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Gerardo González V. • Ángela Méndez B.
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Dengue
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Gerardo González V.
Ángela Méndez B.
Pediatras, Profesores del Departamento de Pediatría
Facultad de Salud
Universidad Industrial de Santander
El dengue es la enfermedad infecciosa reemergente más importante en los últimos
50 años y la principal enfermedad viral humana transmitida por artrópodos. La emergencia del dengue hemorrágico es uno los problemas mayores de salud pública en el
mundo por las tendencias demográficas y uno de los mayores retos para las políticas
socioeconómicas y de salud del Siglo XXI, porque afecta más de la mitad de la población mundial que vive en áreas de riesgo. Colombia es precisamente uno de los países en los cuales está aumentando alarmantemente y en gran parte de su territorio
existe la enfermedad o se está en riesgo.
Se sabe que el dengue no se resuelve con tratamiento específico y que todavía no hay medidas
suficientemente eficaces para la erradicación o
el control del vector, por lo cual sólo es posible
insistir en el diagnóstico precoz de la enfermedad, mediante la educación médica y la divulgación de la información necesaria para que los
pacientes acudan a los servicios de salud en las
fases iniciales de la enfermedad y así puedan
ser atendidos o referidos de acuerdo con el nivel de atención médica requerido en cada caso.
El hecho de que el dengue sea una enfermedad
con un espectro muy amplio que va desde cuadros
clínicos casi inaparentes hasta una enfermedad potencialmente fatal, obliga especialmente a los pediatras de zonas endémicas o potencialmente epidémicas a conocer su fisiopatología y sus características
clínicas, así como a unificar los criterios diagnósticos y no subestimar ninguna fase de la enfermedad,
porque sólo su atento seguimiento y observación
puede conducir a diagnóstico y tratamiento apropiados, objetivo principal de esta revisión.
Historia de la enfermedad
El origen del dengue como enfermedad ha sido
muy discutido. La primera descripción de una
enfermedad similar al dengue está descrita en
una enciclopedia china de enfermedades publicada durante la dinastía Chin (265 a 420) y luego editada en el 610 (dinastía Tang), en la que
ya se le relacionaba con insectos voladores y
agua. Mucho después, en las Antillas francesas
(Martinica y Guadalupe), en 1635, y en el Darién,
en 1699, se describe una enfermedad compatible con el dengue clásico. La primera epidemia
fue descrita por Benjamin Rush en Philadelphia,
en 1780; se le llamaba break-bone fever (fiebre
quebrantahuesos), pero simultáneamente hubo
reportes en El Cairo, Alejandría e Indonesia,
considerándose entonces la primera pandemia.
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El origen de la palabra dengue se atribuye a
diferentes fuentes, comenzando por la palabra
dinga, usada por los esclavos para referirse a la
enfermedad y derivada de la frase swahili Ka dinga
pepo (ataques producidos por espíritus malignos); algunos la relacionan con la palabra inglesa dandy, haciendo relación a un andar amanerado de los enfermos. La enfermedad se conoce
en casi todos los idiomas con el mismo término,
dengue, palabra usada desde 1801 en España.
Enfermedad emergente
El concepto de emergencia o reemergencia de
una enfermedad infecciosa puede resultar por
evolución en los microorganismos, por cambios ecológicos y por aumento de los factores
de riesgo, como migraciones poblacionales,
calentamiento global y deterioro en los sistemas de salud pública. En el caso del resurgimiento de la fiebre dengue (FD) y la emergencia
de la fiebre hemorrágica por dengue (FHD), algunos de los anteriores factores se han combinado para producir condiciones epidemiológicas
muy favorables para su transmisión. La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera
que 40% de la población mundial está en riesgo
y se estiman 50 millones de infecciones por
dengue y cerca de 30.000 muertes por año.
Emergencia del dengue
hemorrágico
A lo largo de la historia han ocurrido grandes
pandemias de dengue, pero la mortalidad no
era muy alta, hasta cuando en 1954 se describió la fiebre hemorrágica filipina, en Manila; posteriormente, en 1956, otra epidemia similar se
relacionó con el virus del dengue y se describió
como una forma de la enfermedad aparentemente nueva, que se denominó FHD o dengue
hemorrágico. La enfermedad continuó
propagándose en forma epidémica en el sudeste de Asia e islas del Pacífico, volviéndose endémica, hasta el punto de que hoy día, la FHD es
la principal causa de hospitalización y muerte
en los países del sudeste asiático.
La incidencia del dengue y del dengue
hemorrágico ha crecido en las Américas, siguiendo lo que ocurrió en Asia en un lapso de
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30 años. La mayoría de los brotes de dengue
en América ocurrieron con intervalos de uno
o más decenios hasta la década de 1960, pero
de allí en adelante los intervalos han sido cada
vez más cortos.
La primera y más grave epidemia de dengue hemorrágico en América ocurrió en Cuba
en 1981, la cual despertó la preocupación en
la región. Posteriormente, casi todos los países del Caribe comenzaron a informar brotes
de la enfermedad y estos casos indicaron claramente que la FHD era una enfermedad emergente en las Américas. Venezuela tuvo en
1989-1990 la segunda epidemia grave en el
continente, con más de 6000 casos y 73 muertes. En 1989 ocurrieron los primeros casos de
FHD en Colombia y desde entonces han venido aumentando progresivamente en gran parte del territorio nacional.
En la figura 1 se presentan los casos de FHD
reportados de 1990 a 2001, aunque se presume que estas cifras son muy inferiores a la
realidad, porque lamentablemente hay gran
subregistro por falta de notificación oportuna,
a pesar de ser obligatoria. Santander y su capital Bucaramanga han sido los sitios de mayor
prevalencia.
El virus
El dengue es una enfermedad producida por un
Flavivirus que tiene cuatro serotipos (Den-1,
Den-2, Den–3 y Den-4). Se trata de un virus
ARN, esférico, con una membrana compuesta
por glucoproteínas que determinan la
antigenicidad. Por estudios moleculares de las
secuencias de nucleótidos de los genomas del
virus del dengue se ha establecido que cada
serotipo puede evolucionar, divergiendo constante y rápidamente y resultando genotipos con
diversos grados de virulencia, lo cual es uno de
los factores para explicar la diferencia en la severidad de epidemias por un mismo serotipo.
Aunque los cuatro virus del dengue pueden
producir casos de FHD, Den-2 y Den-3 son los
más frecuentemente asociados con la enfermedad severa. La secuencia de infección por Den1, seguida de otra por Den-2, ha sido asociada
con epidemias de FHD, aunque en las áreas
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Figura 1. Incidencia de fiebre hemorrágica por dengue en Colombia
hiperendémicas no es fácil definir el virus que
produce la infección primaria. En Colombia, en
los últimos años habían circulado Den-1, Den2 y Den-4, hasta que en el año 2001 fue aislado
Den-3 y ahora circulan todos lo serotipos.
El vector
Los virus son perpetuados en un ciclo que incluye el humano y el mosquito en centros urbanos de clima tropical y se transmite por la picadura de mosquitos infectantes, principalmente
Aedes aegypti. Ésta es una especie hematófaga
diurna, cuya hembra necesita alimentarse de
sangre humana para su reproducción, por lo
cual este mosquito se halla a menos de 100 m
de las viviendas y se le considera un mosquito
urbano, aunque en ocasiones produce infestaciones rurales. Se reproduce sobre la superficie del agua de recipientes situados en lugares
oscuros y tranquilos, en cualquier objeto o en
la vegetación que sirva como depósito de agua
en o alrededor de la vivienda. Luego de haberse
alimentado con sangre de un paciente virémico,
después de un periodo de 8 a 12 días de
incubación extrínseca, el mosquito puede transmitir el virus durante toda su vida.
Debe recordarse que el Aedes aegypti es el
mismo vector de la fiebre amarilla, que fue relacionado con ella por el médico cubano Carlos
Finlay a fines del siglo XIX. En Colombia estuvo
casi erradicado hasta 1960, excepto un pequeño foco en Cúcuta; en 1969 ya se había dispersado a casi toda la Costa Atlántica, en 1972 al
Valle del Magdalena, desde 1976 al Valle del
Cauca, Llanos Orientales y actualmente en casi
todos los territorios poblados por debajo de los
2200 metros sobre el nivel del mar.
Otras especies, como Aedes albopictus, que
abunda en gran parte de Asia, es menos
antropófilo y por ello constituye un vector menos eficaz, que puede perpetuarse en forma
selvática en ciclo con otros primates y es más
difícil de erradicar. Fue introducido en América
desde 1985 y en Colombia ya se ha detectado
en Leticia, Amazonas.
El huésped
Hay solamente tres huéspedes naturales para el
virus del dengue: el hombre, algunos primates
y los mosquitos Aedes. Sin embargo, los seres
humanos son los únicos capaces de expresar
clínicamente la infección por virus dengue. La
infección del hombre por un serotipo produce
inmunidad para toda la vida contra la reinfección
con ese serotipo, pero sólo protección temporal y parcial contra la infección por los otros
serotipos. Hay dos patrones de respuesta sérica
a la infección aguda por dengue, primaria y seCCAP Año 2 Módulo 1
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cundaria. En la primera, los títulos de anticuerpos
se elevan lentamente hasta un nivel no muy alto;
en cambio, en la respuesta de patrón secundario, que sucede en individuos que tienen una infección previa, los títulos de anticuerpos se elevan rápidamente a niveles altos.
Factores de riesgo
La intersección de tres grupos de factores (el
huésped, los factores virales y los epidemiológicos) determinan la ocurrencia de una epidemia de FHD. Una alta densidad del vector,
masiva circulación del virus y una población susceptible son necesarias para que ocurran gran
número de casos de FHD. Se han demostrado
factores de riesgo individuales relacionados con
el género, la edad y la raza, tales como ligera
predisposición en mujeres y en niños y que los
blancos y asiáticos tienen mayor riesgo de desarrollar FHD que los negros. Los desnutridos
corren menor riesgo de FHD que los que tienen
buen estado nutricional. El principal factor de
riesgo para FHD es una infección secundaria,
aunque también se ha demostrado ocasionalmente en infecciones primarias.
Fisiopatología
Los fenómenos asociados con la transición del
dengue, de una infección benigna y autolimitada
a una muy grave, a veces fatal, es uno de los
enigmas biomédicos más interesantes del siglo
XX. La explicación fisiopatológica del porqué
se puede comportar en forma tan diversa no ha
sido suficientemente aclarada y continúa siendo una cuestión polémica.
Las principales características fisiopatológicas que determinan la severidad de la enfermedad y distinguen la FHD de la FD y otras
fiebres hemorrágicas virales son la fuga plasmática debida a la permeabilidad vascular aumentada y la hemostasis anormal. El choque
hipovolémico ocurre como consecuencia de la
pérdida crítica de plasma.
En las cuatro décadas pasadas, extensos
estudios en varios campos han sugerido que la
FHD es inducida por mecanismos inmunopatológicos que involucran las respuestas inmunes humoral y celular. La asociación de FHD
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y síndrome de choque por dengue (FHD/SCD)
con una infección secundaria de dengue, por
un virus diferente del que causó la primera infección, llevó a Halstead a estudiar y describir
la amplificación dependiente de anticuerpos
(ADA) y a proponer que cuando el virus infecta
macrófagos o células mononucleares, debido a
actividad aumentada por una reacción cruzada
con los anticuerpos de una infección anterior,
desencadena los efectos responsables principales de la patogénesis de la FHD.
Kurane y Ennis propusieron que además
de ADA, la activación de linfocitos T también
tiene papel determinante en la producción de
citoquinas y mediadores químicos, como TNF
alfa, IL-2, IL-6, IFNµ, PAF, C3a, C5a e
histamina, y supusieron que hay efecto
sinérgico de estos mediadores que inducen
disfunción de las células del endotelio vascular,
llevando a fuga plasmática y choque. La activación del complemento, con alteración de los
niveles de C3 y C5 es constante y se piensa
que tengan papel importante en la patogénesis
de FHD/SCD. Las infecciones primarias del
virus del dengue también podrían inducir
mecanismos inmunopatológicos específicos de
serotipo a partir de linfocitos T CD4+ y CD8+
de memoria citotóxica y desencadenar FHD.
Dos observaciones son cruciales para entender los mecanismos de fuga plasmática y
choque: el primero es que en FHD/SCD no se
observa edema generalizado, lo que supone fuga
selectiva a espacios serosos; el segundo es que
la prueba de torniquete positiva y las petequias
aparecen tempranamente, mientras que el tiempo de la fuga es al final de la fase febril, dura 24
a 48 horas después de la defervescencia y es un
proceso autolimitado. Lo anterior sugiere que
los cambios con aumento de la permeabilidad
vascular que llevan a fuga plasmática probablemente ocurren en las vénulas de las cavidades de tórax y abdomen, mientras que aquellos cambios relacionados con la hemorragia
en forma de diapedesis de eritrocitos probablemente ocurren en los capilares.
La trombocitopenia puede ocurrir por disminución en la producción de megacariocitos,
destrucción y/o disfunción de las plaquetas. Los
cambios en la médula ósea son similares en FD
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y FHD: durante la fase febril hay hipocelularidad
con detención en la maduración de todos los
elementos, particularmente megacariocitos,
pero luego se reactiva su producción. Se han
demostrado autoanticuerpos que pueden causar lisis de plaquetas. La disfunción plaquetaria
ha sido demostrada por liberación aumentada
de tromboglobulina beta, PF4 y PGI2 y la disminución de la agregación por defectos de ADP.
Además de los mecanismos fisiopatológicos
anteriores, otras manifestaciones inusuales,
como las neurológicas, han sido atribuidas a
varios factores, particularmente a edema cerebral, hemorragias cerebrales y microcapilares,
hiponatremia, anoxia y asociación con afección
hepática severa. Estos mecanismos indirectos
pueden explicar algunos casos de encefalopatía,
pero se han encontrado anticuerpos IgM
antidengue en LCR y hay varios reportes de aislamiento del virus del tejido cerebral y del LCR
de pacientes con síntomas neurológicos que
sugieren invasión directa del virus al SNC.
En relación con la afección hepática, ha sido
demostrado in vivo e in vitro que el virus del
dengue suele dar lugar a focos de necrosis en
el hígado, que se inician con cambios citopáticos
precoces y extensa muerte celular por apoptosis
vinculada con la aparición de los antígenos virales
en el interior de las células, y que la eliminación
de los cuerpos apoptósicos por las células
fagocíticas provoca cambios clínicos de evolución insospechada.
Definiciones y clasificación
La OMS y la Organización Panamericana de la
Salud (OPS) han sugerido las siguientes definiciones de caso y clasificación:
Manifestaciones hemorrágicas que incluyan
por lo menos una de las siguientes: prueba
del torniquete positiva, petequias, equimosis, hemorragias de las mucosas o sangrado en los sitios de punciones
Trombocitopenia (100.000/mm³ o menos)
Extravasación de plasma que se manifiesta
al menos por uno de los siguientes signos:
hematocrito inicial situado 20% por encima
del correspondiente a la edad, género y población
Descenso de 20% del hematocrito después
del tratamiento
Signos asociados con extravasación de plasma, como derrame pleural, ascitis, e hipoproteinemia
n Síndrome de choque por dengue: los cuatro
criterios de dengue hemorrágico, más evidencia de colapso circulatorio que se manifiesta por los siguientes signos:
Pulso rápido y débil
Tensión diferencial disminuida (20 mm Hg
o menos) o hipotensión en relación con la
edad
Piel fría y húmeda
Alteración del estado mental
n Confirmación de caso: ésta se hace por:
Serología: títulos pareados de anticuerpos
por inhibición de la hemaglutinación mayores de 1:280 o prueba de anticuerpos IgM
positiva en suero de la fase aguda tardía o
en la convalecencia
En ausencia de lo anterior, la ocurrencia en
el mismo lugar y al mismo tiempo de otros
casos confirmados de dengue
n Fiebre dengue: enfermedad aguda con fiebre que dura 2 a 7 días y dos o más de las
siguientes manifestaciones: cefalea, dolor
retroorbitario, mialgias, artralgias, erupción
cutánea, manifestaciones hemorrágicas
inusuales y leucopenia.
n Grados de severidad de FHD: para decidir el
tratamiento de cada paciente es necesario
conocer la clasificación por grados de severidad que ha recomendado la OMS:
n Fiebre hemorrágica por dengue: deben encontrarse todos los signos siguientes:
Grado I: FHD con prueba del torniquete positiva como único signo hemorrágico
Fiebre o antecedentes cercanos de fiebre
aguda
Grado II: FHD con hemorragias espontáneas
(petequias u otras)
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Grado III: FHD con falla circulatoria manifestada por pulso rápido o débil, hipotensión
o tensión diferencial estrecha, piel húmeda
y fría, inquietud o agitación
Grado IV: FHD con choque severo (presión
sanguínea y pulso indetectables)
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico, la infección por
el virus dengue tiene amplio espectro: cuadros
clínicos asintomáticos o febriles inespecíficos,
la FD, la FHD o dengue hemorrágico, el SCD y
otros síndromes inusuales, como encefalopatía
y falla hepática.
Después de un período de incubación de 3 a
5 días, la enfermedad se inicia por un ataque
súbito de fiebre que puede durar 2 a 7 días,
mejorar o volver a subir por 1-2 días más (fiebre bifásica con curva llamada en silla de montar). El pulso inicialmente aumenta proporcionalmente con la temperatura, pero después a
menudo hay bradicardia paradójica. La cefalea
es un signo constante en adultos y niños mayores, pero difícil de determinar en los pequeños.
Puede haber congestión, dolor con los movimientos oculares y fotofobia. El dolor muscular
y osteoarticular lo manifiestan los niños más
frecuentemente en miembros inferiores y puede llegar a dificultar la marcha.
Otros signos y síntomas inespecíficos que
pueden ocurrir son: anorexia, adinamia, delirio, sudoración, hiperestesia de la piel, edema
de los dedos, alteraciones del gusto, constipación o diarrea, dolor inguinal o testicular y disuria. También pueden encontrarse linfadenopatías, particularmente retroauriculares y cervicales posteriores. Algunos síntomas del tracto
respiratorio superior pueden ocurrir en el período prodrómico, como dolor de garganta,
pero rara vez se acompaña de rinitis o tos, excepto cuando coexiste con otra infección o con
alergia respiratoria.
Poco antes o coincidiendo con el inicio de la
fiebre puede haber rubor en cara y cuello, que
puede desaparecer en uno a dos días o
continuarse con un exantema macular o
maculopapular que se desarrolla en el segundo
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a sexto día de la enfermedad, el cual empieza
por el tronco y luego pasa a cara y extremidades. Frecuentemente se observa un segundo
exantema con un patrón eritematoso intenso o
petequial confluente con islas de piel normal,
que comienza del quinto al octavo día, es más
frecuente en miembros inferiores y puede ser
pruriginoso; ha sido descrito como islas blancas en mar rojo (véase figura 2).
La prueba de torniquete puede ser la más
precoz de las manifestaciones hemorrágicas, las
cuales varían desde una petequia en piel o mucosa del paladar blando a sangrados variables
en cualquier sitio, más comúnmente petequias,
epistaxis, gingivorragia o menorragia; menos
frecuentemente hay hematuria, hemorragias
intracraneanas y gastrointestinales.
Una de las manifestaciones más importantes en la FHD es el derrame seroso, más frecuentemente ascitis e hidrotórax y ocasionalmente derrame pericárdico e hidrocele. La ascitis
usualmente no es detectada al ingreso de los
pacientes, pero se manifiesta después con distensión y dolor abdominal, lo cual puede
acompañarse de signos de abdomen agudo. El
derrame pleural de predominio derecho inicialmente no causa síntomas prominentes, pero si
se acentúa o hay efusión bilateral puede causar
dificultad respiratoria. Se ha descrito derrame
pericárdico, que puede ser subclínico y en pocos casos pueden ocurrir grandes colecciones
pericárdicas. Los derrames serosos se reabsorben espontáneamente.
El estado crítico es alcanzado al final de la
fase febril de la enfermedad, ya sea simultánea-
Figura 2. Segundo exantema (islas blancas en mar rojo)
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mente o poco después de la caída de la temperatura. La evolución hacia el choque es de comienzo agudo: el paciente se queja de dolor
abdominal y se observa inquieto; puede estar
hipotérmico y sudoroso; generalmente se produce cianosis periférica o la piel se aprecia
moteada y purpúrica; y el pulso se hace rápido
y débil y la presión del pulso se estrecha (diferencia entre sistólica y diastólica menor o igual
a 20 mm Hg). En casos graves progresa a choque profundo, con presión arterial y pulso imperceptibles; el paciente puede fallecer en 12 a
24 horas o recobrarse rápidamente si se administra tratamiento apropiado. El choque prolongado puede llevar a acidosis metabólica y
complicarse con coagulación intravascular diseminada (CID).
Los desequilibrios electrolíticos y metabólicos más frecuentemente observados son
hiponatremia y acidosis metabólica; menos frecuentes son la hipocalcemia, particularmente
en pacientes que han recibido transfusiones masivas de plasma y/o sangre e hipoglicemia.
Puede ocurrir afectación neurológica, tanto
en las formas leves como en las complicadas
del dengue y en cualquiera de las fases de la
enfermedad. Se describen tres formas de manifestaciones neurológicas asociadas con la infección por dengue. Las más comunes son
inespecíficas, como cefalea, vértigo, delirio,
trastornos del comportamiento, somnolencia e
irritabilidad. Menos frecuentes son las manifestaciones neurológicas severas, compatibles
con encefalitis o meningoencefalitis, que incluyen depresión del sensorio, letargia, convulsiones, confusión, signos meníngeos, paresias, parálisis, que pueden llegar hasta el coma; de la
encefalopatía aguda generalmente hay recuperación sin secuelas. También pueden manifestarse tardíamente otros signos neurológicos,
como paresias, temblores, polineuritis, amnesia,
pérdida de sensibilidad, psicosis maníaca, depresión, demencia y síndrome de Guillain-Barré.
La afección hepática, manifestada principalmente por hepatomegalia pocos días después
del comienzo de la fiebre, puede causar dolor
en hipocondrio derecho. En algunos casos puede no tratarse de verdadera hepatomegalia, sino
desplazamiento del hígado de su sitio habitual
por acúmulo de líquidos extravasados. La hepatitis por dengue se ha venido describiendo
cada vez más frecuentemente; generalmente no
se asocia con ictericia y ocasionalmente puede
evolucionar a hepatitis fulminante. La afectación
severa del hígado puede complicar el cuadro
clínico del dengue, llegando a causar insuficiencia hepática; la disfunción hepática puede persistir por varios días, hasta semanas. Ocasionalmente hay hallazgos clínicos y ecográficos
de colecistitis alitiásica o de pancreatitis.
La insuficiencia renal aguda en la FHD/SCD ha
sido relacionada principalmente con la duración y
severidad de la hipoperfusión renal, la cual es ocasionada por inadecuado reemplazo de líquidos
durante la fase hipovolémica. Se han descrito otras
manifestaciones renales, como síndrome
hemolítico urémico y glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con formas graves de FHD son
propensos a infecciones bacterianas sobreagregadas, como neumonías y algunas veces sepsis.
Esta situación puede deberse a los efectos del
virus sobre el sistema inmune o a coincidencia
de infecciones. También pueden ocurrir otras
enfermedades concomitantes, con las consiguientes dificultades diagnósticas y terapéuticas.
Dengue y gestación
Los estudios sobre infecciones trasplacentarias
por el virus dengue han llegado a conclusiones
diferentes. La mayoría están de acuerdo en que
pueden ocurrir abortos o muertes fetales, pero
no hay estudios sobre teratogenicidad, excepto
un reporte de neonatos con defectos del tubo
neural en los cuales se encontró una relación
potencial con transmisión trasplacentaria de infección por dengue en el primer trimestre.
Se han reportado recién nacidos que han
sufrido FHD y, aunque difíciles de clasificar según los criterios de la OMS, han sido confirmados virológica o serológicamente y se han considerado casos de transmisión vertical del virus
dengue durante el parto. Después de la primera
semana de vida se han reportado casos de FD/
FHD como casos primarios. Está demostrado
paso de anticuerpos antidengue de la madre al
feto y, además, se encuentran en la leche materna, lo cual sugiere que el amamantamiento
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protege al lactante temporalmente de infección
por el mismo serotipo del dengue.
Diagnóstico diferencial
Considerando que el dengue tiene un amplio
espectro clínico, muchas enfermedades deben
ser consideradas en el diagnóstico diferencial al
inicio de la fase febril, como influenza, rubéola,
sarampión y otras infecciones exantemáticas
virales o bacterianas. También deben ser consideradas leptospirosis, fiebre amarilla, malaria,
fiebre tifoidea, hepatitis infecciosa, así como
otras fiebres hemorrágicas transmitidas por
mosquitos o garrapatas y, en casos severos, el
diagnóstico puede confundirse con meningococemia o choque séptico dependiente de
infección bacteriana.
Diagnóstico por laboratorio
En FD y FHD no se dispone de exámenes rápidos
para comprobar la enfermedad, así que, además
del criterio clínico se sugiere la siguiente secuencia de exámenes paraclínicos en todos los casos:
n Cuadro hemático completo con recuento de
plaquetas tan pronto se sospeche el diagnóstico, con control diario en todos los grados hasta dos días de la fase afebril
n Hematocrito cada seis horas o con mayor
frecuencia en FHD grados III y IV
Además, dependiendo de la evolución clínica pueden hacerse:
n Proteinemia, que es un buen indicador de
fuga plasmática, porque no se altera con
la administración de líquidos; en algunos
Centros se hace diariamente, pero aumenta
los costos
n Trasferasas aminadas si hay hepatomegalia
u otro signo de afectación hepática
n Examen general de orina y pruebas de función renal cuando se requiera
n Pruebas de coagulación en CID y falla hepática (TP, TTP, fibrinógeno)
n Electrolitos séricos y gases arteriales en SCD
n Radiografía de tórax (preferible en decúbito
lateral derecho) y/o ecografía de bases
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pulmonares cuando se sospeche derrame
pleural
n Ecografía abdominal para confirmar ascitis,
colecistitis, pancreatitis o para diagnóstico
diferencial
n Muestra para diagnóstico serológico después del sexto día de enfermedad (enviar a
laboratorio de referencia)
n En la fase febril puede tomarse muestra para
aislamiento viral o reacción en cadena de
polimerasa (RCP), generalmente para investigación
n Exámenes complementarios para diagnóstico diferencial en casos de dudas diagnósticas,
coinfecciones u otras complicaciones
Observaciones
En el hemograma ocurren cambios significativos que ayudan al diagnóstico y tratamiento de
la enfermedad. El hallazgo que mejor se
correlaciona con la pérdida de volumen plasmático es la hemoconcentración; cuando ocurre simultáneamente o precedida de trombocitopenia es el mejor indicador de severidad
de la enfermedad. Sin embargo, cuando hay
hemorragia franca o se han administrado líquidos de reemplazo en exceso, el hematocrito no
es confiable.
En sangre periférica, los leucocitos inicialmente son normales o bajos, con predominio
de neutrófilos; al final de la fase febril hay
leucopenia y neutropenia con incremento en el
número de linfocitos. Uno o dos días después
de la defervescencia se observa linfocitosis relativa con linfocitos atípicos; el número de
linfocitos atípicos en FHD es mayor que en FD.
Cuando se elevan las trasferasas aminadas
se observa que AST se aumenta más que ALT,
con cifras máximas a los nueve días después
del comienzo de la enfermedad, para luego disminuir a valores normales a las 2-3 semanas,
lo cual no difiere mucho de otras formas de
hepatitis. El estudio del LCR en casos sospechosos de meningoencefalitis generalmente es
normal, excepto en algunos casos en los cuales
se puede encontrar ligera pleocitosis a expensas de linfocitos.
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Confirmación diagnóstica
Los estudios se hacen a partir de muestras de
suero. El virus es detectable en sangre circulante durante el período febril (3-5 días), mediante cultivo del virus o por RCP, la cual es la
forma más rápida, pero actualmente no se dispone de productos comerciales para hacerla.
Después aparecen los anticuerpos específicos
y el diagnóstico serológico se basa en demostrar anticuerpos IgM o en un incremento de
los anticuerpos IgG en dos muestras. En la
actualidad, el más utilizado para la IgM es una
prueba ELISA de captura (análisis de inmunoabsorbancia ligada con enzimas); esta prueba se
hace positiva aproximadamente desde el sexto día de la enfermedad y permanece en promedio 60 días.
Tratamiento
Para efectos prácticos y de acuerdo con las pautas más aceptadas internacionalmente, se plantea el tratamiento siguiendo el curso natural de
la enfermedad, en el cual hay tres eventos claramente definidos en la observación clínica: fase
febril, fase afebril y convalecencia. La fase febril
es igual en FD o FHD y luego sigue una fase
crítica afebril, durante la cual el paciente está en
riesgo de desarrollar SCD, que puede resultar
fatal al ocurrir súbitamente choque, si no se
administra tratamiento oportuno.
Fase febril
Esta fase puede durar de 2 a 7 días y sus signos
clínicos son similares en todos los casos. El
tratamiento es ambulatorio, sintomático y de
sostén. Debe recomendarse reposo, administración de antitérmicos si la fiebre es mayor de
39º C, preferiblemente acetaminofén, evitando
salicilatos y otros antinflamatorios, por la posibilidad de gastritis, hemorragias gastrointestinales, disfunción plaquetaria y síndrome de
Reye. La hidratación oral en esta fase es muy
importante y se recomienda para evitar y corregir las pérdidas causadas por la fiebre y los vómitos, además de que ayuda a prevenir
hipovolemia en caso de pasar a la fase de fuga
vascular. Se deben recomendar soluciones de
rehidratación oral, inicialmente 50 mL/kg du-
rante 4-6 horas, y luego 80-100 mL/kg en 24
horas. Si el niño recibe lactancia materna, debe
continuarse.
Estos pacientes pueden tratarse ambulatoriamente, siempre y cuando sean observados cuidadosamente durante dos o tres días
después de la remisión de la fiebre, ya que las
complicaciones que pueden amenazar la vida
ocurren a menudo durante estos días. Debe
advertirse a los pacientes y padres o acompañantes sobre signos de alarma como vómito,
dolor abdominal severo, hemorragias, descenso brusco de la temperatura, sudoración, piel
fría, inquietud, somnolencia, decaimiento excesivo y palidez exagerada. Si cualquiera de estas
señales aparece, el paciente debe hospitalizarse, pero si no hay ninguna evidencia de complicaciones, ha estado afebril más de dos o tres
días y se manifiestan los signos de recuperación, no se necesita más observación.
En esta fase es suficiente un cuadro hemático
completo al segundo o tercer día y seguimiento
diario con hematocrito y recuento de plaquetas.
Esta fase febril corresponde a la fase virémica, en
la cual se recomienda el uso del toldillo para evitar
la transmisión intradomiciliaria u hospitalaria.
Fase afebril
Los dos o tres días siguientes a la defervescencia son críticos en el tratamiento, porque
durante este período pueden ocurrir las mayores complicaciones. En la FD debe continuarse
el reposo y la observación durante dos a tres
días, manteniendo el aumento de la ingestión
de líquidos orales y controlando el hematocrito
y plaquetas diariamente. La mayoría de los pacientes se recuperan sin complicaciones.
Los signos clínicos de FD más trombocitopenia y hemoconcentración, manifestada por
hematocrito en ascenso, son suficientes para
sospechar el diagnóstico clínico de FHD. En
estos casos es necesaria la observación hospitalaria durante dos a tres días después de la
caída de la fiebre para detectar precozmente las
manifestaciones hemorrágicas y los signos de
alarma de progresión a choque. En FHD grados I y II, si el paciente no tolera la vía oral,
tiene vómito, vive lejos del hospital o la familia
CCAP Año 2 Módulo 1
Noviembre de 2002
13
Dengue
no tiene capacidad para seguir las indicaciones
médicas, deben administrarse líquidos endovenosos (LEV) y hacer monitorización adecuada por laboratorio.
La elevación del hematocrito constituye el
primer signo de fuga plasmática, precede a la
aparición de cambios en el pulso y la tensión
arterial e indica la instauración de terapia con
LEV. Este proceso se considera como pérdida
significativa de plasma cuando la hemoconcentración es igual o mayor que 20% del nivel basal. El reemplazo temprano con soluciones
cristaloides puede reducir la severidad de la enfermedad y prevenir el choque. La observación
estricta en esta fase del dengue se hace necesaria, ya que es posible empeoramiento súbito,
dada su naturaleza evolutiva impredecible.
El tratamiento de un paciente de éstos requiere LEV cristaloides que se inician a 6 mL/
kg/h durante tres horas, con control de signos
vitales, gasto urinario y hematocrito. Si hay
mejoría en este período (definiéndose mejoría
como estabilización de los signos vitales, aumento del gasto urinario y estabilización del
hematocrito), la administración de LEV se disminuye a 3 mL/kg/h durante tres horas; si el
paciente evoluciona satisfactoriamente, se continúa con infusión de 3 mL/kg/h, efectuando
los controles referidos cada seis horas, con el
fin de suspender LEV al completar mínimo 24
horas. Si por el contrario no hay mejoría después de las primeras tres horas (manifestada
como frecuencia del pulso aumentada, presión
del pulso menor de 20 mm/Hg, disminución
del gasto urinario y aumento del hematocrito)
se debe tratar como grado III (véase figura 3).
Fiebre hemorrágica
por dengue grado III
Cuando un paciente no mejora o presenta signos de hipoperfusión, se considera que se encuentra en FHD grado III o etapa de prechoquechoque. Un indicador importante de comienzo
del choque es la caída en el recuento plaquetario
concomitantemente con un aumento en el
hematocrito. En esta fase, la monitorización
debe hacerse más frecuentemente y es necesario aumentar o iniciar LEV cristaloides a 10 mL/
14
Precop SCP
Ascofame
Fase afebril (crítica 2-3 días)
Observación en el hospital
Hidratación oral
Hemoconcentración
Iniciar LEV (cristaloides) 6 ml/kg/h
Control de signos cada 3-6 h
Mejoría
No mejoría
Reducir LEV de
6 a 3 ml/kg/h
Continuar 24 horas,
luego descontinuar
Tratamiento
como grado III
Figura 3. Tratamiento de pacientes con fiebre hemorrágica
por dengue grados I y II
kg/h, controlando signos vitales, gasto urinario
y hematocrito cada 1 o 2 horas; si se encuentran signos de mejoría se recomienda bajar la
infusión a 6 mL/kg/h y luego a 3 mL/kg/h, tal
como se describió en el tratamiento de pacientes en grado II, prolongando la observación a
48 horas. Si no hay mejoría se deben aumentar
LEV a 15/mL/kg por una hora; si hay mejoría,
hay que disminuirlos gradualmente; de lo contrario, el paciente se debe tratar como grado IV
(véase figura 4).
Fiebre hemorrágica por dengue
grado IV (choque)
En esta fase los signos vitales son inestables, el
gasto urinario está bajo y hay signos de choque. Se administran LEV cristaloides, preferiblemente solución salina normal (SSN) o lactato
de Ringer (LR) de 10 a 20 mL/kg en bolo, tan
rápido como sea posible, hasta que los signos
vitales retornen a lo normal. Pueden necesitarse hasta dos o tres bolos cuando el paciente se encuentra en choque profundo. Si hay
mejoría, se disminuye la velocidad de infusión
de cristaloides sucesivamente a 15, 10, 6 y 3
mL/kg/h. Si la mejoría es progresiva se detiene
la infusión después de 24 a 48 horas.
Si no hay mejoría y el hematocrito aumenta,
deben administrarse coloides 10–20 mL/kg en
Gerardo González V. • Ángela Méndez B.
Los niños pueden entrar y salir del choque durante un periodo de 24–48 horas y, por tanto,
los LEV se ajustarán en intervalos cada una o
dos horas durante todo el día.
LEV (cristaloides) 10 mL/kg/hora
Control signos vitales cada hora
Mejoría
No mejoría
Disminuir LEV
10 a 6 mL/kg/h
6 a 3 mlkg/h
24 a 48 horas
Aumentar LEV
15 mL/kg/h
Signos vitales
cada hora
Mejoría
No mejoría
Tratamiento como
grado IV
Figura 4. Tratamiento de pacientes con fiebre hemorrágica
por dengue grado III
bolos rápidos y repetir si es necesario hasta
una dosis total de 30 mL/kg. Si se observa mejoría se debe continuar con cristaloides reduciendo flujos de infusión gradualmente a 15,
10, 6 y 3 mL/kg/h durante 24 a 48 horas. Si no
hay mejoría, el choque persiste y el hematocrito
disminuye, debe sospecharse sangrado interno
y puede estar indicada transfusión sanguínea,
la cual se administra a 10 mL/kg; si hay mejoría, se debe continuar con cristaloides como en
la forma anterior (véase figura 5).
A todos los pacientes en choque debe
administrárseles oxigenoterapia. En choque refractario puede ser necesario línea venosa para
medir presión venosa central, pero esta medida aumenta el riesgo de sangrado. En caso de
choque persistente pueden requerirse medicamentos inotrópicos.
Los pacientes en choque deben controlarse
con toma del pulso, presión arterial, frecuencia
cardíaca y respiratoria, cada 30 minutos o más
frecuentemente, hasta que el choque revierta.
Debe llevarse un balance de líquidos administrados y eliminados y de gasto urinario cada
hora (en pacientes con choque refractario debe
utilizarse catéter urinario). El control del
hematocrito idealmente debería hacerse cada
dos horas durante seis horas y luego cada cuatro horas hasta que el paciente se estabilice.
Debe recordarse que el plasma extravasado
se reabsorbe cuando termina la fase de fuga
vascular y entonces puede presentarse
hipervolemia, falla cardíaca y edema pulmonar si
se continúan administrando LEV. Por esto, después de que cede la fuga plasmática, la cual no
dura más de 48 horas, debe evitarse el reemplazo excesivo de líquidos y su continuación por
largos periodos. Esta complicación requiere tratamiento con pequeñas dosis de furosemida: 0,5
a 1 mg/kg cada seis horas (una o dos dosis).
Idealmente, los pacientes con SCD, deberían tratarse en unidad de cuidado intensivo, pero
en hospitales de segundo nivel pueden tratarse
con adecuada y permanente vigilancia médica y
de enfermería. Además, por ser una fase corta
y muy peligrosa, no deben trasladarse en esta
fase si no se cuenta con recursos adecuados.
Criterios de hospitalización
Idealmente, todos los niños con FHD deben
permanecer por lo menos en salas de observación. Los pacientes con grado I podrían observarse ambulatoriamente con control diario, pero
los del grado II en adelante deben hospitalizarse si se cuenta con recursos hospitalarios suficientes. Los siguientes son criterios absolutos
para atención institucional:
n Pacientes con evidencia de fuga plasmática
(hematocrito en ascenso, hipoalbuminemia,
derrames serosos)
n Signos de alarma: descenso brusco de la
temperatura o hipotermia, cianosis perioral
o palidez excesiva, inquietud o letargia, rechazo a ingerir líquidos, vómito frecuente,
dolor abdominal agudo o persistente
n Signos de hipoperfusión: pulso y frecuencia respiratoria aumentados, pobre llenado
capilar, estrechamiento de la presión del
pulso (< 20 mm Hg), disminución del gasto urinario
n Hemorragia digestiva u otra significativa
n Signos neurológicos
CCAP Año 2 Módulo 1
Noviembre de 2002
15
Dengue
LEV (SSN o LR)
10-20 mL/kg en bolo
2 a 3 veces
Signos vitales cada 30 min
Oxígenoterapia
Corregir acidosis
No mejoría
Mejoría
LEV
como en grado III
Hematocrito en ascenso
Caída del hematocrito
Coloides 10-20 mL/kg en bolo
Transfusión
Mejoría
Figura 5. Tratamiento de pacientes con fiebre hemorrágica por dengue grado IV (choque)
Observaciones sobre la terapia con
líquidos endovenosos
Los líquidos recomendados son:
n Cristaloides: LR, SSN, dextrosa al 5% (D5%)
en SSN, D5% en solución salina medio
isotónica y D5% en LR
n Coloides: plasma, expansores o sustitutos
del plasma (Dextran® 40, polimerizados de
gelatina) y albúmina al 5%
Para iniciar el tratamiento con LEV en pacientes con FHD grados I y II se recomiendan
las mezclas de D5% en SSN o D5% en LR o LR.
En pacientes con FHD grados III y IV es preferible LR o SSN.
Debe tenerse en cuenta que a las soluciones
cristaloides que no contienen potasio y son elegidas para mantenimiento en los pacientes que
no tienen hipoperfusión o después de que salen
del choque, se les debe agregar cloruro de potasio
a las dosis habituales (aproximadamente 20 mEq/
L) si la eliminación urinaria es adecuada.
Los expansores plasmáticos (Dextran® 40
o poligelatinas) se usan en pacientes con
hipoperfusión sin buena respuesta al tratamiento
16
Precop SCP
Ascofame
con cristaloides, siempre y cuando el paciente
no tenga hemorragias asociadas, ya que estos
fármacos poseen efecto antiagregante plaquetario, por lo cual en estos casos es preferible
usar plasma o albúmina. El uso de coloides debe
considerarse con cautela dado el riesgo de edema pulmonar.
Los cambios en la velocidad de infusión de
LEV deben adaptarse durante el período de la fuga
plasmática (24 a 48 horas) de acuerdo con la
monitorización de signos vitales y gasto urinario
en cada caso, teniendo en cuenta que la periodicidad de estos cambios depende del estado del paciente, así: en pacientes con FHD grado I o II
cada 3 horas, en pacientes con FHD grado III
cada hora y en pacientes con FHD grado IV cada
30 a 60 minutos. El otro parámetro de control es
el hematocrito, que idealmente se recomienda
hacer por lo menos una vez al día en los casos de
dengue no complicado y, en los complicados, con
mayor frecuencia (cada seis horas o menos).
En neonatos, la elección y el cálculo de volúmenes y mezclas de LEV deben hacerse de
acuerdo con los requerimientos para este grupo etario, en el cual se recomiendan las soluciones con glucosa y electrolitos.
Gerardo González V. • Ángela Méndez B.
Trasfusiones de sangre y derivados
Signos de recuperación
A continuación se resumen las indicaciones:
Se consideran los siguientes: estabilidad en signos vitales (pulso, presión arterial y frecuencia
respiratoria), temperatura normal, no hay sangrado, recuperación del apetito, no hay vómito,
gasto urinario adecuado, hematocrito estable y
exantema petequial confluente (véase figura 2).
n Glóbulos rojos o sangre total se indican en
casos de sangrado masivo (especialmente del tracto gastrointestinal) en dosis de
10 a 20 mL/kg respectivamente
n Los pacientes con CID requieren transfusiones de reemplazo con plasma fresco
congelado 10 mL/kg, crioprecipitado 1 U
x cada 5 kg de peso y plaquetas 0,1-0,2
U/kg
n Las trasfusiones de plaquetas son controversiales en pacientes que no tengan CID.
Algunos autores recomiendan administrarlas en pacientes con recuentos menores de 50.000/mm3 y que tengan sangrados significativos o en forma profiláctica
en ausencia de sangrado masivo cuando
los recuentos sean menores de 10.000/
mm3. Se ha demostrado que recuento de
plaquetas no es un indicador predictivo de
sangrado, por lo cual es preferible que se
tenga en cuenta más la condición clínica
que el resultado de laboratorio, pero para
la indicación profiláctica se debe recordar
que hay grupos de edad más susceptibles
a sangrar con recuentos plaquetarios bajos, como son los recién nacidos y los
lactantes menores.
Fase de convalecencia
La recuperación se inicia dos a tres días después del estado crítico con estabilización de
signos vitales y normalización del gasto urinario; el hematocrito se estabiliza y el recuento de plaquetas aumenta por encima de
50.000/mm3. Viene entonces una fase que
tiene una duración de siete a diez días después del periodo crítico y se manifiesta por
mejoría del estado general, retorno del apetito, exantema petequial confluente con islas blancas en mar rojo, debilidad, astenia y
depresión. El tratamiento es inespecífico, no
necesita ninguna medicación y los pacientes
pueden recibir dieta normal. En esta fase se
debe tomar muestra para diagnóstico serológico por IgM.
Criterios de alta del hospital
Los siguientes criterios se deben tener en
cuenta para decidir el alta del paciente: mejoría clínica evidente, gasto urinario adecuado,
no hay derrames serosos ni dificultad respiratoria, recuento de plaquetas mayor de
50.000/mm3 y en ascenso; No se debe dar
salida antes de tres días después de la recuperación del choque.
Otras recomendaciones
En los derrames serosos, el tratamiento conservador expectante es la mejor recomendación,
porque los líquidos extravasados se reabsorben
espontáneamente y así se pueden evitar tratamientos invasivos como tubos de drenaje, que
tienen un alto riesgo de trauma y hemorragia
pulmonar.
La CID puede prevenirse con el tratamiento
temprano y rápido de LEV y la corrección de
desequilibrios metabólicos y electrolíticos. Requiere tratamiento de sostén, teniendo en cuenta
que debe mantenerse el volumen circulatorio,
corregir la acidosis con bicarbonato de sodio,
tratar la hipoxia con oxígeno y administrar
trasfusiones de hemoderivados, como criopreipitado, plaquetas o plasma fresco congelado. Los
desequilibrios electrolíticos y metabólicos, cuando ocurran, deben corregirse adecuadamente.
Si se sospecha colecistitis acalculosa (alitiásica) debe hacerse tratamiento conservador sin
intervención quirúrgica. El tratamiento de los
pacientes con encefalopatía, que generalmente
se recuperan sin secuelas, es de sostén, de
acuerdo con las manifestaciones.
Los corticosteroides no han mostrado ningún beneficio en el tratamiento de pacientes en
choque, por lo cual la OMS no recomienda su
uso. La inmunoglobulina endovenosa en pacienCCAP Año 2 Módulo 1
Noviembre de 2002
17
Dengue
tes con SCD no ha sido bien documentada y la
eficacia de la heparina cuando hay CID no ha
demostrado utilidad El tratamiento con carbazocromo o derivados de adrenocromo tampoco ha demostrado diferencias significativas
en los resultados.
Prevención
Se analizarán vacunas y control del vector.
Vacunas
Desde los años setenta se está buscando una
vacuna, pero el primer problema planteado fue
que si se elaboraban vacunas para los cuatro
virus en forma independiente se corría el peligro de empeorar la situación por el fenómeno
de la inmunoamplificación, lo cual significaba
que solo era útil producir una vacuna eficaz
contra los cuatro serotipos. Las dificultades
continuaron al no encontrar un animal de experimentación adecuado, por cuanto los ratones
se infectan, pero no sufren la enfermedad y los
monos hacen la enfermedad febril, pero no sufren FHD.
A pesar de las dificultades, ya hay dos
vacunas bastante prometedoras: una desarrollada en la Universidad Mahidol en Bangkok,
Tailandia, y otra en el Walter Reed Army Institute
of Research en Silver Spring, Maryland, basadas en virus vivos atenuados. La primera está a
punto de obtener licencia y la segunda está en
etapa final de ensayos clínicos. Numerosos grupos de investigación están trabajando por dife-
La lucha antivectorial es actualmente el único medio para prevenir FD/FHD, porque la
transmisión sólo puede reducirse mediante
el control del mosquito. Las campañas para
la reducción de los depósitos de agua con participación de la comunidad para fomentar y
poner en práctica programas de eliminación
de criaderos son los mejores métodos para el
control de Aedes aegypti.
La OPS ha elaborado directrices para la prevención y el control del dengue y el vector, lo
cual supone varios componentes de ejecución
conjunta:
n Vigilancia epidemiológica activa (con apoyo
de laboratorio)
n Educación a la comunidad médica para que
pueda reconocer y tratar en forma adecuada los casos de dengue/dengue
hemorrágico
n Vigilancia entomológica
n Lucha antivectorial
n Participación comunitaria
n Planes de emergencia para hacer frente a
las epidemias
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2(1): 33-42.
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Precop SCP
Control del vector
Lecturas recomendadas
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18
rentes vías y posiblemente en esta década se
pueda comenzar a usar una vacuna eficaz contra el dengue, lo cual contribuirá a su prevención y control si se logra que la relación costobeneficio sea positiva.
Ascofame
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Colombia desde la colonia hasta 1995. Tribuna Médica (Bogotá)
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CCAP Año 2 Módulo 1
Noviembre de 2002
19
examen consultado
Dengue
20
1
Una de las siguientes
afirmaciones sobre el virus
dengue no es cierta.
Señálela:
A. El dengue es una enfermedad producida por un flavivirus que
tiene cuatro serotipos (Den 1-2-3-4)
B. Cada serotipo puede evolucionar dando diferentes genotipos
con variable virulencia
C. La secuencia de infección por Den-1 seguida de otra por
Den-2 ha sido asociada con epidemias de fiebre hemorrágica
por dengue
D. La infección en el hombre por un serotipo produce
inmunidad para toda la vida contra todos los serotipos
E. Den- 2 y Den-3 son los serotipos más frecuentemente
asociados con enfermedad severa
2
Se han sugerido los
siguientes factores de
riesgo para que un
individuo desarrolle fiebre
hemorrágica por dengue.
Señale la falsa:
A. Raza blanca o asiática
B. Enfermedades crónicas como asma bronquial, diabetes y
drepanocitosis
C. Infección primaria
D. Desnutrición
E. Menores de quince años
3
Los siguientes eventos
fisiopatológicos determinan
la severidad de la
enfermedad y caracterizan
la fiebre hemorrágica por
dengue, excepto:
4
Respecto a la fiebre
hemorrágica por dengue
señale la respuesta falsa:
A. Los derrames serosos más frecuentes son ascitis e hidrotórax
B. Se consideran signos de alarma premonitorios de choque:
dolor abdominal severo, vómito persistente, descenso brusco
de la temperatura
C. La serología IgM para dengue debe tomarse después del
sexto día del comienzo de la enfermedad
D. Durante la evolución de la enfermedad pueden ocurrir:
hepatitis, colecistitis acalculosa y afección neurológica
E. Los niños recién nacidos no son susceptibles a la enfermedad
5
En relación con el
tratamiento de la fiebre
hemorrágica por dengue/
síndrome de choque por
dengue, señale la
respuesta verdadera:
A. El tratamiento fundamental es el reemplazo de líquidos
B. Las trasfusiones de sangre y hemoderivados se utilizan en
todos los pacientes
C. Las soluciones recomendadas inicialmente para el reemplazo
de LEV son los coloides
D. Los esteroides son de elección en el paciente con choque
E. Los pacientes con fiebre hemorrágica por dengue grado III
son de tratamiento ambulatorio
Precop SCP
Ascofame
A. La activación de macrófagos y linfocitos liberan citoquinas y
mediadores químicos que causan disfunción endotelial
B. La fuga plasmática es debida a la permeabilidad vascular
aumentada
C. El choque hipovolémico ocurre como consecuencia de la
pérdida crítica de volumen de plasma
D. La trombocitopenia puede ocurrir por disminución en la
producción de megacariocitos, destrucción y/o disfunción de
las plaquetas
E. Las hemorragias son la principal causa de choque en fiebre
hemorrágica por dengue