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Capítulo 10
Hemorragia obstétrica
y sepsis puerperal
Matthew Kim, Robert H. Hayashi y Joseph C. Gambone
Las causas más frecuentes de muerte materna son hemorragia, embolia, enfermedad hipertensiva e infección.
En este capítulo se consideran los problemas de hemorragia obstétrica e infección. Estos trastornos se relacionan no sólo con posibilidad de muerte materna y fetal,
también con morbilidad significativa y hospitalización
prolongada.
Hemorragia anteparto
Es crucial para el bienestar de la madre y del feto que la
paciente que se presenta con hemorragia en el tercer trimestre se someta a evaluación y tratamiento de urgencia.
El recuadro 10-1 presenta una lista del diagnóstico diferencial de la hemorragia en el último trimestre.
EVALUACIÓN INICIAL
Si una paciente sangra en forma profusa, debe instituirse un
abordaje en equipo para la valoración y tratamiento a fin de
asegurar la estabilidad hemodinámica. Este equipo debe incluir un obstetra, un anestesiólogo y personal de enfermería
con conocimientos en el tratamiento de la paciente grave.
Hay que instalar al menos dos catéteres periféricos de calibre
grande porque esto permite la reposición más rápida de líquido y del volumen sanguíneo. Un catéter de presión venosa
central o de preferencia, un catéter de Swan-Ganz, son útiles
para el tratamiento del choque hipovolémico.
De inmediato deben revisarse los signos vitales, la magnitud de la hemorragia y el estado mental de la embarazada.
Se revisan los antecedentes médicos en busca de trastornos
hemorrágicos conocidos o enfermedad hepática, la cual
predispone a la coagulopatía. No debe practicarse un examen pélvico hasta que se descarte placenta previa mediante ecografía. Una vez que ésta se descarta, es segura la
exploración con espéculo estéril para descartar desgarros o
lesiones genitales (p. ej., cáncer cervicouterino) que pudieran explicar la hemorragia. Si no se identifica ninguno de
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estos problemas, puede practicarse la exploración digital
para determinar si hay dilatación cervical.
Debe solicitarse una biometría hemática completa, la
cual se compara con los resultados previos para calcular
la cantidad de sangre perdida, aunque es probable que la
pérdida aguda de sangre no se refleje en la concentración
de hemoglobina hasta que se restablezca la homeostasis.
Debe valorarse también el perfil de coagulación mediante
conteo plaquetario, concentración sérica de fibrinógeno,
tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial. Además, se realizan tipificación sanguínea y pruebas
cruzadas de compatibilidad, al menos para cuatro unidades de sangre (paquete de eritrocitos). Un método rápido,
aunque subjetivo, para buscar coagulopatía es llenar parcialmente un tubo para sangre de tapón rojo con sangre.
Si no se forma un coágulo o una vez formado no permanece estable, lo más probable es que la paciente tenga
coagulopatía intravascular diseminada (CID).
Un método importante y preciso para identificar la
causa de la hemorragia en el tercer trimestre es la ecografía. Esta evaluación debe incluir no sólo la localización
y extensión de la placenta, también una valoración de la
edad gestacional, estimación del peso fetal, identificación
de la presentación fetal y detección de anomalías fetales.
La actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetales se valoran con un monitor con registro impreso para descartar
trabajo de parto y confirmar el bienestar fetal.
Placentación anormal
La incidencia de placenta previa, el tipo más frecuente
de placentación anormal, es de 0.5%. La hemorragia por
placenta previa causa casi 20% de todos los casos de hemorragia previa al parto; 70% de las pacientes con placenta previa se presentan con hemorragia vaginal indolora
en el tercer trimestre, 20% tiene contracciones relacionadas con la hemorragia y en 10% el diagnóstico se hace de
manera incidental en una ecografía cercana al término.
Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal
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Recuadro 10-1 Causas de hemorragia anteparto
Frecuentes
Placenta previa
Desprendimiento placentario
Trabajo de parto prematuro
Poco frecuentes
Rotura uterina
Rotura vascular fetal (coriónica)
Laceraciones cervicales o vaginales
Lesiones cervicales o vaginales, incluido cáncer
Trastorno hemorrágico congénito
Desconocida (por exclusión de las previas)
Placenta
previa total
Placenta
previa parcial
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores que se relacionan con una incidencia más alta de
placenta previa incluyen 1) multiparidad, 2) edad materna
avanzada, 3) antecedente de placenta previa y 4) embarazo
múltiple. Las mujeres con placenta previa tienen un riesgo de
4 a 8% de tener placenta previa en un embarazo ulterior.
CLASIFICACIÓN
La placenta previa se clasifica con base en la relación de la
placenta con el orificio cervical interno (figura 10-1). La
placenta previa completa implica que la placenta cubre
por completo el orificio cervical. Una placenta previa
completa puede ser central, anterior o posterior, según la
posición del centro de la placenta respecto al orificio. La
placenta previa parcial indica que una parte del orificio
cervical interno está cubierta por la placenta. Una placenta previa marginal es aquella cuyo borde se extiende
hasta el margen del orificio cervical interno.
DIAGNÓSTICO
El cuadro de presentación típico de la placenta previa es la
hemorragia vaginal indolora en un embarazo normal
hasta ese momento. La edad gestacional media al comienzo de la hemorragia es de 30 semanas, un tercio se
manifiesta antes de las 30 semanas. Hoy en día, la placenta
previa se diagnostica casi de manera exclusiva por ecografía. Entre 4 y 6% de las pacientes tiene cierto grado de placenta previa en el estudio ecográfico antes de las 20
semanas de gestación. Con el desarrollo del segmento
uterino inferior, se produce una migración superior relativa de la placenta, y 90% de estos casos está resuelto para
el tercer trimestre. La placenta previa completa es la que
tiene menor probabilidad de resolverse, sólo 10% de los
casos se corrige para el tercer trimestre. Cuando la placenta previa se diagnostica en el segundo trimestre, está
indicada una nueva ecografía entre las semanas 30 y 32
como evaluación de seguimiento.
La ecografía transabdominal tiene una precisión
de 95% para detectar la placenta previa. Si la placenta
Placenta
previa marginal
Placenta
de implantación
baja o placenta baja
Figura 10-1 Tipos de placenta previa.
está implantada en la parte posterior y el vértice fetal es
bajo, es posible que no sea visible el borde inferior de la
placenta y el diagnóstico de placenta previa pasa desapercibido. La ecografía transvaginal permite diagnosticar la placenta previa en todos los casos.
TRATAMIENTO
Una vez que se establece el diagnóstico de placenta previa,
las decisiones terapéuticas dependen de la edad gestacional del feto y la magnitud de la hemorragia vaginal. En un
embarazo de pretérmino, el objetivo es alcanzar la maduración fetal sin comprometer la salud de la madre. Si la
hemorragia es excesiva, el parto debe ser por cesárea, sin
importar la edad gestacional. Cuando el episodio hemorrágico no es profuso o repetitivo, la embarazada se mantiene
en atención intrahospitalaria expectante con reposo en
cama. Con el tratamiento expectante, 70% de las pacientes
tiene hemorragia vaginal recurrente antes de completar las
36 semanas de gestación, y es necesario el parto. Si la paciente llega a las 36 semanas, debe valorarse la madurez
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PARTE 2 Obstetricia
pulmonar del feto mediante amniocentesis; si los pulmones fetales son maduros, se practica cesárea. Es preferible el parto electivo porque el trabajo de parto pone a la
madre en mayor riesgo de hemorragia y el feto corre peligro de hipovolemia y anemia.
PLACENTA DE INSERCIÓN BAJA
Una paciente con placenta de inserción baja, cuando el
margen placentario está a menos de 2 cm del orificio endocervical, puede tener el mismo cuadro clínico que la
mujer con placenta previa. Tal vez sea difícil distinguir
una placenta de inserción baja de una previa marginal,
pero la ecografía transvaginal casi siempre es diagnóstica.
Aunque no está contraindicado el parto vaginal, debe
mantenerse el mismo nivel de vigilancia de la estabilidad hemodinámica materna y el bienestar fetal.
RIESGOS MATERNOFETALES
La mortalidad materna por placenta previa ha disminuido
de manera estrepitosa en los últimos 60 años, desde 30% a
menos de 1%. Esto es resultado sobre todo de preferir la cesárea y el tratamiento expectante cuidadoso. Las raras
muertes maternas casi siempre se deben a complicaciones
de la cesárea o hemorragia incontrolable en el sitio placentario. El segmento uterino inferior no se contrae bien, en
especial después de una incisión uterina baja por una cesárea. También puede desarrollarse CID en caso de hemorragia masiva o desprendimiento placentario concomitante.
El riesgo de hemorragia antes, durante el parto o ambas
es una amenaza constante para la paciente con placenta
previa. La hemorragia puede intensificarse si además existe
placenta ácreta o atonía uterina. La placenta ácreta se refiere a la adhesión anormal de la placenta en el miometrio
como resultado de la formación decidual defectuosa (ausencia de capa de Nitabuch). Esta inserción anormal puede
ser superficial (ácreta) o es posible que las vellosidades placentarias invadan una parte del miometrio (íncreta) o se
extiendan hasta la serosa uterina (pércreta). Dos tercios de
las mujeres con esta complicación requieren histerectomía. Las pacientes con antecedente de cirugía uterina tienen el mayor riesgo de desarrollar una placenta ácreta. En
realidad, quienes se sometieron antes a una cesárea tienen
un riesgo de 25%.
La placenta previa predispone al parto prematuro, lo
cual coloca en mayor riesgo al feto. Como resultado de los
avances en la atención obstétrica y neonatal, la tasa de mortalidad perinatal (TMP) para lactantes prematuros se ha reducido en los últimos 10 años. La incidencia de presentación
anómala con placenta previa es de 30%, tal vez por el efecto
de la masa y la distorsión del segmento uterino inferior.
Desprendimiento placentario
El desprendimiento placentario, o separación prematura de la placenta normoinserta, complica 0.5 a 1.5% de
todos los embarazos (1 en 120 partos). En 1 de cada 500
partos existe un desprendimiento lo bastante grave para
causar la muerte del feto.
Recuadro 10-2 Factores de riesgo par desprendimiento
placentario
Hipertensión materna
Desprendimiento placentario en un embarazo previo
Traumatismo
Polihidramnios con descompresión rápida
Rotura prematura de membranas
Cordón umbilical corto
Tabaquismo
Deficiencia de folato
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores relacionados con una mayor incidencia de
desprendimiento se indican en el recuadro 10-2. El más
frecuente es la hipertensión materna, ya sea crónica o
como resultado de preeclampsia. El riesgo de desprendimiento recurrente es alto: 10% después de un episodio y
25% después de dos.
FISIOPATOLOGÍA
La separación placentaria se inicia por hemorragia en la
decidua basal, con formación de un hematoma en la decidua. La separación consecuente entre la decidua y la placa
basal predispone a la separación adicional y hemorragia,
así como a la compresión y destrucción del tejido placentario. Se desconoce la causa desencadenante de la separación placentaria. Podría ser una debilidad o anomalía
inherentes en las arteriolas espirales. Es factible que la sangre diseque en sentido ascendente hacia el fondo, lo que
produce hemorragia oculta, o se extienda hacia abajo, al
cérvix, causando hemorragia manifiesta o externa.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
En la práctica clínica, el diagnóstico de desprendimiento
placentario se considera cuando una embarazada se presenta con hemorragia vaginal dolorosa acompañada de
sensibilidad uterina, hiperactividad y aumento del tono.
Sin embargo, los signos y síntomas del desprendimiento
placentario son variables. El hallazgo más frecuente es hemorragia vaginal, que se presenta en 80% de los casos. El
dolor abdominal y la sensibilidad uterina se presentan
en 66% de los casos, el sufrimiento fetal en 60%, hiperactividad uterina y aumento del tono uterino en 34% y
muerte fetal en 15%.
El diagnóstico de desprendimiento placentario es clínico. La ecografía sólo detecta 2% de los casos. Como el
desprendimiento placentario puede coexistir con placenta previa, la razón para practicar una ecografía inicial
es para descartar esta última.
El tratamiento de la paciente con desprendimiento incluye vigilancia hemodinámica materna y fetal cuidadosa,
cuantificación en serie de hematócrito y perfil de coagulación, y parto. Es esencial la vigilancia intensiva, tanto de
la madre como del feto porque puede haber deterioro rápido de las condiciones de cualquiera de ellos. Siempre
deben tenerse disponibles productos sanguíneos para reposición y una vía intravenosa de calibre grande (16 a 18)
Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal
segura. Si están indicados, los eritrocitos se administran
en forma irrestricta. En caso de desprendimiento placentario, no se recomienda el uso de tocolíticos o relajantes
uterinos. Debe mantenerse el tono uterino para controlar
la hemorragia después del parto, o al menos para controlar la hemorragia lo suficiente para permitir la práctica
segura de la histerectomía, de ser necesaria.
RIESGOS MATERNOFETALES
El desprendimiento placentario coloca al feto en un gran
riesgo de hipoxia y al final, de muerte. La tasa de mortalidad
perinatal por desprendimiento placentario es de 35%, y este
problema causa 15% de los óbitos en el tercer trimestre; 15%
de los lactantes nacidos vivos tienen daño neurológico grave.
El desprendimiento placentario es la causa más frecuente de CID en el embarazo. La causa es la liberación
de tromboplastina de la placenta y la decidua subplacentaria a la circulación materna, lo que produce coagulopatía por consumo. La CID de importancia clínica complica
20% de los casos y es más frecuente cuando el desprendimiento es masivo o cuando ya ocurrió la muerte fetal. El
choque hipovolémico y la insuficiencia renal aguda por
hemorragia masiva son posibles con un desprendimiento
grave, si no se corrige la hipovolemia. El síndrome de
Sheehan (amenorrea como resultado de la necrosis hipofisiaria materna posparto) puede ser una complicación
tardía derivada de la coagulación dentro del sistema portal
del tallo hipofisiario.
Rotura uterina
La rotura uterina implica la separación completa de la
musculatura uterina en todas sus capas, y al final, una
parte o la totalidad del feto sale de la cavidad uterina. La
incidencia general es 5%.
La rotura uterina puede ser espontánea, traumática o
relacionada con una cicatriz uterina previa; puede ocurrir
durante o antes del trabajo de parto, o al momento del
parto; 40% de los casos se relaciona con una cicatriz uterina. En presencia de una incisión transversal previa en el
segmento inferior, el riesgo de rotura es menor de 1%,
mientras que el riesgo con una cicatriz vertical alta (clásica) es de 4 a 7%; 60% de las roturas uterinas ocurren en
úteros sin cicatrices.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Los signos y síntomas de la rotura uterina son muy variables. Por lo general, la rotura se caracteriza por inicio súbito de dolor abdominal intenso y cierta hemorragia
vaginal. La rotura inminente puede ir anunciada por hiperventilación, inquietud, agitación y taquicardia. Después de la rotura, es posible que la paciente quede libre de
dolor por un momento para luego quejarse de dolor difuso. El hallazgo clínico más consistente es un patrón
anormal de la frecuencia cardiaca fetal. Puede o no haber
hemorragia vaginal; cuando ocurre, varía desde man-
131
chado hasta hemorragia grave. Es posible que en la exploración pélvica se perciba que la parte de presentación se
retrasó y las partes fetales son más fáciles de palpar en el
abdomen. Puede observarse un contorno abdominal
anormal. A menudo hay sufrimiento fetal y en 10% de los
casos hay muerte fetal o secuelas neurológicas a largo
plazo.
Es necesario mantener un alto índice de sospecha y la
laparotomía inmediata es indispensable. En la mayoría de
los casos, el tratamiento de elección es la histerectomía
abdominal total, aunque puede considerarse el desbridamiento del sitio de rotura con cierre primario en las mujeres con paridad baja que desean más hijos.
RIESGO MATERNOFETAL
El retraso en el tratamiento pone a la madre y al feto en
un riesgo importante. El principal peligro para la mujer
es la hemorragia y choque. Aunque la tasa de mortalidad
de la madre actual es menor de 1%, sin tratamiento es
casi seguro que muera. Para el feto, la intervención rápida minimiza la morbilidad y la mortalidad. La tasa de
mortalidad relacionada todavía es cercana a 30%.
Hemorragia fetal
La rotura de un vaso umbilical fetal complica 0.1 a 0.8%
de todos los embarazos. El diagnóstico de hemorragia fetal se hace con la prueba de Apt. Después de obtener
sangre de la vagina y ponerla en un tubo de ensayo de
tapón rojo, se agrega agua corriente. El agua romperá los
eritrocitos y liberará la hemoglobina. La adición de 1 mL
de KOH produce una coloración café cuando la hemoglobina es materna. Si la sangre es de origen fetal, se conserva el color rojo porque la hemoglobina fetal no se
desnaturaliza con el KOH. La hemorragia fetal a menudo
se produce cuando la inserción del cordón umbilical es
velamentosa, lo que implica que los vasos sanguíneos se
insertan entre el amnios y el corion, lejos de la placenta.
La incidencia de inserción velamentosa del cordón varía
desde 15% en embarazos únicos a 10% en gemelos y 50%
en trillizos. Si los vasos no protegidos pasan sobre el orificio cervical, esta condición se conoce como vasos previos. La incidencia de vasos previos es de 1 por cada 5 000
embarazos. No es necesario que los vasos con inserción
velamentosa pasen sobre el orificio cervical para que se
rompan, aunque el riesgo de rotura es mayor con un vaso
previo. La rotura de un vaso fetal requiere parto abdominal inmediato. Los vasos previos solos conllevan una
tasa de mortalidad perinatal de 50%, que se eleva a 75%
si se rompen las membranas.
Hemorragia posparto
La hemorragia posparto se define como la pérdida de
sangre mayor de 5 090 mL durante el parto vaginal. Lo
normal es que la pérdida sanguínea sea mayor después de
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PARTE 2 Obstetricia
un parto por cesárea; por tanto, una pérdida sanguínea
mayor de 1 000 mL se considera hemorragia posparto en
estas pacientes. Por lo general, la pérdida sanguínea excesiva ocurre en el puerperio inmediato, aunque puede ser
un fenómeno lento durante las primeras 24 h. La hemorragia posparto tardía ocurre en ocasiones, la hemorragia excesiva comienza más de 24 h después del parto. Por
lo general, esto es resultado de subinvolución uterina y disrupción de la “costra” del sitio placentario varias semanas
después del parto, o de la retención de fragmentos de la placenta que se separan varios días después del parto. La hemorragia posparto ocurre en cerca de 4% de los partos.
ETIOLOGÍA
La mayor parte de la pérdida sanguínea proviene de las
arteriolas espirales miometriales y las venas de la decidua
que antes irrigaban y drenaban los espacios intervellosos
de la placenta. Como las contracciones del útero parcialmente vacío inducen la separación placentaria, se produce hemorragia y continúa hasta que la musculatura
uterina se contrae alrededor de los vasos sanguíneos y actúa como una ligadura anatómica-fisiológica. La falta de
contracción uterina después de la separación placentaria
(atonía uterina) permite la hemorragia excesiva del sitio
placentario. El recuadro 10-3 lista otras causas de hemorragia posparto.
Recuadro 10-3 Causas de hemorragia posparto
Atonía uterina
Traumatismo genital
Tejido placentario retenido
Implantación placentaria baja
Inversión uterina
Trastornos de la coagulación
Desprendimiento placentario
Embolia de líquido amniótico
Feto muerto retenido
Coagulopatía hereditaria
Recuadro 10-4 Factores predisponentes a la atonía
uterina posparto
Sobredistensión del útero
Embarazo múltiple
Polihidramnios
Macrosomía fetal
Trabajo de parto prolongado
Aumento del trabajo de parto con oxitocina
Multiparidad muy elevada (cinco o más)
Trabajo de parto precipitado (dura menos de 3 h)
Tratamiento con sulfato de magnesio para preeclampsia
Corioamnionitis
Anestésicos halogenados
Leiomiomas uterinos
ATONÍA UTERINA
La mayoría de las hemorragias posparto (75 a 80%) se
debe a atonía uterina. Los factores que predisponen a la
atonía uterina posparto se indican en el recuadro 10-4.
TRAUMATISMO GENITAL
El traumatismo durante el parto es la segunda causa más
frecuente de hemorragia posparto. Durante el parto vaginal
puede haber laceraciones espontáneas en cérvix y vagina,
pero son más frecuentes después del uso de fórceps o extractor por vacío. Los lechos vasculares en los órganos genitales están ingurgitados durante el embarazo, y la hemorragia
puede ser profusa. Existe una proclividad particular a las lesiones en el cuerpo perineal, el área periuretral y sobre las
espinas isquiáticas, en las caras posterolaterales de la vagina. El cérvix tiende a lacerarse en los dos ángulos laterales
en la dilatación rápida durante la primera etapa del trabajo
de parto. En ocasiones puede haber rotura uterina. Al momento del parto por cesárea transversa baja, una extensión
lateral inadvertida de la incisión puede dañar las ramas ascendentes de las arterias uterinas; una extensión inferior
puede dañar las ramas cervicales de la arteria uterina.
TEJIDO PLACENTARIO RETENIDO
Casi en la mitad de las pacientes con hemorragia posparto existen fragmentos placentarios cuando el legrado
uterino se realiza con una cureta grande. La hemorragia
se produce porque el útero es incapaz de mantener una
contracción e involucionar en forma normal alrededor
de la masa de tejido retenido.
IMPLANTACIÓN PLACENTARIA BAJA
La implantación baja de la placenta predispone a hemorragia posparto porque el contenido relativo de la musculatura de la pared uterina disminuye en el segmento
uterino inferior, lo cual causa un control insuficiente de la
hemorragia en el sitio placentario. Por lo general es suficiente con la verificación de la evacuación completa del
aparato genital inferior, drenaje completo de la vejiga y
uso de fármacos uterotónicos, como oxitocina, metilergonovina o prostaglandinas. Si la hemorragia continúa, debe
considerarse la intervención quirúrgica.
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Los trastornos de la coagulación próximos al parto son
factores de alto riesgo para la hemorragia posparto, pero
por fortuna son bastante raros.
Las pacientes con trombocitopenia trombótica tienen un síndrome raro de etiología desconocida caracterizado por púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica
microangiopática, signos neurológicos transitorios y
fluctuantes, disfunción renal y fiebre. En el embarazo,
esta enfermedad casi siempre es letal. La embolia de líquido amniótico también es rara y se acompaña de una
tasa de mortalidad de 80%. Este síndrome se caracteriza
Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal
por coagulopatía de consumo fulminante, broncoespasmo intenso y colapso vasomotor. Se desencadena por
la infusión intravascular de una cantidad significativa de
líquido amniótico durante un trabajo de parto tumultuoso o rápido en presencia de membranas rotas. Durante el proceso de desprendimiento placentario, es
posible que una pequeña cantidad de líquido amniótico
escape al sistema vascular y la tromboplastina del líquido
active una coagulopatía por consumo. Las pacientes con
púrpura trombocitopénica idiopática tienen plaquetas
con función anormal o tiempo de vida acortado. Esto
ocasionar trombocitopenia y tendencia a sangrar. Los
anticuerpos antiplaquetarios circulantes de tipo IgG a
veces cruzan la placenta y causan trombocitopenia fetal
y neonatal también. La enfermedad de von Willebrand
es una coagulopatía hereditaria caracterizada prolongación del tiempo de sangría por deficiencia del factor VIII.
Durante el embarazo, es probable que estas pacientes tengan menor diátesis hemorrágica, ya que la gestación eleva
la concentración de factor VIII. En el puerperio son susceptibles a hemorragia tardía cuando cae la concentración de factor VIII.
INVERSIÓN UTERINA
La inversión uterina se refiere al fenómeno en el que el
útero “se voltea hacia fuera” en la tercera etapa del trabajo
de parto. Es muy raro, sólo ocurre en 1 de cada 20 000 embarazos. Justo después de la segunda etapa, el útero presenta cierta atonía, el cérvix está abierto y la placenta
inserta. La atención inadecuada durante la tercera etapa
del trabajo de parto puede producir inversión uterina
iatrógena. Si el médico inexperto ejerce presión en el
fondo uterino mientras jala el cordón umbilical antes de la
separación completa (sobre todo si la placenta está insertada en el fondo), puede haber inversión uterina. Conforme el fondo uterino se desplaza por la vagina, ejerce
tracción sobre las estructuras peritoneales, lo que causa
una respuesta vasovagal profunda. La vasodilatación resultante aumenta la hemorragia y el riesgo de choque hipovolémico. Si la placenta está parcial o completamente
separada, la atonía uterina puede causar hemorragia
profusa, lo cual complica el choque vasovagal.
Choque obstétrico
A veces puede haber hipotensión sin hemorragia externa
considerable en la paciente obstétrica. Este trastorno se
conoce como choque obstétrico. Las causas incluyen hemorragia oculta, inversión uterina y embolia de líquido
amniótico.
Una episiotomía mal suturada puede conducir a una
hemorragia puerperal oculta. Si la primera puntada en el
vértice vaginal de la incisión de la episiotomía no incorpora las arteriolas cortadas y retraídas, podría continuar la
hemorragia, lo que genera un hematoma que puede disecar en sentido ascendente hacia el espacio retroperitoneal. Esto podría ocasionar choque sin evidencia externa
de pérdida sanguínea. Puede haber un hematoma de te-
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jidos blandos, casi siempre en la vulva, después del parto
en ausencia de cualquier laceración o episiotomía, y
también contribuye a la pérdida oculta de sangre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La identificación de la causa de la hemorragia posparto
requiere un abordaje sistemático. Debe palparse el fondo
uterino a través de la pared abdominal para confirmar la
presencia o ausencia de atonía uterina. A continuación se
practica una inspección rápida, pero minuciosa de la vagina y cérvix para descartar cualquier laceración que
complicara el problema hemorrágico. Debe descartarse
cualquier inversión uterina o hematoma pélvico durante
la exploración pélvica. Si no se identifica la causa de la hemorragia, debe practicarse exploración manual de la cavidad uterina, bajo anestesia general de ser necesario.
Con los dedos juntos, se desliza la mano enguantada a través del cérvix abierto y se introduce la mano en el útero. Se
palpa con cuidado la superficie endometrial para identificar cualquier producto de la concepción retenido, laceraciones en la pared uterina o inversión uterina parcial. Si
no se encuentra una causa de la hemorragia, debe considerarse alguna coagulopatía.
Tratamiento de la hemorragia
posparto y choque obstétrico
Los primeros pasos hacia el tratamiento adecuado son la
identificación de las pacientes con riesgo de hemorragia
posparto y la institución de medidas profilácticas durante el
trabajo de parto para minimizar la probabilidad de muerte
materna. Las mujeres con factores predisponentes para hemorragia posparto, incluida una hemorragia posparto previa, deben estudiarse en busca de anemia y anticuerpos
atípicos para asegurar la disponibilidad del suministro adecuado de sangre del tipo específico. Se inicia una infusión
intravenosa con una aguja o catéter de calibre grande antes
del parto y la sangre se conserva en el laboratorio para pruebas de compatibilidad cruzada, en caso necesario.
Durante el estudio diagnóstico de una hemorragia establecida, los signos vitales de la paciente se mantienen
bajo vigilancia estrecha. Deben realizarse pruebas de tipo
y compatibilidad cruzada a muchas unidades de paquetes
eritrocíticos, además de infundir soluciones cristaloides
intravenosas (como solución salina normal o solución de
lactato de Ringer ) para restaurar el volumen intravascular. La reanimación con solución salina normal casi
siempre requiere un volumen tres veces mayor a la pérdida sanguínea calculada.
ATONÍA UTERINA
Si se establece que la causa de la hemorragia posparto es
la atonía uterina, debe iniciarse una infusión intravenosa continua rápida de oxitocina diluida (40 a 80 U en 1
L de solución salina normal) para aumentar el tono uterino. Si el útero permanece atónico y la hemorragia del
sitio placentario continúa durante la infusión de oxito-
134
PARTE 2 Obstetricia
cina, pueden aplicarse maleato de ergonovina o metilergonovina, 0.2 mg por vía intramuscular. Los fármacos
derivados del cornezuelo de centeno están contraindicados en pacientes con hipertensión porque el efecto presor
del medicamento podría elevar la presión arterial a niveles peligrosos.
Los análogos de la prostaglandina F2α aplicados por
vía intramuscular son muy efectivos para controlar la
hemorragia posparto secundaria a atonía uterina. El
análogo 15-metilo (carboprost) tiene un efecto uterotónico más potente y acción más duradera que el compuesto
original. El tiempo de inicio esperado del efecto uterotónico cuando se administra el análogo 15-metilo (0.25 mg)
es de 20 min, mientras que con la inyección en el endometrio, el efecto se observa hasta en 4 min.
Si estos fármacos fallan, la compresión bimanual y
masaje del cuerpo uterino pueden controlar la hemorragia e inducir la contracción uterina. Aunque el empaque de la cavidad uterina no es una práctica difundida, a
veces permite controlar la hemorragia quirúrgica y eliminar la necesidad de intervención quirúrgica. Como alternativa se desarrolló un catéter con globo de gran volumen
que realiza una función similar cuando se mantiene un
conducto en la cavidad uterina, lo que permite la vigilancia de cualquier hemorragia adicional.
Si la hemorragia uterina persiste en una paciente por
lo demás estable, puede trasladarse al laboratorio de cateterismo vascular, donde los radiólogos pueden colocar un
catéter vascular en las arterias uterinas para inyectar
materiales trombóticos a fin de controlar el flujo sanguíneo y la hemorragia.
La intervención quirúrgica es el último recurso. Si la
paciente ya completó su reproducción, una histerectomía
abdominal supracervical o total es el tratamiento definitivo para la hemorragia posparto intratable secundaria a
atonía uterina. Cuando la capacidad reproductiva es importante para la mujer, la ligadura de las arterias uterinas
adyacente al útero disminuye la presión del pulso. Este
procedimiento es más exitoso para controlar la hemorragia del sitio placentario y es más fácil de realizar que la ligadura bilateral de arterias hipogástricas.
TRAUMATISMO GENITAL
Cuando la hemorragia posparto se debe al traumatismo
genital, es necesaria la intervención quirúrgica. Cuando se
reparan laceraciones genitales, la primera puntada debe
colocarse muy por arriba de la punta de la laceración
para incorporar cualquier arteriola sangrante retraída
en la ligadura. La reparación de laceraciones vaginales requiere iluminación y exposición adecuadas; los tejidos
deben aproximarse sin dejar un espacio muerto. La técnica de sutura corrediza anclada produce la mejor hemostasia (figura 10-2). No es necesario suturar las laceraciones
cervicales, a menos que haya hemorragia activa. Los hematomas genitales grandes y en expansión requieren evacuación quirúrgica de coágulos y búsqueda de vasos
sangrantes que puedan ligarse, luego se empaca la cavi-
Figura 10-2 Sutura de una laceración cervical. La primera
puntada debe aplicarse sobre la punta de la laceración.
dad para favorecer la hemostasia. Los hematomas estables pueden mantenerse en observación y tratarse en
forma conservadora. Por lo general, un hematoma retroperitoneal comienza en la pelvis. Si no es posible controlar la hemorragia por vía vaginal, tal vez sea necesaria la
laparotomía con ligadura arterial hipogástrica bilateral.
La laceración transoperatoria de la rama ascendente
de la arteria uterina durante el parto causada por una incisión transversa baja es fácil de controlar con la aplicación
de una ligadura con sutura grande a través del miometrio
y ligamento ancho, debajo del nivel de la laceración. La
rotura uterina casi siempre amerita histerectomía abdominal total o subtotal, aunque los defectos pequeños pueden repararse.
PRODUCTOS DE LA CONCEPCIÓN RETENIDOS
Cuando la placenta no puede expulsarse en la forma usual,
es necesaria la extracción manual (figura 10-3). Esto debe
hacerse de manera urgente si la hemorragia es profusa. De lo
contrario, es prudente esperar 30 min para esperar la separación espontánea. En ocasiones se requiere anestesia general.
Después de la extracción manual de los remanentes placentarios, el útero debe rasparse con una cureta grande.
INVERSIÓN UTERINA
El tratamiento de la inversión uterina requiere decisiones
rápidas. La paciente cae en choque en muy poco tiempo y
es necesaria la expansión inmediata del volumen intravascular con soluciones cristaloides intravenosas. Debe
haber un anestesiólogo presente. Cuando la condición de
Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal
135
Figura 10-3 Extracción
manual de la placenta. La
mano abdominal ejerce
contrapresión sobre el fondo
uterino contra la fuerza en
cizalla de los dedos dentro
del útero.
la mujer se estabilice, se separa por completo la placenta
parcialmente desprendida y se intenta reponer el útero;
para esto se coloca la mano ahuecada a manera de copa
alrededor del fondo y se eleva sobre el eje longitudinal de
la vagina. Si esta medida es infructuosa, debe hacerse un
nuevo intento con nitroglicerina IV (100 [[μ]]g) o anestesia general para relajar el músculo uterino. Una vez repuesto, se inicia una infusión diluida de oxitocina para
inducir la contracción uterina antes de retirar la mano intrauterina. En casos raros, es imposible reponer el útero
desde debajo y se requiere un procedimiento quirúrgico.
En la laparotomía se practica una incisión vertical a través
de la porción posterior del cérvix para cortar el anillo de
constricción y permitir la reposición del fondo uterino en
la cavidad peritoneal. El procedimiento se completa con la
sutura de la incisión cervical.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Los objetivos principales del tratamiento para la embolia
de líquido amniótico son apoyar al sistema respiratorio,
corregir el choque y reponer los factores de coagulación.
Este tipo de embolia requiere reanimación cardiopulmonar inmediata, casi siempre con ventilación mecánica; expansión rápida del volumen con solución electrolítica;
apoyo cardiaco inotrópico positivo; corrección de la deficiencia de eritrocitos mediante la transfusión de paquetes
eritrocíticos, y reversión de la coagulopatía con plaquetas,
fibrinógeno y otros componentes sanguíneos.
COAGULOPATÍA
Cuando la hemorragia posparto se relaciona con coagulopatía, el defecto específico debe corregirse mediante la infusión de productos sanguíneos, como se esboza en el
cuadro 10-1 y en el recuadro 10-5. Las pacientes con trombocitopenia requieren infusiones de concentrado plaquetario; aquéllas con enfermedad de von Willebrand
necesitan concentrado de factor VIII o crioprecipitado.
Se administra un paquete eritrocítico a las mujeres que
sangraron tanto que el descenso en la población de eritrocitos basta para comprometer el aporte de oxígeno a los
tejidos. Por tanto, es mejor decidir el inicio de la transfusión sanguínea con base en síntomas de deficiencia de
136
PARTE 2 Obstetricia
Cuadro 10-1
Productos sanguíneos usados para corregir defectos de coagulación
Producto sanguíneo
Volumen (mL) en cada unidad
Efecto de la transfusión
Concentrado plaquetario
30-40
Aumenta el conteo plaquetario en 20 000 a 25 000
Crioprecipitado
15-25
Suministra fibrinógeno, factor VIII y factor XIII (3 a 10 veces más
concentrado que el volumen equivalente de plasma fresco)
Plasma fresco congelado
200
Aporta todos los factores, excepto plaquetas (1 g de fibrinógeno)
Paquete eritrocítico
200
Eleva el hematócrito 3 a 4%
*Cantidad obtenida de una unidad (500 mL) de sangre entera fresca.
Recuadro 10-5 Evaluación de laboratorio en la CID
•
•
•
•
Conteo plaquetario (intervalo normal = 150-450 x 109/
L): 1 unidad de plaquetas eleva la cifra en 5-10 x 109/L
Fibrinógeno plasmático (intervalo normal = 175-600
mg/dL): 1 unidad de plasma fresco congelado (PFC)
contiene 1 g de fibrinógeno; 4 unidades de FFP eleva el
fibrinógeno plasmático en 5 a 10 mg/dL
Crioprecipitado (1 bolsa = 0.25 g de fibrinógeno; 16 bolsas elevan el fibrinógeno plasmático en 5 a 10 mg/dL
Productos de la degradación de la fibrina: intervalo
normal = <0.05 μg/mL (método de dímero D)
oxígeno y no por alguna cifra empírica de hemoglobina.
No se han observado alteraciones fisiológicas con concentraciones de hemoglobina de tan sólo 6 a 8 g/dL /(hematócrito, 18 a 24%). En general, la transfusión de una unidad
de paquete eritrocítico aumenta la concentración de hemoglobina en 1 g/dL (y el hematócrito en 3 a 4%).
El remplazo sanguíneo masivo (cuando se repone el volumen sanguíneo total en un periodo de 24 h) puede acompañarse de trombocitopenia, prolongación del tiempo de
protrombina (TP) e hipofibrinogenemia. La trombocitopenia es la alteración más frecuente, por lo que es común la
transfusión plaquetaria después de obtener un conteo plaquetario bajo. Puede administrarse plasma fresco congelado
en caso de TP prolongado o hipofibrinogenemia.
Sepsis puerperal
La sepsis puerperal todavía es causa de morbilidad y
mortalidad maternas considerables. Las pacientes con
una infección genital puerperal son susceptibles al desarrollo de choque séptico, tromboflebitis pélvica y
absceso pélvico.
Después de un parto vaginal, cerca de 6 a 7% de las
mujeres cursa con morbilidad febril, definida como una
temperatura de 38 °C o más que aparece en dos o más días
consecutivos (excepto el primer día del puerperio) durante
los primeros días después del parto. Luego de un parto por
cesárea primario, la incidencia de morbilidad febril es
casi dos veces más alta que después de un parto vaginal.
Casi todos estos casos de fiebre se deben a endometritis.
ETIOLOGÍA
La fisiopatología de la sepsis puerperal guarda una relación estrecha con los diversos habitantes microbianos de
la vagina y el cérvix. La flora vaginal durante la gestación
se parece a la del estado no gestante, aunque existe una
tendencia a aislar más Mycoplasma genitalis y estreptococos anaerobios en el último trimestre. Es posible cultivar organismos con potencial patógeno de la vagina de
casi 80% de las embarazadas. Estos microorganismos
incluyen enterococos, estreptococo hemolíticos y no
hemolíticos, estreptococos anaerobios, bacilos entéricos, bacterias seudodiftéricas y especies de Neisseria
distintas a N. gonorrhoeae. El crecimiento excesivo de
estas bacterias durante el embarazo se inhibe por la acidez vaginal (pH 4 a 5), sobre todo como resultado de la
síntesis de ácido láctico por parte de los lactobacilos.
La cavidad uterina normal carece de bacterias durante
el embarazo. Después del parto, el pH vaginal cambia de
ácido a alcalino por el efecto neutralizante del líquido amniótico, sangre y loquios, además del descenso en la población de lactobacilos. Este cambio de pH favorece el mayor
crecimiento de microorganismos aerobios. Unas 48 h después del parto la necrosis progresiva de los remanentes endometriales y placentarios genera un ambiente intrauterino
favorable para la multiplicación de bacterias anaeróbicas.
Alrededor de 70% de las infecciones puerperales se
debe a organismos anaeróbicos. Casi todas éstas se producen por cocos anaerobios (Peptosteptococcus, Peptococcus y Streptococcus), aunque hasta en un tercio de los
casos hay infecciones mixtas con Bacteroides fragilis, De
las bacterias aeróbicas, la más frecuente es Escherichia
coli, seguida por enterococos. La infección puerperal por
clostridios es rara.
La infección intrauterina por estafilococos es rara.
Esta bacteria a menudo causa infección de heridas perineales e incisiones abdominales. Trichomonas vaginalis y
Candida albicans sin habitantes frecuentes de la vagina,
pero no se ha establecido una relación con sepsis puerperal.
Está demostrado que los microorganismos Mycoplasma
contribuyen a la endometritis puerperal.
Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal
Recuadro 10-6 Factores predisponentes al desarrollo
de infección genital puerperal
Nutrición e higiene deficientes
Anemia
Rotura prematura de membranas
Rotura prolongada de membranas
Trabajo de parto prolongado
Exploraciones vaginales frecuentes durante
el trabajo de parto
Parto por cesárea
Parto con fórceps o extractor por vacío
Laceraciones cervicales o vaginales
Extracción manual de la placenta
Fragmentos placentarios
o membranas fetales retenidas
FACTORES PREDISPONENTES
El recuadro 10-6 presenta los factores predisponentes
para el desarrollo de una infección genital puerperal.
Después del parto, los vasos del sitio placentario se
coagulan y exuda un líquido parecido a linfa que contiene
abundantes neutrófilos y otros leucocitos para formar los
loquios. Los microorganismos vaginales entran con facilidad a la cavidad uterina y pueden volverse patógenos en
el sitio placentario, según variables como el tamaño del
inóculo, el pH local y la presencia o ausencia de tejido desvitalizado. Este último puede incluir tejido incorporado
en la línea de sutura de una incisión cesárea.
Los mecanismos de defensa normales del cuerpo casi
siempre previenen cualquier infección progresiva, pero la
falla en estas defensas permite que las bacterias invadan
el miometrio. La invasión adicional de los linfáticos parametriales causa linfangitis, celulitis pélvica y genera la posibilidad de infección diseminada por émbolos sépticos.
La endoparametritis es un trastorno que pone en peligro la vida. A menudo comienza con retención de
secundinas (fragmentos placentarios y de membrana
amniocoriónica) que bloquean el flujo normal de los loquios, lo que permite la acumulación de loquios en el
útero; a su vez, esto cambia el pH y funciona como medio
de cultivo para el crecimiento bacteriano. A menos que se
establezca el flujo normal de loquios, la invasión bacteriana progresa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección puerperal se presenta con fiebre ascendente
y sensibilidad uterina cada vez más intensa el día 2 o 3
del puerperio. En caso de desarrollo de parametritis, la
elevación de la temperatura es sostenida y puede haber
signos de peritonitis pélvica. Las fluctuaciones térmicas
erráticas y el escalofrío sugieren bacteriemia y diseminación de émbolos sépticos, con la probabilidad particular
de diseminación a los pulmones.
137
Cuando la estasis venosa pélvica relativa usual se combina con un inóculo grande de bacterias patógenas anaerobias, es probable que se produzca tromboflebitis venosa
pélvica. El cuadro clínico de la tromboflebitis pélvica se
caracteriza por fiebre en espigas persistente durante
7 a 10 días después del parto, a pesar del tratamiento
antibiótico.
DIAGNÓSTICO
La evaluación de la puérpera febril debe incluir interrogatorio y exploración física cuidadosos. Deben descartarse
las causas extrapélvicas de fiebre, como ingurgitación mamaria, mastitis, neumonía por aspiración, atelectasias,
pielonefritis, tromboflebitis o infección de una herida.
Aunque la exploración pélvica casi nunca ayuda al
diagnóstico de tromboflebitis pélvica, sí podría permitir la
palpación de venas ováricas, parauterinas o iliacas sensibles, trombóticas y edematosas. La tomografía abdominal
pélvica o una ecografía podrían ser de utilidad. Sin embargo, este diagnóstico casi siempre se hace por exclusión,
y por la regresión rápida de la fiebre después de iniciar el
tratamiento anticoagulante con heparina.
Antes de iniciar tratamiento antibiótico para la endometritis puerperal, deben obtenerse muestras para
cultivo aerobio y anaerobio de sangre, endocérvix y cavidad uterina, además de orina.
TRATAMIENTO
Una puérpera febril en la que cesa el flujo de loquios
debe someterse a exploración pélvica y extracción de las
secundinas que pudieran ocluir el orificio cervical.
El tratamiento antibiótico de la infección puerperal casi
siempre sigue dos principios básicos. Primero, debe instituirse tratamiento antibiótico temprano para confinar y
luego eliminar el proceso infeccioso. Segundo, los antibióticos deben tener cobertura para anaerobios porque estos
microorganismos participan en 70% de las infecciones puerperales. Los antibióticos se continúan al menos 48 h después de que la paciente quede afebril. En particular, las
infecciones por microorganismos anaerobios requieren
tratamiento farmacológico prolongado para eliminarlas.
Los antibióticos de amplio espectro, como la ampicilina y cefalosporinas, son agentes efectivos de primera línea para casos leves y moderados de infección puerperal.
Cuando la infección es moderada a grave, por lo general se
usa una combinación de una penicilina con un aminoglucósido. El principal patógeno pélvico resistente a esta combinación es Bacteroides fragilis, que casi siempre es sensible
a clindamicina. La administración de clindamicina con
un aminoglucósido o con ampicilina produce la mejor
cobertura de primera línea.
Cuando se sospechan o diagnostican tromboflebitis
pélvica o tromboembolia con base en los datos clínicos,
debe iniciarse la administración de heparina no fraccionada para aumentar el tiempo de coagulación (método
de Lee-White) o el tiempo de protrombina activada a 2 o 3
138
PARTE 2 Obstetricia
veces lo normal. Sólo se requieren dos o tres semanas de
tratamiento anticoagulante para la tromboflebitis pélvica
no complicada. Las pacientes con tromboflebitis femoral
necesitan heparina por cuatro a seis semanas, seguida de
la administración de anticoagulante oral durante unos
cuantos meses.
Si la paciente no responde a la heparina y la evolución
clínica incluye fiebre que no cede y sensibilidad pélvica,
debe considerarse el diagnóstico de absceso pélvico. El
diagnóstico se hace por exploración pélvica y se confirma
con ecografía o tomografía computarizada de la pelvis. El
hallazgo de una masa pélvica parametrial sensible sugiere
un absceso. La ecografía confirma si la masa está llena de
líquido o es sólida. La presencia de un absceso pélvico
amerita drenaje quirúrgico.
lecturas sugeridas
Adesiyun AG: Septic postpartum uterine inversion. Singapore Med J
48:943-945, 2007.
American College of Obstetricians and Gynecologists: Postpartum hemorrhage: ACOG Practice Bulletin No. 76. Obstet ­Gynecol
108:1039-1047, 2006.
Castagnola DE, Hoffman MK, Carlson J, Flynn C: Necrotizing cervical
and uterine infection in the postpartum period caused by group A
streptococcus. Obstet Gynecol 111:533-535, 2008.
Dane B, Dane C: Maternal death after uterine rupture in an un­scarred
uterus: A case report. J Emerg Med 2008 Mar 31 (Epub ahead of
print).
Maharaj D: Puerpueral pyrexia: A review. Parts 1 and 2. Obstet ­Gynecol
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Papathanasiou K, Tolikas A, Dovas D, et al: Ligation of internal iliac
artery for severe obstetric and pelvic hemorrhage: 10 Year experience with 11 cases is a university hospital. J Obstet ­Gynaecol Res
28:183-184, 2008.