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Hipoglicemia neonatal
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Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
Unidad de Recién Nacidos, Hospital El Tunal ESE
Unidad de Recién Nacidos, Clínica Colombia, Colsanitas (Bogotá)
La hipoglicemia es el problema metabólico que
ocurre con más frecuencia en los recién nacidos y,
en la mayoría de los casos, refleja un proceso normal de adaptación a la vida extrauterina. Cuando
la hipoglicemia es prolongada o recurrente, puede
originar alteraciones sistémicas agudas y secuelas
neurológicas, por lo cual el manejo de los niveles
de glucosa en los primeros días posnatales es de
considerable interés como parte de los cuidados
del recién nacido.
Homeostasis de la glucosa
En todos los recién nacidos, pero más aún en
aquellos que nacen pretérmino, o con bajo peso
al nacer (BPN), mantener el balance de glucosa
resulta extremadamente difícil; luego, ante causas precipitantes, el paciente desarrollará hipo o
hiperglicemia. Por supuesto que muchas veces las
causas precipitantes son simplemente la prematurez y la falta de soporte nutricional adecuado,
sin que existan alteraciones específicas.
Por otra parte, la extrema sensibilidad a los
cambios en los niveles de glicemia, sumada a la
dificultad para mantenerlos, permite que cualquier
estímulo ajeno al metabolismo (infecciones, dificultad respiratoria) se asocie a cambios importantes
en estos procesos metabólicos.
38 ■ Precop SCP
In utero
Durante la primera mitad de la gestación, se
produce un anabolismo facilitado en el cual
las calorías que la madre ingiere sirven para
sostener el crecimiento fetal y también para
aumentar los depósitos maternos de grasa. El
almacenamiento energético materno se logra
gracias a la mayor secreción de insulina, en
mujeres sanas.
En la segunda mitad de la gestación, el crecimiento fetal es exponencial y los depósitos
maternos se movilizan para sostener las
necesidades fetales. Es un estado pseudodiabetogénico en el cual las hormonas maternas:
lactógeno placentario, progesterona y estrógenos, antagonizan directamente a la insulina
materna, permitiendo que la glucosa y otros
combustibles permanezcan más tiempo en la
circulación materna y sean fácilmente captados por la circulación útero-placentaria, para
garantizarle al feto suficiente combustible
metabólico durante el estado posprandial. En
las embarazadas diabéticas previas y en las
que presentan intolerancia a los carbohidratos, la consecuencia será un paso excesivo de
glucosa materna hacia el lado fetal, lo cual se
constituye en el problema básico de los hijos
de madre diabética.
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
El ayuno materno (hasta 12 horas) no
modifica este contexto metabólico, asegurando una adecuada provisión fetal de glucosa.
En ayunos muy prolongados, la cetogénesis
aumenta y, aunque el cerebro fetal humano
es capaz de utilizar cetonas, el resultado es
perjudicial para él.
Debe recordarse que la glucosa materna
atraviesa la placenta por un sistema de difusión
facilitada, o sea, contra gradiente de concentración. Así, la glicemia fetal normal corresponde
a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no
puede movilizarse en sentido inverso.
Casi al final del tercer trimestre, el feto
almacena glucógeno, aunque en cantidades
limitadas. Los prematuros y los fetos con
retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
sufren de déficit crónico de combustible, por
lo que tampoco almacenan glucógeno, lo que
configura otro grupo de pacientes donde el
riesgo de hipoglicemia es mayor.
La gluconeogénesis es teóricamente posible ya
desde la semana 12 de gestación; sin embargo,
la verdadera capacidad operativa de las cuatro
enzimas claves para este proceso parece estar
muy limitada aún en recién nacidos de término.
La insulina fetal se detecta en la semana ocho,
pero, in utero, esta hormona parece relacionarse
más con el control del crecimiento somático
del feto que con la regulación metabólica de
combustibles.
La insulina materna no atraviesa la placenta, y tampoco lo hace la insulina fetal. El
exceso de glucosa fetal promueve un estado
de hiperinsulinemia capaz de resultar en
crecimiento somático excesivo. Al revés, la
falta de insulina fetal restringe notablemente
el crecimiento del feto.
El glucagón aparece en el feto en la semana
10 de gestación. Durante la vida fetal, pero por
sobre todo después del nacimiento, el glucagón
promueve gluconeogénesis. La relación crítica
insulina/glucagón parece ser determinante en
la homeostasis neonatal de la glucosa.
Durante el trabajo de parto normal y nacimiento,
se libera gran cantidad de noradrenalina fetal
que estimula la glucogenólisis hepática. El corte
del cordón umbilical produce un incremento
en los niveles de glucagón, a la vez que reduce
el aporte de glucosa. Inmediatamente la secreción de insulina comienza a disminuir. Estas
relaciones metabólicas se ilustran en la figura 1.
Figura 1. Variaciones metabólicas después del nacimiento
Catecolaminas
Glucosa
Glucagón
Glucógeno
Insulina
Acidos grasos
Libres
Fuente:
Las concentraciones de glucosa en neonatos disminuyen durante 1 a 2 horas después
del nacimiento, alcanzando su punto más
bajo alrededor de las 2 h luego del nacimiento
(hasta 30 mg/dl), y, posteriormente, aumenta
a mayores concentraciones y se estabiliza
> 45 mg/dl después de las 12 horas. La
mayoría de los recién nacidos compensa
esta hipoglicemia ‘fisiológica’ mediante la
producción de combustibles alternativos,
incluyendo los cuerpos cetónicos, que son
liberados de la grasa, y, hasta el momento,
ningún estudio ha demostrado daño causado por ellos. La hipoglicemia neonatal en
hijos de mujeres diabéticas puede ocurrir
tan pronto como menos de 1 hora, pero,
por lo general, hasta por 12 horas posparto,
mientras que los recién nacidos prematuros
y de RCIU/PEG pueden ser vulnerables a
la hipoglicemia neonatal por períodos más
largos después del parto.
CCAP  Volumen 12 Número 2 ■
39
Hipoglicemia neonatal
Posnatal
Definición
Durante las dos primeras semanas de vida,
las secreciones de insulina y de glucagón
son muy limitadas, permitiendo así que el
neonato de término adapte la glicemia a los
ciclos de alimentación-ayuno. No obstante,
esta misma situación es la que favorece la
hipoglicemia en neonatos prematuros.
La hipoglicemia clínicamente significativa
refleja un desequilibrio entre la oferta y el uso
de glucosa y combustibles alternativos, y puede
resultar de una multitud de alteraciones de los
mecanismos de regulación. Una definición
racional de hipoglicemia debe tener en cuenta el hecho de que los síntomas agudos y las
secuelas neurológicas a largo plazo ocurren
dentro de un continuo de valores bajos de
glucosa en plasma de duración y gravedad
variable.
En la alimentación, el hígado sintetiza
glucógeno y triglicéridos; estos últimos se
trasladan al tejido adiposo para formar reservas energéticas. En el ayuno, el hígado libera
glucosa y cuerpos cetónicos.
La regulación de los niveles normales de
glicemia depende de:
1. Enzimas glucogenolíticas y neoglucogénicas
hepáticas.
2. Adecuado aporte de sustratos endógenos glucogénicos: aminoácidos, glicerol y lactato.
3. Apropiado aporte energético, provisto por la
oxidación de ácidos grasos, que promueven la
gluconeogénesis y cetogénesis, lo que produce acetoacetato e hidroxibutirato, los cuales
se trasladan a la periferia para ser utilizados
como combustible alterno a la glucosa.
4. Un sistema endocrino normal que integre y
module estos procesos.
El recambio de glucosa representa el balance entre la tasa de producción hepática y la
tasa de utilización periférica tisular; se expresa
en mg/kg/min. En el neonato, la producción
de glucosa se correlaciona directamente con
el tamaño cerebral y con la masa corporal.
Esto es debido a que la glucosa es el único
combustible apropiado para el cerebro perinatal. Lo mismo se aplica a prematuros. El
turnover es más elevado en prematuros (5-6
mg/kg/min.) que en pacientes a término (3-5
mg/kg/min.); ambos valores superan a los
del adulto normal (2-3 mg/kg/min.) como
reflejo de la relación tamaño cerebral/masa
corporal, que es tanto mayor a menor edad
gestacional.
40 ■ Precop SCP
En la actualidad, a la vista de datos de
seguimiento neurológico, metabólico y estadístico, el punto de corte es < 45 mg/dl (2,5
mmol/l), tanto para bebés pretérmino como a
término, y a cualquier rango de edad extrauterina, con los cuales ya se asocian respuestas
adrenérgicas y aumento de flujo sanguíneo
cerebral, aunque en estos neonatos no haya
sintomatología de hipoglicemia.
Para niños con hiperinsulinismo, una
glicemia de 60 mg/dl (3,5 mmol/l) parece
ser apropiada, porque no hay evidencia para
apoyar la hipótesis de que este recién nacido
tenga una adaptación fisiológica única a niveles
bajos de glucosa en la sangre; sin embargo,
esto sigue sin ser probado.
Epidemiología
Hijos de madre diabética: 20%
Prematuros o retardo
de crecimiento intrauterino: 4-15%
Recién nacidos grandes
para la edad gestacional: 8%
Recién nacidos a término
aparentemente sanos: 5-7%
Relación de hombres a mujeres: 1,6:1
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
Grupos de riesgo
Producción disminuida
Reservas inadecuadas de glucógeno
1.Prematuros.
2. Pequeños para la edad gestacional.
3. Estrés perinatal.
Gluconeogénesis limitada
1. Pequeños para la edad gestacional.
2. Errores metabólicos.
Hiperinsulinismo
Hiperinsulinismo
congénito (HI)
Es una condición que produce hipoglicemia
recurrente debido a una secreción inadecuada
de insulina por las células β de los islotes pancreáticos. Aunque el término nesidioblastosis,
que describe la existencia de células β aisladas o
agrupadas en pequeños racimos alrededor de los
conductos pancreáticos, continúa apareciendo
en la literatura, en la actualidad, el término
no es válido para designar esta enfermedad,
puesto que se ha reconocido que esta es una
característica normal del páncreas durante la
lactancia temprana.
Existen dos formas:
1. Hijo de madre diabética.
■
2. Grande para la edad gestacional, independientemente de si la madre es reconocida o no como
diabética.
3. Síndrome de Beckwith-Wiedemann.
4. Incompatibilidad Rh.
5. Nesideioblastoma o adenoma pancreático.
6.Exanguinotransfusión.
7. Drogas maternas: simpático-miméticas, betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos, clorpropamida.
Aumento en la utilización
1. Estrés al nacimiento.
2.Infección.
3.Choque.
4. Enfermedad respiratoria.
5. Enfermedad cardíaca.
6. Hipoxia glicólisis anaeróbica.
7.Hipotermia.
8.Prematurez.
9. Pequeño para la edad gestacional.
■
La forma focal es debida a una alteración genética heredada del alelo paterno SUR1 o KIR6.2,
asociada a la pérdida espontánea de material genético materno de la zona 11p15.1, restringida
a un foco de células β del páncreas. Consiste en
una hiperplasia adenomatosa focal de células de
los islotes y se cura después de una pancreatectomía parcial.
La forma difusa es heterogénea y puede ser
hereditaria recesiva (ABCC8 y KCNJ11) o herencia dominante (ABCC8, KCNJ11, GCK,
GLUD1, SLC16A1, HNF4A y HADH). Las
formas sindromáticas (síndrome de BeckwithWiedemann, síndrome de Sotos, síndrome de
Perlman, síndrome de Kabuki, trastornos congénitos de la glicosilación de tipo Ia o Ib CDG)
son siempre difusas, y la genética depende del
síndrome. Implica a todas las células ß pancreáticas y, cuando es resistente al tratamiento
médico (diazóxido, octreótido, antagonistas del
calcio y alimentación continua), puede requerir
pancreatectomía subtotal con resultado posoperatorio impredecible.
Se caracteriza por requerir alto aporte de
glucosa para corregir la hipoglicemia; esta
responde al glucagón exógeno y su gravedad
está reflejada por la tasa de infusión de glucosa requerida y la capacidad de respuesta al
tratamiento médico.
CCAP  Volumen 12 Número 2 ■
41
Hipoglicemia neonatal
El de aparición neonatal es generalmente grave,
mientras que el de inicio tardío y el sindromático
son generalmente sensibles a un tratamiento
médico. Los objetivos principales del tratamiento son la prevención de los daños cerebrales al
normalizar la glicemia y la detección de la forma
focal, que puede ser curada en forma definitiva
con pancreatectomía parcial.
El diazóxido oral es el tratamiento de elección
a excepción del HI, debido a defecto del canal de
potasio (ABCC8 y KCNJ11). Si hay falta de respuesta, se adicionan los análogos de somatostatina
y antagonistas del calcio, y se requieren estudios
adicionales para el diagnóstico histológico, como
son el PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA pancreático y
el análisis molecular.
La mayoría de los pacientes tratados médicamente siguen siendo dependientes de las drogas
por varios años, excepto aquellos con la forma
neonatal transitoria. Algunos con buena respuesta
al tratamiento médico (diazóxido y/o octreótido)
pueden tener remisión clínica completa y relativamente rápido: varios meses en caso de lesión
focal y varios años en el caso de la forma difusa.
Esto justifica la interrupción del tratamiento
médico una vez al año bajo supervisión médica
para buscar una recuperación espontánea.
Los pacientes con HI focal tratados por pancreatectomía parcial logran curación completa, mientras
que los sometidos a pancreatectomía subtotal en HI
difuso pueden presentar en el posoperatorio hipoglicemia, a pesar de la extensa cirugía, y/o diabetes
mellitus o alteración grave de la tolerancia a la glucosa,
por lo cual requieren control anual de la secreción
de insulina residual, basado en la glucosa plasmática
pre y posprandial, y niveles de insulina en varios
intervalos, así como la medición de la hemoglobina
glucosilada (HbAIc) y una prueba de tolerancia a la
glucosa oral. La insuficiencia pancreática exocrina
se trata con reemplazo de enzimas pancreáticas.
El resultado neurológico puede preservarse
mediante la prevención intensiva de hipoglicemia al nacer.
42 ■ Precop SCP
Clasificación según duración
■
Hipoglicemia neonatal transitoria: primeros siete
días, como un problema autolimitado, y, generalmente, es consecuencia de cambios en el ‘medio
ambiente metabólico’ in utero o luego del nacimiento.
■
Hipoglicemia neonatal persistente: es aquella que
va más allá de los primeros siete días y, por lo general, está relacionada con problemas metabólicos
intrínsecos diversos del recién nacido.
Síntomas
Se producen por dos mecanismos:
1. Activación del sistema nervioso autónomo por
liberación de las catecolaminas, como principal
hormona contrarreguladora.
2. Depravación de glucosa al cerebro, con alteración
progresiva de la función neurológica y de falta de
energía a diferentes órganos.
Los síntomas clásicos incluyen dificultad en
la alimentación, irritabilidad, letargia, hipotonía,
llanto anormal, temblor, hipotermia, respiración
irregular o quejido, apnea, cianosis, taquicardia
o bradicardia y convulsiones. El coma y las convulsiones se pueden producir por niveles bajos
prolongados de glucosa (< 10 mg/dl) o hipoglicemia
repetitiva. No es fácil su reversión con la administración de glucosa. No siempre es evidente, pueden
ser mínimos e inespecíficos y, aun, asintomática.
Métodos de ‘screening’
y diagnóstico
El método de oro es la determinación de glicemia central (sérica o plasmática) por pruebas
enzimáticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra
no se procesa rápido, los niveles de glucosa pueden
disminuir 15-20 mg/dl/hora.
El tamizaje se realiza al lado de la cama
mediante la determinación de glucosa en sangre
total por glucometría; estos valores tienden a ser
un 10-18% más bajos que los valores plasmáticos y
están sujetos a error por variación del hematocrito
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
y de los agentes limpiadores de la piel (deben
utilizarse sustancias que no contengan alcohol,
ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante).
Todos deben ser examinados con una frecuencia y duración conforme con los factores
de riesgo asociados.
En los pacientes con factores de riesgo y con
hipoglicemia sintomática o asintomática, el monitoreo se efectúa con la glucometría; cada vez que
esta sea < 45 mg/dl, debe confirmarse con glicemia
central, pero siempre el tratamiento debe iniciarse
basado en el resultado de la muestra periférica.
Parece ser que la administración de glucosa
al 20% puede ser infundida en venas periféricas
de forma tan segura como soluciones de glucosa
al 15%.
Medidas de
prevención primaria
1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y
el recién nacido.
2. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos
de vida.
3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto
como signo de hambre.
4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche
diluida para alimentar al recién nacido.
5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna
cada 2-3 h durante las primeras 24 h.
A quién monitorizar
Niños que no se ven bien
Ya que los signos de enfermedades neonatales
comunes también son comunes a los de hipoglicemia y dado que muchas enfermedades neonatales
pueden llevar a hipoglicemia.
Niños en riesgo
En los grupos con riesgo: tamizaje preprandial
cada 2 horas durante 8 horas de vida y después
cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
En hijos de madres diabéticas y GEG: iniciar
evaluación en los primeros 30-60 min. de vida
y luego cada 1 a 3 h según niveles de glucosa y
estado clínico. Al estabilizarse y mantenerse >
45mg/dl, se puede espaciar.
Enfoque de manejo del
hiperinsulinismo congénito
1. Realizar el diagnóstico de HI:
• Hipoglicemia en ayunas y posprandial con insulina
y niveles de péptido C no suprimidos (insulina > 1
mU/l o 13 mU/ml).
• Respuesta positiva a la inyección subcutánea o
intramuscular de glucagón.
• Cuerpos cetónicos negativos en orina o sangre.
• Dependencia prolongada en el tratamiento para
prevenir la hipoglicemia a lo largo de los primeros
meses/años de vida.
2. Detección de etiologías HI:
• HI transitorio: sufrimiento fetal, ¿diabetes gestacional?
• HI sindrómica: síndrome hiperinsulinismo/hiperamonemia (GLUD1 gen), síndrome de BeckwithWiedemann, síndrome de Sotos, síndrome de
Perlman, síndrome de Kabuki, trastornos congénitos
de la glicosilación de tipo Ia o Ib CDG.
• HI aislado: historia familiar de MODY (gen HNF4A),
HI inducido por el ejercicio (gen SLC16A1), ácidos
orgánicos en orina y cromatografía acilcarnitinas en
plasma para deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena corta (HADH gen) y factores
de riesgo para las formas difusas de HI (historia
familiar de hipoglicemia y padres consanguíneos).
3. Normalizar nivel de glucosa en sangre:
• Mantener los niveles de glucosa sanguíneo por encima
de 60 mg/dl, por vía oral, enteral o intravenosa.
• Continuar con la alimentación oral enriquecida con
maltodextrina.
• Iniciar glucagón si la hipoglicemia es persistente,
bolo 0,1-0,2 mg/kg/dosis máx. 1 mg intravenosa,
IM o subcutánea, seguido de infusión 10-20 mcg/
kg/h (0,5 a 1 mg/día).
CCAP  Volumen 12 Número 2 ■
43
Hipoglicemia neonatal
Enfoque y tratamiento
Tabla 1. Toma de muestras en orden de importancia tomadas durante pico de hipoglicemia
Muestras sanguineas
Orina
Hormonas
Metabolitos
Otros
Insulina
Glucosa
pH
Cetonas
Cortisol
Acidos grasos libres
Glucosa 1 fosfato
Sustancias Reductoras
GH
ßOH Butirato
Uridyl - transferasa
Acidos Orgánicos
ACTH
Lactato
*TSH
Aminoácidos
*Tiroxina
Piruvato
Péptido C
Acetoacetato
Glucagón
Urato
Aminoácidos
Lípidos
Camitina total y libre
Perfil Acilcamitina
Amonio
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en:
<www.ginasthma.com>.
4. Prueba de diazóxido:
• 5-15 mg/kg/día en 3 dosis orales.
• Respuesta adecuada: si se mantiene glicemia > 50
mg/dl antes y después de cada comida y durante
la noche, durante 5 días, bajo una alimentación
normal, luego de suspender líquidos endovenosos.
• Efectos adversos raros (neutropenia, citólisis hepática y edema), con excepción de una hipertricosis,
que es reversible al suspender el tratamiento.
• La tolerancia es generalmente excelente, excepto en
recién nacidos prematuros, debido a la retención
de sodio y fluidos, que puede conducir a edema,
hipertensión pulmonar, riesgo de enfermedad
pulmonar crónica o insuficiencia cardíaca en
los pacientes con defectos del corazón o reserva
cardíaca comprometida, por lo cual se recomienda
adicionar diurético tipo hidroclorotiazida.
• Si la respuesta es positiva, se puede dar el alta,
tratando de suspender diazóxido una vez al año.
5. Si no responde al diazóxido: dos hipoglicemias
confirmadas < 50 mg/dl en control de 24 h
después de iniciado:
• Normalizar la glicemia mediante la alimentación
continua y/o por infusión IV de glucosa, y considerar
el tratamiento con octreótido 10 mcg/kg/día en 3
44 ■ Precop SCP
inyecciones o IV continua, aumentando la dosis
cada 48 h hasta 50 mcg/kg/día.
• Solicitar el análisis genético de genes ABCC8 y
KCNJ11.
• Realizar PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA. No se debe
suspender el diazóxido y octreótido antes del
estudio, pero sí la administración de glucagón; se
requiere ayuno al menos de 6 h y catéter intravenoso
para la administración del contraste y de glucosa.
• En caso de HI focal, considerar la cirugía después
de la localización de la lesión por PET/TC. Antes
de la cirugía, administrar suplementos de hierro
y llevar a cabo ecografía abdominal para buscar
barro en la vesícula biliar, que se trata con ácido
ursodesoxicólico.Utilizar todos los tratamientos
posibles antes de la cirugía, como si se tratara de
una forma difusa, para conocer el nivel de tratamiento necesario a fin de normalizar la glicemia.
• Si la patología diagnostica una forma difusa, se
indica pancreatectomía subtotal solo si todos los
medicamentos previamente ensayados fueron
ineficientes; hay que detener los medicamentos
varios días antes de la cirugía para no interferir con
el análisis histológico y buscar barro en la vesícula
biliar.
• Si la hipoglicemia persiste: nifedipina 0,5-2,0 mg/
kg/día en 2 dosis orales.
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
Figura 2. Diagrama de flujo de manejo de hipoglicemia en recién nacidos
Recién nacido de alto riesgo o sintomático
Glucometría
Sintomático y/o
glucosa < 30mg/dl
DAD 10% 2ml/Kg. en bolo
infusion Glucosa solo sintomaticos
incluir infusion 8 mg/Kg/min
Glucometría en 30 min
Glucosa sérica
> 45 mg/dl
Continúe infusión de
glucosa glucometria C/1 a
2 h hasta estabilizar 45 50 mg/dl luego C/ 4 a 6 h
Asintomático
<45 mg/dl
Glucosa sérica
< 45 mg/dl
>45 mg/dl
Iniciar/continuar
alimentación glucometría en
30 min
Glucosa sérica
< 45 mg/dl o no
tolera alimentación
Glucosa sérica
> 45 mg/dl
Continúe
alimentación
C/ 3h glucometría
cada 2h hasta que
se estabilice
Repetir bolo DAD 10% 2
ml/Kg (solo si sintomático)
aumente infusión DAD
hasta 15 - 20 mg/Kg/min
Glucometría control en 30 min
Glucosa sérica
> 60 mg/dl
Glucosa sérica
45 - 60 mg/dl
Glucosa sérica
< 45 mg/dl
Iniciar
descenso infusión
C/3 a 4 h en 1 - 2
mg/Kg/min con
control C/ 4 a 6 h
Mantener
infusión
Estudiar diagnóstico
- Hiperinsulinismo
- Hipopituitarismo
- Trastornos metabólicos
Test de glucagón
IC endocrinología
Pediátrica
Iniciar
Alimentación
Seguimiento
clínico otras
evaluaciones
Si síntomas persisten
considerar infusión
intravenosa de glucosa
pH normal
Glicemia baja
C Cetonicos bajos
Aumento insulina (>13mU/ml)
Aumento de cortisol (>20mcg/dl)
Disminución de hormona de crecimiento
(<7mg/ml)
Beta hidroxiburtirato bajo (<1 MMOL/L)
T4 TSH Normal
Lactato normal
Alanina normal
Ácido úrico normal
Índice insulina glucosa (<0.3)
Peptido C >3mg/dl
PH bajo
Glicemia baja
Cuerpos cetónicos n o bajos
Ácidos grasos libres n o bajos
Insulina normal o alta
Disminución de cortisol
Disminución de hormona de
crecimiento
Disminución de T4 TSH
Lactato normal
Alanina normal
Ácido úrico normal
Índice insulina glucosa (> 0.3)
PH bajo
Glicemia baja
Cuerpos cetónicos altos
Ácidos grasos libres altos
Insulina normal
Cortisol alto
Hormona de crecimiento alto
T4 TSH normal
Lactato alto
Alanina alta
Ácido úrico alto
Índice insulina glucosa (> 0.3)
HIPERINSULINISMO
HIPOPITUITARISMO
ERROR INNATO DEL METABOLISMO
Fuente:
CCAP  Volumen 12 Número 2 ■
45
Hipoglicemia neonatal
Complicaciones
No existe suficiente información para definir un valor preciso de glicemia por debajo del
cual se produzca daño cerebral irreversible,
pero hay consenso de que puede ocurrir luego
de episodios de hipoglicemia recurrentes y
concentraciones bajas (18-20 mg/dl) de por lo
menos 1 a 2 horas de duración, especialmente si
la hipoglicemia se acompaña de síntomas como
convulsiones o coma, con anomalías que van
desde problemas de aprendizaje a la parálisis
cerebral y trastornos convulsivos persistentes
o recurrentes, así como el retraso mental de
diversos grados.
Además, si la hipoglicemia forma parte de
un proceso subyacente, a menudo es difícil
distinguir si un resultado anormal es debido a
la hipoglicemia en sí o al proceso subyacente.
Lecturas recomendadas
1. Committee on Fetus and Newborn, Adamkim DH. Postnatal
glucose homeostasis in late-preterm and term infants.
Pediatrics 2011;127(3):575-9.
2. Arnoux JB, De Lonlay P, Ribeiro MJ, Hussain K, Blankenstein
O, Mohnike K, et al. Congenital hyperinsulinism. Early Hum
Dev 2010;86(5):287-94.
3. Cowett RM, Farrag HM. Selected principles of perinatalneonatal glucose metabolism. Semin Neonatol 2004;9(1):3747.
4. Deshpande S, Ward Platt M. The investigation and
management of neonatal hypoglycaemia. Semin Fetal
Neonatal Med 2005;10(4):351-61.
5. Diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia neonatal
transitoria. México: Secretaría de Salud; 2010.
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7. Rozance PJ, Hay WW Jr. Describing hypoglycemia--definition
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8. Rozance PJ, Hay WW. Hypoglycemia in newborn infants:
Features associated with adverse outcomes. Biol Neonate
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10. Vanhatalo T, Tammela O. Glucose infusions into peripheral
veins in the management of neonatal hypoglycemia--20%
instead of 15%? Acta Paediatr 2010;99(3):350-3.
examen consultado
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
1. Con respecto a la
insulina, es cierto:
A. facilita el almacenamiento
energético de la madre
B. in útero, su principal función es
la regulación metabólica de combustibles
C. la insulina fetal atraviesa la placenta
D. la secreción de insulina neonatal aumenta
después del parto y al nacimiento
E. la falta de insulina fetal incrementa
notablemente el crecimiento del feto
2. ¿Cuáles errores
innatos del
metabolismo causan
hipoglicemia?
A.tirosinemia
B. acidemia propiónica
C.galactosemia
D.fenilcetonuria
E. acidemia metilmalónica
3. En la hipoglicemia
transicional adaptativa, es
falso:
A. inicio muy temprano
B. se presenta en hijos de madre diabética
C. responde rápidamente a la
administración de glucosa
D. se resuelve en las primeras dos semanas
de vida
E. es autolimitada
4. ¿Cuál de los siguientes
enunciados es falso?
A. el daño neurológico con la hipoglicemia
neonatal se incrementa cuando se
asocia a PEG
B. los déficits hormonales que causan
hipoglicemia se pueden asociar a
displasia septo-óptica
C. el hipercortisolismo causa hipoglicemia
D. la hipoglicemia neonatal no se asocia a
trastornos electrolíticos
E. en el neonato, la producción de glucosa
se correlaciona directamente con el
tamaño cerebral y con la masa corporal
CCAP  Volumen 12 Número 2 ■
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examen consultado
Hipoglicemia neonatal
5. ¿Cuál de los
siguientes enunciados es
verdadero?
A. los cuerpos cetónicos elevados orientan
a error innato del metabolismo
B. el hipocortisismo orienta a
hiperinsulinismo
C. los azúcares reductores no orientan el
diagnóstico de hipoglicemia neonatal
D. en el hiperinsulinismo, se puede elevar
el lactato
E. en el hipopituitarismo, la hormona del
crecimiento y el cortisol están normales
6. En el diagnóstico de
hiperinsulinismo neonatal,
¿cuál de los siguientes
criterios es verdadero?
A. hipoglicemia con aumento inapropiado
de insulina para el valor de glicemia
B. respuesta negativa a la prueba
subcutánea de glucagón
C. cuerpos cetónicos negativos en plasma
D. se resuelve rápidamente con el
tratamiento
E. a y c
7. En el tratamiento del
hiperinsulinismo, es falso:
A. el diasóxido es el tratamiento de elección
B. algunos pacientes pueden obtener
curación completa
C. la pancreatectomía subtotal está indicada
en todos las formas difusas
D. se debe tener precaución con el uso
de diasóxido por el riesgo de edema
pulmonar
E. en algunos pacientes, puede persistir
hipoglicemia en el posoperatorio de
pancreatectomía subtotal
48 ■ Precop SCP
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
8. Enuncia falso o
verdadero:
A. el corte del cordón umbilical produce
aumento en los niveles de glucagón y
reduce el aporte de glucosa
B. se produce una hipoglicemia fisiológica
cuyo nadir es máximo a las 4 h de vida
C. en el neonato, la producción de glucosa
se correlaciona directamente con el
tamaño cerebral y con la masa corporal
D. el pequeño para la edad gestacional es
de riesgo para hipoglicemia por tener
reservas adecuadas de glucógeno,
pero con gluconeogénesis limitada con
aumento en la utilización de glucosa
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