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Fecha: 26 de Enero de 2011
Nombre: Dra. Rocio Moreno Selva
R1
Tipo de Sesión: Seminario
HEMORRAGIA DEL POSTPARTO INMEDIATO, PRECOZ
Y TARDÍO
Se define como la pérdida de más de 500 cc de sangre tras un parto
vaginal (1000cc tras una cesárea) o aquella hemorragia que amenaza con
ocasionar una inestabilidad hemodinámica a la parturienta. Se distingue entre
hemorragia postparto precoz (aquella que sucede dentro de las primeras 24
horas postparto) y tardía, que ocurre después de las 24 horas, pero antes de
las 6 semanas del parto. Su incidencia y la cuantía de la pérdida sanguínea son
menores de las que se presentan de forma temprana.
Se produce aproximadamente en el 5% de todos los partos, siendo la causa
aislada más importante de mortalidad materna.
ETIOLOGIA
Las causas de la HPP se agrupan en cuatro categorías que responden a
la regla nemotécnica de las cuatro “T”: tono (atonía uterina), tejido (retención de
productos de la concepción), trauma (en el tracto genital) y trombina (en
relación a las alteraciones de la coagulación). Los factores de riesgo asociados
a las distintas causas son los siguientes:
-
ATONÍA UTERINA: causa más frecuente de hemorragia postparto,
asociada al 50% y responsable del 4% de muertes maternas.
o Sobredistensión uterina (embarazo múltiple, polihidramnios,
macrosomía fetal).
o Falta de vacuidad uterina.
o Gran multiparidad.
o Trabajo de parto prolongado.
o Miomatosis.
o Parto precipitado.
o Manipulación uterina.
o DPPNI.
o Placenta previa
o Parto anterior con atonía.
o Uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes
anestésicos halogenados).
o Infección intramniótica.
-
-
-
o Feto muerto intraútero.
o Embolismo de líquido amniótico.
RETENCIÓN DE PRODUCTOS.
o Expulsión incompleta de la placenta
o Cirugía uterina previa
o Paridad alta
o Placenta anómala
LESIÓN CANAL GENITAL:
o Desgarro del canal blando o en cesárea
o Rotura uterina
o Inversión uterina
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:
o Previas. Hemofilia A, enfermedad de von Willebrand
o Adquirida en embarazo: plaquetopenia de la preclampsia, PTI,
CID
o Anticoagulación terapéutica.
CLÍNICA:
Sangrado abundante que se inicia durante el alumbramiento o después
del mismo. Es importante cuantificar la afectación hemodinámica de la mujer:
-
Sin repercusión: pérdida hemática de 500-1000 ml, pocos síntomas
(palpitaciones, taquicardia, mareo), se mantiene la TA.
Leve: pérdida 1000-1500 ml, debilidad, sudor, taquicardia.
TAsistólica: 80-100 mmHg.
Moderada: pérdida de 1500- 2000ml; agitación, palidez, oliguria. TA
sistólica: 70-80mmHg.
Grave: 2000-3000 ml perdidos; hipotensión, colapso cardiovascular,
dificultad respiratoria, anuria y shock.
PREVENCIÓN
Se debe realizar de forma sistemática en todos los partos, existan o no
factores de riesgo:
1. Alumbramiento dirigido: oxitocina 10mU IM o 5 mU iv después de la
salida del hombro anterior fetal seguidas de 10-20mU en 500cc de
sueroterpia lenta.
2. Ligar cordón precozmente: acorta el periodo de alumbramiento.
3. Masaje y tracción del cordón.
4. Revisión placenta y canal blando del parto siempre, en todos los
partos, ya sean instrumentados o no.
TRATAMIENTO:
Medidas básicas:
Imprescindibles en la hemorragia con afectación hemodinámica
moderada o severa:
- Valorar el sangrado.
- Monitorizar, a ser posible con monitor automático, la tensión arterial,
el pulso y la saturación arterial de oxigeno.
Instaurar oxigenoterapia de soporte con mascarilla.
Colocar una sonda urinaria permanente con control horario de
diuresis. Esto favorece la contracción del útero y sirve para evaluar la
función renal. Se considera adecuada la diuresis horaria >30 ml/hora.
- Reevaluar en la historia clínica los datos de interés como análisis
previos, evolución y características del parto, características
obstétricas y personales.
- Extracción de un hemograma y un estudio de coagulación.
- Petición de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas de sangre en caso
de no haberlo solicitado con anterioridad.
- Establecer una vía venosa de calibre adecuado o en su defecto una
segunda vía.
- Comenzar la reposición rápida de fluidos a razón de 3:1 (300 cc de
reposición por cada 100 perdidos
- Valorar la reposición de sangre y de factores de coagulación.
- Registrar la medicación administrada, axial como los fluidos
administrados y recogidos.
- Buscar la etiología:
o Comprobar el grado de contracción uterina.
o Si el útero está bien contraído, revisar de nuevo el canal del parto.
o Si no hay lesiones, revisar de nuevo la placenta y las membranas
y si hay dudas, realizar una exploración manual del útero que
también permite diagnosticar la rotura uterina y la inversión.
o Comprobar el estudio de coagulación, que si está alterado habrá
que realizar el tratamiento específico de la alteración.
A continuación, se describe el tratamiento de la atonía uterina, por ser la causa
más frecuente:
-
ATONÍA UTERINA:
1ª. MEDIDAS FÍSICAS.
– Masaje uterino bimanuall:
Es la primera maniobra a realizar ante una atonía uterina, como medida
adyuvante el vaciamiento vesical puede conseguir una adecuada contractilidad
uterina. Consiste en masajear el útero, hacia abajo desde el abdomen, y hacia
arriba desde la vagina. Es más efectivo el masaje intermitente, que una presión
mantenida. En ocasiones es suficiente con esta medida, pero lo que ocurre en
otras es que deja de ser efectiva cuando cesa el masaje, por ello suele
emplearse para controlar la hemorragia mientras surten efecto las medidas
farmacológicas.
- Taponamiento uterino:
Puede utilizarse en la atonía uterina o hemorragias en el lecho placentario de
una placenta previa o acretismo parcial, pero hay que tener en cuenta la
posibilidad de encubrir el sangrado. Se puede utilizar una sonda-balón de
Sengstaken-Blakemore o un balón especifico de Bakri, o una tira de gasa
ancha que rellene toda la cavidad uterina y que se deja ubicada dentro del
útero.
2ª. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
– Oxitocina:
Es el más fisiológico. Produce contracción intermitente de la fibra
uterina, preferentemente a nivel del fondo uterino. Se prefiere la vía intravenosa
pero diluida en suero, a razón de 10 a 20 U en 500 ml.
En el momento de producirse el sangrado, la paciente puede estar ya
recibiendo oxitocina, por haberse empleado para dirigir el parto o como
profilaxis de la atonía uterina. En este caso se aumentará el número de
unidades en el suero y/o la velocidad de infusión. La infusión intravenosa
continua de oxitocina no tiene contraindicaciones y apenas efectos
secundarios, aunque hay casos esporádicos conocidos de nauseas, vómitos e
intoxicación acuosa.
- Ergóticos:
La metilergonovina es un poderoso uterotónico que suele utilizarse vía
intramuscular, aunque también puede emplearse vía intramiometrial o
intravenosa (en dosis de 0,2 mg y no es necesario su dilución). Su empleo no
excluye el de la oxitocina, y con frecuencia se usan para potenciar su efecto.
Está CONTRAINDICADA en todos los casos de patología hipertensiva. Sus
efectos secundarios son: hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y vómitos,
así como espasmo arterial coronario, por lo que es un fármaco que está
perdiendo vigencia en su uso.
- Derivados de las prostaglandinas:
• 15-metil-PGF2alfa (carboprost) en dosis de 0,25 mg por vía
intramuscular o intramiometrial, repetidas cada 15-90 minutos, sin exceder de 8
dosis. Está contraindicada en pacientes con enfermedad cardiaca, pulmonar,
renal o hepática activas. El asma bronquial, glaucoma e hipertensión arterial
deben considerarse contraindicaciones relativas. Los efectos secundarios más
importantes son: vómitos, diarrea, nauseas, rubor, escalofríos, temblor,
hipertensión arterial, hipotensión y fiebre. Las pacientes deben ser
monitorizadas con pulsioximetría.
• PGE1 (misoprostol), que no tiene interacciones generales, se ha
propuesto como medicación profiláctica o de urgencia a dosis de 5
comprimidos (1000 mcg) por vía intrarrectal, tras el fallo de la oxitocina y
metilergonovina.
3ªMEDIDAS QUIRÚRGICAS:
Si tras las medidas previas la HPP no cede, se procede a un abordaje
mas agresivo. Según la estabilidad de la puérpera, la disponibilidad y
conocimiento de la técnica a realizar y siempre favoreciendo los procedimientos
menos agresivos y valorando los deseos genesicos de la mujer, se puede optar
a realizar alguno de los siguientes procedimientos:
- Embolización arterial selectiva
Consiste en la cateterización a través de radiología intervencionista de los
vasos sangrantes realizando la oclusión de los mismos de la forma mas
selectiva y distal. Su objetivo consiste en disminuir de manera transitoria la
presión de perfusión, con objeto de que los mecanismos fisiológicos de
hemostasia y coagulación detengan el sangrado. Dicho procedimiento preserva
la fertilidad.
- Ligaduras vasculares
• La ligadura bilateral de las hipogástricas: la técnica consiste en acceder
por vía transperitoneal a la bifurcación ilíaca localizada con el dedo. La ligadura
se realiza a 2 cm por debajo de la bifurcación. Se trata de una intervención
difícil, ya que no se practica de forma regular y se asocia a una alta morbilidad.
Parece que puede aportar beneficio si se realiza de manera secundaria, ante
un sangrado persistente tras una histerectomía de hemostasia.
• La ligadura bilateral de las arterias uterinas es una técnica sencilla,
rápida y fácilmente reproductible. Siempre puede realizarse antes de practicar
una histerectomía. Consiste en ligar en masa la rama ascendente de la arteria
uterina y la vena que le acompaña en profundidad, cogiendo parte del
miometrio subyacente con aguja atraumatica y sutura reabsorbible. La altura
ideal seria unos 2-3 cm por debajo de la histerotomía de una cesárea.
- Plicaturas o compresiones uterinas: B-Lynch
Previo a su realización se comprueba que el útero deja de sangrar al realizar
compresión manual desde el fondo uterino con una mano. La sutura, que es
continua, comienza en la cara anterior, en un lateral del labio inferior de la
histerotomía, a unos 2 cm por dentro del ángulo de la misma. Desde fuera
entra en la cavidad uterina, sale por el labio superior, rodea la superficie uterina
por arriba y penetra en cavidad por la cara posterior a nivel de segmento.
Desde allí, sale por la cara posterior en el otro lado del útero y sigue un
recorrido paralelo en el lado contralateral hasta anudar ambos extremos en el
borde inferior de la histerotomía.
- Histerectomía
Estaría indicada cuando falla el tratamiento conservador, cuando haya un gran
destrozo uterino (sobretodo en caso de rotura extensa) o en casos de placenta
acreta extensa, siendo esta ultima la indicación mas frecuente hoy en día.
Además el tratamiento conservador puede estar cuestionado en mujeres
mayores, en multíparas, o en aquellas que no desean mas hijos, o si presentan
un útero patológico. La técnica de elección es la histerectomía total
conservando anejos, pues no se ha podido demostrar que la histerectomía
subtotal acorte el tiempo quirúrgico ni la perdida de sangre y si que puede dejar
zonas vasculares sangrantes. No obstante, la elección de la técnica a realizar
requiere la toma de decisión durante el propio acto quirúrgico.
INFECCIÓN PUERPERAL
Se define como la afectación inflamatoria séptica, localizada o
generalizada, que se produce en el puerperio como consecuencia de las
modificaciones y heridas que en el aparato genital ocasionan el embarazo y
parto. Se considera que padece una infección toda puérpera que presenta una
temperatura superior o igual a 38ºC en al menos dos determinaciones
separadas por un intervalo de 6 horas, excluyendo las primeras 24 horas
postparto.
La infección del tracto genital es la causa más frecuente de morbilidad
puerperal y responsable del 16% de la mortalidad materna.
El estreptococo beta- hemolítico es el agente más importante, aunque su
frecuencia ha disminuido. Los anaerobios y sobre todo los Gram. negativos, de
los que han aparecido nuevas cepas, se han hecho más frecuentes. La causa
más frecuente de sepsis en población obstétrica son las infecciones urinarias
por bacterias gram negativas. Muy frecuentemente se trata de infecciones
polimicrobianas por bacterias que colonizan habitualmente eltracto genital
inferior.
FACTORES DE RIESGO
Locales
• La isquemia y la regresión del útero postparto proporcionan productos de
desintegración proteica, acidosis y un medio anaerobio favorable al
desarrollo de gérmenes.
• La herida placentaria, las heridas del canal blando incluidos episiotomía
y posibles desgarros perineales junto con la hemorragia contribuyen a la
contaminación bacteriana.
• La corioamnionitis, rotura prematura de membranas, monitorizaciones
internas, partos prolongados y exámenes vaginales repetidos.
• Las mujeres con vaginosis bacteriana y las portadoras genitales de S.
agalactiae, enterococos o enterobacterias tienen mayor incidencia de
endometritis postparto.
•La incidencia de infecciones es mayor en las cesáreas, sobre todo en las
urgentes o de recurso, más que en las electivas.
Generales
• Anemia, déficits nutricionales (hipovitaminosis, hipoproteinemia),
obesidad, diabetes.
• Bajo nivel socioeconómico que incluye malnutrición, escasa educación,
cuidados sanitarios e higiene.
CLÍNICA
Los síntomas de infección puerperal no suelen aparecer hasta que
transcurren 3 o más días desde el parto. La fiebre es el signo clave de la
infección puerperal. Las otras manifestaciones clínicas comunes a las
diferentes formas anatomoclínicas son: astenia, malestar general, dolor
abdominal, subinvolución y dolor a la palpación uterina y loquios anormales
(purulentos, malolientes...). En ausencia de anemia, pérdida importante de
sangre o patología cardiaca, toda taquicardia persistente durante cualquier fase
del puerperio debería hacer sospechar infección puerperal, aunque la paciente
esté apirética.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El hemograma suele contribuir poco a la valoración de la sepsis
postparto debido a que durante el embarazo y el parto existe una leucocitosis
fisiológica, pudiendo observarse en pacientes puerperales afebriles recuentos
leucocitarios de hasta 20.000 leucocitos por mm3.
La ecografía ginecológica es útil a la hora de demostrar abscesos
pelvianos y también ayuda al seguimiento de la subinvolución uterina y posibles
restos puerperales.
Antes de empezar el tratamiento, es preciso hacer cultivos de vagina,
útero, orina y hemocultivos (sobre todo con los picos febriles, temperatura > 38
ºC).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las principales causas de fiebre puerperal son:
- Endometritis
- Infección de pared
- Mastitis
- Infección urinaria
- Tromboflebitis pélvica séptica
ENDOMETRITIS
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en criterios clínicos: temperatura ≥38.5º en una
ocasión o temperatura ≥38º en dos ocasiones separadas 6 horas en los 10
primeros días posparto y excluyendo las primeras 24 horas tras el parto.
Habitualmente es suficiente la clínica para realizar el diagnóstico, pero en caso
de duda, se pueden solicitar una serie de pruebas complementarias:
- Hemograma:mostrará leucocitosis y desviación a la izquierda
- Cultivos vaginales o cervicales (antibiograma). Cultivos para gonococo y
clamidias si falla el tratamiento empírico inicial.
- Hemocultivos (antibiograma).
- Urocultivo (antibiograma).
- Pruebas de imagen (ecografía transvesical o transvaginal extremando
las medidas de asepsia; TAC o resonancia magnética nuclear en caso
de duda o para descartar la presencia de abscesos intraperitoneales).
TRATAMIENTO
El tratamiento más efectivo para la endometritis postparto es una
combinación de gentamicina (240mg IV/24h) y clindamicina (900mg IV/8h), o
cualquier otro antibiótico con actividad contra las bacterias resistentes a la
penicilina.
El tratamiento por vía parenteral debe continuarse hasta que la paciente esté
apirética 24 horas. Si no hay bacteriemia, no es necesario continuar con
tratamiento oral. En caso de bacteriemia (hemocultivo positivo) continuar con
tratamiento oral hasta completar 7 días de tratamiento.
Si la fiebre persiste más allá de las 48 horas a pesar del tratamiento antibiótico,
debe sospecharse una tromboflebitis pélvica (ver más adelante), un absceso
pélvico o intraabdominal o fiebre de otra etiología y deben plantearse otros
diagnósticos diferenciales o alternativas terapéuticas.
INFECCIÓN PERINEAL
DIAGNÓSTICO
Eritema, induración, calor, drenaje purulento, en presencia o ausencia de
fiebre.
TRATAMIENTO
- Antiinflamatorios no esteroideos.
- Retirar los puntos de sutura y drenaje de colecciones si existiesen y
desbridamiento.
- Antibióticos de amplio espectro cuando haya infección del tejido celular
subcutáneo (celulitis).
- Resutura cuando haya tejido de granulación sin exudado.
INFECCIÓN DE PARED ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO
- Fiebre.
- Examen de la herida operatoria: eritema, hipersensibilidad/dolor y
secreción.
- Cultivo de pus de la herida operatoria.
- La presencia de pus maloliente, bullas o crepitación puede indicar una
infección por Clostridios, o fascitis o celulitis necrotizante.
- RX abdomen: confirma el diagnóstico anterior (presencia de gas).
TRATAMIENTO
- Drenaje, irrigación y desbridamiento con extirpación de todo el tejido
necrótico.
- Cierre por segunda intención.
- Antibióticos de amplio espectro.
MASTITIS
CLÍNICA
- Fiebre 38-39°. Escalofríos.
- Mastalgia local y después generalizada.
- Eritema. Calor local. Aumento de la turgencia.
- Masa intramamaria o retromamaria.
- Expulsión de secreción purulenta por el pezón.
- Adenopatías axilares.
TRATAMIENTO
- Profiláctico. Adecuada técnica de lactación e higiene.
- Curativo:
o Antiinflamatorios.
o Antitérmicos.
o Aplicación de frío local.
o En mastitis unilaterales, en principio se puede mantener la
lactancia materna. En casos de mastitis bilaterales o recidivantes
hay que considerar la supresión de la lactancia.
o Antibióticos:
Cloxacilina sódica (500 mg / 6 h, 7-10 días).
Amoxicilina + Clavulánico (500 mg / 8 h, 7-10 días).
Eritromicina (500 mg / 6 h, 7-10 días).
Clindamicina (300 mg / 6 h, 7-10 días)
En caso de absceso es preciso el drenaje quirúrgico con
incisión en la zona de máxima fluctuación, desbridamiento
y colocación de drenaje. Se tomará cultivo y se realizará
antibiograma, adecuando el antibiótico ante posibles
resistencias.
Es necesario realizar una biopsia para descartar un
carcinoma mamario en caso de curso tórpido o en caso de
duda.
La mastitis ha de diferenciarse de la ingurgitación mamaria, la cuál aparece al
segundo o tercer día de la lactancia, es bilateral, autolimitada y con ausencia
de fiebre.
TROMBOFLEBITIS PÉLVIA SÉPTICA
DIAGNÓSTICO
De forma primaria o bien con el antecedente de una endometritis, la
tromboflebitis pélvica séptica puede aparecer de dos formas clínicas:
o Trombosis aguda de la vena ovárica: fiebre en agujas, escalofríos y dolor
abdominal constante, severo y localizado. Puede hallarse una masa
palpable.
o Fiebre de origen desconocido. El estado general está mucho menos
afectado que en la forma anterior. Por lo demás es asintomática.
El diagnóstico de tromboflebitis pélvica séptica debe considerarse también en
aquellas pacientes con endometritis en las que un tratamiento antibiótico
correcto no hace descender la fiebre.
TRATAMIENTO
o Heparina terapéutica durante 7-10 días. En ausencia de trombo o estado
de trombofilia demostrada, no es necesaria una heparinización
prolongada. En caso contrario se continua la anticoagulación con
dicumarínicos durante 6-12 semanas.
o Antibióticos de amplio espectro. Los mismos empleados para el manejo
de una endometritis.
o Ligadura de las venas infectadas en los casos de fracaso del tratamiento
médico o cuando aparece un tromboembolismo pulmonar a pesar de la
anticoagulación.