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ACTUALIZACIÓN
Síndrome diarreico
en el adulto.
Tratamiento
de la diarrea
Á. Asenjo Motaa, J.L. Lledó Navarrob,
P. López Serranob y R. Barrena Puertasa
a
Unidad de Medicina Interna. bUnidad de Aparato Digestivo.
Fundación Hospital Alcorcón. Madrid.
Concepto
La diarrea se define como la emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la
frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso
de estas, que en condiciones normales oscila entre 100 y
200 g/día. El peso y la consistencia de las heces pueden aumentar en situaciones normales que no se consideran diarrea, como en dietas muy ricas en fibra, por eso el peso fecal no debe utilizarse como un criterio para la definición de
diarrea.
La diarrea se considera aguda cuando no supera las dos
semanas de duración, persistente cuando rebasa las dos semanas y crónica las 4 semanas, sea como manifestación
de una enfermedad sistémica o de un trastorno primario del
tracto gastrointestinal.
La diarrea debe distinguirse de dos entidades: la pseudodiarrea, que consiste en la realización de deposiciones pequeñas y frecuentes (síndrome del intestino irritable, proctitis actínica), y la incontinencia fecal, en la que se evacúa de
forma involuntaria el contenido del recto.
Epidemiología
La diarrea es un proceso muy frecuente, con una incidencia
en el mundo occidental de al menos un episodio por persona y año. Sin embargo, la morbilidad de esta patología en
nuestro medio es baja, excepto en la diarrea que afecta a los
niños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos. En los países
subdesarrollados la diarrea es más frecuente y presenta una
elevada morbimortalidad.
Los estudios realizados para conocer la epidemiología de
la diarrea aguda se han limitado a grupos específicos de individuos con determinadas características de comorbilidad, por
PUNTOS CLAVE
Concepto. La diarrea se define como la emisión de
heces de consistencia disminuida, generalmente
asociada a un aumento de la frecuencia de las
deposiciones, más de 3 al día. Se considera aguda
cuando no supera las 2 semanas de duración y
crónica cuando rebasa las 4 semanas.
Epidemiología. La diarrea es un proceso muy
frecuente con una morbilidad baja en nuestro
medio. En la diarrea aguda no existen estudios
epidemiológicos importantes. Se estima que la
diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5%
de la población.
Etiopatogenia. En la diarrea aguda la etiología
más frecuente (90% de los casos) es la infecciosa.
El otro 10% es de origen medicamentoso, por
ingestión de sustancias tóxicas, o isquémico. La
causa principal de diarrea crónica en los países
desarrollados es el síndrome de intestino irritable,
seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal
y los síndromes de malabsorción, mientras que en
los países menos desarrollados la etiología más
frecuente es la infecciosa.
Clínica. Los pacientes con diarrea aguda
infecciosa presentan de forma característica
náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y
diarrea. Desde un punto de vista clínico se pueden
distinguir 2 tipos de diarrea aguda: no inflamatoria
e inflamatoria. La presencia de síntomas
sistémicos puede orientar en su etiología.
Diagnóstico. En la diarrea aguda no es necesario
realizar estudio etiológico, excepto en
determinadas situaciones, mientras que en la
diarrea crónica siempre hay que investigar
la causa. En la diarrea crónica debemos distinguir
entre diarrea líquida osmótica o secretora,
esteatorreica o inflamatoria.
Tratamiento. La diarrea aguda debe tratarse con
medidas de soporte, la mayoría de pacientes no
precisan tratamiento específico y sólo en casos
concretos se plantea el tratamiento antibiótico. En
la diarrea crónica, además de las medidas de
soporte, se puede pautar tratamiento empírico en
algunos pacientes antes del diagnóstico y
tratamiento específico tras el mismo cuando este
esté disponible.
lo que no existen estudios importantes en la población general. Además, la mayoría de los cuadros de diarrea aguda son
autolimitados y sin complicaciones, por lo que la mayoría se
resuelven sin consulta médica.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
La diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5% de la
población1.
TABLA 1
Principales causas de diarrea aguda y crónica
Diarrea aguda
Etiopatogenia
Infección (bacterias, virus, protozoos, parásitos)
Intoxicación por alimentos
Alergias por alimentos
La diarrea se podría entender en una fase aguda como un
mecanismo de defensa ante agentes infecciosos, tóxicos u
otras sustancias nocivas presentes en la luz intestinal, cuyo
fin es eliminar el agente agresor; su paso a una fase crónica
la transforma en un proceso perjudicial. En general, la diarrea es consecuencia de una alteración coordinada de la función epitelial y motora, aunque sobre todo es el resultado del
aumento excesivo de agua fecal. El 99% del agua de las heces es reabsorbido en colon e intestino delgado, de forma secundaria, en el proceso de mantenimiento del equilibrio del
transporte de electrólitos y nutrientes a través de la mucosa,
arrastrando el contenido acuoso de las heces de forma
pasiva.
Fármacos
Presentación inicial de una diarrea crónica
Diarrea crónica
Diarrea osmótica
Laxantes osmóticos
Malabsorción de carbohidratos
Diarrea secretora
Síndromes congénitos
Toxinas bacterianas
Malabsorción ileal de ácidos biliares
Enfermedad inflamatoria intestinal
Vasculitis
Fármacos y otros tóxicos
Abuso de laxantes no osmóticos
Diarrea endocrina (diabetes, hipertiroidismo, carcinoides)
Diarrea aguda
Carcinoma de colon, linfoma
Adenoma velloso
Sobrecrecimiento bacteriano
En la diarrea aguda la etiología más frecuente, en un 90% de
los casos, es la infecciosa. El 10% restante es de origen medicamentoso, por ingestión de sustancias tóxicas o isquémico (tabla 1).
La diarrea infecciosa se adquiere predominantemente
por vía fecal-oral al consumir alimentos y agua contaminados por heces de animales o humanas. Sólo los microorganismos que superan nuestras defensas, constituidas por la barrera ácida del estómago, los mecanismos inmunológicos del
intestino, como son la producción de inmunoglobulinas y el
tejido linfoide intestinal, y la motilidad intestinal, que tiende a impedir la adherencia del microorganismo a la mucosa,
van a provocar finalmente diarrea.
En la literatura se describen asociaciones entre etiología
y periodo de incubación. Sin embargo, establecer el período
de incubación puede resultar difícil. Es fácil establecer la relación entre una determinada comida y la diarrea cuando
otros miembros que han compartido la comida tienen los
mismos síntomas, pero cuando no es así puede ser difícil o
imposible establecer la relación, ya que no necesariamente
otros individuos que ingieren la misma comida contaminada
desarrollan diarrea.
Se asume que la mayoría de diarreas agudas son de origen vírico2, ya que, en la mayoría de series de casos publicados, solo alrededor del 1-2% de cultivos de heces resultan
positivos3 (tabla 2). Supone el 30 y 40% de los episodios en
el mundo occidental. Los virus implicados más frecuentes
son rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entéricos y astrovirus. La diarrea por parásitos es poco frecuente en el mundo
occidental si excluimos los pacientes con sida y la diarrea por
Giardia en niños.
Diarrea infecciosa
En la diarrea infecciosa se pueden establecer 5 grupos de pacientes con características que hacen predominar ciertos tipos de gérmenes4:
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Diarrea posvagotomía
Diarrea postsimpatectomía
Neuropatía autonómica diabética
Síndrome del intestino irritable
Diarrea inflamatoria
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis pseudomembranosa
Infecciones bacterianas invasoras
Infecciones víricas ulcerosas (CMV, VHS)
Infecciones parasitarias invasoras
Colitis isquémica
Proctocolitis actínica
Neoplasias (cáncer de colon, linfoma)
Esteatorrea
Enfermedades de la mucosa (Whipple, celiaquía)
Síndrome del intestino corto
Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado
Isquemia mesentérica
Disminución de ácidos biliares intraluminales
Insuficiencia pancreática exocrina
CMV: citomegalovirus; VHS: virus del herpes simple.
1. En viajeros (“diarrea del viajero”), la etiología más frecuente es Escherichia coli y a continuación le siguen Campylobacter, Shigella y Salmonella.
2. En consumiciones especiales (después de fiestas, banquetes o restaurantes), la diarrea es generalmente secundaria
a Salmonella, Campylobacter o Shigella en pollo, E. coli en hamburguesas poco hechas, Bacillus cereus en frituras de arroz,
Staphylococcus aureus o Salmonella en mayonesas o natas, Salmonella en huevos y Vibrio o Salmonella en mariscos crudos.
3. En pacientes inmunodeficientes están implicados fundamentalmente Mycobacterium, citomegalovirus, virus del herpes simple, adenovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia, Blastocystis hominis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum y Chlamydia en contacto sexual rectal (proctocolitis).
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SÍNDROME DIARREICO EN EL ADULTO. TRATAMIENTO DE LA DIARREA
TABLA 2
nes valvulares, por liberación de serotonina, histamina, prostaglandinas y otras cininas. El más frecuente
Porcentaje de cultivos con aislamiento
Publicación
Número de cultivos
es el gastrinoma, que se manifiesSalmonella; Shigella;
Total
Campylobacter jejuni
ta por úlceras pépticas refractarias,
Koplan JP, et al. Lancet. 1980; 2:413
2.468
2,4
2,4
pero pueden estar implicados el viGuerrant RL, et al. Bull NY Acad Med. 1987; 63:484
2.020
1,5
1,5
poma de localización pancreática,
Siegel DL, et al. JAMA. 1990; 263:979
1.964
2
0,6; 2; 1,2
productor de péptido intestinal vaChoi SW, et al. J Clin Microbiol. 1996; 34:928
1.800
2,9
–
soactivo, y el carcinoma medular de
Slutsker L, et al. Ann Intern Med. 1997; 126:505
30.463
5,6
1,8; 1,1; 2,3
tiroides, productor de calcitonina.
Voetsch AC, et al. Clin Infect Dis. 2004; 38:S190
339.000
2,9
0,9; 0,4; 1,3
Los defectos congénitos de la
Fuente: Guerrant RL et al3.
absorción de iones, como la clorhidrorrea congénita y la diarrea sódica congénita, pueden acompañarse
de diarrea secretora, pero son muy poco frecuentes.
4. En guarderías, los gérmenes más frecuentes son ShigeLa diarrea secretora también puede deberse a alteraciones
lla, Giardia, Cryptosporidium y rotavirus.
de la motilidad intestinal. En los casos en que el tránsito in5. En residencias y centros de cuidados crónicos el más
testinal está acelerado no hay suficiente tiempo de contacto
frecuente es Clostridium difficile.
entre el contenido intestinal y la mucosa para que se produzca correctamente la absorción hidroelectrolítica. Este mecaDiarrea por fármacos
nismo puede verse en el síndrome carcinoide, hipertiroidisEntre las causas de diarrea aguda, tras la causa infecciosa,
mo, neuropatía diabética autonómica, síndrome del intestino
los medicamentos ocupan el segundo lugar. Entre la gran
irritable, diarrea posvagotomía y diarrea postsimpatectomía.
cantidad de fármacos disponibles en la actualidad, suelen
El sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado sueestar implicados algunos antibióticos, colchicina, prostale producir cuadros de diarrea secretora y/o esteatorrea.
glandina E, antihipertensivos, tiroxina, digital, quinidina,
propranolol y laxantes. Si consideramos sólo los pacientes
mayores de 50 años, la colitis isquémica ocupa el segundo
Diarrea osmótica
lugar en incidencia con diarrea primero líquida y luego sanSe produce por la presencia de solutos osmóticamente actiguinolenta.
vos no absorbidos y típicamente desaparece con ayuno. SueLa diarrea secundaria a la toma de antibióticos se produlen estar implicados laxantes osmóticos (carbohidratos no
ce por dos mecanismos distintos: a) alteración del metabolisabsorbibles, antiácidos que contienen magnesio) o cuadros
mo de los carbohidratos secundaria a la modificación de la
de malabsorción de carbohidratos (defectos congénitos o adflora bacteriana del colon, y b) sobrecrecimiento de Clostriquiridos de disacaridasas). Entre estos últimos el más fredium difficile que libera toxinas.
cuente es el déficit de lactasa.
Como causas menos frecuentes de diarrea aguda están la
ingesta de tóxicos como organofosforados, amanita, arséniEsteatorrea
co, ciguatera y peces escómbridos.
Se define por la presencia en heces de más de 7-14 g al día de
grasa. Se distinguen básicamente dos mecanismos patogénicos:
Aislamientos en cultivos en Estados Unidos
Diarrea crónica
La causa principal de diarrea crónica en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable, seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal y los síndromes de malabsorción, mientras que, en los países menos desarrollados, la
etiología más frecuente es la infecciosa1.
En la diarrea crónica podemos distinguir 4 grupos según
su etiopatogenia (tabla 1):
Diarrea secretora
Se produce por alteración del transporte de líquidos y electrólitos.
Los medicamentos constituyen una causa frecuente de
diarrea secretora crónica. La resección intestinal, enfermedades de la mucosa o fístulas enterocólicas pueden producir
diarrea secretora por pérdida de superficie de absorción y típicamente empeoran con las comidas.
Los tumores carcinoides producen típicamente diarrea
masiva acompañada de rubefacción, sibilancias, disnea y lesio-
Maldigestión intraluminal. Por insuficiencia exocrina del
páncreas (pancreatitis crónica, fibrosis quística, obstrucción de
los conductos pancreáticos), por sobrecrecimiento bacteriano
en intestino delgado que desconjuga ácidos biliares y disminuye la digestión de las grasas, por cirrosis u obstrucción biliar.
Malabsorción. Por lesiones de la mucosa. El más frecuente
es el esprue celíaco. Otros procesos pueden ser la enfermedad de Whipple, infección por Mycobacterium avium intracellulare (en sida), abetalipoproteinemia (ausencia de quilomicrones), giardasis crónica o síndrome de intestino corto (por
isquemia, neoplasia, cirugía).
Diarrea inflamatoria
En este tipo de diarrea, además de inflamación, hay malabsorción, alteración de la absorción de líquidos y electrólitos,
hipersecreción e hiperperistaltismo intestinal.
La enfermedad inflamatoria intestinal es la causa más frecuente de diarrea crónica inflamatoria en el adulto. Las inmunodeficiencias primarias y secundarias producen diarreas
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
infecciosas persistentes. La gastroenteritis eosinófila ocasiona
diarrea crónica acompañada de atopia y eosinofilia periférica.
La enteropatía pierde-proteínas secundaria a infecciones
(tuberculosis, Yersinia, C. difficile, citomegalovirus, virus del
herpes simple, parásitos), insuficiencia cardíaca avanzada u
obstrucción linfática primaria o secundaria, puede producir
diarrea crónica. Otras causas de diarrea inflamatoria son la
enterocolitis por radiación, enfermedad del injerto contra
huésped, enfermedad de Behçet, síndrome Cronkite-Canadá
y el cáncer de colon.
Clínica
Los pacientes con diarrea aguda infecciosa presentan de forma característica náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y
diarrea.
Se pueden distinguir desde un punto de vista clínico, básicamente, dos tipos de diarrea aguda:
Diarrea no inflamatoria
Generalmente producida por virus, toxinas bacterianas o por
patógenos capaces de adherirse al intestino (Bacillus cereus,
S. aureus, Vibrio cholerae, E. coli enterotoxígena, Giardia, criptosporidiosis, helmintos, Klebsiella). Se suele caracterizar por
deposiciones líquidas de abundante volumen (más de 1 litro/día), pero sin sangre ni pus. Aunque el paciente suele
aquejar retortijones, el dolor abdominal intenso y mantenido es poco usual y no suele haber fiebre.
nente de malabsorción, sin sangre ni presencia de leucocitos en
las heces, que puede persistir semanas o meses si no se trata.
Los pacientes que han ingerido toxinas o con infecciones
toxigénicas presentan típicamente náuseas y vómitos como
síntomas predominantes, y no suelen tener fiebre elevada.
La presencia de síntomas sistémicos puede orientar en la
etiología de la diarrea. La infección por Shigella y E. coli enterohemorrágica se asocia a síndrome hemolítico-urémico,
sobre todo en ancianos o niños. La infección por Yersinia
puede acompañarse de síndrome de Reiter (artritis, uretritis
y conjuntivitis), tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis.
Exploración física
En los pacientes previamente sanos y con un episodio de diarrea aguda común, la exploración física puede ser normal
o revelar simplemente una mínima distensión abdominal y
aumento del peristaltismo intestinal. En los casos en que el
volumen de la diarrea es alto o se prolonga su evolución,
pueden detectarse signos clínicos de deshidratación, como
hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.
Características de las heces
En los cuadros de diarrea crónica secretora y osmótica las heces son líquidas, acuosas, sin sangre. En la esteatorrea las
heces son grasientas, pegajosas y fétidas, y típicamente se asocian otros déficits nutricionales y pérdida de peso. En la diarrea crónica inflamatoria se suelen presentar signos de alarma
como fiebre, rectorragia, pérdida de peso o hipoalbuminemia.
Diarrea inflamatoria
Secundaria a infección por microorganismos enteroinvasivos
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia, E. coli enteroinvasora, Entamoeba histolytica). La diarrea
inflamatoria puede tener también un origen no infeccioso y,
en este caso, las causas más comunes son enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica, colitis actínica o diverticulitis. Se caracteriza por deposiciones muy frecuentes de
escaso volumen, con presencia de moco y/o sangre, y puede acompañarse de tenesmo, fiebre o dolor abdominal grave.
Manifestaciones clínicas según la etiología
En la diarrea de origen vírico el período de incubación es
corto (1-3 días) y el cuadro se presenta de forma aguda con
diarrea sin productos patológicos, en general autolimitada,
aunque puede prolongarse por espacio de una semana, y
acompañarse a veces de vómitos, fiebre y postración. Si la
diarrea está provocada por citomegalovirus, generalmente en
pacientes inmunodeprimidos, el cuadro suele tener una mayor gravedad, con aparición de diarrea con sangre y manifiesta repercusión sistémica.
La infección por Giardia tiene un período de incubación
de 1-3 días y se manifiesta por una diarrea con alto compo218
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Diagnóstico
Diarrea aguda
Historia clínica y exploración física
El diagnóstico de diarrea aguda es exclusivamente clínico,
pero es útil orientar su naturaleza.
El primer paso ante un síndrome diarreico agudo es realizar una correcta anamnesis y exploración física con el objetivo
de diferenciar entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Pruebas complementarias
Tras anamnesis y exploración física, el segundo paso es valorar la necesidad de pruebas complementarias, dado que la
mayoría de episodios de diarrea son autolimitados. Se recomienda estudio si se presenta alguno de los criterios2,4-6 mostrados en la tabla 3.
Analítica básica. Debe solicitarse analítica sanguínea (hemograma, bioquímica con iones), que permite valorar la repercusión clínica de la diarrea.
Cultivos. En los casos en que se sospeche un patógeno invasivo debe practicarse recogida de heces para coprocultivo
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SÍNDROME DIARREICO EN EL ADULTO. TRATAMIENTO DE LA DIARREA
TABLA 3
y/o examen en fresco de parásitos.
De igual forma, es recomendable
la realización de coprocultivo en
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal para descartar
Fiebre mayor de 38,5º C
infección subyacente, en diarreas
Realización de más de 5
deposiciones diarias o duración
inflamatorias graves y en pacienmayor de 48 horas sin mejoría
tes inmunodeprimidos o con coDolor abdominal severo
morbilidades que comprometan el
Diarrea profusa con signos de
hipovolemia
pronóstico. La obtención de cultiDiarrea inflamatoria
vos para parásitos o examen de
Uso reciente de antibióticos o
huevos en heces se debe realizar
pacientes hospitalizados
en caso de diarrea persistente, y
Ancianos (más de 70 años) e
inmunodeprimidos
no tanto en la diarrea aguda.
En la mayoría de laboratorios
de microbiología sólo se procede
rutinariamente al cultivo para Salmonella, Shigella y Campylobacter. Es por ello que si el resultado de estos cultivos es negativo, o si se sospecha otro tipo de microorganismos, hay
que solicitar cultivos específicos para Vibrio cholerae, Yersinia,
Escherichia coli O157:H7 o virus.
Criterios clínicos de
solicitud de pruebas
complementarias en la
diarrea aguda
Serologías. Por otro lado, existen pruebas serológicas para
algunos gérmenes que se deben realizar cuando la clínica o
epidemiología del evento sugieran dichos patógenos7,8; estos
son los antígenos en heces de Giardia lamblia y Cryptosporidium y anticuerpos frente a Yersinia enterocolítica, estrongiloides y esquistosomiasis.
Toxina de C. difficile en heces. En el caso en que la diarrea
haya sido precedida en los dos meses previos por un tratamiento
antibiótico, tratamiento quimioterápico u hospitalización, o
sean pacientes institucionalizados, deberá además solicitarse
le determinación de toxina de Clostridium difficile en heces
para descartar colitis pseudomembranosa9.
Endoscopia digestiva baja. Está indicado realizar endoscopia digestiva baja en la diarrea aguda grave inflamatoria para
descartar enfermedad inflamatoria intestinal en pacientes
con alta sospecha de colitis pseudomembranosa y pacientes inmunocomprometidos para descartar agentes oportunistas como citomegalovirus y otros procesos como sarcoma de
Kaposi. Esta exploración, aparte de demostrar la existencia
de lesiones macroscópicas más o menos sugestivas de distintas rectocolitis inflamatorias, permite la obtención de biopsias para precisar el diagnóstico10.
Diarrea crónica
En el diagnóstico de la diarrea crónica hay que destacar los
siguientes puntos1,4,5:
Historia clínica y exploración física
La anamnesis es mucho más importante que en la diarrea
aguda, sobre todo para recoger toda la sintomatología acompañante no gastrointestinal. Además, es básica para iniciar el
estudio etiológico y enfocar la diarrea en tres tipos: líquida,
inflamatoria o grasa. Hay que valorar dos presentaciones:
“diarrea diurna”, que orienta hacia un trastorno funcional, y
“diarrea posingesta”, sugerente de intolerancia alimentaria,
como el déficit de lactasa. Otros datos a correlacionar con
posibles etiologías son viajes recientes, infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), incontinencia fecal
o fármacos habituales.
En la exploración física es importante valorar el estado
de nutrición e hidratación del paciente y signos físicos a nivel general (palidez, artropatías, lesiones cutáneas, etc.).
Pruebas complementarias
Analítica básica. Toda diarrea crónica requiere estudio etiológico. Debe realizarse analítica sanguínea con hemograma (eosinofilia en parasitosis, etc.), función renal, ionograma, perfil
férrico, hormonas tiroideas y estado nutricional.
Estudios en heces. Para enfocar diarrea en los tres tipos (líquida, esteatorreica, inflamatoria) debemos determinar el pH
de las heces (bajo en diarrea osmótica), electrólitos en heces
(sodio bajo en diarrea osmótica), examen de leucocitos en heces, sangre oculta en heces, determinación cuantitativa de grasa en heces (esteatorrea mayor de 14 g al día, muy sugerente
de malabsorción de grasas; entre 7-14 g, baja especificidad
para malabsorción de grasas) o cualitativa (tinción de rojo Sudán en una única muestra) y estudio de laxantes en heces.
Diarrea inflamatoria
Si la diarrea es inflamatoria o hay hematoquecia debemos
descartar patología estructural colónica con endoscopia (rectosigmoidoscopia o colonoscopia) con biopsias, y/o del intestino delgado con endoscopia con biopsias, y/o radiología
baritada y tomografía axial computarizada (TAC) abdominal, y además realizar estudio microbiológico de las heces
(cultivo para bacterias, examen de parásitos en heces y, si sospecha, toxina C. difficile y/o antígenos de Giardia).
Diarrea esteatorreica
Si se demuestra esteatorrea, hay que valorar realizar estudio
estructural del intestino delgado, determinar anticuerpos antiendomisio/antitransglutaminasa, estudiar páncreas con TAC
abdominal y prueba de función pancreática con la prueba de
estimulación con secretina/colecistocinina, el análisis de la
actividad de la quimotripsina en heces o la prueba de bentiromida, o descartar sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado con el cultivo de aspirado intestinal (prueba
diagnóstica) o, como alternativa, prueba del aliento con glucosa. La radiografía simple de abdomen permite diagnosticar
las calcificaciones pancreáticas en pancreatitis crónicas (valor
predictivo positivo alto, pero predictivo negativo bajo). Los
estudios baritados permiten conocer la existencia de asas ciegas, fístulas, dilataciones intestinales y los signos clásicos radiológicos de malabsorción.
Diarrea líquida secretora
En caso de diarrea líquida secretora debemos valorar realizar
estudio microbiológico de heces, descartar patología estructural de intestino delgado y/o colon, y/o sobrecrecimiento
bacteriano. Si no se llega al diagnóstico podemos solicitar la
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
determinación sérica selectiva de hormonas peptídicas (péptido intestinal vasoactivo, calcitonina, hormonas tiroideas),
5-hidroxiindolacético e histamina en orina, que solo tienen
validez cuando hay sospecha clínica porque presentan un alto
número de falsos positivos.
Diarrea líquida osmótica
Si se demuestra diarrea líquida osmótica debe descartarse ingesta de sales de magnesio con la determinación de este mineral en heces y malabsorción de carbohidratos, fundamentalmente lactosa. Para el estudio de intolerancia a lactosa, se
estudia el hidrógeno espirado tras la ingesta de este hidrato de carbono, pero tiene más valor la mejoría tras la suspensión de la misma en la dieta.
Tratamiento
Diarrea aguda
En más del 50% de los pacientes con diarrea aguda, esta se
autolimita en un período de 2-3 días. Por ello, la mayoría de
pacientes no requerirá ningún tratamiento específico y, sólo
en casos concretos, deberá plantearse un tratamiento antibiótico. Los pacientes ancianos, inmunodeprimidos, con enfermedades de base o criterios de gravedad (fiebre de más de
38,5 ºC, signos de hipovolemia, dolor abdominal intenso,
más de 5 deposiciones diarias o rectorragia) deben ser remitidos al hospital.
Hidratación y medidas de soporte
Ante cualquier diarrea son aconsejables las medidas encaminadas a reponer las pérdidas hídricas y electrolíticas. Aunque
en casos de diarrea grave o persistente (especialmente en niños), en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades de
base, la hidratación deberá hacerse por vía parenteral, en la
mayoría de casos la rehidratación oral será suficiente. Es importante, pues, forzar la ingesta de líquidos, que puede hacerse con agua o zumos. En casos de diarrea grave, deben
utilizarse preparados específicos con aporte bien equilibrado
de glucosa y electrólitos, como la recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). En el año 2002, la
OMS disminuyó la concentración de sodio en dichos preparados para evitar el riesgo de hipernatremia2.
No existen evidencias científicas que avalen el beneficio
de suspender la alimentación oral2,6 en la diarrea aguda. Por
ello, debe mantenerse la ingesta evitando especialmente
la leche y otros productos lácteos a excepción del yogur, ya
que tanto los virus como las bacterias patógenas suelen provocar un déficit transitorio de lactasa en el intestino.
Antidiarreicos
Los antidiarreicos suelen disminuir el número de deposiciones y limitan las pérdidas acuosas y electrolíticas. Los fármacos más comúnmente utilizados son los derivados opioides,
como la loperamida, el difenoxilato o la codeína. Este tipo de
fármacos ejercen su principal acción reduciendo la motilidad
y enlenteciendo el tránsito intestinal, aunque tienen también
una mínima acción reduciendo la secreción intestinal. Aun220
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que se había señalado que estos fármacos podrían ser contraproducentes en diarreas por gérmenes enteroinvasivos al incrementar el tiempo de exposición de la pared intestinal a los
patógenos, este hecho no ha sido demostrado científicamente. La loperamida puede administrarse en casos de diarrea aguda
sin fiebre, rectorragia ni otros criterios de gravedad. Este fármaco ha demostrado en dos ensayos clínicos controlados disminuir el número de deposiciones cuando se administra asociado a ciprofloxacino11,12. Debe administrarse con una dosis
inicial de 4 mg y posteriormente tomas de 2 mg después
de cada deposición líquida, sin llegar a sobrepasar los 16
mg/día. Atraviesa con mucha dificultad la barrera hematoencefálica6, por lo que los efectos en el sistema nervioso central
(SNC) son escasos. Sin embargo, dado que se metaboliza en
el hígado, en insuficiencias hepáticas graves debe prestarse
atención a posibles manifestaciones centrales (estupor, somnolencia, coordinación anómala). Este fármaco no debe utilizarse en pacientes con oclusión intestinal, insuficiencia hepática grave o en niños menores de dos años de edad. Una
alternativa a la loperamida es el difenoxilato, fármaco con el
que no se han realizado ensayos clínicos controlados. Debe
administrarse en dosis de hasta 4 mg/6 horas sin superar los
dos días de tratamiento. Ambos fármacos pueden facilitar el
desarrollo de síndrome hemolítico urémico en caso de diarrea aguda por E. coli enterohemorrágica13.
Otros fármacos antidiarreicos son el subsalicilato de bismuto, caolín, pectina y carbón activado. Recientemente se ha
comercializado el racecadotrilo, un inhibidor de las encefalinasas con potencial antidiarreico mediado por la inhibición
del AMPc. Su efecto beneficioso sobre la diarrea se produce
a través de una disminución de la secreción intestinal, no por
efecto sobre el tránsito intestinal, que es como actúan los derivados opioides. En ensayos clínicos se ha comparado con
loperamida, observando efectos similares.
Antibióticos
Los pacientes con diarrea aguda sin síntomas de gravedad o
complicaciones no deben someterse a tratamiento antibiótico.
En algunos casos de diarrea provocada por gérmenes invasivos puede estar indicado su uso, sin embargo, la utilización indiscriminada de antibióticos en estas circunstancias ha sido últimamente cuestionado por la existencia de algunas evidencias
que han sugerido que en ciertos casos el tratamiento antibiótico no reduce la duración de la diarrea, y por la problemática creciente de resistencia de muchos gérmenes a los antibióticos más comúnmente utilizados, incluyendo las quinolonas.
Es por ello que debe imperar un cierto criterio restrictivo y en
la medida de lo posible administrar los antibióticos guiados
por la sensibilidad del germen en cada medio.
No obstante, en determinadas situaciones estaría justificado el uso empírico de antibióticos para disminuir la duración y severidad de la diarrea2,6 hasta recibir el resultado del
análisis microbiológico (tabla 4).
En dichos casos, el tratamiento antibiótico empírico habitual es una quinolona oral (ciprofloxacino 500 mg/12 h, levofloxacino 500 mg/día) durante 3-5 días. Como alternativas, sobre todo en pacientes resistentes a las quinolonas, se
pueden utilizar azitromicina 500 mg/día por vía oral 3 días y
eritromicina 500 mg/12 horas vía oral 5 días2.
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SÍNDROME DIARREICO EN EL ADULTO. TRATAMIENTO DE LA DIARREA
TABLA 4
Indicaciones de
tratamiento antibiótico
en la diarrea aguda
Sospecha de diarrea del viajero
moderada-grave (más de 4
deposiciones/día, fiebre,
presencia de sangre, moco o
pus en las deposiciones)
Presencia de fiebre
Rectorragia
Más de 8 deposiciones al día,
sobre todo si presenta
características de inflamatoria
Recientemente está surgiendo
interés por el uso de agentes probióticos como ciertas bacterias de
la cepa lactobacilos GG para el
tratamiento de la diarrea. Estos
agentes modifican la flora del colon, estimulan la inmunidad local
y aceleran la resolución de la diarrea del viajero, la asociada a antibióticos y la infantil3,6.
Hipovolemia
Más de una semana de
duración
Diarrea crónica
Si se considera el ingreso
hospitalario
El objetivo del tratamiento es
controlar la diarrea, independientemente de su etiología, y conseguir a la vez mantener la hidratación, el equilibrio electrolítico, el estado de nutrición y
prevenir posibles complicaciones1,14-16.
Inmunocomprometidos
Tratamiento empírico
Se puede realizar tratamiento empírico antes de llegar al
diagnóstico cuando hay alta sospecha diagnóstica (brote conocido de giardiasis, diarrea tras resección ileal, cuadros recurrentes de sobrecrecimiento bacteriano, sospecha de intolerancia a lactosa que mejora al retirarla de la dieta, etc.),
cuando no se llega a un diagnóstico concreto a pesar del estudio realizado o cuando aun teniendo un diagnóstico este
no tiene un tratamiento específico. Sin embargo, se desaconseja el uso inicial de antibioterapia antes del diagnóstico etiológico.
Medidas generales
La mejoría sintomática de la diarrea puede conseguirse, en
teoría, disminuyendo las secreciones endógenas, enlenteciendo el tránsito gastrointestinal y mejorando la absorción
de solutos. Como consejo práctico se recomienda la disminución e incluso la eliminación de alimentos que contengan
lactosa, bebidas con cafeína, productos dietéticos con edulcorantes osmóticamente activos (sorbitol, manitol) y medicamentos con sorbitol.
Antisecretores gástricos
La disminución de la secreción gástrica (normal: 2,5 l/día) con
antisecretores (inhibidores de la bomba de protones), sobre
todo si hay hipersecreción, puede ayudar al control de la
diarrea, incluso en diarreas funcionales como la del síndrome
del intestino irritable y, obviamente, es el tratamiento de elección en la diarrea secundaria al síndrome de ZollingerEllison.
Octreótide
Los análogos de somatostatina, como el octreótide, disminuyen las secreciones intestinales y sólo deben ser utilizados en
diarreas secretoras graves incontrolables por otros métodos
(síndrome del intestino corto, diarreas hormonales, síndrome de dumping posgastrectomía, proctocolitis actínica), ya
que empeoran la absorción de grasas, disminuyen el apetito,
son muy caros y necesitan ser administrados por vía subcutánea de 2 a 3 veces al día.
Clonidina
Otro antidiarreico, menos utilizado por su efecto hipotensor
intenso, es la clonidina, un agonista adrenérgico. Su uso se
ha demostrado eficaz en la diarrea producida por neuropatía
autonómica diabética.
Derivados opiáceos
Los fármacos más eficaces y utilizados en el control sintomático de la diarrea son los derivados opiáceos, ya mencionados previamente. En la diarrea crónica se utilizan dosis
crecientes hasta conseguir el control de las deposiciones.
Hidratación oral
Este apartado es mucho más importante en la diarrea aguda,
pero algunos pacientes con diarrea crónica (intestino corto,
anastomosis de intestino delgado con colon transverso o distal),
que son capaces de mantener una adecuada absorción de proteínas, hidratos de carbono y calorías, tienen dificultades en
conseguir una hidratación suficiente y mantener los electrólitos en los límites de la normalidad. Estos pacientes se benefician de un suplemento con solución de electrólitos o de glucosa isotónica bebidos frecuentemente y en pequeños volúmenes.
Minerales
Se deben suministrar suplementos de calcio, ya que en la diarrea crónica habitualmente se reduce tanto la absorción intestinal como su ingesta en dietas, con frecuencia exentas de
leche y derivados. Estos suplementos se deben administrar
incluso aunque las concentraciones séricas de calcio sean
normales, ya que se consiguen por la movilización del calcio
óseo, a menos que existan concomitantemente deficiencias
de magnesio o vitamina D. El calcio se puede administrar en
forma de lactato-gluconato cálcico, carbonato cálcico o pidolato cálcico, en fórmulas equivalentes a 500 mg de calcio.
El magnesio se absorbe con cierta dificultad y su déficit
es difícil de reponer, ya que las sales de magnesio tienen propiedades laxantes. La sal de magnesio mejor tolerada es el
gluconato, aunque también se puede utilizar sulfato, óxido o
citrato de magnesio.
Las deficiencias de cinc y hierro15 son comunes en pacientes con malabsorción. El gluconato de cinc es el mejor tolerado y provoca menos molestias gástricas que el sulfato
de cinc. En nuestro país no se comercializa ninguno de estos
compuestos, salvo en asociaciones que contienen sulfato de
cinc entre 10 y 15 mg por comprimido, siendo las necesidades
medias como suplemento de unos 50 mg/día. Se recomienda
tratar las deficiencias de hierro con sulfato de hierro en forma
líquida (300 mg en 5 ml, que contienen unos 60 mg de hierro
elemental) o en forma de proteinsuccinato (800 mg en 15 ml,
equivalente a 40 mg de hierro).
Vitaminas
En general, las vitaminas hidrosolubles se absorben en cantidades suficientes, incluso en pacientes con malabsorción,
pero hay más dificultades en conseguir una adecuada absorción de las vitaminas liposolubles, sobre todo las vitaminas A,
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
D y E. Normalmente se recomienda tomar estas vitaminas
en forma líquida, más que en comprimidos, porque se consigue una mejor absorción. En formas avanzadas de malabsorción, a veces, se producen deficiencias de vitamina K, que se
deben suplementar por vía parenteral.
Tratamiento específico
Muchas de las enfermedades que causan diarrea crónica tienen un eficaz tratamiento específico, que a veces es curativo
(por ejemplo, antibióticos en la enfermedad de Whipple) y,
en otras, controla para siempre la sintomatología (dieta
exenta de gluten en la enfermedad celíaca) o el brote (corticosteroides en la enfermedad inflamatoria intestinal). La indometacina es útil en la diarrea que acompaña al carcinoma
medular de tiroides, al adenoma velloso y a la proctocolitis
actínica, pero puede exacerbar la diarrea de la enfermedad
inflamatoria intestinal. La colestiramina se utiliza en las diarreas secundarias a malabsorción ileal de sales biliares y tras
resección ileal limitada.
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