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Claves útiles para la estadificación del cáncer de laringe y
faringe.
Poster no.:
S-1540
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
A. Dolado Llorente, O. Rodríguez San Vicente, A. Gandiaga
Mandiola, J. Barredo Parra, J. J. Novo Ruiz, J. Mendiola Arza;
Barakaldo/ES
Palabras clave:
PET-TC, RM, TC, Oncología, Oído / Nariz / Garganta, Cabeza y
cuello
DOI:
10.1594/seram2012/S-1540
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Objetivo docente
•
Describir el funcionamiento y los beneficios de un comité de tumores
de cabeza y cuello en el manejo multidisciplinar e individualizado de los
pacientes con carcinoma de faringe y laringe, así como el papel que
desempeña en éste el radiólogo.
•
Mostrar los hallazgos de imagen clave para la evaluación radiológica
del carcinoma de laringe y faringe, según su localización específica, con
especial hincapié en las vías de diseminación y los criterios que repercuten
significativamente en la estadificación.
•
Facilitar la lectura sistemática de TC y RM y, en consecuencia, la
elaboración de un informe radiológico útil, que ayude al clínico a decidir qué
tratamiento es el más apropiado para cada paciente.
Revisión del tema
EL COMITÉ DE TUMORES DE CABEZA Y CUELLO
El comité de tumores de cabeza y cuello (CC) es un grupo de trabajo multidisciplinar
en el que participan los especialistas encargados del diagnóstico y del tratamiento del
cáncer de CC. Está formado, fundamentalmente, por otorrinolaringólogos, cirujanos
maxilofaciales, oncólogos radioterapeutas, oncólogos médicos, anatomopatólogos,
especialistas de medicina nuclear y radiólogos. En nuestro hospital, el comité se reúne
semanalmente, los lunes de 8:15 a 9:45 de la mañana. En cada reunión se revisan entre
10 y 15 casos; el motivo por el que se presentan puede ser muy distinto:
•
•
•
•
Nuevos pacientes con sospecha de carcinoma de CC, ya sea clínica o
histopatológicamente, para completar su manejo diagnóstico.
Revisión de resultados histopatológicos en caso de discordancia.
Estadiaje preoperatorio mediante comparación de los hallazgos de la
fibroscopia y de las pruebas de imagen, a fin de decidir el tratamiento más
apropiado para cada paciente. Para ello, además del estadío, se tienen
en cuenta las particularidades de cada caso, y se valoran la decisión y
el contexto socio-laboral del paciente, su comorbilidad y edad, si existen
antecedentes de carcinoma en otra localización o de radioterapia, la
experiencia del cirujano,...
Revalorar pacientes ya conocidos que han sido tratados quirúrgicamente,
para revisar los resultados histopatológicos de la pieza quirúrgica y discutir
la necesidad de tratamiento adyuvante.
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•
Revalorar pacientes ya conocidos que han finalizado el tratamiento,
para revisar el grado de respuesta y discutir la necesidad de alguna otra
intervención diagnóstica y/o terapéutica.
Para la realización de este póster, se han revisado todos los pacientes con carcinoma
de faringe y/o laringe presentados en los dos últimos años en las reuniones del comité:
311 casos. Otros tumores de CC (cavidad oral, senos paranasales, glándulas salivares,
tiroides,...) no han sido objeto de estudio de este trabajo.
CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE EL CARCINOMA DE FARINGE Y
LARINGE
La mayoría de las neoplasias malignas de la faringe y la laringe son carcinomas de
tipo epidermoide o escamoso, y su tratamiento de elección es la cirugía, salvo en la
nasofaringe, donde el tipo histológico de carcinoma más frecuente es el carcinoma
indiferenciado, que es radiosensible.
El primer paso en el manejo de estos pacientes siempre debe ser la exploración
por parte del clínico, ya que la mayoría de las lesiones pueden ser identificadas y
biopsiadas mediante visualización directa o fibroscopia, las cuales permiten, además,
valorar el grado de extensión tumoral superficial o mucosa.
El papel de las pruebas de imagen es evaluar el grado de infiltración en
profundidad o submucosa y de extensión locorregional, la presencia de
metástasis ganglionares (no siempre palpables) y/o en órganos a distancia, y la
presencia de carcinomas sincrónicos en otras localizaciones no sospechadas, todos
ellos datos clave en la estadificación, y muchas veces decisivos en el tratamiento.
Es preferible realizar el TC o la RM después de la exploración clínica, ya que ésta aporta
información de vital importancia para el radiólogo ( Fig. 20 on page 37 ):
•
•
Lesiones superficiales pueden pasar desapercibidas en el TC o la RM.
La prueba de imagen de elección en cada caso depende en gran medida
del origen del carcinoma. En nuestro centro, a todo paciente con una
biopsia positiva para malignidad en cualquier región de la faringe o laringe,
se le realiza un TC cérvico-torácico con contraste IV como exploración
de primera línea, si no existen razones que lo contraindiquen. También se
realiza un TC a los pacientes con biopsia positiva para malignidad en una
adenopatía láterocervical sin neoplasia primaria visible clínicamente. La
RM se realiza a los pacientes con carcinoma de nasofaringe y orofaringe,
ya que proporciona una mejor valoración de la extensión locorregional y
de la infiltración de la base de cráneo, perineural e intracraneal. En el resto
de localizaciones faríngo-laríngeas la RM se emplea en casos dudosos
como prueba complementaria. Cuando el TC y la RM no son concluyentes,
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•
se recurre al PET/TC. La ecografía se utiliza para guiar la biopsia de
adenopatías o de masas cervicales en pacientes seleccionados.
Las vías de diseminación preferentes de cada neoplasia son diferentes
según su origen, y, además, son las que definen los criterios de
estadificación en cada región. Es importante que el radiólogo conozca cual
es el órgano donde se sospecha que se localiza el carcinoma para evaluar
meticulosamente sus vías de diseminación más comunes.
El seguimiento radiológico de estos pacientes se realiza para valorar la respuesta al
tratamiento y diagnosticar la progresión de enfermedad (detectar la recurrencia tumoral
y diferenciarla de los cambios post-tratamiento, y detectar metástasis ganglionares y/
o a distancia y carcinomas metacrónicos). El seguimiento es especialmente importante
durante los 2- 3 primeros años, que es cuando ocurren dos tercios de las recurrencias
tumorales y de las metástasis ganglionares. En nuestro centro para los controles se
emplea fundamentalmente el TC por su mayor disponibilidad, y en casos dudosos, el
PET/TC, que es el método más sensible para la detección de recidiva, metástasis o
segundas neoplasias en pacientes con enfermedad avanzada. Está demostrado que la
utilidad del PET/TC es superior cuando se realiza transcurridos 2-3 meses desde el fin
del tratamiento radioterápico.
A continuación se repasan las vías de diseminación tumoral en los carcinomas
escamosos de las distintas regiones faríngo-laríngeas, así como su estadificación TMN
específica, haciendo especial hincapié en los criterios clave que suponen un cambio en
el estadío y, en consecuencia, en el tratamiento indicado, y que nunca debemos olvidar
repasar en la lectura sistemática de las pruebas de imagen.
NASOFARINGE
1. Breve recuerdo anatómico
La nasofaringe, rinofaringe o cavum es la parte del tracto aereodigestivo que se sitúa
por encima del paladar.
La fascia faringobasilar se considera el esqueleto del cavum, delimita posterior y
lateralmente el espacio nasofaríngeo y lo separa de los espacios cervicales profundos.
Constituye una barrera rígida que impide la diseminación de procesos inflamatorios
o neoplásicos por fuera de la nasofaringe. Sin embargo, tiene una apertura a ambos
lados, denominada el seno de Morgagni, por donde pasan el músculo elevador del
paladar y la trompa de Eustaquio. Esta solución de continuidad constituye la vía de
diseminación natural de los procesos nasofaríngeos, tanto benignos como malignos,
hacia los espacios limítrofes.
Contenido:
•
Porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio, o torus tubarius
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Orificio de la trompa de Eustaquio
Receso faríngeo pósterolateral o fosita de Rossenmüller
Adenoides
Glándulas salivares menores
Músculos tensor del velo del paladar y elevador del velo del paladar
Mucosa
2. Carcinoma de nasofaringe
El carcinoma nasofaríngeo (CNF) tiene unas peculiaridades epidemiológicas, clínicas e
histopatológicas propias, que lo diferencian del carcinoma del resto de localizaciones
de la CC.
La OMS clasifica los carcinomas de cavum en tres tipos:
•
•
•
Tipo 1 o carcinoma epidermoide queratinizante
Tipo 2 o carcinoma no queratinizante
Tipo 3 o carcinoma indiferenciado
La mayoría de CNF son de tipo indiferenciado, en contraposición con lo que ocurre
en el resto de localizaciones de la CC, donde la histología más frecuente es el
carcinoma epidermoide. El tipo 2 y el tipo 3 tienen un comportamiento similar, ambos
son radiosensibles y tienen un pronóstico mejor que el tipo 1. Se cree que se producen
como consecuencia de la interacción entre una susceptibilidad genética, la exposición
a determinados factores ambientales (carcinógenos químicos) y la infección por el virus
de Epstein-Barr. El carcinoma epidermoide (CE) es el tipo histológico más frecuente
en áreas no endémicas, y el de peor pronóstico. Es análogo al CE de cualquier otra
localización faríngo-laríngea y se asocia estrechamente con el consumo de alcohol y
tabaco.
3. Estadificación radiológica del CNF ( Fig. 1 on page 19 )
Extensión locorregional
El origen más común del CNF (80 %) es la pared pósterolateral del cavum,
alrededor de la fosita de Rosenmüller ( Fig. 2 on page 19, )y, por vecindad,
éste suele condicionar precozmente una obstrucción de la apertura de la trompa de
Eustaquio, que se traduce radiológicamente por una ocupación de la cavidad timpánica
y las celdillas mastoideas ipsilaterales a la lesión ( Fig. 4 on page 22 , Fig. 5 on page
22 ).
Es típico del CNF que la enfermedad mucosa sea mínima y el componente submucoso
muy significativo.
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La afectación mucosa se evalúa mediante visualización directa y se debe tener en cuenta
la gran variabilidad y asimetría de la aireación y el grosor mucoso del cavum en pacientes
sanos.
La clave en la detección de estos tumores la representa la evaluación del componente
submucoso o la infiltración tumoral en profundidad, que se realiza con TC o RM. Su
propagación típica es desde la fosa de Rosenmüller hacia el espacio parafaríngeo,
a través del seno de Morgagni, siguiendo el trayecto de los músculos elevador y
tensor del velo del paladar ( Fig. 2 on page 19 , Fig. 4 on page 22 ).
Los hallazgos más fiables para sospechar la presencia de un CNF son la pérdida
de los planos grasos entre los músculos elevador y tensor del velo del paladar, y
la obliteración y el engrosamiento del espacio parafaríngeo( Fig. 2 on page 19
, Fig. 4 on page 22 ).
El estadío T1 engloba el CNF confinado a la nasofaringe, así como el CNF con extensión
local limitada a la orofaringe o a las fosas nasales.
Tanto la afectación limitada de la nasofaringe, como la extensión superficial a la
orofaringe son situaciones poco frecuentes ( Fig. 6 on page 23 ).
La extensión anterior a la cavidad nasal es relativamente común (22 %), sobre todo
en forma de una infiltración tumoral leve de los márgenes de las coanas ( Fig. 3 on page
20 , Fig. 7 on page 24 ).
El espacio parafaríngeo se infiltra en la mayoría de los CNF en su evolución
(68 %), y, según la última clasificación TNM, este hecho se corresponde con un
estadío T2. La invasión del espacio parafaríngeo se asocia con un mayor riesgo de
metástasis a distancia y de recurrencia tumoral. Desde el espacio parafaríngeo, si
continúa extendiéndose en dirección pósterolateral, el CNF puede llegar al espacio
carotideo y encajar la arteria carótida ( Fig. 2 on page 19 , Fig. 4 on page 22 ).
La extensión posterior trae como consecuencia una infiltración del espacio
retrofaríngeo y del espacio prevertebral, donde se localizan los músculos largo y
recto anterior de la cabeza, lo cual se asocia con un mayor riesgo de metástasis a
distancia ( Fig. 3 on page 20 , Fig. 4 on page 22 ).
El estadío T3 implica invasión ósea de la base de cráneo o de los senos paranasales.
La infiltración de los senos paranasales suele ser secundaria a la extensión directa del
tumor y el seno esfenoidal es el que más frecuentemente se afecta (27 %), como
consecuencia de su localización, sobre el techo de la nasofaringe ( Fig. 9 on page 26 ).
Con respecto a la infiltración de la base de cráneo, es frecuente que ya esté presente
en el momento del diagnóstico del CNF. Debemos prestar especial atención al clivus,
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las apófisis pterigoides, el cuerpo del hueso esfenoidal, y la punta de los peñascos ( Fig.
7 on page 24 , Fig. 8 on page 25 , ).
Es característica de la infiltración de la base de cráneo la afectación de los numerosos
agujeros y fisuras que ésta contiene, los cuales sirven de vía de diseminación
del CNF al compartimento intracraneal, la órbita o la fosa infratemporal, así
como de infiltración de los nervios que los atraviesan, criterios todos ellos
correspondientes al estadío T4 ( Fig. 2 on page 19 , Fig. 4 on page 22 ).
El agujero oval se relaciona con la infiltración del nervio V3 y sirve de vía de extensión
tumoral a la fosa craneal media ( Fig. 2 on page 19 , Fig. 3 on page 20 ).
La fosa pterigopalatina (FPP), es una estación importante en el proceso infiltrativo del
CNF, porque proporciona al tumor varias vías directas de diseminación a la órbita, la fosa
infratemporal, la cavidad nasal y la fosa craneal media, a través de las fisuras con las
cuales se relaciona: fisura esfenopalatina (a la cavidad nasal), fisura pterigomaxilar
(a la fosa infratemporal), canal vidiano (con el agujero rasgado anterior, al seno
cavernoso), agujero redondo mayor (nervio V2, a la fosa craneal media), fisura
orbitaria inferior (nervio V2, a la órbita), conducto óptico (nervio óptico, a la órbita),
fisura orbitaria superior (pares craneales III, IV, VI y ramas del V1, a la órbita o al seno
cavernoso) ( Fig. 7 on page 24 , Fig. 8 on page 25 , Fig. 9 on page 26 ).
La infiltración intracraneal del CNF puede ser meníngea, del seno cavernoso o de los
pares craneales II a VI, siendo muy rara la invasión parenquimatosa directa ( Fig. 3 on
page 20 ).
La infiltración perineural en el CNF ocurre en el 10 % de los casos y suele ser
un proceso insidioso y clínicamente silente. El nervio es una estructura relativamente
resistente al tumor, con lo cual lo habitual es que se produzca una infiltración
perineural. Los hallazgos de imagen que representan la diseminación perineural son
el agrandamiento foraminal, la obliteración de los planos grasos perineurales en el
interior del foramen y el engrosamiento y realce del nervio, estos dos últimos hallazgos
únicamente visualizables en RM ( Fig. 2 on page 19 , Fig. 3 on page 20 ).
La infiltración de la fosa infratemporal (20 %) puede ser consecuencia de la extensión
lateral del tumor desde el espacio parafaríngeo o desde la FPP ( Fig. 2 on page 19
, Fig. 3 on page 20 , Fig. 4 on page 22 ).
Diseminación ganglionar
El 90% de los carcinomas nasofaríngeos cursan con diseminación ganglionar
desde su debut, con una clara tendencia a la bilateralidad.
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La primera estación ganglionar en afectarse es la región retrofaríngea lateral y su
diagnóstico solo puede realizarse mediante técnicas de imagen transversales ( Fig. 5
on page 22 ).
Siguiendo una dirección cráneocaudal, las segundas en frecuencia son las adenopatías
posteriores a la vena yugular, niveles II y III, y posteriormente, IV ( Fig. 6 on page
23 ).
La presencia de metástasis supraclaviculares aumenta la incidencia de metástasis a
distancia.
Criterios de imagen de infiltración ganglionar (son muy importantes e iguales para
todos los carcinomas de faringe y laringe):
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Morfología: redondeada en vez de reniforme, pérdida del centro graso.
Tamaño: eje corto de 5 mm o más para los ganglios retrofaríngeos, 11 mm
o más para los ganglios yugulodigásticos (II, III, IV), 10 mm o más para el
resto. A veces se valora el diámetro máximo, se considera patológico si es
> 8 mm en retrofaríngeos, > 15 mm en ganglios yugulodigástricos, > 10 mm
en otras localizaciones
Un grupo de tres o mas ganglios con un tamaño en el límite.
Necrosis central, independientemente del tamaño ( Fig. 5 on page 22 ,
Fig. 6 on page 23 , Fig. 26 on page 42 ).
Extensión extracapsular. Por imagen podemos sospecharlo ante una
morfología amorfa, unos márgenes imprecisos, reticulación o hiperseñal de
la grasa de alrededor del ganglio, o un realce anular irregular. No obstante,
el diagnóstico definitivo es histológico. Su presencia se asocia con una
reducción de la supervivencia del 50%, y es el factor más predictivo de
fracaso del tratamiento local, multiplicando por diez el riesgo de recurrencia.
Puede condicionar un encajamiento de los vasos o músculos adyacentes (
Fig. 22 on page 40 , Fig. 37 on page 53 , Fig. 38 on page 54 , Fig.
39 on page 55 ).
Metástasis a distancia
El CNF produce metástasis a distancia con mucha frecuencia, hasta en el 41 % de
los casos.
Los pacientes con metástasis ganglionares supraclaviculares o con infiltración
de los espacios parafaríngeo y retrofaríngeo-prevertebral tienen un riesgo
significativamente mayor.
Los órganos a los que con mayor frecuencia metastatiza el CNF son el hueso (20 %),
el pulmón (13 %) y el hígado (9 %).
4. Evaluación radiológica post-tratamiento del CNF
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La radioterapia es el tratamiento de elección para el CNF, la cual en ocasiones se
asocia con quimioterapia de inducción. La cirugía tiene un papel limitado debido a la alta
radiosensibilidad del tumor y a las dificultades del acceso quirúrgico.
Recurrencia tumoral VS fibrosis
Una lesión de densidad de partes blandas que aumenta de tamaño posteriormente al fin
del tratamiento o cualquier lesión de nueva aparición debe ser considerada recurrencia
de enfermedad.
Complicaciones del tratamiento
Trismus: casi siempre es secundaria a los efectos de la radiación sobre la musculatura
masticadora.
Osteoradionecrosis: suele ocurrir 1 año después de la radioterapia. Por imagen es típico
observar áreas de osteolisis y de esclerosis ósea entremezcladas confinadas a un hueso
dentro del campo de irradiación empleado; a veces puede visualizarse tejido de partes
blandas inflamatorio a su alrededor, que puede confundirse con recurrencia tumoral u
osteomielitis ( Fig. 10 on page 27 ).
Radionecrosis cerebral (del lóbulo temporal): tiene un periodo de latencia de un año y
medio de media. Afecta a la substancia gris, exclusivamente o simultáneamente con
la sustancia blanca. Se desarrollan lesiones hipercaptantes que pueden simular otras
patologías, sobre todo neoplásicas, y cuya tendencia es a hacerse quísticas-necróticas
y a aumentar de tamaño, ya en estadíos tardíos. La espectroscopia puede ser de
utilidad: en la fase precoz mostrará disminución de los picos de N-Acetil Aspartato
(NAA) y Creatina y elevación del pico de la Colina (Cho), como consecuencia de la
desmielinización. En la fase tardía disminuirán los tres picos. La secuencia de perfusión
resulta clave, ya que demuestra unos valores de rCBV disminuidos en la radionecrosis
( Fig. 11 on page 28 ).
Tumores radioinducidos: se desarrollan 5-10 años después de la radiación. Los más
frecuentes son sarcomas y carcinomas escamosos y suelen aparecer en la zona que
ha recibido mayor radiación. La presencia de osificación o calcificaciones intralesionales
apoya fuertemente el diagnóstico de sarcoma radioinducido ( Fig. 12 on page 29 ).
OROFARINGE
1. Breve recuerdo anatómico
La orofaringe se extiende desde el paladar hasta el límite inferior de los pliegues
faríngoepiglóticos.
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Contenido:
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Base o tercio posterior de la lengua
Amígdalas palatinas
Paladar blando
Pilares amigdalinos anteriores (músculos palatoglosos) y posteriores
(músculos palatofaríngeos).
Mucosa. Recubre las paredes laterales y posterior de la orofaringe, las
valléculas y la superficie lingual de la epiglotis.
2. Carcinoma de orofaringe
La mayoría de las lesiones orofaríngeas son benignas. De las lesiones malignas, el 90
% lo representa el CE.
Los factores de riesgo más importantes del CE son el consumo prolongado de alcohol
y el tabaquismo, que tienen un efecto sinérgico. Adicionalmente, se ha visto que existe
una asociación entre la infección por determinados serotipos del virus del papiloma
humano (VPH) y el desarrollo de un subtipo histológico (papilar) de CE. Hasta el 25%
de los CE de cabeza y cuello y el 60 % de todos los cánceres de la orofaringe son VPH
positivos, un hecho que altera significativamente el planeamiento terapéutico, ya que
éstos característicamente responden mejor a la radioterapia y quimioterapia.
3. Estadificación radiológica del carcinoma de orofaringe ( Fig. 13 on page 30 )
En el carcinoma escamoso de orofaringe (CEO), el estadío se relaciona con la
supervivencia, además de que condiciona importantes variaciones en las características
de la enfermedad y puede repercutir significativamente en la decisión del tratamiento.
La diferenciación más importante que se debe realizar de cara al planeamiento
terapéutico es entre los estadíos I y II y los estadíos III y IV: los primeros se tratan
típicamente con una única modalidad terapéutica, cirugía o radioterapia, mientras que los
segundos requieren de una terapia combinada con quimioterapia, radioterapia y cirugía.
Base de lengua
Su diagnóstico por TC o RM supone un reto para el radiólogo, porque esta región carece
de un fondo o planos de grasa que permitan contrastar el tumor, y por la gran variabilidad
en el tamaño y la morfología de los nódulos que conforman el tejido linfoide lingual.
Criterios de imagen que debemos valorar:
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Afectación submucosa: lo más frecuente es que el CE de base de lengua
se desarrolle en un lateral y desde aquí se extienda lateralmente a los
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pilares amigdalinos, anteriormente al espacio sublingual, o posterior y
caudalmente a las valléculas ( Fig. 14 on page 32 ).
Criterios que marcan el estadío III: el tamaño de la tumoración primaria
mayor de 4 cm (T3) y la presencia de adenopatías (al menos una ipsilateral
con un diámetro máximo < 3 cm, indicaría N1).
Grado de invasión locorregional: valorar las estructuras musculares y
óseas y las sublocalizaciones faríngo-laríngeas de vecindad que, según
la clasificación TNM, definen los estadíos IVA y IVB (CEO localmente
avanzado). En éstos, el objetivo del tratamiento es el control regional de la
enfermedad.
Invasión de la grasa preepiglótica: cuando el tumor se ha extendido
caudalmente a una vallécula, la valoración radiológica de la grasa
preepiglótica es crítica, por dos motivos: se asocia estrechamente con
un mayor riesgo de metástasis ganglionares, que deberemos buscar con
más precisión, y contraindica la cirugía conservadora (glosectomía parcial)
como tratamiento de elección. El siguiente paso es valorar la extensión de
la infiltración laríngea, que determinará el tipo de cirugía laríngea, más o
menos agresiva, que se deberá añadir.
Afectación de la musculatura intrínseca de la lengua: indicativo de
estadío T4a. Se aprecia mejor con RM y en el plano sagital.
Cruce de la línea media: cuando la tumoración se aproxima
significativamente a la arteria lingual y el nervio hipogloso contralaterales
la glosectomía parcial resulta técnicamente imposible, porque para su
realización es necesario preservar estas dos estructuras al menos de forma
unilateral. Además, su alternativa quirúrgica, la glosectomía total o subtotal,
es una opción inaceptable para muchos cirujanos, debido al elevado riesgo
de aspiración, que casi siempre hace necesaria la laringuectomía total.
Invasión ósea: es indicativa de estadío T4 y obliga a añadir una
mandibulectomía en el tratamiento, que será más o menos extensa
según el grado de infiltración en profundidad. Esto se determina por
la exploración física (tumor móvil VS fijo, afectación clínica de nervios
mentoniano o alveolar inferior) y por los hallazgos en TC (contacto más
o menos amplio, erosión cortical, reacción perióstica agresiva, infiltración
franca), o en RM (datos de infiltración perineural) ( Fig. 14 on page 32
). Debemos valorar como causas potenciales de falsos positivos una
extracción dentaria reciente, las complicaciones derivadas de la RT, como
la fibrosis radioinducida y la osteoradionecrosis, o la osteomielitis ( Fig. 15
on page 32).
Diseminación ganglionar cervical: es muy frecuente (60%) y bilateral
en la mitad de los casos, debido a la abundancia de linfáticos en esta
zona con drenaje cruzado. Los niveles afectados son el II, el III y el IV.
Los criterios de imagen de afectación ganglionar son los mismos que
los mencionados en el CNF. Las adenopatías quísticas con centro
marcadamente hipodenso, de densidad líquido, se asocian al CE con
positividad para el VPH, y no debemos confundirlas con los quistes
branquiales ( Fig. 14 on page 32 , Fig. 16 on page 33 ).
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•
El estadío IVC se caracteriza por presentar metástasis a distancia y, por
tanto, se trata sólo con intención paliativa.
Amígdalas
El carcinoma amigdalar tiene varias rutas potenciales de diseminación en profundidad a
espacios y estructuras de vecindad, sin barreras anatómicas que lo limiten: nasofaringe,
espacios parafaríngeo, retrofaríngeo o masticador, base de cráneo y base de lengua.
Muchas de estas estructuras no son valorables mediante fibroscopia, de ahí la
importancia de la aportación de la radiología para una correcta estadificación, que
determinará el tratamiento más apropiado.
Criterios de imagen que debemos valorar:
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Afectación submucosa. La mayoría de los CE amigdalares se originan en
el pilar anterior ( Fig. 16 on page 33 ).
Criterios que marcan el estadío III: el tamaño de la tumoración primaria
mayor de 4 cm (T3) y la presencia de adenopatías (al menos una ipsilateral
con un diámetro máximo < 3 cm indicaría N1).
Grado de invasión locorregional: valorar las estructuras musculares y
óseas y las sublocalizaciones faríngo-laríngeas de vecindad que, según
la clasificación TNM, definen los estadíos IVA y IVB (CEO localmente
avanzado). En éstos, el objetivo del tratamiento es el control regional de
la enfermedad ( Fig. 17 on page 34 , Fig. 18 on page 35 , Fig. 19 on
page 36 ).
Su tendencia es a extenderse en dirección superior siguiendo el recorrido
del músculo palatogloso al paladar blando y duro (T4a) ( Fig. 16 on page
33 , Fig. 17 on page 34 , Fig. 18 on page 35 ).
Desde aquí, el carcinoma de amígdala puede infiltrar el músculo tensor del
velo del paladar y continuar por el músculo elevador del velo del paladar
(adyacentes), y finalmente llegar a la nasofaringe (T4b), e incluso al
espacio parafaríngeo profundo ( Fig. 16 on page 33 ).
Otra posibilidad desde el paladar es infiltrar el músculo constrictor superior
de la faringe y/o, anterior a éste, el rafe pterigomandibular; ambos se
insertan superiormente en la apófisis pterigoides medial, y desde aquí
el carcinoma de amígdala puede invadir la base de cráneo (T4b) y los
pares craneales. El rafe pterigomandibular también proporciona una vía
de acceso al espacio masticador súperolateralmente y al suelo de la
boca ínferomedialmente, y, en un plano inferior a éste, estaría es espacio
submandibular ( Fig. 19 on page 36 ).
En un plano más lateral desde el paladar, puede darse una invasión de los
músculos pterigoideos medial y lateral (T4a y T4b respectivamente) (
Fig. 17 on page 34 , Fig. 18 on page 35 , Fig. 19 on page 36 ).
Otras vías de diseminación son la anterior al borde libre de la lengua (
Fig. 17 on page 34 , Fig. 18 on page 35 , Fig. 19 on page 36 ),
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•
la posterior al espacio retrofaríngeo y la inferior a la base de lengua. La
infiltración de la muscultura de la lengua es un criterio de T4a.
Invasión ósea. Se emplean los mismos criterios de imagen que los
mencionados en la base de lengua. Los huesos más afectados son las
apófisis pterigoides y el hueso maxilar ( Fig. 19 on page 36 ).
Diseminación ganglionar cervical. Es relativamente frecuente (50%). Se
afectan fundamentalmente los niveles I, II y III. Se emplean los criterios de
imagen antes referidos ( Fig. 14 on page 32 , Fig. 20 on page 37 ).
El estadío IVC se caracteriza por presentar metástasis a distancia y, por
tanto, se trata sólo con intención paliativa.
HIPOFARINGE Y LARINGE
La hipofaringe y la laringe están íntimamente relacionadas anatómica y funcionalmente,
por lo que se estudian conjuntamente.
1. Breve recuerdo anatómico
Hipofaringe. Se sitúa por detrás de la supraglotis, y se extiende desde el borde superior
del hueso hioides hasta el margen inferior del cartílago cricoides (músculo cricofaringeo).
•
•
•
•
Senos piriformes
Región retrocricoidea: forma la pared anterior de la hipofaringe y contacta
íntimamente con la superficie dorsal de la lámina cricoidea. Los tumores
de esta región frecuentemente se extienden en dirección anterior a la
endolaringe, e infiltran la unidad cricoaritenoidea.
Paredes lateral y posterior. La pared posterior de la hipofaringe se apoya
sobre la mucosa de la región retrocricoidea y en el TC ambas se visualizan
como una única estructura posterior al cartílago cricoides, que no debe
superar los 10 mm de grosor en el plano anteroposterior.
El ápex del seno piriforme y la región retrocricoidea son áreas
invisibles o no accesibles con la fibroscopia directa, y que por ello
requieren una valoración especial en el TC.
Supraglotis. Se extiende desde la punta de la epiglotis hasta los ventrículos laríngeos.
•
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Epiglotis
Espacio preepiglótico, ocupado por grasa fundamentalmente.
Repliegues arítenoepiglóticos
Espacios paraglóticos, en la supraglotis contienen grasa fundamentalmente.
Ventrículos laríngeos: repliegues de la mucosa que se forman entre las
cuerdas vocales (CV) verdaderas y falsas, que están rellenos de aire, y
abomban bilateralmente hacia el espacio paraglótico.
Bandas ventriculares o CV falsas (ligamentos vestibulares). En el TC, la
apófisis superior del cartílago aritenoides marca el nivel de las bandas.
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•
Cartílago tiroides
Glotis. Pequeña región comprendida entre los ventrículos y un plano imaginario situado
1 cm por debajo de las CV.
•
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•
•
CV verdaderas (ligamentos vocales). Se insertan en los procesos anteriores
de los cartílagos aritenoides (apuntan medialmente), que son unas
estructuras clave porque delimitan el nivel de las CV en el TC.
Espacios paraglóticos: en la glotis están ocupados por los músculos
tiroaritenoideos, que dan la forma y el grosor a las CV y se insertan en las
apófisis musculares de los cartílagos aritenoides (apuntan lateralmente). La
transición de una densidad grasa a una densidad de partes blandas en el
espacio paraglótico es otra referencia en el TC que sirve para delimitar el
nivel de la glotis.
Comisuras anterior y posterior. La comisura anterior es el espacio que
queda entre la zona de inserción anterior de las dos CV (en la superficie
interna del cartílago tiroides). La comisura posterior es la mucosa que
recubre el cartílago cricoides entre ambos cartílagos aritenoides.
Cartílagos cricoides y tiroides
Subglotis. Parte inferior de la laringe que va desde un plano imaginario situado 1 cm por
debajo de las CV hasta el margen inferior del cartílago cricoides. En el TC el cartílago
cricoides marca el nivel de la glotis y la subglotis, y su borde superior está a la altura
de las CV y los ventrículos.
•
•
Cartílago cricoides. En este nivel no hay espacio paraglótico.
Cono elástico. Membrana que se extiende desde los ligamentos vocales
hasta el margen superior del cartílago cricoides y forma la pared lateral de
la subglotis.
2. Carcinoma de hipofaringe y laringe
El 95 % de las neoplasias malignas en la hipofaringe y en la laringe son carcinomas de
tipo escamoso.
En la hipofaringe, el origen más frecuente del CE es el seno piriforme. Suelen ser
carcinomas muy agresivos localmente (especialmente los de la pared posterior y la
región retrocricoidea), y asíntomáticos hasta que crecen significativamente, con lo cual
suelen descubrirse ya en estadíos avanzados.
La localización más frecuente de carcinoma en la laringe es la glotis, cerca del 60%
de los casos. Son neoplasias que se manifiestan precozmente con cambios en la voz
y disfonía por la afectación de las CV, lo cual permite que se descubran en estadíos
precoces y les confiere un pronóstico relativamente bueno.
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En contraposición, el CE de supraglotis (35 %) se descubre habitualmente en estadíos
localmente avanzados debido a la ausencia de clínica inicialmente y a su abundante
drenaje linfático.
El carcinoma primario de subglotis es muy infrecuente (5 %); la afectación de la subglotis
casi siempre es secundaria a la extensión caudal de neoplasias glóticas o supraglóticas.
3. Estadificación radiológica del carcinoma de hipofaringe y laringe ( Fig. 21 on
page 38 )
A diferencia de la nasofaringe y la orofaringe, en la hipofaringe y la laringe el objetivo del
tratamiento del carcinoma es doble, curar y preservar la función fonadora, empleando
para ello la "cirugía con preservación de órgano", siempre que sea posible. Esta
posibilidad está condicionada significativamente por el estadío de la enfermedad, lo cual
nos obliga a los radiólogos a ser meticulosos en la valoración de los criterios TNM que
a continuación se detallan.
Extensión locorregional
Estadíos T1 y T2: estos tumores habitualmente se tratan con láser o cirugía
conservadora con preservación de órgano.
Para el CE de hipofaringe y supraglótico:
•
•
•
T1: tumor limitado a una sublocalización de la hipofaringe o supraglotis (
Fig. 25 on page 42 ).
T2: más de una sublocalización de la hipofaringe o supraglotis. En el
caso de la supraglotis, T2 también incluye la extensión a la glotis, base de
lengua, vallécula o cara medial del seno piriforme ( Fig. 26 on page 42 ).
El ápex del seno piriforme y la región retrocricoidea son áreas
invisibles o no accesibles con la fibroscopia directa, y que por ello
requieren una valoración especial en el TC ( Fig. 22 on page 40 , Fig.
23 on page 40 , Fig. 24 on page 41 ).
Para el CE de glotis y subglotis:
•
•
T1: tumor limitado al territorio laríngeo de origen: glotis o subglotis
respectivamente. En el CE glótico, se diferencian los estadíos T1a, si sólo
se afecta una CV, y T1b, si afectan las dos CV. La movilidad de las CV
está preservada. La infiltración de más de un tercio de la CV contralateral
contraindica la laringectomía vertical ( Fig. 29 on page 45 ).
T2: se extiende a otro territorio laríngeo adyacente: a la glotis el CE
subglótico, o a la supraglotis o subglotis el CE de glotis.
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Extensión craneocaudal: es muy importante determinar la relación entre el margen
inferior del tumor y el ventrículo laríngeo, ya que condiciona de forma significativa la
técnica quirúrgica. Los CE glóticos o supraglóticos que sobrepasan el ventrículo laríngeo
se denominan transglóticos ( Fig. 35 on page 51 , Fig. 36 on page 52 , Fig. 37
on page 53 , Fig. 38 on page 54 ).
•
•
En los CE supraglóticos, la afectación de los ventrículos laríngeos, los
cartílagos aritenoides o la comisura anterior contraindica la lariguectomía
supraglótica. La presencia de un corte axial normal entre el final del tumor
supraglótico y el nivel de las CV es indicativo de que el tumor está limitado a
la supraglotis.
En los CE glóticos, una invasión subglótica de más de 1cm de extensión
o la infiltración clara del cartílago cricoides contraindica la laringuectomía
supracricoidea y obliga a realizar una laringuectomía total como tratamiento
quirúrgico. La invasión subglótica suele ser un evento tardío limitado por el
cono elástico. La mucosa de la subglotis recubre y se adhiere íntimamente
sobre el cartílago cricoides. En TC, cualquier engrosamiento o masa
recubriendo la superficie interna del cartílago cricoides o que abombe hacia
la vía aérea debe considerarse patológica ( Fig. 29 on page 45 , Fig.
33 on page 49 , Fig. 35 on page 51 , Fig. 38 on page 54 ). La
presencia de adenopatías pre o paratraqueales es un signo indirecto de
invasión subglótica en los carcinomas de otras localizaciones ( Fig. 38 on
page 54 ).
Tamaño: es un criterio que define la T en el carcinoma de hipofaringe.
Estadío T3: la cirugía con preservación de órgano está contraindicada. Tumor limitado
a la laringe, con una de las siguientes:
•
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•
•
•
fijación de las CV. Es un criterio clínico. En el CE subglótico, la infiltración
de CV con movilidad normal o levemente alterada corresponde con estadío
T2, y la fijación de las CV, con T3
invasión de los espacios preepiglóticos o paraglóticos. Estos espacios
están comunicados; así, los CE hipofaríngeos o supraglóticos emplean esta
comunicación como ruta de extensión cráneocaudal para invadir la glotis (
Fig. 28 on page 44 , Fig. 30 on page 46 )
invasión del seno piriforme, particularmente el ápex
invasión de la región postcricoidea ( Fig. 37 on page 53 , Fig. 38 on
page 54 )
o erosión de la cortical interna el cartílago tiroides en el CE glótico ( Fig.
32 on page 48 ).
Invasión de la comisura anterior. Un engrosamiento mayor de 1-2 mm de la comisura
anterior indica invasión neoplásica. En condiciones normales debe estar ocupada por
aire y tener una forma redondeada y un grosor inferior a los 1-2 mm. La ausencia de
pericondrio en la inserción de la comisura anterior favorece la progresión del tumor
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directamente en el cartílago tiroides. En estos casos, sólo el estudio radiológico permite
diferenciar entre tumor no infiltrante (T1-T2) y tumor con infiltración cartilaginosa (T3-T4)
( Fig. 29 on page 45 , Fig. 33 on page 49 , Fig. 34 on page 50 ).
Invasión de la comisura posterior. En el CE glótico, la invasión del espacio
interaritenoideo favorece la infiltración de los cartílagos aritenoides y cricoides,
contraindica la cirugía preservadora de órgano y se asocia con fijación de las CV ( Fig.
38 on page 54 ).
Estadío T4a: son tumores resecables, pero la cirugía con preservación de órgano está
contraindicada, casi siempre la laringuectomía total es la única alternativa quirúrgica
posible.
•
•
Infiltración de cartílagos laríngeos. Su valoración radiológica es muy
importante, porque implica una laringuectomía total como tratamiento,
además de que ensombrece el pronóstico y aumenta el riesgo de
recurrencia tumoral. El TC tiene una elevada sensibilidad y un alto valor
predictivo positivo para la detección de la infiltración cartilaginosa si
se utilizan los siguientes criterios: esclerosis, erosión, lisis y extensión
extralaríngea. La erosión, la lisis y la presencia de tumor a ambos lados del
cartílago son criterios específicos de invasión tumoral, no así la esclerosis
del cartílago, que además no tiene el mismo valor en todos los cartílagos.
El grado de osificación de los cartílagos laríngeos es muy asimétrico en
individuos sanos, además de que no es posible diferenciar la esclerosis
secundaria a infiltración tumoral de la periostitis reactiva. La esclerosis
es un signo radiológico muy sugestivo de invasión tumoral en el cartílago
cricoides y en la unidad cricoaritenoidea (especificidad del 80% y del 75%,
respectivamente). En el cartílago tiroides este dato es menos fiable (40%).
Los tumores que erosionan únicamente la cortical interna del cartílago
tiroides se clasifican como T3 y se pueden tratar con RT, asociada o no a
QT ( Fig. 24 on page 41 , Fig. 28 on page 44 , Fig. 29 on page 45
, Fig. 30 on page 46, Fig. 31 on page 47 , Fig. 34 on page 50 , Fig.
35 on page 51 , Fig. 36 on page 52 , Fig. 37 on page 53 , Fig. 38
on page 54 ).
Extensión extralaríngea: infiltración del hueso hioides, la musculatura
prelaríngea ( Fig. 36 on page 52 , Fig. 37 on page 53 ) y las partes
blandas cervicales, la musculatura extrínseca de la lengua, la glándula
tiroidea ( Fig. 36 on page 52 , Fig. 38 on page 54 ), la tráquea o el
esófago ( Fig. 38 on page 54 ). En los carcinomas de pared posterior,
la extensión caudal al vértice esofágico puede ser submucosa, y
endoscópicamente oculta. Un engrosamiento asimétrico mediante en
TC o RM puede ser un hallazgo de gran utilidad en estos casos. En el
caso del carcinoma de epiglotis, es muy importante valorar su extensión
local: limitado a la epiglotis (T1) ( Fig. 25 on page 42 ), extensión a la
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base de lengua o a la vallécula (T2) ( Fig. 26 on page 42 ), al espacio
preepiglótico (T3) ( Fig. 27 on page 43 ), y a la musculatura extrínseca
de la lengua (T4a).
Estadío T4b: son tumores irresecables.
•
•
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Infiltración del espacio prevertebral. Es un criterio de irresecabilidad
que sólo puede diagnosticarse radiológicamente o quirúrgicamente, de ahí
la importancia de valorarlo en el TC, especialmente en el carcinoma de
pared posterior. Se excluye al demostrar la presencia de un plano graso
prevertebral, aunque su ausencia no es un signo específico de infiltración,
con lo cual en estos casos la valoración definitiva sólo es posible con la
exploración quirúrgica ( Fig. 23 on page 40 , Fig. 37 on page 53 , Fig.
38 on page 54 ).
Encajamiento de la arteria carótida. Es un criterio de muy mal pronóstico,
que asocia con una tasa de mortalidad del 100 %, presente cuando el tumor
primario o un conglomerado adenopático rodea en más de 270º a la arteria
carótida en TC o RM. Si el contacto es inferior a 180º de la circunferencia la
probabilidad de encajamiento vascular es menor ( Fig. 37 on page 53 ).
Invasión de estructuras mediastínicas
Diseminación ganglionar
•
•
•
•
En el CE hipofaríngeo y supraglótico es frecuente la afectación
ganglionar (50-75 %) desde la presentación, a cadenas yugulares
profundas altas (niveles II y III), debido al abundante drenaje linfático que
existe en estas localizaciones.
En el CE de hipofaringe (sobre todo si se origina en la pared posterior) es
importante valorar la presencia de adenopatías retrofaríngeas, por varios
motivos: no son infrecuentes, generalmente son asintomáticas con lo cual
su detección sólo es posible con pruebas de imagen, y son un criterio de
irresecabilidad.
En el CE glótico y subglótico la indicencia de metástasis ganglionares
es baja (< 10-20%), debido a su escaso drenaje linfático (en el CE de
glotis también influye que se manifiesta precozmente con disfonía, lo cual
facilita el diagnóstico en estadíos iniciales). Se afectan frecuentemente los
niveles IV (adenopatías yugulares profundas bajas) y VI (adenopatías pre o
paratraqueales).
La presencia de adenopatías pre o paratraqueales es un signo indirecto
de invasión subglótica en los carcinomas de otras localizaciones.
Metástasis a distancia
Su indicidencia en el momento del diagnóstico es baja, aunque es más frecuente en el
CE de hipofaringe y supraglotis (20-40 %), por su mayor drenaje linfático.
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Las más frecuentes son las pulmonares, y en segundo lugar, las óseas y las
abdominales.
Images for this section:
Fig. 1: Estadificación TNM del CNF
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Fig. 2: CNF con invasión de espacios parafaríngeo y carotideo y de la base de cráneo.
TC con contraste IV en ventana de partes blandas (A) y secuencia T1 axial de RM
sin contraste IV (C), al mismo nivel: engrosamiento mucoso en pared pósterolateral
izquierda, obliteración de los planos grasos intermusculares (entre los músculos tensor
y elevador del velo del paladar) y del espacio parafaríngeo izquierdos, con presencia
de masa hipointensa en su interior, que se extiende hasta el espacio carotideo. TC con
contraste IV en ventana ósea (B) y secuencia T1 axial de RM sin contraste IV (D), al
mismo nivel: ensanchamiento del agujero oval izquierdo, con presencia de una masa
hipointensa en su interior (flechas rojas).
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Fig. 3: Imágenes correspondientes al mismo paciente que en Fig. 2 que muestran
la invasión de fosa nasal, fosa infratemporal, intracraneal y prevertebral del CNF.
Secuencias axiales de RM, T1 sin (A) y con (C) contraste IV, al mismo nivel:
anteriormente, infiltación de coana y de tabique nasal. Lateralmente, infiltración de la
fosa infratemporal izquierda (la lámina medial de la apófisis pterigoides, el músculo
pterigoideo medial, flecha verde). Posteriormente, infiltración del músculo largo de la
cabeza izquierdo en el espacio prevertebral (flecha azul). Secuencias axiales de RM, T2
(B) y T1 con contraste IV (D), al mismo nivel: infiltración de la cueva de Meckel izquierda
(la flecha roja señala la cueva de Meckel contralateral normal) y de la fosa craneal media
(meninges basales temporales); ambas son consecuencia de la infiltración perineural
del nervio V3. Hiperseñal del lóbulo temporal adyacente a la lesión, sugestivo de edema
cerebral por compresión (flecha naranja).
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Fig. 4: Paciente con otitis media serosa; a la exploración se visualiza protrusión
de hemipaladar y de pared rinofaríngea izquierdos. TC con contraste IV: tumoración
voluminosa en nasofaringe izquierda, con ocupación de celdillas mastoideas izquierdas.
Se extiende posteriormente a los espacios retrofaríngeo y prevertebral (con infiltración
del músculo largo de la cabeza, flecha roja), pósterolateralmente a los espacios
parafaríngeo y carotideo (con encajamiento de la arteria carótida interna, flecha naranja),
ánterolateralmente a la fosa infratemporal (con infiltración del músculo pterigoideo
medial, flecha verde), y superiormente a la base de cráneo (infiltración de los agujeros
rasgado anterior y rasgado posterior, trombosis de vena yugular, e infiltración del
conducto hipogloso, flecha azul).
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Fig. 5: Imágenes de TC con contraste IV (A, C) y de secuencia STIR de RM (B, D).
Engrosamiento parietal circunferencial de cavum, con ocupación bilateral de las celdillas
mastoideas por obstrucción de ambos orificios de apertura de la trompa de Eustaquio.
Adenopatías retrofaríngeas bilaterales (flechas rojas), la derecha con centro necrótico.
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Fig. 6: Imágenes correspondientes al mismo paciente que en Fig. 5. TC con contraste
IV (A), y secuencias de RM T2 (C) y T1 con supresión grasa con contraste IV. Extensión
tumoral superficial en dirección caudal a la orofaringe, con infiltración del paladar blando
y ambas fosas amigdalares. Adenopatías yugulares profundas bilaterales con centro
necrótico.
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Fig. 7: TC con contraste en ventanas de partes blandas (A, B y C) y ósea
(D). Engrosamiento de pared pósterolateral derecha de nasofaringe compatible con
diagnóstico de carcinoma indiferenciado (A). B, C y D muestran la extensión tumoral en
dirección superior. Infiltración de la fosa pterigopalatina (flechas rojas): desde aquí se
extiende posteriormente por el conducto vidiano y el agujero rasgado anterior, y por la
fisura petroclival (flecha azul). Infiltración del espacio masticador: músculo pterigoideo
medial y raíz de la apófisis pterigoides (flecha verde). Infiltración de la fosa nasal y el
tabique.
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Fig. 8: Imágenes del mismo paciente que en Fig. 7 de TC con contraste IV en ventana
de partes blandas (A) y ósea (B). Extensión tumoral desde la fosa pterigopalatina:
anteriormente a la fisura orbitaria inferior, posteriormente al conducto vidiano y al
agujero rasgado anterior, hasta la punta del peñasco, medialmente al cuerpo del hueso
esfenoidal y al clivus.
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Fig. 9: Imágenes del mismo paciente que Fig. 7 y 8 de TC con contraste IV en ventana
ósea. A: infiltración de raíz y lámina medial de la apófisis pterigoides, canal vidiano,
tabique nasal y suelo del seno esfenoidal. B: infiltración de tabique nasal y suelo del
seno esfenoidal. C: extensión desde la fosa pterigopalatina a la fisura orbitaria inferior y
medialmente a la pared lateral de la fosa nasal y al cornete medio.
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Fig. 10: Tercer TC de control realizado a paciente con antecedentes de RT por CNF,
con enfermedad estable por imagen. Desestructuración ósea progresiva de clivus
y esfenoides mediante TC, con presencia de áreas de esclerosis y de lisis óseas
entremezcladas, hallazgos que es muy sugestivo por imagen de osteoradionecrosis.
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Fig. 11: Paciente con antecedentes de RT (hace 3 años) por CNF, que acude a
nuestro centro para estudio de lesión ocupante de espacio en lóbulo temporal derecho
descubierta en otro centro 6 meses antes. Se muestran secuencias T2, T1 con contraste
IV, perfusión y espectroscopia. Las características de la lesión en las secuencias
morfológicas sugieren una radionecrosis. Sin embargo, la perfusión elevada (valores
altos de rCBV) y la inversión de los picos de Cho y de NAA en la espectroscopia,
apuntan claramente a una neoplasia cerebral. Finalmente, el PET-Metionina confirmó
una elevada actividad metabólica en la lesión.
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Fig. 12: Paciente con antecedentes de RT en dos ocasiones, por CNF y por carcinoma
de laringe, que acude a nuestro centro por recidiva paraostomal. Imágenes de TC con
contraste IV en planos axial y coronal que muestran una masa de partes blandas con
calcificaciones amorfas que obstruye parcialmente la luz de la tráquea en la vertiente
inferior de la traqueostomía. La biopsia de la masa fue compatible con sarcoma.
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Fig. 13: Estadificación TNM del carcinoma de orofaringe
Fig. 14: Carcinoma de base de lengua izquierda con infiltración de su musculatura
intrínseca y amplio contacto con hemimandíbula. Tras realizar glosectomía parcial
y mandibulectomía marginal, se confirmó histopatológicamente infiltración ósea.
Adenopatías yugular profunda (flecha roja) y retrofaríngea (flecha verde) con centro
quístico, en relación con positividad para VPH.
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Fig. 15: TC con contraste en ventanas de partes blandas y ósea. Paciente con
antecedente de carcinoma de base de lengua (lado izquierdo) que consulta por dolor.
Engrosamiento e hiperrealce nodular en la vertiente pósterolateral derecha de la lengua,
sugestivo de recidiva tumoral. Área de destrucción ósea en cuerpo de hemimandíbula
ipsilateral, con masa de partes blandas y aire en su interior, a distancia del engrosamiento
lingual referido, hallazgos sugestivos de osteomielitis. La biopsia de la lengua fue
compatible con carcinoma epidermoide y la mandibular confirmó actinomicosis.
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Fig. 16: TC con contraste IV (A y B) y secuencias de RM T1 con supresión grasa con
contraste IV (C, D). Las imégenes de TC muestran una tumoración en fosa amigdalar
derecha (pilar anterior) que se extiende anteriormente al surco palatogloso. Se resecó
y fue compatible con carcinoma escamoso. Adenopatía con centro necrótico en nivel III
derecho. En RM realizada 13 meses después, se objetiva una zona de engrosamiento
irregular e hiperrealce mucoso de naso y orofaringe desde torus tubárico hasta paladar
blando, con datos de infiltración de éste último. No clara afectación de musculatura
pterigoidea ni del espacio prevertebral. Estos hallazgos son compatibles con recidiva
tumoral, lo cual se confirmó mediante biopsia.
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Fig. 17: TC con contraste IV. Tumoración en fosa amigdalar izquierda con invasión
anterior del surco palatogloso y del borde libre de la lengua y superior del paladar blando.
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Fig. 18: Imágenes correspondientes al mismo paciente que en Fig. 17 de TC con
contraste IV de control. Ausencia de respuesta (progresión tumoral), con aumento de
tamaño de la neoplasia y mayor extensión locorregional, con invasión del cuerpo y de la
muscultura intrínseca de la lengua, así como del músculo pterigoideo lateral y del trígono
retromolar.
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Fig. 19: Imágenes correspondientes al mismo paciente que en Fig. 17 y 18 de TC con
contraste IV de control. Persiste tendencia al crecimiento de la lesión y mayor extensión
locorregional: en vertiente caudal se objetiva infiltración de la glándula submaxilar
izquierda y del suelo de boca con presencia de adenopatías submentonianas (flecha
azul). Amplio contacto tumoral con la cortical interna del cuerpo de hemimandíbula
izquierda compatible con invasión ósea. La infiltración de la muscultura intrínseca de
la lengua cruza la línea media (flecha roja). En su vertiente craneal se visualiza mayor
infiltración del paladar que en TC previos, así como del rafe pterigomandibular (flechas
verdes).
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Fig. 20: Paciente con bultoma submandibular derecho. Se obtiene una biopsia con
aguja gruesa guiada por ecografía que es compatible con metástasis de carcinoma
epidermoide. La fibroscopia revela aspecto neoplásico de la amígdala derecha y dudoso
engrosamiento de pared lateral derecha de la hipofaringe. Posteriormente, se realiza TC
con contraste IV: se confirma la presencia de tumoración amigdalar derecha sugestiva
por imagen de neoplasia; también muestra un dudoso engrosamiento, hiperrealce y
rectificación de pared pósterolateral derecha de hipofaringe. El PET confirma elevada
actividad metabólica en amígdala derecha y en adenopatías ipsilaterales. Se reseca
amígdala (AP: infiltración por carcinoma epidermoide), y se toma una biopsia de pared
pósterolateral derecha de hipofaringe bajo anestesia general durante la intervención (AP:
carcinoma in situ).
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Fig. 21: Estadificación TNM del carcinoma de hipofaringe y laringe
Fig. 22: TC con contraste IV realizado a paciente con bultoma laterocervical palpable y
fibroscopia negativa. Se objetiva obliteración del apex del seno piriforme izquierdo con
engrosamiento nodular e hiperrealce de sus paredes. El PET confirmó elevada actividad
metabólica. El resultado de la biopsia tomada bajo anestesia general fue de carcinoma
epidermoide. La imagen A muestra una adenopatía de gran tamaño en nivel III izquierdo
con mala definición de sus contornos e infitración de músculos adyacentes compatible
por imagen con extensión extracapsular.
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Fig. 23: TC con contraste IV. Engrosamiento de pared posterior de hipofaringe con
biopsia positiva para carcinoma escamoso. Extensión caudal a región retrocricoidea e
infiltración del espacio prevertebral (ausencia de plano graso), ésto último clasifica el
carcinoma como T4b y es un criterio de irresecabilidad.
Fig. 24: TC con contraste IV. Engrosamiento e hipercaptación de región retrocricoidea
sugestivo de neoplasia. La evaluación radiológica de esta región es crucial ya que
es una zona oculta a la fibroscopia, y su infiltración clasifica el carcinoma de estadío
T3. Esclerosis de la unidad cricoaritenoidea izquierda como hallazgo compatible con
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infiltración (la extensión anterior del carcinoma de la región retrocricoidea a la vertiente
posterior de la laringe es muy habitual).
Fig. 25: TC con contraste IV. Lesión supraglótica limitada a la cara laríngea de la epiglotis
compatible con carcinoma escamoso (T1).
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Fig. 26: TC con contraste IV. Tumoración supraglótica en el borde libre de la epiglotis
con infiltración de vallécula izquierda (T2). Ausencia de infiltración del seno piriforme
ipsilateral en la anatomía patológica (dudosa en TC). Adenopatías con centro necrótico
en niveles IIB, III y IV izquierdos.
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Fig. 27: TC con contraste IV. Engrosamiento mamelonado de borde libre de epiglotis
con infiltración radiológica de la base de lengua (T2) y de la grasa preepiglótica (T3). La
infiltración de la musculatura de la lengua corresponde con un estadío T4a, lo cual se
aprecia mejor en el plano sagital.
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Fig. 28: TC con contraste IV. Neoplasia supraglótica centrada en el repliegue
arítenoepiglótico izquierdo, que invade la grasa preepiglótica y se extiende caudalmente
al espacio paraglótico y la CV izquierdas. La infiltración de los cartílagos tiroides y
aritenoides no es clara por TC. El estudio histopatológico de la laringuectomía reveló
ausencia de infiltración cartilaginosa.
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Fig. 29: Lesión glótica con morfología "en herradura" que afecta a las dos CV y a la
comisura anterior, con biopsia positiva para carcinoma escamoso con papilomatosis.
Invasión subglótica en el lado izquierdo. Amplio contacto con el cartílago tiroides. Este
hallazgo, por sí solo, es un signo poco fiable de infiltración, sin embargo, en este caso,
el estudio histopatológico de la pieza quirúrgica confirmó infiltración del mismo.
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Fig. 30: TC con contraste IV. Carcinoma escamoso supraglótico con epicentro en
epiglotis que se extiende caudalmente a la grasa paraglótica izquierda, con esclerosis
de los cartílagos laríngeos. La esclerosis es más específica de infiltración cuando se
visualiza en el cartílago aritenoides y en la unión cricoaritenoidea, y menos específica
en el cartílago tiroides. Sin embargo, en este caso se confirmó histopatológicamente
invasión de todos ellos.
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Fig. 31: Otro ejemplo de infiltración tumoral de los cartílagos laríngeos, representada en
esta imagen de TC con contraste IV mediante esclerosis cartilaginosa adyacente a una
masa sospechosa de neoplasia.
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Fig. 32: TC con contraste IV en ventanas ósea (A) y de partes blandas (B, C, D).
Neoplasia faríngo-laríngea con infiltración del repliegue arítenoepiglótico, los espacios
preepiglótico y paraglótico y la CV del lado derecho. Esclerosis del cartilago aritenoides
derecho como dato de infiltración. Irregularidad o erosión de la cortical interna del
cartílago tiroides, en relación con estadío T3. La sospecha por TC de infiltración de los
cartílagos aritenoides y tiroides fue confirmada por anatomía patológica.
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Fig. 33: TC con contraste IV. Lesión de aspecto neoplásico de ambas CV con infiltración
de la comisura anterior. Desde aquí, la infiltración del cartílago tiroides es muy frecuente
debido a la ausencia de pericondrio, lo cual está claramente representado en las
imágenes A, B y C por destrucción del cartílago y ocupación por masa de partes blandas
(T4). Invasión subglótica (D).
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Fig. 34: Otro ejemplo claro de TC con contaste IV que muestra infiltración del cartílago
tiroides desde la comisura anterior: destrucción e invasión por masa de partes blandas
del cartílago tiroides (e invasión de subglotis) desde la comisura anterior por carcinoma
glótico localmente avanzado.
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Fig. 35: TC con contraste IV. Neoplasia transglótica con afectación de hipofaringe (seno
piriforme) supraglotis (repliegue, espacio paraglótico), glotis (CV izquierda, espacio
paraglótico) y subglotis e infiltración de cartílagos laríngeos. La esclerosis de la unidad
cricoaritenoidea es muy sugestiva de infiltración.
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Fig. 36: Carcinoma transglótico en TC con contraste: infiltración de cartílagos
tiroides (destrucción), aritenoides (esclerosis), y cricoides (esclerosis, lisis). Extensión
extralaríngea anterior, con infiltración de lóbulo tiroideo derecho y la musculatura
prelaríngea.
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Fig. 37: TC con contraste IV. Tumoración voluminosa de extensión transglótica que se
inicia en hipofaringe (pared lateral izquierda, repliegue arítenoepiglótico, seno piriforme),
y desciende por pared posterior hasta región retrocricoidea. Invasión de glotis (ambas
CV, espacios paraglóticos, flecha azul), y subglotis. Infiltración de los cartílagos laríngeos
y extensión extralaríngea lateral izquierda, con infiltración de la musculatura prelaríngea
(flecha naranja). Infiltración de los espacios retrocricoideo y prevertebral (flecha verde).
La imagen A muestra una adenopatía en nivel III izquierdo con márgenes imprecisos
(extensión extracapsular), que encaja la arteria carótida interna (flecha roja).
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Fig. 38: Imágenes correspondientes al mismo paciente que en Fig. 37 de TC con
contraste IV. La imagen A muestra la infiltración tumoral de los espacios retrocricoideo
y prevertebral (flecha naranja). La imagen C muestra dos ejemplos de extensión
extralaríngea: la infiltración de la glándula tiroidea (flecha verde) y la extensión al esófago
cervical (flecha roja). Las imágenes B y D son reconstrucciones coronales que son
las mejores para visualizar la extensión transglótica. Adenopatías paratraqueales, que
acompañan a la infiltración de la subglotis y del esófago.
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Fig. 39: TC con contraste IV. Adenopatía laterocervical derecha con extensión
extracapsular.
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Conclusiones
Es muy importante que el radiólogo conozca la información del tracto aereodigestivo que
ha obtenido el clínico por visualización directa. Esta información nos permitirá interpretar
las imágenes de forma dirigida, según dónde esté localizado el carcinoma: evaluaremos
las rutas de diseminación más comunes e incluiremos en el informe aquellos datos que
puedan ser relevantes por su repercusión en la estadificacion y el tratamiento.
A continuación, se resumen los criterios de imagen que se deben valorar en TC o RM
para una correcta estadificación radiológica del carcinoma de laringe y faringe según su
localización específica:
Carcinoma de nasofaringe
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Tumor limitado a la nasofaringe (T1). El hallazgo clave para sospechar
la presencia de un CNF es la pérdida de los planos grasos entre los
músculos elevador y tensor del velo del paladar, que representa
la diseminación tumoral típica del CNF desde su origen, en la pared
pósterolateral del cavum. Es típica la ocupación de la cavidad timpánica
y de las celdillas mastoideas, que ocurre como consecuencia de la
obstrucción de la apertura de la trompa de Eustaquio que condiciona el
tumor.
Infiltración del espacio parafaríngeo. La obliteración de la grasa que
ocupa el espacio parafaríngeo y la presencia de una masa de densidad
de partes blandas en su lugar son los hallazgos más importantes para
apoyar la sospecha radiológica del CNF y sugerir la infiltración de este
espacio, al que se extiende con mucha frecuencia el CNF, siguiendo el
recorrido del músculo tensor del velo del paladar. En la última revisión de la
estadificación TNM la infiltración del espacio parafaríngeo clasifica al CNF
como T2.
Extensión a la fosa nasal o a la orofaringe (T1).
Infiltración en profundidad de espacios retrofaríngeo, prevertebral
(infiltración de los músculos largo y recto anterior de la cabeza) y carotideo
(encajamiento de la arteria carótida). La infiltración de estos tres espacios
no cambia el estadío del CNF, pero tiene implicaciones pronósticas.
Infiltración de los senos paranasales, fundamentalmente el seno
esfenoidal (T3).
Extensión a la base de cráneo, clivus, hueso esfenoidal, ápex petroso
(T3).
Agujeros y fisuras de la base de cráneo: fisura petroclival, agujero oval,
agujero rasgado posterior, conducto hipogloso,...
Fosa pterigopalatina y fisuras adyacentes. Es muy importante la
evaluación por imagen de la fosa pterigopalatina, ya que proporciona
al tumor vías de diseminación a la órbita (fisura orbitaria inferior), a
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la fosa infratemporal (fisura pterigomaxilar), a la cavidad nasal (fisura
esfenopalatina), y a la fosa craneal media (agujero redondo mayor, canal
vidiano, foramen lacerum, conducto carotideo).
Criterios T4: invasión de la órbita, de la fosa infratemporal, intracraneal
(de la fosa craneal media o del seno cavernoso), y perineural.
Adenopatías: las primeras en frecuencia son las retrofaríngeas
(importante evaluarlas por ser diagnosticables sólo con técnicas de
imagen). En segundo lugar se afectan los niveles II, III y IV. Las
adenopatías supraclaviculares se asocian con mayor riesgo de metástasis
a distancia.
Metástasis a distancia: hueso > pulmón > hígado. Su indicencia es mayor
en pacientes con adenopatías supraclaviculares y/o infiltración neoplásica
de los espacios retrofaríngeo y prevertebral.
Carcinoma de orofaringe
El carcinoma de base de lengua y el carcinoma de amígdala se clasifican en dos grupos,
enfermedad localizada y enfermedad avanzada, con distinto tratamiento. Los estadíos
I y II se tratan con una sola modalidad, cirugía o radioterapia. Los estadíos III y IV se
tratan con una combinación de cirugía, QT y RT.
Los hallazgos de imagen que debemos valorar por ser los que clasifican la enfermedad
en avanzada son los siguientes:
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Tamaño del tumor primario > 4 cm: T3, estadío III.
Presencia de adenopatías patológicas por imagen, al menos 1 ipsilateral
con un diámetro máximo < 3 cm: N1, estadio III.
Grado de diseminación locorregional e invasión de las estructuras de
vecindad (musculares, óseas, y otras sublocalizaciones faríngo-laríngeas),
facilitada por la falta de barreras anatómicas, que constituyen los criterios
que definen el T4 (estadío IV).
En el caso del carcinoma de base de lengua es decisivo que haya
invadido la laringe o la mandíbula, por su repercusión en el tratamiento:
en ambos casos, la consecuencia es que, además de la tumoración
primaria, se deberá resecar la parte invadida de la laringe o de la
mandíbula, respectivamente. La afectación de la musculatura intrínseca
de la lengua es indicativo de estadío T4a. Cuando la neoplasia cruza la
línea media la glosectomía parcial resulta técnicamente difícil, porque para
su realización es necesario preservar al menos una arteria lingual y un
nervio hipogloso.
En el caso del carcinoma de amígdala, la diseminación más frecuente
es en dirección superior, al paladar, y desde aquí, las posibilidades son
varias, siguiendo el trayecto del m. tensor del velo del paladar (nasofaringe,
espacio parafaríngeo), el del m. constrictor superior de la faringe o
rafe pterigomandibular (apófisis pterigoides, base de cráneo, espacio
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masticador, suelo de boca), o el del músculo pterigoideo medial (apófisis
pterigoides, espacio masticador, rama mandibular).
Adenopatías: son muy frecuentes debido al rico drenaje linfático de la
orofaringe. Se afectan los niveles II, III y IV en el CE base de lengua, y los
niveles I, II y III en el CE de amígdala. Las adenopatías quísticas, con
centro marcadamente hipodenso, de densidad líquido, se asocian al
CE con positividad para el VPH.
Carcinoma de hipofaringe y laringe
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Localización o sublocalización de origen y extensión laríngea y
extralaríngea.
Extensión craneocaudal, relación con el ventrículo laríngeo (carcinoma
transglótico)
Invasión subglótica: debe sospecharse ante la presencia de cualquier
abombamiento hacia la luz laríngea a nivel del cartílago cricoides o de
adenopatías pre o paratraqueales, como signo indirecto.
Tamaño (especialmente en el CE de hipofaringe).
Criterios T3: tumor limitado a la laringe con fijación de las CV e infiltración
de espacios paraglóticos y preepiglótico o seno piriforme, especialmente el
ápex, o erosión de la cortical interna del cartílago tiroides.
Comisuras anterior y posterior. Afectación de la CV contralateral (mayor
o menor de un tercio).
Criterios T4a: extensión extralaríngea (esófago), infiltración de cartílagos
laríngeos (esclerosis, erosión, lisis, infiltración tumoral). Son tumores
resecables, pero la cirugía con preservación de órgano no es factible.
Criterios T4b: infiltración retrofaríngea y prevertebral, encajamiento
vascular, infiltración de estructuras mediastínicas. Contraindican cualquier
tipo de cirugía.
Adenopatías cervicales: niveles II, III, IV y VI. Se debe evaluar
cuidadosamente la presencia de ganglios pre o paratraqueales y
retrofaríngeos por la repercusión que tienen.
Metástasis a distancia: pulmón > hueso > abdominales.
Tumores sincrónicos: pulmón, tracto aereodigestivo superior.
Criterios de mal pronóstico: diseminación ganglionar, extensión
extracapsular de las metástasis ganglionares, invasion de grasa
preepiglótica y paraglótica, invasión de cartílagos laríngeos, y encajamiento
de la arteria carótida.
Áreas invisibles para la fibroscopia: ápex del seno piriforme, región
postcricoidea, infiltración de espacios preepiglótico, paraglótico,
retrofaríngeo y prevertebral, extensión submucosa al esófago cervical.
Requieren ser evaluadas especialmente en pacientes sintomáticos en los
que no se ha evidenciado el tumor primario en la fibroscopia.
Criterios de imagen de infiltración ganglionar
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Morfología: redondeada, pérdida del centro graso.
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Tamaño: eje corto de # 5mm para los ganglios retrofaríngeos, # 11mm para
los ganglios yugulodigásticos (II, III, IV), o # 10 mm para el resto.
Un grupo de tres o mas ganglios de tamaño en el límite
Necrosis central
Extensión extracapsular
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