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LA TUBERCULOSIS
M. RUTH ÁLVAREZ QUINTILLÁN
1. ¿Qué es la tuberculosis?
La tuberculosis, abreviada como TB o TBC, y antiguamente llamada tisis (de la voz latina phthisis), es una
enfermedad infecciosa bacteriana contagiosa, que compromete principalmente a los pulmones, pero es
susceptible de propagarse a otros órganos, como el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema
circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel.
Una de las hipótesis más extendidas sobre el surgimiento del género Mycobacterium (el género bacteriano
al que pertenece el agente causal) es que habría un antepasado común denominado Mycobacterium
archaicum, un germen libre que habría dado origen a los modernos Mycobacterium. Durante el Neolítico y
en relación con la domesticación de bóvidos salvajes en Europa se habría producido una mutación del
germen a Mycobacterium tuberculosis. Las primeras evidencias de la enfermedad en humanos se han
encontrado en restos óseos de esta época y datados en torno a 5000 años antes de nuestra era. También
se han encontrado datos sobre la tuberculosis en momias egipcias datadas entre los años 3000 y 2400 a. C.
En el Papiro Ebers, un importante documento médico egipcio del año 1550 a. C. se describe una
consunción pulmonar asociada a adenopatías cervicales, que podría ser la primera descripción del cuadro
clínico de la tuberculosis pulmonar.
Las primeras referencias de esta enfermedad en las civilizaciones asiáticas las encontramos en los Vedas
(1500 a.C.) Los hindúes la achaban a la fatiga excesiva y a la lectura de según qué textos sagrados, y
recomendaban como tratamiento para su curación la leche de mujer, algunas carnes y vegetales y reposo
físico. Por otra parte, existe un texto de un emperador chino, Shennong (2700 a. C.) que menciona la
tuberculosis, donde se describen alguna patologías pulmonares que apuntan a su origen. Aparecen
referencias a la tos persistente, a las adenopatías cervicales o incluso a las deformidades óseas.
Posteriormente, en la Antigüedad clásica, aparece ya el término tisis. Hipócrates la describe en su Tratado
sobre las enfermedades caracterizándola por la supuración pulmonar y su posterior ulceración. La mayor
parte de los casos a los que se atribuye esta enfermedad se corresponden con diferentes tipos de
tuberculosis, aunque también incluye otras patologías de síntomas parecidos (tumores pulmonares,
abscesos de origen no tuberculoso...). Observa una relación estadística entre padres e hijos con la
enfermedad, por lo que le atribuye un patrón hereditario. Propone una teoría etiológica sobre la base de un
exceso de flema en los pulmones procedente del cerebro. Esta flema se "corrompería" y formaría tumores
(abscesos tuberculosos).
Durante la Edad Media no se produjo ningún avance en el conocimiento de la tuberculosis, sin embargo su
incidencia va aumentando progresivamente, culminando en el siglo XIX, en el contexto de los
desplazamientos de campesinos a las ciudades en busca de trabajo, La medicina árabe seguía
considerándola una enfermedad generalizada, contagiosa y de difícil tratamiento. Arnau de Vilanova
describe una teoría etiopatogénica que entronca directamente con Hipócrates, consistente en la presencia
de un humor frío que cae gota a gota desde la cabeza a los pulmones.
Más adelante, en los siglos XVII y XVIII, se destaca la figura del anatomista Franciscus Sylvius, quien
comenzó a encontrar asociaciones entre las diferentes formas de tuberculosis, siendo el primero en
describir el tubérculo con su proceso de reblandecimiento y afirma que "la tisis es la escrófula del pulmón".
En 1803, el anatomopatólogo Aloys Rudolph Vetter hace una relación de los tres tipos de enfermedad
tuberculosa: la inflamatoria (que ulcera y forma cavernas pulmonares), la tabes pulmonis (que forma
tubérculos con un tipo especial de pus similar al queso) y la tisis (que afectaría a los ganglios, equivalente a
la escrófula).
Benjamin Marten publica en 1719 A New Theory of Consumptions more specially of a Phthisis or
Consumption of the Lungs, en la que propone la novedosa (y correcta) teoría de que la causa de la
tuberculosis son algún tipo seres vivos minúsculos capaces de sobrevivir en nuestro cuerpo (similares a los
descritos por Anton Van Leeuwenhoek), aunque esta teoría es rápidamente rechazada por absurda. Faltan
172 años para que Rober Koch demuestre que esto no es así.
La Revolución Industrial (s. XIX) supone al mismo tiempo un problema (hacinamiento, pobreza, jornadas de
trabajo interminables, viviendas en condiciones de humedad y ventilación muy propicias a la propagación de
gérmenes) y una solución, ya que evoluciona enormemente la medicina científica.
La tuberculosis fue bautizada durante este periodo como la plaga blanca, mal de vivir o mal du siècle. Se
mitifica la enfermedad e incluso se propaga la creencia de que su padecimiento provoca "raptos" de
creatividad o euforia denominados "Spes phtisica", más intensos a medida que la enfermedad avanza, hasta
el punto de producirse una fase final de creatividad y belleza supremas justo antes de la muerte.
Sin embargo, la tuberculosis se marginaliza a medida que se evidencia su carácter contagioso y anticipa el
fenómeno que a mayor escala se producirá un siglo después con el SIDA.
A finales de siglo tienen lugar descubrimientos que marcarán un punto de inflexión en la historia de la
tuberculosis.
-En 1869, Jean Antoine Villemin demuestra que la tuberculosis es contagiosa tras inocular material
purulento de humanos infectados a conejos de laboratorio.
-En 1882 Robert Koch, médico prusiano, aisla el agente infeccioso que la provoca. Emplea un novedoso
método de tinción y lo aplica a muestras de esputo procedentes de pacientes con tuberculosis, revelándose
por primera vez el agente causante de la enfermedad: el Mycobacterium tuberculosis, o bacilo de Koch,
en su honor.
Comienza a desarrollar métodos de cultivo de muestras de tejidos, lo que le pone en el camino del
descubrimiento que comenzaría con una observación en su laboratorio el 18 de Agosto de 1881. Durante
una tinción de material (procedente de tubérculos recién formados) con azul de metileno descubre unas
estructuras de forma alargada, que no podía ver si no aplicaba ese colorante. Para mejorar el contraste
decide añadir marrón de Bismarck, descubriendo que las estructuras se volvían así brillantes y
transparentes. Y aún mejora la técnica empleando álcalis, hasta determinar su concentración idónea para la
visualización de los bastones. Había dado con la combinación que permitía teñir la peculiar cubierta del
bacilo tuberculoso: una mezcla de fucsina y anilina, cuyas propiedades básicas permitían visualizar al
microorganismo.
Tras varios intentos (no crece bien a temperatura ambiente) es capaz de incubarlo en suero sanguíneo
coagulado: otra novedad, ya que la gelatina usada habitualmente para cultivos en esa época se licuaba a
los 37 grados centígrados necesarios para su crecimiento. La prueba definitiva la obtiene inoculando
cultivos puros de lo que él mismo ya denomina "bacilo tuberculoso" en conejos, y observando que todos
ellos mueren con los mismas síntomas de la tuberculosis. Y de sus cadáveres puede obtener, de nuevo,
cultivos del bacilo.
Finalmente hace públicos su resultados en la Sociedad Fisiológica de Berlín, el 24 de marzo de 1882, en
una ponencia que titula Über Tuberculose. Desde entonces en esa fecha se celebra cada año el Día
Mundial de la Tuberculosis.
-En 1890 se descubre la tuberculina. El mismo Koch la desarrolla en colaboración con el veterinario Camille
Guérin, a partir de un derivado proteico purificado del estándar del bacilo, que creía útil como agente
inmunizante, pero que Charles Mantoux depuraría posteriormente para administrar por vía intradérmica
como método diagnóstico.
-En 1895 Wilhelm Rontgen descubre los rayos x, lo que permite diagnosticar y seguir la evolución de la
enfermedad.
No obstante, los tratamientos comunes para la TB a finales del siglo XIX siguen siendo variopintos y en
general de escasa eficacia. Se preconiza la flebotomía o sangría como método antiinflamatorio, y se usan
eméticos o purgantes, así como las más variadas dietas. Comienzan a proliferar los sanatorios
especializados, ubicados en regiones altas y soleadas, lo que supone por primera vez un obstáculo a la
cadena de transmisión del microorganismo. Esto, junto con la mejora progresiva de las condiciones de vida,
determina que los casos comiencen a disminuir, muchos años antes de que aparezcan los primeros
fármacos eficaces.
El siglo XX comienza con un interés renovado por la enfermedad, a la luz de los nuevos descubrimientos
que ha dejado el anterior. Durante las primeras décadas se producen algunos avances en el tratamiento
quirúrgico de pacientes con tuberculosis (ligadura de hilio pulmonar, neumonectomías...), y proliferan en
Europa las campañas sanitarias orientadas al control de la propagación de la enfermedad.
-En 1921 Albert Calmette y Camille Guérin producen la vacuna contra la Tuberculosis (BCG), empleando
una variante atenuada del Mycobacterium bovis.
-En 1944, Albert Schatz y Selman Waksman descubren, a partir de un pequeño hongo capaz de inhibir el
crecimiento del Mycobacterium denominado Streptomyces griseus, la estreptomicina, con una eficacia
limitada pero superior a los tratamientos dietéticos y balneoterápicos empleados hasta ese momento.
Este hito se considera el comienzo de la era moderna de la tuberculosis, aunque la verdadera revolución se
produce algunos años después, en 1952, con el desarrollo de la isocianida, el primero de los antibióticos
específicos que conseguirán convertir a la TB en una enfermedad curable en la mayoría de los casos. La
aparición de la rifampicina en la década de los sesenta acortó notablemente los tiempos de curación, lo que
hizo disminuir el número de casos nuevos de manera importante hasta la década de los ochenta.
En 1981 hace su aparición el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), cuya principal característica
es debilitar el sistema inmunitario de los individuos infectados por el virus VIH, que pronto alcanza la
categoría de pandemia, propiciando el rebrote de enfermedades que se creían en retroceso como la propia
tuberculosis.
Este hecho, una intensificación de las migraciones masivas Sur-Norte y unas condiciones mantenidas y
gravadas de pobreza en muchos países subdesarrollados (principalmente en Asia y África) fueron abonando
el terreno para que en 1993 la Organización Mundial de la Salud declarase a la tuberculosis una "urgencia
mundial".
Por otra parte el tratamiento actual para la tuberculosis consiste en una combinación de antibióticos
específicos durante un periodo no inferior a 6 meses, lo que ha determinado por motivos culturales,
sociales, económicos...que la adherencia y el cumplimiento del tratamiento haya sido incompleto o parcial
en muchos casos, provocando la aparación de numerosas cepas resistentes a antibióticos.
En 1985, la OMS comienza una campaña masiva de vacunación para inmunizar a cada niño del mundo
contra una serie de enfermedades, entre las que se encuentra la tuberculosis, y se marca como objetivo
para el siglo XXI erradicar dicha enfermedad.
2. ¿Cual es su agente causal?
La tuberculosis está causada por un tipo de bacterias que se encuadran en la familia de las micobacterias, o
Mycobacterium. El término viene del griego mices (hongo como cera) y bakterium (pequeña varilla).
Actualmente hay más de 70 especies de micobacterias
identificadas, causa importante de mortalidad y morbilidad
a día de hoy.
Este género mycobacterium está formado por bacilos
filamentosos rectos, aerobios, inmóviles y no esporulados
con un tamaño de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 micrómetros, algunos
de los cuales son patógenos que causan grandes
enfermedades, como es este caso. Tienen ácido alcohol
resistencia, no producen endosporas ni cápsula y suelen
considerarse grampositivas, aunque no parezcan encajar
en esta categoría porque no retienen el color violeta de
genciana de la tinción de Gram (Han de ser teñidos con
Ziehl-Neelsen). En algunos casos, pueden formar bacilos
ramificados, que pueden romperse con facilidad. Además,
todas las especies de Mycobacterium comparten una
característica pared celular, más gruesa que la de muchas
otras bacterias, hidrofóbica y cerosa. También es rica en
lípidos
libres,
glucolípidos,
peptidoglucolípidos,
polipéptidos y ácidos micólicos muy antigénicos, lo que
hace que su superficie sea hidrófoba y confiere a las
micobacterias resistencia frente a muchos desinfectantes y las tinciones de laboratorio.
Los lípidos suponen el 60% del peso total de la pared celular y las cadenas peptídicas el 15%.
Concretando, las micobacterias que causan la tuberculosis son de tres tipos. Por un lado está el
Mycobacterium bovis, una micobacteria no esporulada, ni encapsulada, de crecimiento lento (16 a 20
horas como tiempo de generación) y óptimo a 37ºC que es capacidad de resistir calor y humedad por
periodos prolongados, así como la desecación y el uso de desinfectantes, aunque es sensible a la luz solar
directa sin humedad.
Aunque es el causante de la tuberculosis bovina, caprina y porcina, también puede infectar y causar
tuberculosis en humanos, por el contacto con el animal enfermo ya que se transmite por heces, orina,
secreciones y leche.
Por otro, está la Mycobacterium africanum, que se encuentra primordialmente en el oeste de África, y que
causa el 25% de los casos de tuberculosis en países como Gambia, provocando la infección solamente en
humanos y transmitiéndose por vía aérea.
Debido a su taxonomía es más difícil que provoque la enfermedad activa en un individuo inmunocompetente
y se comporta como oportunista, afectando a individuos inmunodeprimidos, tal como es el caso de enfermos
de SIDA. De hecho, en países donde esta enfermedad es endémica, se la asocia a estados terminales de
SIDA.
Y por último, la Mycobacterium Tuberculosis, responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis
en el mundo.
Se trata de un bacilo ligeramente curvo o recto, intracelular obligado, aerobio, inmóvil, con dimensiones de 1
a 4 x 0,3 x 0,6 micrómetros.
Su pared celular es muy rica en lípidos, lo cual determina sus características propias como son la hidrofobia
(la tendencia que muestran las células a adherirse unas con otras durante su crecimiento en medios
acuosos, y por ello a flotar en la superficie), resistencia a la acción de ácidos y álcalis, tiempo de generación
lento y resistencia a la acción bactericida de los anticuerpos fijadores de complemento.
Su envoltura es compleja. Su pared celular contiene lípidos, que constituyen el
20 % del peso seco de la bacteria, y está compuesta de cuatro capas, la más
interna de mureína o peptidoglicano, que como en otros géneros da a la
bacteria forma y rigidez. Por encima de esta capa están tres diferentes,
compuestas de complejos péptidos, polisacáridos y lípidos que semejan
filamentos arreglados en una matriz homogénea. La pared bacteriana rígida
está constituida por una estructura covalente de dos polímeros unidos entre sí:
peptidoglicano y arabinogalactano, contenidos aproximadamente en igual
proporción. El 50 % de los lípidos son ésteres de ácidos micolicos (ácidos grasos ramificados de 50-90
átomos de carbono) y un 25 %, son ácidos grasos de cadena corta o media. La capa externa de la envoltura
de las micobacterias sirve de protección contra múltiples factores externos, entre sus principales
componentes se encuentran el ácido micólico y los glicolípidos que junto con algunas proteínas son
responsables de las características antigénicas de la bacteria, por lo general estas moléculas son ácidos
micólicos unidos al disacárido trehalosa.
Obtiene su energía de la oxidación de muchos compuestos sencillos de carbono (como glucosa y glicerol),
el aumento de la presión de CO2 estimula su crecimiento y crece en medios simples con glucosa, sales de
amonio, sulfato de magnesio y fostato de potasio. Tambíen forma colonias no pigmentadas, esféricas,
secas, opacas, polimorfas, rugosas de color gamuza o ante y de dimensiones variables, después de 14 a 28
días de incubación en medios de Löwenstein-Jensen o Middlebrook (medios de cultivo específico). Su
crecimiento se propicia en una atmósfera de 5 a 10% de dióxido de carbono, pero sigue siendo lento, con un
tiempo medio de generación de 12 a 24 horas. También es resistente a la desecación, insensible a los
detergentes catiónicos, pero no resiste el calor ni la radiación ultravioleta. Su genoma consiste en 4.4 x 106
pares de bases, conteniendo aproximadamente 4.000 genes; alrededor de 200 de estos genes están
involucrados en la codificación de enzimas relacionadas con el metabolismo de ácidos grasos.
Ante circunstancias adversas puede entrar en un estado de latencia, y retrasar su multiplicación desde
algunos días hasta varios años. Su reservorio natural es el ser humano, tanto el sano infectado como el
enfermo.
3. Patogenia de la tuberculosis.
El hombre es el principal reservorio de bacilo de Koch y entre seres humanos, la enfermedad de la
tuberculosis se transmite exclusivamente por vía aérea. Un paciente con tuberculosis pulmonar, la
localización más frecuente de la enfermedad, a través de la tos, el estornudo y otros movimientos
respiratorios similares, distribuye a su alrededor pequeñas gotas llamadas gotitas de Pflügge. Al ser
expulsadas al exterior, las gotas grandes caen por acción gravitatoria, en tanto las más pequeñas
permanecen mayor tiempo en el aire y son transportadas por las corrientes. Esto permite la evaporación del
agua, lo que a su vez deja en suspensión los llamados núcleos de Wells, que contienen uno o más bacilos
y pueden alcanzar al un individuo, que los inhala y llegan a los alvéolos pulmonares a través del aire
aspirado.
Es entonces cuando se produce una inflamación inespecífica, siendo fagocitado por un macrófago que lo
transporta, eventualmente, a los ganglios hiliares. Las micobacterias se multiplican libremente dentro de los
macrófagos, llegando a veces a destruirlos, con lo cual son liberados al medio extracelular de los ganglios y
de allí pasan a la sangre venosa y se diseminan por todo el organismo, lo que se conoce como siembras
hematógenas posprimarias de la tuberculosis. La posibilidad de que estas siembras prendan en uno u otro
órgano depende en gran medida de la tensión parcial de oxígeno que en él se encuentre.
El bacilo de Koch se
duplica cada 20
horas
aproximadamente. A
los 10 días de la
infección
existen
unos 4000 bacilos
que han formado un
pequeño
nódulo
fácilmente
controlable por las
defensas
del
huésped. Pero si se
tarda 14 días en
presentar respuesta
inmune competente,
la población bacilar
alcanza
una
cantidad superior a
los
100000,
un
número que, junto a
las
células
defensivas
que
movilizan
y
las
reacciones
histoquímicas que
se producen, llega a
dañar los tejidos
circundantes,
produciéndose
la
necrosis
caseosa
(destrucción celular
donde los tejidos
destruídos
se
convierten en una
masa
amorfa,
granular,
de
consistencia
y
aspecto semejantes
al
requesón,
envuelta en una superficie inflamatoria o reacción granulomatosa).
El caseum es un medio adverso al desarrollo del bacilo, pero es un material necrótico del que intenta
liberarse el organismo, licuándolo para facilitar su expulsión al exterior a través de los bronquios, con lo cual
se producen las cavernas y aparecen las siembras broncógenas en diversas partes de ambos pulmones y
los bacilos en el material expectorado. En la caverna, al estar en contacto con el aire, se multiplican
logaritmicamente los bacilos.
La infección bacilar desencadena una respuesta inmunitaria mediada por células, que aparece hacia la 3-10
semanas y se manifiesta por la aparición de una reacción tuberculín-positiva. Esta inmunidad impide el
asentamiento y multiplicación de bacilos aportados en posteriores exposiciones al contagio y provoca que
sea poco frecuente la enfermedad tuberculosa causada por segunda infección (sobreinfección exógena).
Desde un punto de vista práctico hay que tener en cuenta que la primoinfección tuberculosa suministra
buena protección frente a la reinfección exógena, en tanto en cuanto se mantenga reactivo el test de la
tuberculina.
4. Manifestaciones clínicas.
La tuberculosis suele dividirse en pulmonar y extrapulmonar. Antes de que se conocociera la infección por el
VIH, más de el 80% de todos los casos de tuberculosis se localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta
dos tercios de los pacientes infectados de VIH y que enferman de tuberculosis pueden padecer una
enfermedad tuberculosa pulmonar y extrapulmonar, o solamente extrapulmonar.
TUBERCULOSIS PULMONAR:
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Fiebre o febrícula por más de dos semanas.
• En el caso de los niños se presentan poca o nula ganancia ponderal de acuerdo con el peso.
• Tos con expectoración de más de dos semanas.
• Presencia de adenopatías.
• Pérdida de peso.
• Presencia de flemas y/o sangre en la expectoración (hemoptisis).
• Anorexia, hiporexia. (pérdida total o parcial del apetito).
• Datos de dificultad respiratoria.
• Dolor de pecho o de espalda.
• Diaforesis. (Exceso de sudoración).
-Tuberculosis primaria. Cuando los bacilos incluidos en los núcleos de las gotitas de Pflügge superan los
mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvéolos del pulmón. Se depositan generalmente
en los alvéolos de los lóbulos inferiores, en general en aquellos ubicados inmediatamente por debajo de la
pleura. Se manifiesta como un síndrome infeccioso inespecífico, en general solapado, con fiebre, anorexia,
adelgazamiento y sudoración. En la mayoría de los casos la lesión se cura espontáneamente y más tarde
puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado (Lesión de Ghon).
En niños y en pacientes inmunodeprimidos puede agravarse rápidamente y producir manifestaciones
clínicas. La lesión inicial aumenta de tamaño y puede evolucionar de distintas maneras, como el derrame
pleural (penetración en el espacio pleural de los bacilos procedentes de un foco subpleural adyacente). En
casos graves, aumenta rápidamente de tamaño, se necrosa en su parte central y forma una cavidad. En
niños, la tuberculosis casi siempre se acompaña de adenopatías hiliares o mediastínicas que aparecen tras
la propagación de los bacilos desde el parénquima pulmonar a los vasos linfáticos. Los ganglios afectados y
aumentados de tamaño pueden comprimir los bronquios, obstruyéndolos y produciendo un colapso
segmentario o lobular. Si la obstrucción es parcial puede aparecer un enfisema obstructivo posiblemente
seguido de la formación de bronquiectasias. La diseminación hematógena, muchas veces asintomático,
suele ser la manifestación más grave. Los bacilos pasan desde la lesión pulmonar o los ganglios linfáticos al
torrente sanguíneo y con ello se diseminan por varios órganos, donde producen lesiones granulomatosas.
Aunque la curación es frecuente, las personas inmunodeprimidas a veces sufren por ello tuberculosis miliar
o meningitis tuberculosa.
-Tuberculosis postprimaria. O secundaria, de reactivación o de tipo adulto. Se debe a la reactivación
endógena de una infección tuberculosa latente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores
de los lóbulos superiores, donde la gran concentración de oxígeno favorece el crecimiento de las
micobacterias. También suelen afectarse los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El grado de
afectación parenquimatosa varía mucho, desde pequeños infiltrados a un proceso cavitario extenso.
Al formarse las cavernas su contenido necrótico y licuado acaba pasando a las vías respiratorias, dando
lugar a lesiones parenquimatosas satélites que también pueden acabar cavitándose. Cuando, debido a la
confluencia de varias lesiones, se afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar, el resultado es una
neumonía tuberculosa.
Si bien se señala que hasta un tercio de los pacientes con tuberculosis pulmonar grave fallece pocas
semanas o meses después del comienzo, otros experimentan un proceso de remisión espontánea o siguen
una evolución crónica cada vez más debilitante o consunción. En estas circunstancias, algunas lesiones
pulmonares se vuelven fibrosas y más tarde pueden calcificarse, pero las cavidades persisten en zonas de
los pulmones. Los individuos que padecen estas formas crónicas siguen expulsando bacilos tuberculosos al
exterior. La mayoría de los pacientes responde al tratamiento con desaparición de fiebre, disminución de la
tos, aumento de peso y mejoría general en varias semanas.
En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e
insidiosas, consistiendo sobre todo en fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar
general y debilidad. Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos (al principio seca y luego con
excreción purulenta). Con frecuencia se advierten estrías de sangre en el esputo. A veces aparece
hemoptisis masiva como consecuencia de la erosión de un vaso totalmente permeable situado en la pared
de la caverna (aneurisma de Rasmussen) o a la formación de un aspergiloma en una caverna antigua.
Los signos físicos son poco útiles en la tuberculosis pulmonar son poco útiles. Muchos pacientes no tienen
cambios detectables en la exploración del tórax, en otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas
afectadas, especialmente después de toser. En ocasiones pueden escucharse roncus debidos a la
obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes. Entre
los síntomas generales están las fiebres y la consunción. En algún caso incluso palidez, anemia ligera y
leucocitosis. También se ha descrito hiponatremia debida al síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR: Fuera del pulmón, los sitios donde más frecuentemente se localiza
la tuberculosis son, por orden de frecuencia: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y
articulaciones, meninges y peritoneo. Pero prácticamente todos los órganos y aparatos pueden resultar
afectados. Como consecuencia de la diseminación hematógena en los individuos infectados por el VIH, la
tuberculosis extrapulmonar es más frecuente hoy día que en tiempo atrás.
-Tuberculosis ganglionar (adenitis tuberculosa): La variedad más frecuente de tuberculosis extrapulmonar,
que afecta sobre todo a los pacientes infectados por VIH, los niños y las mujeres (sobre todo si no son de
origen caucásico). Produce una hinchazón no dolorosa de los ganglios linfáticos, principalmente en la región
cervical y supraclavicular. Al comienzo del proceso los ganglios suelen ser pequeños, pero después pueden
inflamarse y formar fístulas por donde se expulsa el material caseoso.
Habitualmente, los síntomas generales solo los padecen los afectados por el VIH, coincidiendo o no con la
existencia de lesiones pulmonares. El diagnóstico se confirma realizando una punción-aspiración con aguja
fina o una biopsia quirúrgica. El examen histológico revela lesiones granulomatosas y el diagnóstico
diferencial hay que realizarlo con diversos procesos infecciosos, enfermedades neoplásicas, como los
linfomas o las metástasis de un carcinoma.
-Tuberculosis pleural: Las lesiones de la pleura son frecuentes en la tuberculosis primaria y se deben a la
penetración de algunos bacilos tuberculosos en el espacio pleural. Según la capacidad de reacción del
huésped el derrame puede ser escaso o pasar inadvertido y desaparecer espontáneamente, o ser lo
bastante copioso como para producir síntomas como fiebre, dolor torácico de tipo pleurítico o disnea. En la
exploración física se encuentran los signos de un derrame pleural: matidez con la percusión y abolición del
murmullo vesicular. La radiografía de tórax revela el derrame, y en casi un tercio de los casos también se ve
la lesión parenquimatosa.
El empiema es una complicación menos frecuente de la tuberculosis pulmonar. Suele deberse a la rotura de
una caverna con paso de abundantes microorganismos al espacio pleural, o a la formación de una fístula
broncopleural a partir de una lesión pulmonar. En la radiografía de tórax puede aparecer un pioneumotórax
con un nivel aire-líquido. El derrame es espeso y purulento, muy rico en linfocitos. Puede producir fibrosis
pleural intensa acompañada de insuficiencia respiratoria.
-Tuberculosis de las vías respiratorias: Son casi siempre una complicación de la tuberculosis pulmonar
cavitaria avanzada y pueden afectar a la laringe, la faringe y la epiglotis. Los síntomas son ronquera y
disfagia, además de tos y expectoración crónica.
-Tuberculosis genitourinaria: Suele deberse a la siembra hematógena que sigue a la infección primaria.
Produce síntomas predominantes locales, sobre todo la disuria, la hematuria y el dolor en la fosa renal. Sin
embargo, hay pacientes asintomáticos en los que la enfermedad solo se descubre tras producir graves
daños en los riñones. El hallazgo de piuria en cultivos negativos de orina ácida debe hacer sospechar de
tuberculosis.
Se diagnostica más a menudo en mujeres que en hombres, afectando a las trompas de Falopio y al
endometrio, pudiendo causar esterilidad, dolores pélvicos, y trastornos menstruales. En los varones se
induce la formación de una masa ligeramente dolorosa en el epidídimo.
-Tuberculosis osteoarticular:
Está relacionada con la reactivación de focos hematógenos o con
diseminación procedente de los ganglios linfáticos próximos. Las articulaciones que aguantan el peso son
las que más se afectan.
En fases avanzadas del proceso el colapso de los cuerpos vertebrales provoca una cifosis o giba. También
se puede formar un absceso frío que, cuando está a la altura de la parte superior de la columna puede
deslizarse por la pared del tórax formando una masa; cuando se forma en la parte baja de la columna puede
afectar a los ligamentos inguinales o manifestarse como un absceso del psoas. Una complicación
catastrófica es la paraplejía, que suele deberse a un absceso o a una lesión que comprime la médula
espinal, y que obliga al drenaje inmediato.
-Meningitis tuberculosa y tuberculoma: Es más frecuente en niños pequeños, pero también afecta a los
infectados por VIH. Es una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o posprimaria. Suele
manifestarse de forma sutil como cefalea y trastornos mentales, o de forma aguda con confusión mental,
letargo, alteración del sensorio y rigidez de nuca. Suele evolucionar en 1 o 2 semanas, y si no se
diagnostica, resulta sistemáticamente mortal. Los ensayos clínicos han demostrado que el aumento de
presión y las alteraciones del LCR se normalizan con bastante rapidez en los pacientes que reciben
glucocorticoides como tratamiento coadyuvante. Aumenta también la supervivencia y disminuye la
frecuencia de las secuelas neurológicas.
El tuberculoma es una forma poco frecuente de la tuberculosis, que consiste en la formación de una o más
lesiones ocupantes del espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y signos neurológicos
focales. Para confirmar el diagnóstico es necesaria la biopsia.
-Tuberculosis digestiva: Cualquier tramo del tubo digestivo puede resultar afectado por la tuberculosis al
intervenir diversos mecanismos: deglución de los esputos con la siguiente siembra directa, diseminación
hematógena o incluso, aunque infrecuente, por ingestión de leche de vacas enfermas de tuberculosis
bovina. Suele afectarse el íleon terminal y el ciego. Los signos de comienzo habituales son el dolor
abdominal, diarrea, obstrucción, masa palpable en el abdomen, fiebre, pérdida de peso y sudores
nocturnos. Al afectar a la pared del intestino y formarse úlceras y fisuras, puede confundirse con la
enfermedad de Crohn.
La peritonitis tuberculosa aparece después de una siembra directa de bacilos tuberculosos procedentes de
los órganos intraabdominales o de unos ganglios linfáticos rotos, o bien de una siembra hematógena.
Presencia de dolor abdominal inespecífico, fiebre y ascitis, complicándose el diagnóstico si coexiste con
cirrosis. La paracentesis practicada da salida a un exudado rico en proteínas y con leucocitosis, donde
predominan los linfocitos y los neutrófilos.
-Tuberculosis pericárdica (pericarditis tuberculosa): Bien por extensión directa desde un foco primario
localizado en el pericardio, por reactivación de un foco latente o por la rotura de un ganglio linfático contiguo,
ha sido una enfermedad propia de ancianos en los países con una prevalencia escasa en tuberculosis. El
comienzo puede ser subagudo, pero también agudo con fiebre, dolor sordo retroesternal y roce pericárdico.
En muchos casos acaba apareciendo un derrame que puede causar los síntomas y signos de un
taponamiento cardíaco.
El derrame es un exudado con leucocitos, predominando los mononucleares, aunque también es frecuente
el derrame hemorrágico. Si no se trata, puede ser mortal, incluso el propio tratamiento implica
complicaciones (engrosamiento del pericardio, fibrosis y calcificaciones).
-Tuberculosis miliar o diseminada: Consiste en una siembra hematógena de bacilos tuberculosos. En los
niños suele deberse a una infección primaria reciente, pero en adultos puede ser secundaria tanto a una
infección reciente como a la reactivación de un foco diseminado antiguo. Las lesiones son granulomas
amarillentos de 1 o 2 mm de diámetro y las manifestaciones clínicas son inespecíficas y variadas: fiebre,
sudores nocturnos, anorexia, debilidad, pérdida de peso, tos, molestias abdominales, hepatomegalia,
esplenomegalia y adenopatías.
Una forma poco común de presentarse es la tuberculosis miliar críptica, que tiene una evolución crónica
caracteriza por fiebre intermitente, anemia y afectación meníngea que precede a la muerte. Muy raramente
se observa la tuberculosis miliar arreactiva, que se debe a una diseminación hematógena masiva de bacilos
tuberculosos. Produce una muerte rápida, y en la necropsia es observable lesiones necróticas sin la
formación de granulomas.
6. Pruebas diagnósticas.
PRUEBA DE LA TUBERCULINA (TEST DE MANTOUX): El diagnóstico de infección tuberculosa se basa
en el resultado de la prueba de la tuberculina, que pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del
organismo frente a las proteínas del bacilo tuberculoso, que se adquiere después de una infección
producida por M. tuberculosis. Debe realizarse a la población que presente mayor probabilidad de infección
y que podrían beneficiarse de un tratamiento, o también a aquellos sujetos en los que se sospeche
enfermedad tuberculosa, como son:
1. Personas en contacto con pacientes con enfermedad tuberculosa pulmonar o laríngea.
2. Pacientes con infección por VIH.
3. Personas con lesiones radiológicas sugestivas de haber padecido tuberculosis antigua curada, pero que
no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.
4. Personas con factores de riesgo para tuberculosis como diabetes mellitus, silicosis, corticoterapia
prolongada o tratamiento inmunosupresor, insuficiencia renal crónica grave, neoplasias hematológicas,
cáncer de cabeza y cuello, gastrectomía, síndrome de malabsorción crónica o bajo peso.
5. Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones, asilos de ancianos, centros de
rehabilitación de toxicómanos...
6. Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia elevada de tuberculosis.
7. Embarazadas: La PT no se recomienda como una prueba de screening en el embarazo, dado que el
embarazo en sí mismo no aumenta el riesgo de infección TB. Sin embargo, la prueba de la tuberculina es
segura y fiable en la mujer gestante y está indicada en las siguientes situaciones:
o Síntomas sugestivos de TB.
o Infección por VIH.
o Otras enfermedades que elevan el riesgo de TB.
o Contacto con personas con TB pulmonar o laringea.
o Inmigrantes de áreas con alta incidencia de TB.
Se realiza según la técnica Mantoux, mediante la inyección intradérmica en la cara ventral del antebrazo de
una cantidad constante de líquido diluyente (0,1 ml) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la
técnica es correcta, aparecerá en el sitio de la inyección una pápula.
La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que produce una zona
de induración en el sitio de la inyección, que ha de comprobarse a las 48 horas. La reacción tuberculínica
pretende clasificar a los individuos en infectados o no por M. Tuberculosis. En España se consideran
reactores positivos los que presentan induraciones de 5 mm o más, y en vacunados con BCG, el límite de
positividad se ha establecido en 15 mm. Se consideran signos seguros de infección por bacilo de Koch la
presencia de vesiculación o necrosis en la zona inflamada o bien que su tamaño supere los 15 mm.
La reacción tuberculínica se usa como diagnóstico de la infección y como ayuda diagnóstica de enfermedad
tuberculosa. Diferentes circunstancias, además de los defectos técnicos de su administración, pueden ser
responsables de falsos negativos: VIH, otras infecciones víricas o bacterianas, vacunación reciente con
virus vivos, pacientes que reciben glucocorticoides y otros fármacos inmunosupresores, neoplasias,
desnutrición...
Si bien la práctica repetida de la reacción de Mantoux no induce sensibilización, a veces se presenta un
grave inconveniente que es el efecto de empuje (o booster effect), que consiste en lo siguiente. Algunos
individuos poseen una sensibilización tuberculínica causada por la infección o por una antigua vacunación
con BCG. Estos individuos, que con el tiempo tienen disminuida la capacidad de respuesta de la tuberculina,
pueden tener un resultado negativo en la prueba de la tuberculina. Una nueva prueba repetida tras 7 días
desde la primera, puede detectar la capacidad de respuesta,
que fue estimulada por la prueba anterior, y el resultado de
esta segunda será positivo. Este fenómeno se ha observado
en todas las edades, aunque es más frecuente a medida
que aumenta la edad de los individuos. Es motivo de las
distorsiones en el cálculo de la incidencia de la infección, ya
que se puede interpretar como conversores de la reacción
tuberculínica a individuos que no han estado infectados por
el bacilo de la tuberculosis. Cuando se practican reacciones
tuberculínicas repetidas que pueden provocar, a causa del
booster effect, un incremento de la reactividad de la prueba,
solo deben atribuirse a infecciones por M. Tuberculosis las
reacciones de 18 mm o más que hayan sufrido un
incremento mínimo de 12 mm en el diámetro en la
induración de la segunda prueba de Mantoux respecto a la
primera.
0-4 mm
No reactor:
-No infectados y falsos negativos.
5-9 mm
Reactor débil:
-Infectados por M.tuberculosis.
-Pacientes VIH+.
-TB antigua curada.
-Pacientes que no fueron tratados con pautas de
reconocida eficacia.
10 a 14 mm
Reactor franco:
-Vacunados con BCG.
-Historia de consumo de drogas o seronegativos
para VIH.
-Personas que viven o trabajan en residencias para
ancianos, hospitales, prisiones o centros de
rehabilitación para toxicómanos.
-Personal sanitario.
-Niños menores de 5 años.
Mayor de 15 mm (+vesículas y necrosis)
Infectados o enfermos de tuberculosis.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA: Para el diagnóstico directo
de la tuberculosis se sigue el mismo procedimiento que el de otras infecciones bacterianas: examen directo,
cultivo e identificación. Sin embargo, merecen considerarse algunas particularidades técnicas, que se
deben, por ejemplo, al elevado contenido lipídico de la pared celular de M. Tuberculosis, que exige tinciones
especificas para su visualización, y también porque su crecimiento es muy lento y cuando se pretende
aislarlo de productos como el esputo o la orina, donde existen bacterias contaminantes de crecimiento
rápido, éstas deben eliminarse para que su sobrecrecimiento no impida la recuperación de las micobacterias
por cultivo.
El examen directo para la visualización de micobacterias en los productos patológicos se efectúa según la
técnica de Ziehl-Neelsen, aunque también pueden usarse colorantes fluorescentes como la auramina, que
facilitan el examen directo al poder efectuarse con menores aumentos, abarcando mayor superficie de
campo observado y ser suficiente un menor tiempo de observación. La detección de bacilos ácido alcohol
resistentes en un examen microscópico solo proporciona un dato diagnóstico de presunción, ya que esta
resistencia no es específica del MT. Si por el contrario no se aprecia, tampoco puede descartarse la
enfermedad, ya que la sensibilidad de la técnica es limitada. Como la eliminación de la MT, incluso en
lesiones exudativas es discontinua, se recomienda estudiar un mínimo de 3 muestras seriadas de esputo u
orina, recogidas por la mañana al despertar en días consecutivos.
7. Tratamiento de la enfermedad.
El tratamiento farmacológico de la tuberculosis pudo iniciarse al descubrirse la estreptomicina, a mediados
de los años 40. Los ensayos clínicos aleatorizados indicaron claramente que la administración de
estreptomicina a los pacientes con tuberculosis crónica disminuía la mortalidad y en la mayoría de los casos
lograba la curación. Sin embargo, esta monoterapia iba seguida muchas veces de la aparición de
resistencia al fármaco y por consiguiente, llevaba al fracaso terepéutico.
Tras el descubrimiento del ácido paraaminosalicílico (PAS) y de la isoniazida, se estableció el axioma de
que para curar la tuberculosis era necesario administrar simultáneamente dos fármacos, como mínimo, a los
que fuera sensible el microrganismo. Posteriormente, los primeros ensayos clínicos, demostraron que era
preciso un tratamiento de larga duración (de 12 a 24 meses) para evitar las recidiva. Con la introducción de
la rifampicina a comienzos de los años 70 se inició la época de una terapia eficaz de breve duración (>12
meses). El descubrimiento de que la pirazinamida, usada por primera vez en los años 50, aumentaba la
potencia de las pautas de isoniazida/rifampicina dio paso al ciclo terepéutico habitual de 6 meses con esos 3
fármacos.
El tratamiento de la TBC, cualesquiera que sean su localización y gravedad, tiene como objetivo destruir
todos los bacilos existentes en el organismo enfermo y conseguir la curación de la enfermedad para toda la
vida del paciente. El riesgo mayor del tratamiento es provocar una resistencia adquirida a los fármacos que
se están administrando. Si se quieren conseguir con éxito estos objetivos, es necesario cumplir
estrictamente con los principios rectores de la terapia antituberculosa.
En la fase inicial o intensiva del tratamiento se han de usar 3 o 4 fármacos, para impedir la selección de
mutantes resistentes que existen entre los bacilos que alberga el organismo enfermo. Hay tres tipos de
resistencias del bacilo tuberculoso a lo antimicrobianos:
-La resistencia natural. Es la que se presenta sin que la cepa bacteriana haya estado expuesta a la acción
de un fármaco. Se debe a una mutación cromosómica, cuya aparación se produce al azar y está
relacionada con la densidad de la población bacilar inicial; si ésta muy elevada, pueden existir
microrganismos resistentes a dos fármacos de forma simultánea, pero matemáticamente es imposible que
existan, considerando el número de bacilos que puede albergar el organismo humano, bacilos resistentes a
tres fármacos a la vez.
-La resistencia secundaria o adquirida. Se debe a la incorrecta administración de la terapia. Cuando se
indica un tratamiento con un solo fármaco o asociaciones de dos fármacos a un paciente que tiene
resistencia a uno de ellos, se seleccionan los bacilos resistentes por mutación espontánea y pasan a
constituir una nueva población bacilar, ahora resistente a los dos fármacos adminitrados.
Este tipo de resistencia es cromosómico, definitivo e irreversible y, por tanto, cualquier fármaco administrado
incorrectamente queda inválido para siempre. Para evitar esto es necesario asegurar el uso de una correcta
asociación de fármacos que no se hayan empleado antes o que, sí se utilizaron, haya sido en asociaciones
correcta.
-La resistencia primaria. Que se presenta en los pacientes que se han contagiado a partir de enfermos
que tenían bacilos con resistencias adquiridas y así tienen su mismo patrón de sensibilidad pero sin haber
estado nunca expuestos a fármacos. Una vez conseguida, con la asociación de 3 o 4 fármacos, la reducción
del mayor número de bacilos posibles, se puede continuar con solo 2 fármacos (fase de consolidación)
hasta conseguir erradicar los bacilos que lograron sobrevivir a la fase inicial.
Se considera que existen 5 fármacos de primera línea para el tratamiento de la tuberculosis: isoniazida,
rifampicina, pirazinamida, estambutol y estreptomicina. Los cuatro primeros, que suelen administrarse por
vía oral se absorven bien, producen niveles séricos máximos de 2 a 4 horas y se eliminan casi del todo
pasadas las 24 horas. Estos medicamentos se aconsejan en virtud de su actividad bactericida (capacidad
para disminuir rápidamente el número de microrganismos viables), su poder de esterilización (capacidad
para matar los bacilos y por tanto para esterilizar el órgano afectado, en el sentido de suprimir una posible
recidiva) y en las pocas posibilidades de inducir resistencia al fármaco.
Hay varios fármacos de segunda linea que, por su escasa eficacia, su poca tolerancia y la intensidad de
sus efectos secundarios, solo se usan para tratar a los pacientes con TB resistente a los fármacos de
primera línea. Entre ellos están los inyectables: kanamicina, amikacina y capreomicina, y los administrados
por vía oral: etionamida, cicloserina y PAS. Actualmente, los antibióticos del grupo de las quinolonas se
están usando más como fármacos de segunda línea. El más usado de ellas es el ofloxacino, pero también
son eficaces el levofloxacino y esparfloxacino, aunque con este último es muy frecuente la
fotosensibilización. Otros fármacos de segunda línea son la clofazimina, amitiozona (muy usada junto a la
isoniazida en países más pobres, pero no comercializada en Europa) y la amoxicilina/ácido clavulánico.
Las pautas breves se dividen en una primera fase bactericida seguida de una fase de esterilización. En la
primera se destruye la mayoría de los bacilos tuberculosos, los síntomas desaparecem y el paciente deja de
ser contagioso. La siguiente fase es necesaria para eliminar los bacilos “persistentes” en estado
semilatente.
La mejor pauta terepéutica para casi todas las formas de TB, tanto en niños como en adultos, consiste
en una primera fase de dos meses con isoniazida, rifampicina y pirazinamida, seguida de 4 meses con
isoniazida y rifampicina. Salvo en los pacientes que por los datos epidemiológicos sea poco probable que la
infección inicial se deba a una cepa resistente a esos fármacos, en la pauta terapéutica se debe incluir al
estambutol/estreptomicina durante los dos primeros meses o hasta que se obtengan los resultados de las
pruebas de sensibilidad. El tratamiento se puede administrar a diario todo el tiempo necesario o de forma
intermitente (tres veces por semana durante todo el tiempo, o dos veces por semana después de un periodo
inicial de tratamiento diario).
La segunda fase o de esterilización consiste en rifapentina e isoniazida una vez por semana, que parece
ser eficaz en los pacientes que a los dos meses, tras cumplir la primera fase del tratamiento tienen cultivos
del esputo negativo. El tratamiento intermitente es especialmente útil en los pacientes que están vigilados
directamente.
En los pacientes con TB pulmonar y cultivos del esputo negativos, la duración del tratamiento se puede
abreviar a 4 meses en total. Se debe añadir piridoxina (10 a 25 mg/día) al tratamiento de las personas muy
expuestas a un déficit vitamínico (alcohólicos y personas malnutridas; mujeres embarazadas y lactantes; y
en pacientes con procesos como insuficiencia renal crónica, la diabetes o los infectados por el VIH o con
SIDA).
En todo el mundo se sabe que el incumplimiento de la pauta terapéutica es el principal impedimento para
conseguir la curación. Es más, es muy probable que las cepas micobacterias de los pacientes que no
cumplen el tratamiento prescrito desarrrollen resitencia a los fármacos.
Hay factores que influyen en el incumplimiento tanto por parte del paciente, como del profesional. Entre los
primeros están los pacientes que no están convencidos de la importancia de la enfermedad o de la utilidad y
eficacia del tratamiento; la existencia de otros procesos simultáneos (consumo de sustancias tóxicos), la
falta de apoyo familiar o social y la pobreza.
Los factores relacionados con el profesional son la información y aliento que debe transmitir a los pacientes,
la oferta de un horario cómodo para las visitas y la entrega de algún incentivo. Junto con las medidas
encaminadas a evitar el incumplimiento se emplean en la vigilancia directa del tratamiento y la entrega de
los medicamentos bajo la forma de preparados mixtos, pues estos últimos disminuyen mucho los posibles
errores de prescripción y la aparición de resistencias (consecuencia del tratamiento con un solo fármaco).
En algunos de estos preparados se ha observado que la biodisponibilidad de la rifampicina es inferior a la
normalizada.
8. Prevención de la enfermedad.
La tuberculosis es una enfermedad evitable y curable si está detectada y tratada temprano. Para prevenirla
se emplea la vacuna de Bacillus de Calmette-Guerin (inventada por los epidemiólogos Albert Calmette y
Camille Guérin comenzando en 1906 y finalizando el proyecto en 1921), más conocida como BCG, que se
prepara a partir de extractos atenuados de Mycobacterium bovis, que ha perdido su virulencia en cultivos
artificiales, manteniendo su poder antigénico, es decir, son capaces de generar una respuesta inmunitaria
en el organismo.
El bacilo de Calmette-Guerin también se emplea como tratamiento inmunoterápico contra el cáncer, ya que
actúa como modificante de la respuesta biológica. Los modificantes de la respuesta biológicas son
sustancias que no tienen ningún efecto antitumoral directo, pero pueden accionar el sistema inmune para
atacar los tumores. La BCG estimula una inmunorespuesta y causa la inflamación de la pared de la vejiga
que, alternadamente, destruye las células de cáncer dentro de la vejiga.
Antes de administrar la vacuna, se hace la prueba de Mantoux para controlar la existencia o no del bacilo de
la tuberculosis en forma latente, ya que si está presente, no se recomienda la aplicación de la vacuna.
Actualmente, la vacunación de BCG se recomienda para tres grupos de personas principales. Uno de éstos
es bebés nacidos en áreas donde están altos los índices de tuberculosis y que esos bebés tengan uno o
más padres o abuelos procedentes de países con una alta tasa de la tuberculosis. De hecho, lo habitual es
poner esta vacuna lo antes posible tras el parto, antes de que el niño salga de la maternidad, y se aplica a
todos los niños, sea cual sea su peso, inclusive bebés prematuros que pesen más de dos kilos.
Otro grupo que necesita la vacuna de BCG incluye a niños de menos de 16 años de edad que tengan uno o
más padres o abuelos nacidos en países con una alta tasa de la tuberculosis y no se han vacunado siendo
bebés. Vacunan a los niños menores de los 16 quién han estado en estrecho contacto con alguien con
tuberculosis o han vivido por lo menos tres meses en un país con una alta tasa de la tuberculosis también
con BCG después de realizarles una prueba de Mantoux.
El tercer grupo que requiere la vacunación de BCG es el personal que trabaja en empleos de alto riesgo,
que incluye a gente de menos 35 años de edad cuyo empleo los exponga a las personas infectadas a la
tuberculosis. Esto incluye:
•Trabajadores de la atención sanitaria (médicos, enfermeras, auxiliares...)
•Personal de laboratorio que maneje muestras de la tuberculosis (técnicos de Anatomía Patológica...)
•Veterinarios y personas que trabajen con animales, tales como los trabajadores del matadero (Véase
M. Bovis).
•Personal de residencias geriátricas, cárceles, orfanatos y otros lugares de convivencia cerrada
(También aplicable a los residentes).
•Personas que van a viajar a países con altas tasas de tuberculosis y que proyectan quedarse a vivir
por lo menos 3 meses.
•La vacunación en personas mayores de 14 años se hará solo en aquellos casos que exista una
indicación médica o epidemiológica específica.
•Los recién nacidos de madres portadoras de VIH deben ser vacunados, exceptuando aquellos que
presenten síntomas de infección por VIH o que estén afectados por el sida.
•Sin embargo, la vacuna no es aplicable a todo el mundo, ya que está contraindicada en una serie de
casos:
•En enfermedades con grave compromiso del estado general.
•En niños que tengan afecciones generalizadas de la piel.
•En niños prematuros que cuenten con un peso inferior a 2 kilos.
•Niños en situación de desnutrición avanzada.
•En enfermos de leucemia o linfomas.
•En el padecimiento de enfermedades infecciosas (especialmente sarampión y varicela).
•Durante la inmunodepresión congénita o adquirida. Está contraindicada cuando existe un cuadro
clínico de SIDA, los pacientes asintomáticos pueden ser administrados de esta vacuna.
•Durante un tratamiento prolongado con esteroides o drogas inmunodepresoras (cuando se
administran por un mes o más, debe ser consultado con un especialista).
•Una vez superadas estas circunstancias se debe realizar la vacunación. No existe inconveniente en
administrar simultáneamente la vacuna BCG con otras vacunas, siempre y cuando el lugar de
aplicación sea diferente.
Es una dosis única de 0,1 ml que se aplica por vía intradérmica, en la región deltoidea del brazo derecho
(región superior del músculo deltoides), en la linea media de la cara externa.
Habitualmente la lesión de la vacuna evoluciona de la siguiente forma: se forma una pápula de aspecto
puntiagudo, de tacto como una cáscara de naranja, en el momento de la vacunación, pero que desaparece
rápidamente. A partir de la segunda semana comienza a desarrollarse en el lugar de la vacuna un pequeño
nódulo que llega a su máximo tamaño (alrededor de 10 mm) hacia la cuarta semana, en la que aparece una
costra que luego se desprende dejando una pequeña úlcera. Ésta puede supurar hasta dos o tres meses
siguientes, al cabo de los cuales queda una cicatriz plana y blanquecina, ligeramente deprimida, de 4 a 7
mm de diámetro. En algunas circunstancias, la cicatriz puede elevarse ligeramente por encima del plano de
la piel, constituyendo la denominada cicatriz hipertrófica, que no significa que sea patológica.
Debe mantenerse la limpieza de esa zona con agua y jabón. Sin embargo no deben aplicarse antisépticos ni
cubrir la zona con apósitos. Tampoco deben hacerse curaciones que entorpezcan la evolución normal de la
vacuna.
El efecto protector de la vacuna puede verse afectado por muy diversos factores como son: los métodos y
los sitios de aplicación de la vacuna, medio ambiente y características de la población o diferente
preparación de BCG. Por ello, el rango de eficacia, según los estudios, oscila entre el 0% y el 80%. Después
de la inyección intradérmica,el bacilo se multiplica en el sitio de inocuación, y a través de los linfáticos llega
a los ganglios regionales, diseminándose por vía hematógena, creando pequeños focos en diferentes
órganos.
En cuanto a las complicaciones o efectos adversos de su aplicación, en general, no tienen secuelas. Los
factores más frecuentemente responsables de estas complicaciones son defectos en la técnica de
aplicación, como mayor profundidad de la inyección o exceso de dosis y también dependen de la edad a la
que se proceda a la vacunación o su condición inmunitaria.
Las variaciones de la evolución normal de la lesión de la vacuna más comunes y que pueden producir
molestias son la formación de una úlcera grande y/o persistente y de un absceso, adenopatías locales
(pueden ser axilares y/o supraclaviculares, del mismo lado de la vacunación), cicatriz queloide (dura y
prominente), etc...aunque la mayoría remitirán espontáneamente.
10. Referencias bibliográficas:
-Farreras Rozman. Medicina interna, volumen II. Editorial Harcourt. (14º Edición).
-Piedrola Gil. Medicina preventiva y salud pública. Editorial Elsevier Masson (9º Edición).
-Principios de Medicina Interna. Harrison, volumen I. Editorial McGraw Hill. (15º Edición).
-Enfermedades infecciosas. Tuberculosis. Guía para el equipo de salud. Ministerio de la Salud de la Nación.
(Argentina) (2009).
-Guía de diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Hospital Muñiz/Instituto Vaccarezza
(2010).
-http://www.buenasalud.com/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3039&ReturnCatID=13
-www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/SintomasTuberculosis/
-http://www.cdc.gov/tb/education/corecurr/pdf/chapter2.pdf
-http://grupoinfeccsomamfyc.files.wordpress.com/2011/10/epidemiologia-tuberculosis-2011-octubre-a1.pdf
-www.intramed.net/userfiles/2011/file/Maria/guia_tuberculosis.pdf
-www.msal.gov.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/guia_tuberculosis.pdf
-https://www.msf.es/enfermedad/tuberculosis
-www.news-medical.net/health/Tuberculosis-Prevention-(Spanish).aspx
-http://www.nhs.uk/Conditions/Tuberculosis/Pages/Prevention.asp
-http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682809-es.html
-revista.isciii.es/public/journals/1/pdf_142.pdf
-www.sergas.es/cas/Publicaciones/Docs/SaludPublica/PDF-2233-es.pdf
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-www.seimc.org/control/revisiones/micobacterias/Epitbc.pdf
-http://www.who.int/tb/publications/tb_global_facts_sep05_en.pdf
-http://www.who.int/immunization/wer7904BCG_Jan04_position_paper_SP.pdf