. E n el .primer caso, no suele tratarse de una auténtica he­
morragia masiva de vitreo, sino más bien de tipo prerretinal, con idénti­
cas características a las que ofrecen sus análogas espontáneas. E l origen
hay que buscarlo en un vaso retiniano vulnerado por el tratamiento, cosa
que muchas veces pedemos evitar ccn una localización exacta del punto a
tratar, pero que en otros, y fundamentalmente en aquellos, frecuentes, en
que un vaso íntegro hace puente entre los lábios de un desgarro, resulta
imposible.
Cuando esta complicación aparece, nos encontramos en el primer e x a ­
men oftalmoscópico ¡ntraoperatorio con una mancha hemorrágica de bor­
des bien precisos, que rápidamente se extiende en superficie, y aun antes,
muchas veces, observamos una pequeña hemorragia por las perforaciones
diatérmicas.
L a conducta que en estos casos he seguido ha sido diatermizar inten­
samente, con electrodo de bola, la zona sangrante, hasta lograr el cese de
la hemorragia y la trombosis del vaso retiniano causante de ella, ya que
parece lógico el trccar un peligro cierto e inminente por los menos pro-
bables y lejanos dependientes de la caída del trombo. E n la práctica todo
esto se ha confirmado, puesto que en ninguno de los casos en que esta
complicación se presentó ocurrió la temida hemorragia masiva de vitreo
reabsorbiéndose la ya producida y llegando a desaparecer en el plazo de
unos dos meses. L a consecuencia necesaria de esta conducta fué la atro­
fia de la zona de retina irrigada por el vaso trombosado, con el consiguien­
te escotoma en sector.
Pero la auténtica hemorragia de vitreo no tiene nada que ver con ésta.
Suele aparecer tardíamente, al sexto u octavo día y a veces más tarde aún.
T an así es que muchas veces el primer examen oftalmoscópico nos da casi
una garantía de curación, y al segundo, dos días más tarde, nos encontra­
mos con que la pupila es iniluminable. A pesar de todo esto, he visto al­
gún caso en que se ha producido esta complicación en el mismo acto ope­
ratorio.
También he observado frecuentemente que cuando esta hemorragia
se va reabsorbiendo, aparece una nueva de igual, pero generalmente de
menor intensidad; cosa que puede repetirse hasta tres y cuatro veces, sin
que en algunos casos encontremos causa local ni general que lo justifique.
E l origen de estas hemorragias hay que buscarlo fundamentalmente
en el acto operatorio. Dado que .se puede decir que siempre son de origen
coroideo, las intervenciones muy vulnerantes, y sobre todo aquellas en que
la acción diatérmica se ha extendido a la. región del remolino de las vorticosas (desgraciadamente cosa frecuente), y más aún si en esta región
se utilizó la diatermia perforante, son las que mayor porcentaje dan de
esta complicación.
También hay una técnica que me ha parecido dar mayor número de
hemorragias de vitreo. Es la inyección de aire. Actualmente la practico
lo menos posible. P ero en aquellos casos en que me parece indispensable,
la efectúo introduciendo la aguja por una perforación diatérnrca, que
intencionadamente he hecho algo mayor, y que, a ser posible, esté compro­
bado se halla en el área del desgarro retiniano. Con este proceder evita­
mos la posible punción de un vaso coroideo, la producción de un desgarro
artificial en la retina y las presiones, muchas veces excesivas, a que some­
temos el globo ocular cuando efectuamos la punción en lá única zona en
que es posible practicarla, fuera de la indicada, es decir, al lado de un
músculo óculomotor.
L as circunstancias de orden general tienen menos valor. L os estados
de diátesis hemorrágica, ya de origen hemático, ya de origen vascular, no
suelen, cuando no se trata de casos extremos, que por otra parte ni inten­
taremos operar, dar lugar a la forma masiva, sino a turbideces de vitreo,
que a un examen superficial, estaremos tentados a atribuirles un origen ciclítico, pero que el examen microscópico nos revela como netamente fle­
máticos.
E l pronóstico de esta complicación varia mucho. L os casos leves en los
que aun se percibe el reflejo rojizo de fondo, si bien sin ningún detalle,
curan por completo, sin dejar rastro. Tenemos luego aquellos en los que
el examen oftalmoscópico realizado en dirección frontal no consigue ilu­
minar en absoluto, y, sin embargo, si intentamos examinar las partes más
periféricas, conseguimos obtener algún reflejo. Estos casos, así como aque­
llos, aún más graves, en los que por ningún lado se ilumina el fondo ocu­
lar, suelen dejar una gran reducción de la agudeza visual, a consecuencia
de masas organizadas en el vitreo, que incluso ulteriormente pueden ser
origen de un nuevo desprendimiento.
Y , por último, nos quedan los casos en los que a la hemorragia se suma
gran hipotomia y violeir.a reacción iridociclítica. Cuando esto ocurre, des­
graciadamente no hay nada que hacer; son ojos perdidos sin remisión.
E n cuanto al tratamiento* aquí más aún que corrientemente, es m ejor
prevenir que curar. Y o pienso que en el tratamiento quirúrgico del despren­
dimiento de la retina el factor tiempo es fundamental. A s í es que, en todo
enferm o diagnosticado, háyase encontrado o no desgarró, que podemos
encontrarlo después— y si no lo encuentro, no opero, salvo consideracio­
nes de orden social (ojo único, por ejemplo)— , se le practica inmediata­
mente :
i.°
Exam en citológico de sangre, pues no hay que olvidar la po­
sibilidad de una leucemia o de una trombcpenia, hasta entonces asintomáticas.
2.0
Tiempo de coagulación.
3.0 Tiempo de hemorragia.
4.0 Protrombina.
■5.0
Exam en de la resistencia vascular, utilizando el signo de Rumpell-
Leede (considero -inútiles las determinaciones de vitamina C en orina y
pruebas de sobrecarga, ya que una hipovitaminosis se puede conocer per­
fectamente por sus consecuencias más aún que por la determinación de
la cantidad dé vitamina en el organismo, que puede variar de unos a otros).
6.° Exam en bacteriológico con cultivos de la secreción conjuntiva!
y del líquido obtenido del lavado del saco lagrimal.
Sin esperar el resultado del análisis, se le inyecta diariamente una de
Cimenta o Ccaguleno (5 c. c.), otra de Cebión fuerte y otra de K aran o
similar, y una vez los análisis en nuestro poder, si alguna cifra es subnor­
mal, lo trataremos en consecuencia, teniendo en cuenta que el Cimema
actúa fundamentalmente sobre el tiempo de coagulación, el Cebión sobre
el tiempo de hemorragia y la resistencia vascular y el K aran sobre las
cifras de protrorobina y, por ende, sobre la coagulación.
U na vez las cifras normales o normalizadas, continúo inyectando dia­
riamente Cimema, Cebión y K aran hasta un número de tres de cada una,
operando al tercer día, y practicando al terminar la intervención una in­
yección intravenosa de Cimema de 10-20 c. c., según las circunstancias
operatorias.
Este modo de actuar presenta, además del efecto profiláctico sobre las
hemorragias post-operatorias, una ventaja no despreciable, y es que el
campo operatorio se mantiene notablemente seco, cosa muy interesante
cuando se interviene, como siempre lo hago, con diatermia. P or esta ra­
zón, el método también es de aconsejar en aquellas intervenciones en las
que la hemorragia, aunque pequeña, pueda constituir una molestia, y fun­
damentalmente las que se practican en la región lagrimal.
E n el tratamiento post-operatorio suprimo el K aran, salvo indicacio­
nes concretas en contrario, sobre todo en insuficiencias hepáticas, por la
razón de que la coagulación nos interesa menos, estando mantenida en
parte por el Cimema, y porque es inyección dolorosa e intramuscular, lo
cual supone desplazamientos del enfermo, que pueden ser perjudiciales,
y se continúa desde el tercero al duodécimo día con Cebión fuerte, ahora
en vena, y Cim em a hipodérmico. E s de notar que en estos últimos tiem­
pos con el Cimema se han producido a veces, a la octava o décima inyec­
ción, reacciones de tipo alérgico sin gravedad alguna, y que, por lo de­
más, se pueden salvar sustituyéndolo por el Coaguleno o viceversa.
Y
ante la hemorragia ya constituida, ¿qué hacer? 'Ante todo, nada
nuevo. H asta el duodécimo día, reposo total, en cama, generalmente. Des­
de el duodécimo al vigésimo primero, repeso en sillón,,, y después, hasta
los dos meses, anteojos estenopeicos. Y o tengo el convencimiento de que
■retina que en estos plazos no se adapta, no lo va a hacer porque tengamos
el enferm o en la cama. A sí es que considero perfectamente inútil some­
terle a mayores molestias por la razón de que 110 veajir.os el estado del fon­
do ocu lar; lo que hayamos conseguido, ya lo veremos si la hemorragia se
reabsorbe, sin que podamos influenciarlo con una estancia en cama su­
perior a los límites mencionados.
Durante todo el período de reabsorción de la hemorragia hago deter­
minaciones periódicas de protroínbina, y si es preciso, se inyecta K a ra n ;
el Cebión y el Cimema se siguen administrando a intervalos mayores que
los del período propiamente post-operatorio.
P or último, queda un gran recurso para activar la reabsorción de la he­
morragia : la onda corta. Pero únicamente cuando estemes seguros de que
el vaso sangrante haya dejado de serlo y como dato clínico que la reab­
sorción ha empezado, cosa comprobable algunas veces a la lámpara de
hendidura. T odo esto ocurre, generalmente, a las tres semanas de produ­
cida la hemorragia. Si nos precipitamos, podemos, por la acción hiperhemizante de las ondas cortas, agravar enormemente el proceso. Personal­
mente, puedo decir que una simple turbidez de vitreo se transformó en
una hemorragia masiva a las pocas horas de una aplicación extemporánea
de onda corta.
EL EXAMEN OFTALMOSCOPICO DURANTE LA OPERA­
CION DEL DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA (*)
PO R EL
Dr. M . L O P E Z E N R IQ U E Z
A medida que pasa el tiempo y vamos adquiriendo mayor experiencia
en el diagnóstico y tratamiento de la retina desprendida, más vemos agi­
gantarse la figura de Gonin. Su obra representa uno de los avances más
espléndidos y de mayor trascendencia práctica en Oftalm ología. A l paso
que esto sucede, y en justa mayor amplitud, cobra grandeza infinita la per­
sonalidad de Helmholtz, por su inmortal creación del oftalmoscopio.
No hay pecado de exageración si afirmamos que la oft'álm'osc'opía lo es
todo, en el desprendimiento de la retina; y es por esto que, cuanto tienda
a perfeccionar las posibilidades de aquélla, redundará en beneficio del diag­
nóstico y tratamiento de éste.
L ejo s de nuestro propósito hablar aquí de la oftalmoscopia para el
diagnóstico del desprendimiento, busca y localización ele los desgarros.
Sobre estos asuntos hay mucho escrito y muy bueno; nosotros mismos
hemos insistido, más de una vez, sobre la importancia de algunos detalles,
tales como (para la busca de los desgarros): el empleo de focos de luz
m uy intensa; una terca insistencia en explorar la zona correspondiente a
la aparición de la primera sombra o escotom a; el empleo de la iluminación
focal y de la hendidoscopia, para diferenciar los desgarros entre otras
formaciones similares o pseu-desgarros; el no olvidar la posible— y aun
frecuente-— existencia de varios desgarros, etc., etc., junto con el empleo
de sencillas variantes que, como la trasiluminación, el examen en decú­
bito, la ligera presión digital— cuando se trata de desprendimientos peri­
féricos— y otras muchas pequeñas maniobras pueden ser, y son en reali­
dad, de indudable utilidad práctica.
EL EXAMEN OFTALMOSCOPICO
225
L o interesante es tener presente que nunca se debe escatimar tiempo
a un examen oftalmoscópico detenido, no olvidando que del resultado de
esta exploración depende toda la conducta a seguir.
L a oftalmoscopia, durante el acto operatorio del desprendimiento, no
cede en importancia y trascendencia a la oftalmoscopia diagnóstica. L as
dos son igualmente fundam entales; la una, diríamos, es el inductor o guía,
y la otra, el ejecutor. Y así como de la primera se ha escrito mucho, y de
indudable utilidad, de la segunda se ha dicho menos y de poca eficacia.
N os referimos, naturalmente, a cómo vencer las dificultades que, du­
rante el acto operatorio, entorpecen y aun hacen imposible el examen del
fo n d o ; inconvenientes tanto mayores— en igualdad de circunstancias—
cuanto más se prolonga la intervención.
L a córnea humana, como es conocido, no resiste mucho tiempo, sin
alterarse, la acción directa del aire; se deseca, produciéndose opacidades
difusas del epitelio, que se exfolia, perdiéndose la trasparencia y brillo
que la caracterizan.
Estas circunstancias adversas aumentan de modo considerable durante
la operación del desprendimiento de la retina ya que a una exposición
prolongada se añaden el calor de los focos de luz y otros factores medica­
mentosos y vasculares.
A causa de esta opacificación, más o menos grande, de la córnea, la
oftalmoscopia se hace muy difícil y aun imposible si la intervención es
larga.
L a trascendencia de este inconveniente es tan extraordinaria que su­
pone, nada menos, el peligro de tener que actuar a oscuras, por tanteo,
en lugar de hacerlo— como debe ser— a pltfna luz, bajo vigilancia constan­
te y SIN PRISA.
Con el fin de eliminar este peligro, se aconsejan diversos procederes
que, si bien lo atenúan en cierta medida, no son lo suficiente para alejar­
lo del todo. Entre los medios más recomendados figuran el abstenerse de
instilar cocaína y la irrigación de la córnea con soluciones fisiológicas. A l ­
gunos colegas prescinden de toda instilación y emplean anestesia general.
E n Londres he visto a un famoso oculista operar un desprendimiento en
anestesia con evipan sódico, y me pareció observar, como es natural, que
no por eso disminuían las dificultades de la oftalmoscopia.
Personalmente, he utilizado todos los procederes usuales (salvo el de
la anestesia general), y ninguno me satisfizo. Aparte el prescindir de las
instilaciones de cocaína-adrenalina y, en general, de todós los vasocons­
trictores {que no son aconsejables), el chorreo intermitente de soluciones
fisiológicas, además de n¡o tener toda la eficacia necesaria (y dando por
supuesto que no contribuya a arrastrar la flora conjuntival al lugar en que
se interviene), humedece el campo operatorio, obligando a un continuo
introducir torundas para secar.
A cuciado por la trascendencia que el asunto tiene y convencido de la
ineficacia e inseguridad de los procedimientos corrientes, venimos ponien­
do en práctica, desde hace poco tiempo, el método más sencillo y racional,
cual es: el de dejar actuar las defensas naturales del ojo, operando sin
blefarostato ni separador alguno de párpados.
Anestesiado el ojo y todo dispuesto para la intervención, se coloca un
blefarostato, que se dejará actuar sólo el tiempo imprescindible, hasta
poner al descubierto la esclerótica; introducir el separador de A rru g a (u
otro análogo) y pasar un gancho de estrabismo, o un1 asa de seda, por
el tendón más conveniente. Hecho esto, se prescinde dtel blefarostato y se
continúa la intervención. Si en algún caso (por el tamaño del globo ocu­
lar o por la especial situación de la zona a cauterizar) resultase difícil la
oclusión de la córnea por uno de los párpados, se obligará a éste me­
diante un asa de seda, de cuyos cabos tiraremos hasta mantener el párpa­
do en la posición debida.
E l procedimiento, además de sencillo, es de eficacia absoluta y permi­
te una oftalmoscopia fácil, completamente normal.
EXTRACCION DE CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES NO MAGNETICOS BAJO EXAMEN RADIOSCOPICO (■>
PO R
EL
j
Dr. SE R T O R IO S E N N A (Lisboa)
L a extracción de cuerpos extraños:— -no magnéticos— infraoculares, es
una operación de resultados poco satisfactorios, a pesar de los múltiples
medios de localización existentes.
F ig . i.
E l m ejor procedimiento lo constituye la extracción bajo examen radios-
cópico, cuando por el tamaño del cuerpo extraño es bastante visible en la
F ig . 2.
pantalla. Tenemos dos casos de perdigones infraoculares, cuya extracción
resultó muy fácil y con una rapidez sorprendente.
F ig .
3-
F ig. 4.
E n el primer caso, el enfermo había sufrido un accidente de caza el
t6
de septiembre del 42, alcanzando un perdigón el O . D. Se apreciaba un
quémosis conjuntival en la parte superior y una herida perforante de la
esclerótica hacia las 2 horas y a unos 6 milímetros del limbo corn eal; fu er­
te inyección conjuntival y ciliar; pupila en midriasis, viéndose a través
de ella una hemorragia que ocupaba todo el vitreo. Cuando regresamos a
Lisboa después del Congreso del pasado año, veinte días después del ac­
cidente, encontré al enferm o con fuerte hipotonia, comenzando la atrofia
del globo y apreciándose una masa blanquecina detrás del cristalino que
Fig. 5-
impedía todo examen del fondo. E l examen radiológico practicado por el
Doctor Carlos Santos— según !a técnica de Belot— , mostró un cuerpo e x ­
traño alojado en el vitreo, en cuadrante infero-interno, a unos 9 milíme­
tros por debajo y un poco delante y por dentro del centro del globo ocular,
próxim o a la región ciliar. A un cuando la enucleación estaba indicada,
se intentó hacer primero la extracción del cuerpo extraño para enseñan­
za de casos futuros.
Anestesiado el ojo con instilaciones de cocaína e inyección retrobulbar
de novocaína-adrenalina, se incindió con tijera la conjuntiva en el cua­
drante infero-externo, poniendo al descubierto la esclerótica; con un cu­
chíllete de Graefe practicamos una incisión a unos 10 milímetros del lim­
bo y de 3 milímetros de extensión, penetrando— en sentido sagital— hasta
el vitreo. A través de esta herida, introdujimos una pinza de cuerpos ex
traños, que confiamos al Dr. Carlos Santos, quien, al mismo tiempo que
F ig. 6.
hacía radioscopia— en una pequeña pantalla— , introducía y movía la pin­
za hasta hacer prese. en el cuerpo extraño, lo que logró, extrayéndole, al
cabo de unes segundos. P or la pequeña herida asomó una gota de vitreo,,
que seccionamos, y terminamos la operación cerrando la herida conjunti­
va! con sutura continua. Pasados unos días, y como la atrofia del globo
continuaba, practicamos la enucleación.
E n el segundo caso se trata de un enferm o de mi ciínica particular,
que vino a consultarme el 20 de octubre del 42, a causa de un accidente
de caza que lesionó el ojo derecho. Además de fuerte inyección ciliar y
conjuntiva!, mostraba una herida circular, penetrante, en el medio de la
córnea; hifem a y catarata traumática con rotura de la cápsula. E l examen
radiológico practicado por el Dr. Carlos Santos— según el método de Belot— , reveló un perdigón hacia las 3 horas, delante y un poco por den­
tro del centro del ojo y próximo a la región ciliar. L a intervención se rea­
lizó como en el caso anterior, haciendo una incisión sagital de unos 3 mi­
límetros de extensión hacia la 1 1/2 horas y a 10 milímetros del limbo.
\
F ig . 7.
Introducida la pinza, se le confió al Dr. Carlos Santos, quien, sin dejar
de observar la pantalla, extrajo el cuerpo extraño en dos segundos. No se
observó pérdida de vitreo y la cicatrización fué normal, retirándole la
sutura conjuntival a los ocho días. E l enferm o quedó muy bien, con una
catarata ‘traumática y sin molestias.
Tenemos otros dos casos de cuerpos extraños (perdigones) alojados en
el fondo de la órbita— -junto al agujero óptico— , en les que se ha logrado
la extracción por el mismo procedimiento, con una fac'lidad sorprendente,
utilizando el modelo de pinzas del Dr. Carlos Santos.
E s preciso consignar que el Dr. Carlos Santos tiene una habilidad ex ­
traordinaria y una práctica que pasa de 2.000 casos de extracción de cuer-
F ig . 8.
pos extraños, alojados en distintas partes del cuerpo y algunos de mucha
responsabilidad, tales como los del árbol bronquial, articulaciones, etc., etc.
DEL TRATAMIENTO DE LA PANOFTALMIA POR LAS
SULFAMIDAS (0
PO R EL
Dr. A B U N D IO A L V A R E Z (C iu d ad Reai)
Se ha escrito mucho y se tiene una experiencia positiva de la acción de
estos medicamentos en las complicaciones del tracoma, en infecciones cócicas de conjuntiva, vías lagrimales, en úlceras sépticas de córnea, etc. P or
lo que se refiere a infecciones infraoculares, los estudios son escasos y no
se dispone de una práctica suficiente para orientarnos por este proceder
terapéutico en tan grave afección como es la panoftalmia.
E ntre nosotros, distinguidos colegas (M arín Am at, Ruy Puga, Senna»
etcétera), nos han expuesto, en Asambleas anteriores, los buenos resulta­
dos obtenidos con las sulfamidas, en aplicación local y general, en afección
nes de esta naturaleza. De la misma manera nos hablan los trabajos de
Cavara Cattaneo, etc., de complicaciones infraoculares de procesos cócic o s ; los de Buldembur y Bhitom, en oftalmías estafilocócicas; los de K noll,
en oftalmías traumáticas, entre otros.
Lógicamente, es concebible para el ojo igual acción, por esta medica­
ción, que para cualquier otro órgano, ya que las sulfamidas se distribuyen
ubicuamente por todo el organismo. Y a los tejidos oculares, por la rica
red vascular de la túnica media, llegan en cantidad suficiente, teniendo
los órganos avasculares (córnea, cristalino, vitreo) una gran capacidad de
retención,- según nos ha dicho aquí García Miranda. L a única diferencia
estriba en la delicada estructura de los tejidos del ojo y su fácil destruc­
ción cuando en ellos asienta un proceso flogístico, lo que hace que no se
pueda obtener una restitución funcional. De donde se concibe que en esta
modalidad terapéutica, de igual manera que en muchas otras, lo interesan­
te es llegar a tiempo; o sea, y empleando un lenguaje bélico, atacar los.
primeros para impedir que se implante el enemigo, o paralizar su acción
con un tratamiento preventivo si ya ha conseguido establecerse, con lo cuai
se facilita la acción defensiva propia del organismo atacado (fagocitos,
histiocitos y demás defensas humorales), con posibil:dad de establecer una
absoluta normalidad.
Teniendo en consideración estas ideas, he tenido ocasión de tratar con
las sulfamidas una panoftalmía traumática, cuyos detalles y resultado e x ­
pongo a continuación:
Se trata de la muchacha J. S., hortelana, de Almodóvar del 'Campo (Ciu­
dad Real), que al cultivar su huerta el 15-6-43, le saltó una chinita al ojo
izquierdo, produciéndole una discreta herida corneal perforante, a pesar
de lo cual siguió trabajando por no tener grandes molestias y conservar
la visión. A l día siguiente se le inflama el ojo lesionado, tiene muchos
dolores y no ve con él. Dos días más tarde acude a mí, observando el si­
guiente cuadro clínico: gran aumento inflamatorio del volumen del ojo;
gran edema, también inflamatorio, de conjuntiva, párpados y regiones
vecinas de la c a r a ; oclusión palpebral incom pleta; conserva, aunque redu­
cidos, los movimientos del globo o cu la r; no se aprecian síntomas de supu­
ración; iris contraído, con escasa vitalidad, sin verse nada a través de la
reducida pupila; no existe percepción luminosa y es muy intenso el cua­
dro doloroso. P or radioscopia no se observa ningún cuerpo extraño intra­
ocular.
A nte un cuadro de esta naturaleza, y habiendo rechazado la enferma
el criterio intervencionista de distinguidos colegas, inició, a los tres dias
de la lesión, un tratamiento' sulfamídico, del cual pienso obtener un resul­
tado positivo, ya que la infección, aun estando en plena evolución, no está
en fase de supuración, y creo posible la lucha contra los gérmenes, que
en este caso deben ser los muy variados de la tierra estercolada. A l sentar
una indicación sulfamídica etiotropa, como no puede hacerse una deter­
minación bacteriológica, pienso emplear un preparado que reúna estas
condiciones: gran actividad, acción para el mayor número de gérmenes y
gran solubilidad y escasa toxicidad que permita administrarlo también a
concentraciones eficaces por vía parenteral. Estos caracteres los reúnen
los modernos sulfotiodiazoles (Lucosil, Globucid), que no puedo aplicar
por dificultad comercial, lo mismo que las sulfodiacinas. Y
empleo la
sulfacetamida sódica (Albucid), que, aunque no tan activa como los ante­
riores, por su solubilidad y escasa toxicidad, puede administrarse por vía
intravenosa a dosis eficientes. Suministro' diariamente y por ambas v ía s ;
los dos primeros días, 6 grs., fraccionados en cinco dosis; el tercero y
cuarto, 4 1 / 2 grs.; el quinto y sexto, 3, y el séptimo y octavo, 1 1/2. En
total, 30 gramos en ccho días. R esultado: a las treinta y seis horas (nueve
gramos), desaparece el edema conjuntival, el de párpados es más blando
(lo que permite su oclusión) y cede mucho el cuadro doloroso; a los tres
dias (dieciséis gramos y medio), se aprecia una evidente regresión de to­
dos los síntomas inflamatorios, ceden el exoftalm o y los dolores y el aspec­
to del ojo es tranquilizador; a los ocho días, ha desaparecido el edema de
cara y párpados y ha disminuido mucho el volumen del ojo, disminución
P a n o ftalm ia trau m ática de O. I. cu ra d a
co n su lfa m id a s. O b sé rv e se el estad o fi­
n al, de o jo atròfico.
que progresa en días sucesivos, molestando únicamente a la enferm a en
este período involutivo los dolores de tipo glaucomatoso, que se calman
fácilmente con los preparados salicílicos. A l cabo de un mes ha quedado
un ojo pequeño, blando, no doloroso, sin ninguna vitalidad y, por tanto,
sin peligro de provocar oftalmía simpática. (Véase la figura.)
Puede decirse que esta enferma se curó sin necesidad de recurrir a
una intervención quirúrgica, gracias a este tratamiento sulfamídico. P o ­
siblemente, de haber perdido unos días más con un tratamiento expectan­
te, se hubiera establecido una supuración y el caso 110 se hubiera resuelto
así. E n efecto, es conocida la acción bacteriostática de las sulfamidas, que
inhiben el desarrollo y multiplicación ele los gérmenes. Por otra parte, exis­
ten sustancias que tienen un?, acción de interferencia (Jailqso) sobre las
sulfamidas y que se encuentran en gran cantidad en las supuraciones or­
ganizadas, siendo producidas por las mismas bacterias, en los distintos esta­
dos metabólicos, como elementos indispensables para su desarrollo. Estos
cuerpos, del tipo del ácido p.aminobenzoico, o del tipo de la metionina
(Kohn-H arris), serían verdaderos catabolitos (Rof), a partir de los cuales
los gérmenes pueden sintetizar los encimas necesarios para su vida, los
cuales son bloqueados por las sulfamidas, pero no cuando existen en ex ­
traordinaria abundancia como en los detritus purulentos. De aquí que, en
estos casos, tanto en oftalmología como en cirugía, fracase esta terapéutica
para dejar paso a un tratamiento quirúrgico. P or tanto, la base del éxito
de toda medicación sulfamídica estriba en la precocidad de su aplicación.
CO N CLU SIO N ES
i.— En oftalmología, coiiio rama integrante de la Medicina, las sulfa­
midas tienen las mismas indicaciones generales con las mismas normas
terapéuticas e iguales resultados, estando indicadas en las infecciones
infraoculares, ya sean de origen externo (traumáticas) o interno (metastásicas).
2.— Debe establecerse, en primer lugar, un diagnóstico preciso, sentar
una indicación etiotropa adecuada y emplear una dosificación suficiente,
que no debe ser inferior, al principio del tratamiento, de 8 a 12 centigra­
mos por kg. y día, según los casos. En definitiva, regirse por unas normas
puramente científicas, con lo cual obtendremos un resultado en consonan­
cia con nuestros conocimientos y nunca quedaremos defraudados. Deben
aplicarse los mismos cuidados terapéuticos generales: control sanguíneo
(anemias, agranulocitosis); suministro de agua bicarbonatada para alcalinizar la orina y prevenir que precipiten los compuestos acetilados deriva­
dos y obstruyan los túbuli y vías excretoras renales, con el consiguiente
peligro de oligurias, anurias, etc., cuyo estudio de control debe también
llevarse. Y
emplear un tratamiento coadyudante adecuado (piroterapia,
proteinoterapia, etc.).
3.— A nte una panoftaknía organizada, el único resultado posible a
obtener es la conservación orgánica del ojo. L o ideal sería conservar tam­
bién su agudeza visua'l. Para esto debe emplearse un tratamiento1 preven­
tivo en todos los casos en que se presuma, o se inicie, una infección del
tipo que nos ocupa. Cuando sea posible se hará también una aplicación
sulfamídica local. Si con esto conseguimos evitar el mayor peligro que
amenaza a los ojos traumatizados, tendremos todas las posibilidades de
curación orgánica y funcional que las lesiones propias del trauma nos
permitan.
4.— A l sentar una indicación de esta terapéutica en un ojo lesionado,
hemos de hacer previamente un minucioso estudio de cada caso, tanto por
lo que afecta a la naturaleza, sitio, tolerancia, etc., del cuerpo agresor, como
por lo que respecta a las lesiones causadas por él, desechando aquellos en
que, por sus peculiaridades, estén indicados métodos más radicales en evi­
tación de posibles consecuencias tardías. (Lesiones de zona ciliar, intole­
rancia de cuerpos metálicos, peligro de oftalmía simpática, etc.). Asim ismo, en aquellos otros de infección masiva por gérmenes muy virulentos
(pinchazos con cuerpos sépticos), en los que rápidamente se organiza una
fusión purulenta, o en aquellos en que sin ser de tanta virulencia, han
llegado a nosotros en fase de supuración, tampoco está indicada una tera­
péutica sulfamídica conservadora.